СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Steinman, Lawrence$<.>)

Общее количество найденных документов : 70
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-70

Патент 5939400 Соединенные Штаты Америки, МКИ A01N 43/04.

Steinman, Lawrence.
DNA vaccination for induction of suppressive T cell response [Текст] / Lawrence Steinman, Ari Waisman ; The Board of Trustees of the Leland Stanford Junior University. - № 08/606639 ; Заявл. 26.02.1996 ; Опубл. 17.08.1999
Перевод заглавия: Вакцинация ДНК для индукции супрессивного Т-клеточного ответа
Аннотация: Противовоспалительный Т-ответ специфически предотвращается инъекцией реципиентам плазмидной ДНК, кодирующей вариабельную область Т-клеточного рецептора TCR (I). В ответ на вакцинацию Т-клетки, экспрессирующие вариабельную область I, продуцируют цитокины Th2, включая интерлейкин-4. Вакцинация этой ДНК уменьшает провоспалительный ответ Т-клеток на аутоантиген и воспалительный ответ Т-клеток, к-рые реагируют с эпитомами аутоантигена, не узнаваемыми вариабельной областью I, использованной для вакцинации

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ДНК-ВАКЦИНАЦИЯ
СУПРЕССИВНАЯ T-КЛЕТОЧНАЯ АКТИВНОСТЬ
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Waisman, Ari; The Board of Trustees of the Leland Stanford Junior University
Свободных экз. нет

Патент 5667967 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12P 19/34,C12Q 1/68.

Steinman, Lawrence.
T-cell receptor varible transcripts as disease related markers [Текст] / Lawrence Steinman, Jorge Oksenberg, Claude Bernard ; The Board of Trustees of the Leland Stanford Junior University. - № 66325 ; Заявл. 21.05.1993 ; Опубл. 16.09.1997
Перевод заглавия: Транскрипты вариабельных генов Т-клеточного рецептора как маркеры заболевания
Аннотация: Патентуется способ выявления у человека Т-клеток, связанных с рассеянным склерозом (РС), включающий выделение Т-лимфоцитов из мозга или спинномозговой жидкости и определение в CDR3 регионах V'альфа' и V'бета' цепей Т-клеточного рецептора генных перегруппировок, связанных с РС. Присутствие перегруппировок вариабельных генов, связанных с РС, свидетельствует о наличии РС. США, The Board Trustees Leland Stanford Junior Univ., Stanford, CA

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ДИАГНОСТИКА
Т-КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР
НАЛИЧИЕ ГЕННЫХ НАРУШЕНИЙ
ПАТЕНТ США
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Oksenberg, Jorge; Bernard, Claude; The Board of Trustees of the Leland Stanford Junior University
Свободных экз. нет

Патент 5532265 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 31/405.

Gijbels, Koenraad.
Treatment of central nervous system inflammatory disease with matrix metalloprotease inhibitors [Текст] / Koenraad Gijbels, Lawrence Steinman ; The Board of Trustees of the Leland Stanford Junior University. - № 348262 ; Заявл. 30.11.1994 ; Опубл. 02.07.1996
Перевод заглавия: Лечение воспалительных заболеваний центральной нервной системы ингибиторами матриксных металлопротеаз
Аннотация: Представлены данные о воздействии ингибитора матриксной металлопротеазы (ММП), трипептида гидроксамата GM 6001 на людей, страдающих воспалительными заболеваниями центральной нервной системы. Имеют ввиду бактериальный и вирусный менингиты, демиэлинизирующие болезни, такие как герпетический энцефалит и вирусный менингоэнцефалит, рассеянный склероз. Установлено уменьшение симптомов, связанных с высокой активностью ММП в течение болезни. Лечение основано на нормализации функций гемато-энцефалического барьера. Библ. 7

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.09.21.07
Рубрики: МЕТАЛЛОПРОТЕАЗ ИНГИБИТОРЫ
GM-6001
ВОСПАЛЕНИЕ ЦНС
ЛЕЧЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Steinman, Lawrence; The Board of Trustees of the Leland Stanford Junior University
Свободных экз. нет

Патент 7030098 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 31/70.

