СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD3<.>)

Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-33

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.120

Flow cytometric analysis of the stimulatory response of T cell subsets from normal and HIV-1{+} individuals to various mitogenic stimuli in vitro [Text] / E. Medina [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1994. - Vol. 97, N 2. - P266-272 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Анализ методом проточной цитометрии стимуляторного ответа субпопуляций Т-клеток от здоровых и ВИЧ-позитивных лиц на различные митогенные стимулы in vitro
Аннотация: Описан новый метод, позволяющий количественно оценить субпопуляции Т-лимфоцитов периферической крови, стимулированных in vitro разными митогенами: антителами против CD3, стафилококковым белком А, фитогемагглютинином, митогеном лаконоса. Лимфоциты от здоровых лиц и от зараженных ВИЧ-1 культивировали in vitro с одним из митогенов в течение 5 дней. Субпопуляции определяли с помощью 2 или 3 разных меток, присоединяемым к соотв. моноклональным антителам. Показано, что для Т-лимфоцитов здоровых лиц самая быстрая стимуляция вызывалась фитогемагглютинином с пиком на 3-й день; пик ответа на антитела против CD3 и белок стафилококка - на 4-й день, на митоген лаконоса - на 5-й день. Из общей популяции лимфоцитов крови митогены вызывали стимуляцию 95%, 80%, 40% и 30% Т-лимфоцитов, соотв. При культивировании Т-лимфоцитов зараженных лиц выявлено нарушение стимуляции в ответ на все митогены: клетки, в к-рых начиналась активация - погибали. Разные митогены вызывали гибель разного кол-ва Т-лимфоцитов, в зависимости от силы их митогенного воздействия. Наибольший уровень гибели наблюдали среди Cd4{+} Т-лимфоцитов памяти, CD8{+} и CD45RO{+}. США, Trudeau Inst., Saranac Lake, NY 12983. Библ. 29

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
МИТОГЕН ЛАКОНОСА
ФИТОГЕМАГГЛЮТИНИН
АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD3
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ Т ЛИМФОЦИТОВ
ВЛИЯНИЕ НА ПРОЛИФЕРАЦИЮ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Medina, E.; Borthwick, N.; Johnson, M.A.; Miller, S.; Bofill, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.328

Flow cytometric analysis of the stimulatory response of T cell subsets from normal and HIV-1{+} individuals to various mitogenic stimuli in vitro [Text] / E. Medina [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1994. - Vol. 97, N 2. - P266-272 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Анализ методом проточной цитометрии стимуляторного ответа субпопуляций Т-клеток от здоровых и ВИЧ-позитивных лиц на различные митогенные стимулы in vitro
Аннотация: Описан новый метод, позволяющий количественно оценить субпопуляции Т-лимфоцитов периферической крови, стимулированных in vitro разными митогенами: антителами против CD3, стафилококковым белком А, фитогемагглютинином, митогеном лаконоса. Лимфоциты от здоровых лиц и от зараженных ВИЧ-1 культивировали in vitro с одним из митогенов в течение 5 дней. Субпопуляции определяли с помощью 2 или 3 разных меток, присоединяемым к соотв. моноклональным антителам. Показано, что для Т-лимфоцитов здоровых лиц самая быстрая стимуляция вызывалась фитогемагглютинином с пиком на 3-й день; пик ответа на антитела против CD3 и белок стафилококка - на 4-й день, на митоген лаконоса - на 5-й день. Из общей популяции лимфоцитов крови митогены вызывали стимуляцию 95%, 80%, 40% и 30% Т-лимфоцитов, соотв. При культивировании Т-лимфоцитов зараженных лиц выявлено нарушение стимуляции в ответ на все митогены: клетки, в к-рых начиналась активация - погибали. Разные митогены вызывали гибель разного кол-ва Т-лимфоцитов, в зависимости от силы их митогенного воздействия. Наибольший уровень гибели наблюдали среди Cd4{+} Т-лимфоцитов памяти, CD8{+} и CD45RO{+}. США, Trudeau Inst., Saranac Lake, NY 12983. Библ. 29