Steinman, Lawrence.
DNA vaccination for treatment of autoimmune disease [Текст] / Lawrence Steinman, Pedro Ruiz, Hideki Garren ; The Board of Trustees of the Leland Stanford Junior Univ. - № 09/947770 ; Заявл. 05.09.2001 ; Опубл. 18.04.2006
Перевод заглавия: ДНК-вакцинация для лечения аутоиммунных заболеваний
Аннотация: Патентуется метод ослабления тяжести заболевания у больных рассеянным склерозом (РС), заключающийся во внутримышечном введении больным плазмидного ДНК-вектора с небольшим числом CpG-участков, кодирующего не менее одного иммунодоминантного эпитопа аутоантигена (аАГ), ассоциированного с РС. аАГ может быть пептидным, полипептидным или протеолипидным и может соответствовать основному белку миелина, ассоциированному с миелином гликопротеину и гликопротеину миелина-олигодендроцитов. Указанная ДНК-вакцинация ведет к торможению пролиферации аАГ-реактивных Т-клеток и к ослабленю секреции Th1 цитокинов ИЛ-2, 'гамма'ИФ и ИЛ-15

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ЛЕЧЕНИЕ
ДНК-ВАКЦИНАЦИЯ
ПАТЕНТ США
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ruiz, Pedro; Garren, Hideki; The Board of Trustees of the Leland Stanford Junior Univ.
Свободных экз. нет

Патент 6794414 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 31/13.

Steinman, Lawrence.
Method and compositions for treating diseases mediated by transglutaminase activity [Текст] / Lawrence Steinman ; Yeda Research and Development Co. Ltd. - № 09/719770 ; Заявл. 17.06.1999 ; Опубл. 21.09.2004
Перевод заглавия: Способы и составы для лечения заболеваний, опосредованных активностью трансглутаминазы
Аннотация: Патентуется применение ряда соединений, являющихся ингибиторами трансглутаминазы (монодансил-кадаверина, цистамина, путресцина, моноамина, диамина, гамма-аминобензойной к-ты, толбутамида и др.) для лечения заболеваний, связанных с активностью трансглутаминазы (б-ни Гентингтона, спинобульбарной атрофии, спиноцеребральной атаксии, воспалительных заболеваний ЦНС, включая рассеяный склероз, диабет 1 типа)

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.61
Рубрики: ТРАНСГЛУТАМИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ЦИСТАМИН
ПУТРЕСЦИН
КИСЛОТА ГАММА-АМИНОБЕНЗОЙНАЯ
ПРЕПАРАТЫ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Yeda Research and Development Co. Ltd.
Свободных экз. нет

ГРНТИ	34.43.27

ВИНИТИ 341.43.27.12
Рубрики: ДНК-ВАКЦИНАЦИЯ
СУПРЕССИВНАЯ T-КЛЕТОЧНАЯ АКТИВНОСТЬ
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Waisman, Ari; The Board of Trustees of the Leland Stanford Junior University
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.11-04К1.296

Alters, Susan E.
Comparison of rat and rat-mouse chimeric anti-murine CD4 antibodies in vitro. Chemeric antibodies lyse low-density CD4+ cells [Text] / Susan E. Alters, Lawrence Steinman, Vernon T. Ol // J. Immunol. - 1989. - Vol. 142, N 6. - P2018-2023 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Сравнение крысиных и крысино-мышиных химерных антител против мышиного CD4 in vitro. Химерные антитела лизируют клетки с низкой плотностью CD4
Аннотация: Крысиные моноклональные антитела GK1.5 против мышиного CD4 эффективны в лечении нескольких аутоиммунных синдромов, индуцируют толерантность при совместном введении с антигеном, замедляют отторжение трансплантата. Сконструированы химерные молекулы с V областью GK1.5 и константными районами мышиных иммуноглобулинов 'гамма'1, 'гамма'2a, 'гамма'2b, 'гамма'3. Показано, что кривые связывания химерных антител с CD4+ Т-клетками совпадают с кривой связывания антител GK1.5. Химерные антитела GK1.5'гамма'2a, GK1.5'гамма'2b, GK1.5'гамма'3 более эффективно обеспечивают комплементзависимую цитотоксичность, чем крысиные антитела GK1.5. Это связано с тем, что химерные антитела эффективно лизируют Т-клетки с низкой плотностью CD4. Библ. 39. Dept. of Neurol., Pediatrics and Genetics, Stanford Univ. School of Medicine, Stanford, CA 94305. US.

ГРНТИ	34.43.33

ВИНИТИ 341.43.33.27 + 343.43.17.19
Рубрики: АНТИТЕЛА
ХИМЕРНЫЕ
АНТИГЕН CD4
МЫШИ
C-MEDIATED CYTOTOXICITY
MOUSE IONSTANT REGIONS

Доп.точки доступа:
Steinman, Lawrence; Ol, Vernon T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.07-04К1.491

Involvement of distinct murine T-cell receptors in the autoimmune encephalitogenic response to nested epitopes of myelin basic protein [Text] / Koichiro Sakai [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1988. - Vol. 85, N 22. - P8608-8612 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Вовлечение различных Т-клеточных рецепторов мыши в аутоиммунный энцефалитогенный ответ на близко расположенные эпитопы основного белка миелина
Аннотация: Пептид р89-101 (Val - His-Phe-Phe-Lys-Asn-Ile- Val-Thx-Pxo-Axg-Thx-Pxo, осн. белка миелина является энцефалитогенным для мышей, экспрессирующих Н-2[q] и Н-2{s} антигены. 6 их 13 энцефалитогенных у мышей Т-клет. клонов экспрессируют продукт гена вариабельной 'бета'-цепи (V'бета') 17а (KJ 23а+), а др. 7 клонов являются KJ 23А KJ 23а+ и KJ 23асубпопуляции энцефалитогенны для мышей SJL/J при адоптивном переносе. Истощение KJ 23а+ клеток in vivo при введении антител анти-KJ 23а угнетает развитие эксперим. аллергического энцефаломиелита, индуцированного KJ 23а+ Т-клет. линиями. Однако моноклональные антитела к KJ 23а не предотвращают развитие эксперим. аллергического энцефаломиелита, индуцированного энцефалитогенным пептидом р 89-101, интактным осн. белком миелина или KJ 23аТ-клетками, специф. к р 89-10. Т. обр. несмотря на экспрессию гена V'бета' 17а на относ. большой части р 89-101 специф. Т-клеток использование такого V'бета' гена не существенно для индукции эксперим. аллергического энцефаломиелита у мышей SJL/J. Эти рез-ты противоречат данным о предоминирующем использовании V'бета' гена (V'бета' 8.2) Т-клетками, специф. к энцефалитогенному фрагменту (рR 1-11) у мышей PL/J. Док-во отсутствия доминантного использования соотв. семейства V'бета' генов Т-клет. рецептора при аутоиммунном ответе на осн. белок миелина у мышей SJL/J основано на наблюдении, что 2 энцефалитогенных эпитопа представлены на р 89-101, KJ 23аТ-клетки м. б. стимулированы пептидом р 89-100 с делецией, в то время как KJ 23а+ Т-клетки не отвечают на него. Т. обр., при ответе на энцефалитогенный фрагмент осн. белка миелина, содержащий 2 близко расположенных эпитопа, по кр. мере, 2 разл. V'бета' гена Т-клет. рецептора м. б. экспрессированы. Библ. 20. США, Dep. Neurol., Genet., Microbiol. Immunol., Stanford Univ., Stanford, CA 94 305.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.19.05 + 343.43.29.05.07
Рубрики: РЕЦЕПТОР Т КЛЕТОЧНЫЙ
БЕЛОК ОСНОВНОЙ МИЕЛИНА
АУТОИММУНИТЕТ
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
МЫШИ
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
ГЕН РЕЦЕПТОРА ТКЛЕТОЧНОГО
АУТОАНТИТЕЛА
T CELL RECEPTOR GEN
PEPTIDES

Доп.точки доступа:
Sakai, Koichiro; Sinha, Animesh A.; Mitchell, Dennis J.; Zamvil, Scott S.; Rothbard, Jonathan B.; McDevitt, Hugh O.; Steinman, Lawrence