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
МИТОГЕН ЛАКОНОСА
ФИТОГЕМАГГЛЮТИНИН
АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD3
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ Т ЛИМФОЦИТОВ
ВЛИЯНИЕ НА ПРОЛИФЕРАЦИЮ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Medina, E.; Borthwick, N.; Johnson, M.A.; Miller, S.; Bofill, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.426

Prevention of anti-CD3 monoclonal antibody-induced thymic apoptosis by protein tyrosine kinase inhibitors [Text] / Kiyoshi Migita [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 8. - P3457-3465 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Предотвращение апоптоза тимоцитов, вызванного моноклональными антителами к CD3, ингибиторами протеинтирозинкиназ
Аннотация: Свежевыделенные тимоциты мышей BALB/c при культивировании в присутствии моноклональных антител (монАТ) к CD3 или дексаметазона подвергаются апоптозу с фрагментацией ДНК, регистрируемой электрофоретически по формированию "лесенки". Следствием апоптоза является резкое снижение числа CD4{+}CD8{+} клеток в культуре. Введение в культуральную систему ингибиторов тирозинкиназ генистеина или гербимицина, ингибирующих активность тирозинкиназ, индуцированную действием монАТ к CD3, ослабляет или полностью предотвращает апоптоз, вызванный этими АТ, но не влияет на апоптоз, вызыванный дексаметазоном. Данные свидетельствуют о важной роли тирозинкиназ в осуществлении апоптоза, вызванного активацией через Т-клеточный рецептор, но не апоптоза, индуцированного глюкокортикоидами. Япония, Dep. Internal Med., Sch. Med. Nagasaki. Библ. 40

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ТИМОЦИТЫ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD3
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ
ИНГИБИТОРЫ ПРОТЕИНТИРОЗИНКИНАЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Migita, Kiyoshi; Eguchi, Katsumi; Kawabe, Yojiro; Mizokami, Akimari; Tsukada, Toshiaki; Nagataki, Shigenobu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.352

Separation of multiple genes controlling the T-cell proliferative response to IL-2 and anti-CD3 using recombinant congenic stains [Text] / Marie Lipoldova [et al.] // Immunogenetics. - 1995. - Vol. 41, N 5. - P301-311 . - ISSN 0093-7711
Перевод заглавия: Разделение множественных генов, контролирующих пролиферативный ответ Т лимфоцитов на интерлейкин-2 и антитела против CD3 с использованием рекомбинантных конгенных линий [мышей]
Аннотация: T lymphocytes of the strain BALB/cHeA exhibit a low proliferative response to IL-2 and a high response to the anti-CD3 monoclonal antibodies, while the strain STS/A lymphocyte response to these stimuli is the opposite. We analyzed the genetic basis of this strain difference, using a novel genetic tool: the recombinant congenic strains (RCS). Twenty BALB/c-c-STS/Dem (CcS/Dem) RCS were used, each containing a different random set of approximately 12.5% of the genes from STS and the remainder from BALB/c. Consequently, the genes participating in the multigenic control of a phenotypic difference between BALB/c and STS become separated into different CcS strains where they can be studied individually. The strain distribution patterns of the proliferative responses to IL-2 and anti-CD3 in the CcS strains are different, showing that different genes are involved. The large differences between individual CcS strains in response to IL-2 or anti-CD3 indicate that both reactions are controlled by a limited number of genes with a relatively large effect. The high proliferative response to IL-2 is a dominant characteristic. It is not caused by a larger major cell subset size, nor by a higher level of IL-2R expression. The response to anti-CD3 is known to be controlled by polymorphism in Fc'гамма' receptor 2 (Fcgr2) and the CcS strains carrying the low responder Fcgr2 allele indeed responded weakly. However, as these strains do respond to immobilized anti-CD3, while the STS strain does not, and as some CcS strains with the BALB/c allele of Fcgr2 are also low responders, additional gene(s) of the STS strain strongly depress the anti-CD3 response. In a backcross between the high responder and the low responder strains CcS-9 and CcS-11, one of these unknown genes was mapped to the chromosome 10 near D10Mit14. The CcS mouse strains which carry the STS alleles of genes controlling the proliferative response to IL-2 and anti-CD3 allow the future mapping, cloning, and functional analysis of these genes and the study of their biological effects in vivo. Нидерланды, Cancer Inst., Amsterdam. Библ. 23