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.06-04К1.382

Involvement of distinct murine T-cell receptors in the autoimmune encephalitogenic response to nested epitopes of myelin basic protein [Text] / Koichiro Sakai [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1988. - Vol. 85, N 22. - P8608-8612 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Участие определенных Т-клеточных рецепторов мышей в аутоиммунном энцефалитогенном ответе против отдельных эпитопов основного белка миелина
Аннотация: Пептид основного белка миелина р89-101 обладает энцефалитогенными свойствами у мышей, экспрессирующих Н-2{q} и Н-2{s} АГ. 6 из 13 энцефалитоген-специфических клонов Т-Кл экспрессировали продукт гена вариабельной 'бета'-цепи 17a (KJ23a+), тогда как 7 клонов были KJ23a При адоптивном переносе KJ23a+ и KJ23aсубпопуляции были энцефалитогенны у мышей SJL/J. Удаление KJ23+-Кл in vivo с помощью АТ к KJ23a+ подавляло ЭАЭ, индуцированный KJ23a+-Кл. Однако мАТ к KJ23a+ не предотвращали энцефаломиелит, индуцированный энцефалитогенным пептидом р89-101, интактным основным белком миелина или KJ23aКл. Эти данные показывают, что хотя ген V-17a экспрессирован на относительно большой доле Т-Кл, специфичных к р89-101, проявление гена V17a не существенно для индукции ЭАЭ у мышей SJL/J. Вероятно, это связано с наличием двух энцефалитогенных эпитопов на пептиде р89-101. KJ23aТ-Кл стимулируются укороченным пептидом р89-101, а KJ23a+ Т-Кл - нет. Таким образом, в ответе на энцефалитогенный фрагмент основного белка миелина, содержащий два различных эпитопа, участвуют по крайней мере два вида рецепторов Т-Кл. Каждая из этих определенных Т-Кл субпопуляций может вызывать ЭАЭ. США, Depart. of Neurol., Genetics, and Microbiol. and Immunology, Stanford Univ., Stanford, CA 94305. Библ. 20.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.19.05
Рубрики: ОСНОВНОЙ БЕЛОК МИЕЛИНА
ЭПИТОПЫ
ЛИМФОЦИТЫ Т
РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ

Доп.точки доступа:
Sakai, Koichiro; Sinha, Animesh A.; Mitchell, Dennis J.; Zamvil, Scott S.; Rothbard, Jonathan B.; McDevitt, Hugh O.; Steinman, Lawrence

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.04-04К1.430

T cell recognition as the target for immune intervention in autoimmune disease [Text] / David C. Wraith [et al.] // Cell. - 1989. - Vol. 57, N 5. - P709-715 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Т-клеточное распознавание, как мишень для иммунной интервенции при аутоиммунном заболевании
Аннотация: Обзор. Анализируются механизмы Т-клеточного распознавания и иммунологической толерантности к аутоантигенам, и нарушения этих механизмов при аутоиммунной болезни. Рассматривается цель событий приводящих к нарушению Т-клеточной толерантности. Обсуждается связь аутоиммунного заболевания с антигенами ГКГС. Подчеркивается, что аутоиммунное заболевание является следствием нарушения толерантности. Непосредственной причиной большинства аутоиммунных болезней человека является активация аутореактивных Т-клеток. Предполагают, что чувствительность людей определенного HLA-фенотипа отражает роль молекул ГКГС в поддержании Т-клеточной толерантности. Однако не ясна связь развития аутоиммунного заболевания с обучением тимических Т-клеток и с иммунорегулирующей ф-цией Т-супрессорных клеток. Во многих случаях не ясна роль разных популяций Т-клеток, как эффекторов аутоиммунного поражения. Успех лечения аутоиммунного заболевания связывают с воздействием на рецепторы Т-клеток. Библ. 43. Dept. Microbiol. Immunol. Stanford Univ. Sch. Med. Stanford, CA 94305, US.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
РАСПОЗНАВАНИЕ АНТИГЕНА
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 43

Доп.точки доступа:
Wraith, David C.; McDevitt, Hugh O.; Steinman, Lawrence; Acha-Orbea, Hans

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 90.12-04Б4.411

Multiple T and B cell epitopes in the S1 subunit ("А"-monomer) of the pertussis toxin molecuse [Text] / Jorge R. Oksenberg [et al.] // J. Immunol. - 1989. - Vol. 143, N 12. - P4227-4231 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Множественные Т- и В-клеточные эпитопы в субъединицы S1 (мономере "A") молекулы коклюшного токсина
Аннотация: Получены ряд синтетических пептидов, соответствующих по своей структуре различным областям субъединицы S1 коклюшного токсина (КТ). Пептидами иммунизировали мышей различных линий. Показали, что у мышей BALB/с пептиды 1-17, 70-81 и 189-199 вызывают пролиферацию Тклеток и продукцию антител (АТ), нейтрализующих токсическое действие КТ на клетки яичника китайского хомячка. Иммунизация этими пептидами защищала мышей от шока, развивающегося после совместного введения КТ и БСА соответственно в/в и в/б. Мыши др. линий распознавали несколько иные этитопы субъединицы S1 КТ. У 2 детей, вакцинированных коклюшной вакциной, продуцировались АТ, реагирующие с пептидами 1-17, 70-82, 189- 199, 99-112 и 135-145. Делают вывод, что в субъединице S1 КТ имеется большое число Т- и В-клеточных эпитопов. Библ. 42. США, Dept. Neurol., C338, Stanford Univ., Stanford, CA 94305-5235.

ГРНТИ	34.27.51

ВИНИТИ 341.27.51.07
Рубрики: КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН
СИНТЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ
ИММУНИЗАЦИЯ
МЫШИ
ЛИМФОЦИТЫ B
ЛИМФОЦИТЫ Т
КОКЛЮШНЫЕ ВАКЦИНЫ

Доп.точки доступа:
Oksenberg, Jorge R.; Ko, Cynthia; Judd, Amrit K.; Lim, Mae; Kent, Alexander; Schoolnik, Gary K.; Steinman, Lawrence

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.06-04К1.608

Specific HLA-DQB and HLA-DRB1 alleles confer susceptibility to pemphigus vulgaris [Text] / Stephen J. Scharf [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1989. - Vol. 86, N 16. - P6215-6219 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Специфические аллели HLA-DQB и HLA-DRB1 ответственны за восприимчивость к пузырчатке обыкновенной
Аннотация: Аутоиммунное кожное заболевание пузырчатка обыкновенная (ПО) связано с серотипами HLA-DR4 и HLA-DRw6. Анализ нуклеотидной последовательности и использование олигонуклеотидных зондов для гибридизации с ферментативно амплифицированной ДНК, кодирующей 'бета'-цепь HLA-DR (HLA-DRB) и 'бета'-цепь HLA-DQ (HLA-DQB), показали, что восприимчивость, связанная с серотипом DR4, обусловлена DRB1-аллелью, имеющей специфичность Dw10. Восприимчивость, связанная с серотипом DRw6, обусловлена редкой аллелью DQB1.3. Проанализированы все полиморфные локусы класса II HLA (DRB1, DRB3, DQA, DQB и DPB) гаплотипов DRw6 у б-ных и здоровых людей. Получ. рез-ты подтверждают гипотезу о том, что восприимчивость к ПО связана с аллелью DQB1.3, коррелирующей со специфичностью Dw9 и сцепленной с двумя разл. аллелями DRB1. Библ. 22. Dept Human Genet., Cetus Corp., Emeryville, CA 94608, US.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.29.19
Рубрики: ГЕНЫ HLA
КЛАСС II
АЛЛЕЛИ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
ПУЗЫРЧАТКА ОБЫКНОВЕННАЯ
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Scharf, Stephen J.; Freidmann, Adam; Steinman, Lawrence; Brautbar, Chaim; Erlich, Henry A.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.05-04К1.176