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ОТВЕТ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD3
РЕКОМБИНАНТНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lipoldova, Marie; Kosarova, Marcela; Zajicova, Alena; Holan, Vladimir; Hart, Augustinus A.M.; Krulova, Magdalena; Demant, Peter

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.275

Physical interaction with monocytes rescues human mature CD4{+} T-cell lines from anti-CD3-induced apoptosis [Text] / Yoriko Yamauchi [et al.] // Immunol. Lett. - 1995. - Vol. 46, N 1-2. - P85-92 . - ISSN 0165-2478
Перевод заглавия: Физическое взаимодействие с моноцитами отменяет анти-CD3-индуцируемый апоптоз в линиях зрелых CD4{+} T-клеток человека
Аннотация: Перекрестное связывание TCR-CD3 комплекса иммобилизованными анти-CD3 антителами (АТ) без достаточной костимуляции индуцирует гибель клеток в линиях зрелых CD4{+} T-клеток, регистрируемую по фрагментации ДНК и морфологическим признакам апоптоза. Анти-CD3-индуцируемый апоптоз ингибируется при кокультивировании с моноцитами (Мц). Сигнал отмены, обеспечиваемый Мц, не связан с сигналами, опосредуемыми анти-CD3 АТ. Анти-CD3-индуцируемый Т-клеточный апоптоз также ингибируется, если Т-клетки предварительно инкубируют с Мц в течение 24 ч. до стимуляции анти-CD3, а затем Мц удаляют из культуры. При предварительном инкубировании Т-клеток с Мц, разобщенными с ними микропоровой мембраной, к-рая предотвращает физическое взаимодействие клеток, но не диффузию секретируемых молекул показали, что сигнал от Мц не достигает Т-клеток. Предварительное инкубирование с фиксированными Мц не спасает Т-клетки от апоптоза. Т. обр., для предотвращения анти-CD3 индуцируемого апоптоза CD4{+} Т-клеток необходимо физическое взаимодействие этих клеток с жизнеспособными Мц. Япония, Dep. Pediat., Fac. Med., Kyoto Univ., Kyoto. Библ. 27

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АПОПТОЗ
ОТМЕНА
МОНОЦИТЫ
АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD3
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yamauchi, Yoriko; Katamura, Kenji; Shintaku, Noriaki; Fukui, Tetsuya; Ohshima, Yusei; Mayumi, Mitsufumi; Furusho, Kensi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.03-04Я6.187

Physical interaction with monocytes rescues human mature CD4{+} T-cell lines from anti-CD3-induced apoptosis [Text] / Yoriko Yamauchi [et al.] // Immunol. Lett. - 1995. - Vol. 46, N 1-2. - P85-92 . - ISSN 0165-2478
Перевод заглавия: Физическое взаимодействие с моноцитами отменяет анти-CD3-индуцируемый апоптоз в линиях зрелых CD4{+} T-клеток человека
Аннотация: Перекрестное связывание TCR-CD3 комплекса иммобилизованными анти-CD3 антителами (АТ) без достаточной костимуляции индуцирует гибель клеток в линиях зрелых CD4{+} T-клеток, регистрируемую по фрагментации ДНК и морфологическим признакам апоптоза. Анти-CD3-индуцируемый апоптоз ингибируется при кокультивировании с моноцитами (Мц). Сигнал отмены, обеспечиваемый Мц, не связан с сигналами, опосредуемыми анти-CD3 АТ. Анти-CD3-индуцируемый Т-клеточный апоптоз также ингибируется, если Т-клетки предварительно инкубируют с Мц в течение 24 ч. до стимуляции анти-CD3, а затем Мц удаляют из культуры. При предварительном инкубировании Т-клеток с Мц, разобщенными с ними микропоровой мембраной, к-рая предотвращает физическое взаимодействие клеток, но не диффузию секретируемых молекул показали, что сигнал от Мц не достигает Т-клеток. Предварительное инкубирование с фиксированными Мц не спасает Т-клетки от апоптоза. Т. обр., для предотвращения анти-CD3 индуцируемого апоптоза CD4{+} Т-клеток необходимо физическое взаимодействие этих клеток с жизнеспособными Мц. Япония, Dep. Pediat., Fac. Med., Kyoto Univ., Kyoto. Библ. 27