Polymorphic residues on the I-A chain modulate the stimulation of T cell clones specific for the N-terminal peptide of the autoantigen myelin basic protein [Text] / Craig B. Davis [et al.] // J. Immunol. - 1989. - Vol. 143, N 7. - P2083-2093 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Полиморфные остатки I-A'бета'-цепи модулируют стимуляцию T-клеточных клонов, специфичных для N-концевого пептида аутоантигена, основного белка миелина
Аннотация: Оценивали значение полиморфных остатков А'альфа'А'бета' м-лы для Т-клет. распознавания N-концевого нонапептида (R1-9) осн. белка миелина. Получены А{k}-рестриктированные Т-клет. клоны, распознающие R 1-9. Для анализа специфичности этих клонов к комплексу пептид - Ia использовали панель пептидных аналогов R1-11, селезеночные антиген-представляющие клетки мышей, экспрессирующие м-лы ГКГС серологически разл. гаплотипов и L-клетки трансфектанты, несущие мутантную/рекомбинантную А'бета' кДНК, к-рая содержит комбинации полиморфных нуклеотидных последовательностей k и u аллелей. Получ. А{k}-рестриктированные клоны сравнивали с ранее охарактеризованными А{u}-рестриктированными клонами. Нек-рые А{k}-рестриктированные клоны распознавали пептидные аналоги осн. белка миелина, не узнаваемые ни одним из А{u}-рестриктированных клонов. А{u}-рестриктированные Т-клет. клоны не реагируют перекрестно с R1-9, представленным в контексте А{k}. Большинство А{k}-рестриктированных клонов отвечает на R1-9, представляемый в контаксте А{u}. Эта нереципрокная перекрестная реактивность также проявлялась при тестировании ответа А{k} и А{u}-рестриктированных Т-клет. клонов на пептид в контексте А'бета' цепей с заменами участков, происходящих от u и k гаплотипов. В представление пептидов вовлечены остатки, локализованные в 'альфа'-спирали или 'бета'-складчатости антиген-связывающего сайта, гипотетически сконструированной трехмерной структуры Ia м-лы. Т. обр., выявлены различия по Т-клет. специфичности для эпитопа аутоантигена, даже представляемого в контексте А'альфа' А'бета' м-л близкородственных гаплотипов. Библ. 50. Dept Biol. Sci., Stanford Univ., Stanford, CA 94305-5020, US

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
РАСПОЗНАВАНИЕ АНТИГЕНА
ОСНОВНОЙ БЕЛОК МИЕЛИНА
N-КОНЦЕВОЙ ПЕПТИД
РАСПОЗНАВАНИЕ
T LYMPHOCYTES
IA ANTIGENS

Доп.точки доступа:
Davis, Craig B.; Mitchell, Dennis J.; Wraith, David C.; Todd, John A.; Zamvil, Scott S.; McDevitt, Hugh O.; Steinman, Lawrence; Jones, Patricia P.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.04-04К1.154

A molecular basis for MHC class II - associated autoimmunity [Text] / John A. Todd [et al.] // Science. - 1988. - Vol. 240, N 4855. - P1003-1009
Перевод заглавия: Молекулярные основы аутоиммунитета, ассоциированного с антигенами класса II главного комплекса гистосовместимости
Аннотация: Установлено, что молекулы класса II ГКГ играют важную иммунорегуляторную роль. Эти расположенные на поверхности клеток гликопротеины представляют фрагменты белковых АГ (или пептидов), происходящих из тимуса лимфоцитов (Т-Кл). Полиморфизм нуклеотидной последовательности генов, к-рые кодируют продукты класса II ГКГ, детерминирует специфичность иммунного ответа и коррелирует с развитием аутоиммунных заболеваний. В частности, рассмотрены некоторые клас-II-полиморфные аминокислотные остатки, к-рые находятся в сильной ассоциации с чувствительностью к инсулинзависимому сахарному диабету, ревматоидному артриту и вульгарной пузырчатке. Подчеркивается важность особых изотипов молекул класса II ГКГ в чувствительности к каждому заболеванию, что дает основание к поиску новых профилакт. и терапевт. подходов при аутоиммунных заболеваниях. США, Stanford Univ., CA 94305. Библ. 57.

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ РЕАКЦИИ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
КЛАСС II
ИММУНОПРОФИЛАКТИКА
ИММУНОТЕРАПИЯ

Доп.точки доступа:
Todd, John A.; Acha-Orbea, Hans; Bell, John I.; Chao, Nelson; Fronek, Zdenka; Jacob, Chaim O.; McDermott, Michael; Sinha, Animesh A.; Timmerman, Luika; Steinman, Lawrence; McDevitt, Hugh O.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 10.11-04М7.53

HMG-CoA reductase inhibition causes increased necrosis and apoptosis in an in vivo mouse glioblastoma multiforme model [Text] / Simon R. Bababeygy [et al.] // Anticancer Res. - 2009. - Vol. 29, N 12. - P4901-4908 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Подавление оксиметилглутарил-СоА-редуктазы вызывает усиление некроза и апоптоз в воспроизводимой in vivo мышиной мультиформной глиобластоме
Аннотация: Клетки GL-26 глиобластомы мыши ортотопически имплантировали в стриатум мышей C5LKa. Показали, что введение таким мышам симвастатина (Сс) в малой дозе усилил некроз и апоптоз в опухолевых клетках по сравнению с этими процессами в контроле и при введении большой дозы Сс, которое привело к увеличению диаметра сосудов в опухолях вследствие уменьшения числа перицитов вокруг них. США, Stanford Univ. Med. Ctr, Stanford CA 94305-5327. E-mail:tsevictor@gmail.com. Библ. 25

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ГЛИОБЛАСТОМА
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
HMG-COA-РЕДУКТАЗА
ИНГИБИРОВАНИЕ
СИМВАСТАТИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bababeygy, Simon R.; Polevaya, Nika V.; Youssef, Sawsan; Sun, Amy; Xiong, Anming; Prugpichailers, Tiffany; Veeravagu, Anand; Hou, Lewis C.; Steinman, Lawrence; Tse, Victor

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.11-04Н1.110

HMG-CoA reductase inhibition causes increased necrosis and apoptosis in an in vivo mouse glioblastoma multiforme model [Text] / Simon R. Bababeygy [et al.] // Anticancer Res. - 2009. - Vol. 29, N 12. - P4901-4908 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Подавление оксиметилглутарил-СоА-редуктазы вызывает усиление некроза и апоптоз в воспроизводимой in vivo мышиной мультиформной глиобластоме
Аннотация: Клетки GL-26 глиобластомы мыши ортотопически имплантировали в стриатум мышей C5LKa. Показали, что введение таким мышам симвастатина (Сс) в малой дозе усилил некроз и апоптоз в опухолевых клетках по сравнению с этими процессами в контроле и при введении большой дозы Сс, которое привело к увеличению диаметра сосудов в опухолях вследствие уменьшения числа перицитов вокруг них. США, Stanford Univ. Med. Ctr, Stanford CA 94305-5327. E-mail:tsevictor@gmail.com. Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ГЛИОБЛАСТОМА
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
HMG-COA-РЕДУКТАЗА
ИНГИБИРОВАНИЕ
СИМВАСТАТИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bababeygy, Simon R.; Polevaya, Nika V.; Youssef, Sawsan; Sun, Amy; Xiong, Anming; Prugpichailers, Tiffany; Veeravagu, Anand; Hou, Lewis C.; Steinman, Lawrence; Tse, Victor

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 10.11-04Н3.107

HMG-CoA reductase inhibition causes increased necrosis and apoptosis in an in vivo mouse glioblastoma multiforme model [Text] / Simon R. Bababeygy [et al.] // Anticancer Res. - 2009. - Vol. 29, N 12. - P4901-4908 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Подавление оксиметилглутарил-СоА-редуктазы вызывает усиление некроза и апоптоз в воспроизводимой in vivo мышиной мультиформной глиобластоме
Аннотация: Клетки GL-26 глиобластомы мыши ортотопически имплантировали в стриатум мышей C5LKa. Показали, что введение таким мышам симвастатина (Сс) в малой дозе усилил некроз и апоптоз в опухолевых клетках по сравнению с этими процессами в контроле и при введении большой дозы Сс, которое привело к увеличению диаметра сосудов в опухолях вследствие уменьшения числа перицитов вокруг них. США, Stanford Univ. Med. Ctr, Stanford CA 94305-5327. E-mail:tsevictor@gmail.com. Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.99
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ГЛИОБЛАСТОМА
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
HMG-COA-РЕДУКТАЗА
ИНГИБИРОВАНИЕ
СИМВАСТАТИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bababeygy, Simon R.; Polevaya, Nika V.; Youssef, Sawsan; Sun, Amy; Xiong, Anming; Prugpichailers, Tiffany; Veeravagu, Anand; Hou, Lewis C.; Steinman, Lawrence; Tse, Victor