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АПОПТОЗ
ОТМЕНА
МОНОЦИТЫ
АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD3
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yamauchi, Yoriko; Katamura, Kenji; Shintaku, Noriaki; Fukui, Tetsuya; Ohshima, Yusei; Mayumi, Mitsufumi; Furusho, Kensi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.303

Polymorphonuclear neutrophils enhance suppressive activities of anti-CD3-induced CD4{+} suppressor T cell [Text] / Shunsei Hirohata [et al.] // Cell. Immunol. - 1995. - Vol. 160, N 2. - P270-277 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Полиморфноядерные нейтрофилы усиливают супрессивную активность вызываемую антителами против CD3 супрессорных CD4{+} T-клеток
Аннотация: We investigated the effects of polymorphonuclear neutrophils (PMN) on the suppressive activities of CD4{+} suppressor T cells induced by immobilized mAb to the CD3 molecular complex in order to explore the role of PMN in the regulation of humoral immune responses. CD4{+} T cells that had been treated with mitomycin C induced the IgM production from highly purified B cells in cultures stimulated with immobilized anti-CD3. Addition of CD4{+} T cells that had not been treated with mitomycin C (control T4 cells) suppressed the IgM production induced by immobilized anti-CD3-stimulated T4 mito. PMN enhanced the degree of suppression of the IgM production by anti-CD3-stimulated control T4 cells. The capacity of PMN to enhance the suppressive activity of anti-CD3-stimulated control T4 cells was restored when PMN were fixed with paraformaldehyde (PFA), suggesting that direct interactions between PMN and CD4{+} T cells, but not soluble factors secreted by PMN, were involved in the enhancement of suppression. Fresh PMN as well as PFA-fixed PMN enhanced the endogenous IL-2 production by immobilized anti-CD3-stimulated CD4{+} T cells. Moreover, neither fresh PMN nor PFA-fixed PMN significantly augmented the supprosive activity of anti-CD3-stimulated control T4 cells in the presence of exogenous IL-2. These results indicate that PMN enhance the suppressive activity of anti-CD3-stimulated control T4 cells through direct interactions between PMN and CD4{+} T cells. The enhancement of the suppressive activity of CD4{+} suppressor T cells by PMN is accounted for by the enhancement of the endogenous IL-2 production by anti-CD3-stimulated CD4{+} T cells. Thus, the data demonstrate that PMN influence the magnitude of humoral immune responses by regulating the production of IL-2 through direct interactions with T cells. Япония, 2-nd Dep. Intern. Med., Teikyo Univ. Med. Sch., Tokyo. Библ. 38

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD4{+}
СУПРЕССОРНЫЕ
УСИЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ
АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD3
НЕЙТРОФИЛЫ

Доп.точки доступа:
Hirohata, Shunsei; Yanagida, Tamiko; Yoshino, Yasue; Miyashita, Hideo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.05-04К1.181

Human 'альфа''бета' T-cell receptor CD4-CD8 T-cell clones are predominantly Th0-like [Text] / P. D. Katsikis [et al.] // Immunology. - 1995. - Vol. 84, N 4. - P501-504 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Клоны T-клеток человека с 'альфа''бета' T-клеточным рецептором являются преимущественно ThO
Аннотация: The cytokine production profile, focusing on interleukin-4 (IL-4), interferon-'гамма' (IFN-'гамма') and interleukin-10 (IL-10) of human CD4{+}, CD8{+} and CD4{-} CD8{-} 'альфа''бета' T cells cloned from the peripheral blood of healthy individuals was compared. Solid-phase anti-CD3 stimulation of CD4{-} CD8{-} 'альфа''бета' T cell clones from one individual revealed a significantly increased frequency of IL-4-producing clones (81%), compared to CD4{+} T cells (24%) or CD8{+} (28%). All five CD4{-} CD8{-} 'альфа''бета' T-cell clones from two other individuals also produced IL-4. Clones that produced IFN-'гамма' with undetectable IL-4 production, thus being of the `classical' Th1 phenotype, were infrequent in CD4{-} CD8{-} 'альфа''бета' T-cell clones (19%) compared to CD4{+} (71%), and CD8{+} clones (72%) cloned in OKT3, and CD4{+} cells cloned in phytohaemaglutinin A (77%). Unlike previously reported studies with 'гамма''дельта' cells, the 'альфа''бета' CD4{-} CD8{-} T cells produced IL-10 at appreciable frequency (38%) in PHA generated clones. These findings suggest that the function of CD4{-} CD8{-} 'альфа''бета' T cells is distinct from that of most CD4{+} or CD8{+} T cells. Великобритания, M and T Kennedy Inst. Rheumatology, London. Библ. 21

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ФЕНОТИП TH0
РЕЦЕПТОР АЛЬФА/БЕТА
ПРЕИМУЩЕСТВЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ
АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD3
СТИМУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Katsikis, P.D.; Cohen, S.B.A.; Murison, J.G.; Uren, J.; Hibbart, L.M.; Callard, R.E.; Di, Padova f.; Feldmann, M.; Londei, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.328

Smith, Judy.
The effect of blocking co-stimulation on anti-CD3 immunosuppression in vivo [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / Judy Smith, Maria-Luisa Alegre, Jeffrey Bluestone // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P89 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Влияние блокирования костимуляции на иммуносупрессию, вызываемую антителами против CD3 in vivo

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ПОДАВЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ
АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD3
АЛЛОТРАНСПЛАНТАТЫ КОЖИ
ПРОДЛЕНИЕ ВЫЖИВАНИЯ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Alegre, Maria-Luisa; Bluestone, Jeffrey

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.09-04К1.322

Induction of anergy in naive T cells by anti-CD3 antibodies is independent of costimulatory functions [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / Oberdan Leo [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P160 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Индукция анергии в интактных Т-клетках антителами против CD3 независима от костимуляторных функций

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ИНДУКЦИЯ АНЕРГИИ
АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD3
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Leo, Oberdan; Van, Mechelen Marcelle; Urbain, Jacqukes; Andris, Fabienne

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.09-04К1.393

Palace, Gerard P.
Nucleotide changes in oxidatively stressed lymphocytes [Text] / Gerard P. Palace, David A. Lawrence // J. Biochem. Toxicol. - 1995. - Vol. 10, N 3. - P137-142 . - ISSN 0887-2082
Перевод заглавия: Нуклеотидные изменения в лимфоцитах при окислительном стрессе
Аннотация: Изучали влияние окислительного стресса на пул нуклеотидов по оценке метаболизма {3}H-уридина в культуре нестимулированных и стимулированных анти-CD3 антителами (OKT-3) лимфоцитов периферической крови здоровых доноров. Клетки инкубировали и стимулировали в присутствии 1 мМ бутионинсульфоксимина, ингибирующего синтез глютатиона. Обнаружено значительное снижение биосинтеза dUDR и TTP после стимуляции в течение 18-32 ч, что демонстрирует возможное нарушение рибонуклеотидредуктазной активности. США, Wadsworth Ctr., New York State Dept Hlth., Albany, NY 12201-0509. Библ. 23

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.15
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ИЗМЕНЕНИЕ В НУКЛЕОТИДАХ
АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD3
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lawrence, David A.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.11-04К1.252

Kovacs, Birgit.
Cross-linking of the Fas/APO-1 antigen suppresses the CD3-mediated signal transduction events in human T lymphocytes [Text] / Birgit Kovacs, George C. Tsokos // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 12. - P5543-5549 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Перекрестное связывание Fas/APO-1 антигена подавляет CD3-опосредованную трансдукцию сигнала в Т-лимфоцитах человека
Аннотация: Инкубация интерлейкин 2-зависимой Т-клеточной линии человека с анти-Fas моноклональными антителами (10 мкг/мл) ингибировала опосредованный CD3 антителами поток Ca{2+}. Ингибиция зависела от конц-ии и наблюдалась через 10 мин. после воздействия антител. Перекрестное связывание Fas антигена не влияло на анти-CD3 опосредованное освобождение Ca{2+} из внутренних участков, а также на поток Ca{2+}, опосредованный тапсигаргином. Антитела к Fas антигену также снижали CD3-опосредованную продукцию инозитола 1,4,5-трифосфата. Предварительная инкубация клеток с анти-Fas антителами подавляла CD3-опосредованное фосфорилирование тирозина многих белков клеток-мишеней. Перекрестное связывание Fas антигена в течение 6 ч не изменяло экспрессию CD3 молекул на поверхности клеток-мишеней. Считают, что с активностью Fas антигена связаны процессы регуляции трансдукции сигнала в Т-клетках, но не в В-клетках. Fas антиген может выступать в роли не только прямого медиатора апоптоза, но также существенен для баланса иммунного ответа. США, Dep. Clin. Invest. Walter Reed Army Med. Ctr., Washington, DC 20307-5001. Библ. 42

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD3
СВЯЗЫВАНИЕ FAS ЛИГАНДА
КУЛЬТИВИРУЕМАЯ ЛИНИЯ Т КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Tsokos, George C.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.12-04Я6.165

Kovacs, Birgit.
Cross-linking of the Fas/APO-1 antigen suppresses the CD3-mediated signal transduction events in human T lymphocytes [Text] / Birgit Kovacs, George C. Tsokos // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 12. - P5543-5549 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Перекрестное связывание Fas/APO-1 антигена подавляет CD3-опосредованную трансдукцию сигнала в Т-лимфоцитах человека
Аннотация: Инкубация интерлейкин 2-зависимой Т-клеточной линии человека с анти-Fas моноклональными антителами (10 мкг/мл) ингибировала опосредованный CD3 антителами поток Ca{2+}. Ингибиция зависела от конц-ии и наблюдалась через 10 мин. после воздействия антител. Перекрестное связывание Fas антигена не влияло на анти-CD3 опосредованное освобождение Ca{2+} из внутренних участков, а также на поток Ca{2+}, опосредованный тапсигаргином. Антитела к Fas антигену также снижали CD3-опосредованную продукцию инозитола 1,4,5-трифосфата. Предварительная инкубация клеток с анти-Fas антителами подавляла CD3-опосредованное фосфорилирование тирозина многих белков клеток-мишеней. Перекрестное связывание Fas антигена в течение 6 ч не изменяло экспрессию CD3 молекул на поверхности клеток-мишеней. Считают, что с активностью Fas антигена связаны процессы регуляции трансдукции сигнала в Т-клетках, но не в В-клетках. Fas антиген может выступать в роли не только прямого медиатора апоптоза, но также существенен для баланса иммунного ответа. США, Dep. Clin. Invest. Walter Reed Army Med. Ctr., Washington, DC 20307-5001. Библ. 42

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD3
СВЯЗЫВАНИЕ FAS ЛИГАНДА
КУЛЬТИВИРУЕМАЯ ЛИНИЯ Т КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Tsokos, George C.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.369

Petro, Thomas M.
Effect of CD80 and CD86 on T cell cytokine production [Text] / Thomas M. Petro, Swey-Shen A. Chen, Robert B. Panther // Immunol. Invest. - 1995. - Vol. 24, N 6. - P965-976 . - ISSN 0882-0139
Перевод заглавия: Влияние CD80 и CD86 на продукцию цитокинов Т-клетками
Аннотация: У мышей BALB/c продукция Т-клетками интерлейкинов (ИЛ) 2, 4 и 5 после стимуляции анти-CD3 антителами и костимуляции макрофагами зависит от CD86 (B7-2) в большей степени, чем от CD80 (B7-1). Однако продукция интерферона-'гамма' зависит от CD80 и CD86. Костимуляция свежевыделенных Т-клеток через CD28, но не CTLA-4 является сильным индуктором ИЛ-2 и интерферона-'гамма', но не ИЛ-4 и ИЛ-5. Считают, что Т-клеточные контррецепторы и костимулирующие молекулы антигенпредставляющих клеток действуют с различной эффективностью на продукцию цитокинов активированными Т-клетками. США, Univ. Nebraska Med. Center, Nebraska. Библ. 14

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
СИНТЕЗ ИНТЕРЛЕЙКИНОВ 2, 4 И 5
УСИЛЕНИЕ
АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD3
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Chen, Swey-Shen A.; Panther, Robert B.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.01-04К1.232

CD44 (Pgp-1) inhibits CD3 and dexamethasone-induced apoptosis [Text] / E. Ayroldi [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 86, N 7. - P2672-2678 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: CD44 (Pgp-1) подавляет апоптоз, вызванный CD3 и дексаметазоном
Аннотация: Исследовали влияние стимуляции рецептора молекулы адгезии CD44 (Pgp-1) на апоптоз Т-клеток линии 3DO, вызванный анти-CD3 антителами, дексаметазоном и УФ облучением. Показали, что связывание рецептора CD44 гиалуроновой кислотой или анти-CD44 антителами подавляло фрагментацию ДНК и апоптоз, вызванные дексаметазоном или анти-CD3, но не УФ облучением (процесс, зависимый от p53). Антиапоптотический эффект активации CD44, по-видимому, не связан со сверхэкспрессией bcl-2. Полагают, что молекулы адгезии модулируют выживаемость T-клеток, противодействуя апоптозу, вызванному глюкокортикоидам или анти-CD3 антителами. Италия, Dep. Clin. Med., Pathol. and Pharmacol., Univ. Med. Sch., Perugia. Библ. 46

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АПОПТОЗ
АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD3
ДЕКСАМЕТАЗОН
ПОДАВЛЕНИЕ
РЕЦЕПТОР PGP1 (CD44)
ЛИНИЯ КЛЕТОК 3DO

Доп.точки доступа:
Ayroldi, E.; Cannarile, L.; Migliorati, G.; Bartoli, A.; Nicoletti, I.; Riccardi, C.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.02-04К1.243

Submitogenic concentrations of ANTI-CD3 antibody inhibit activation-induced apoptosis of "memory" CD45RO{+} but not CD45RA{+} T-lymphocytes [Text] : abstr. Pap. Present. 2nd Meet. Eur. Haematol. Assoc., Paris, 29 May-1 June, 1996 / L. Karawajew [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1996. - Vol. 93, Suppl. n 2. - P252 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Субмитогенные концентрации антител против CD3 подавляют вызываемый активацией апоптоз T-лимфоцитов памяти CD45RO{+}, но не CD45RA{+}

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD45RO{+}
АПОПТОЗ
ПОДАВЛЕНИЕ IN VITRO
АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD3
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ПАМЯТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Karawajew, L.; Veselkov, A.; Herrmann, F.; Ludwig, W.-D.