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 12.07-04К1.178

Optimization of current and future therapy for autoimmune diseases [Text] / Lawrence Steinman [et al.] // Nature Med. - 2012. - Vol. 18, N 1. - P59-65 . - ISSN 1078-8956
Перевод заглавия: Оптимизация современной и будущей терапии аутоиммунных болезней
Аннотация: Иммунотропное лечение находит все большее применение при некоторых аутоиммунных заболеваниях (АИЗ), включая ревматоидный артрит, псориаз, рассеянный склероз и некоторые другие, хотя при других АИЗ подобные методы терапии не получили широкого распространения. Эта дихотомия определяет целый ряд проблем. Во-первых, при некоторых АИЗ существуют выбор разнообразных методов терапии, и необходим обоснованный выбор наиболее эффективного лечения. Во-вторых, актуальна разработка новых стратегия для многих АИЗ, для которых имеетчся наиболее высокая потребность в новых формах лечения. Считают, что необходима разработка наиболее эффективных и селективных методов иммунотерапии для лечения больных АИЗ. США, Stanford Univ., Stanford, California

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ИММУНОТЕРАПИЯ
ЭФФЕКТИВНЫЕ МЕТОДЫ
РАЗРАБОТКА

Доп.точки доступа:
Steinman, Lawrence; Merrill, Joan T.; McInnes, Iain B.; Peak, Mark

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.02-04К1.417

Limited heterogeneity of T cell receptors from lymphocytes mediating autoimmune encephalomyelitis allows specific immune intervention [Text] / Hans Acha-Orbea [et al.] // Cell. - 1988. - Vol. 54, N 2. - P263-273
Перевод заглавия: Ограниченная гетерогенность T-клеточных рецепторов лимфоцитов, опосредующих аутоиммунный энцефаломиелит, дает возможность специфического иммунологического вмешательства
Аннотация: Экспериментальный аллергический энцефаломиелит - индуцированное аутоиммунное заболевание опосредуемое CD4+ Т-лимфоцитами. Анализ рецепторов энцефалитогенных клонов Т-клеток специфичных к основному белку миелина, полученных от 6 различных PL/j (Н-2{u}) или (PL/j*SJL/)F[1] (Н-2{u}{x}{s}) мышей, выявил ограниченную гетерогенность первичной структуры. In vivo большая часть Т-лимфоцитов распознает N-концевой нонапептид основного белка миелина в ассоциации с I-A{u} и используют V'бета'8 элемент гена. Изучение последовательности кДНК показало, что все Т-клеточные рецепторы панели таких клонов, выращенных in vitro, несут один и тот же сегмент гена V'альфа'. Несмотря на гетерогенность в D-J областях, клоны проявляют удивительное сходство специфичности. Основываясь на этих данных, авт. удалось добиться не только предотвращения развития экспериментального энцефаломиелита у мышей, путем предварительного введения моноклональных антител к V'бета'8, но также и лечить животных с помощью этих антител уже после развития первых симптомов заболевания. США, Depart. of Med. Microbiol. Stanford Univ. Sch. of Med. Stanford, California 94305. Библ. 71.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.19.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ФЕНОТИП CD4
РЕЦЕПТОРЫ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ

Доп.точки доступа:
Acha-Orbea, Hans; Mitchell, Dennis J.; Timmermann, Luika; Wraith, David C.; Tausch, Gilbert S.; Waldor, Matthew K.; Zamvill, Scott S.; McDevitt, Hugh O.; Steinman, Lawrence

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 13.11-04М3.144

Steinman, Lawrence.
The discovery of natalizumab, a potent therapeutic for multiple sclerosis [Text] / Lawrence Steinman // J. Cell Biol. - 2012. - Vol. 199, N 3. - P413-416 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Открытие эффективного средства лечения рассеянного склероза (РС) натализумаба
Аннотация: Обзор. При главной воспалительной демиелинизирующей болезни центральной нервной системы РС показана большая вероятность того, что иммунный ответ в головном мозге (ГМ) служит ключевым компонентом РС. В 1992 году сочетанные усилия академических ученых и биотехнологов в лице автора и его коллег показали, что 'альфа'4-интегрин играет главную роль в хоминге иммунных клеток в воспаленном ГМ. Описана история и значение открытия роли натализумаба как средства лечения РС. США, Stanford Univ., Stanford CA 94205. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.37
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
ИНТЕГРИН
НАТАЛИЗУМАБ

1-20 21-40 41-60 61-70

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска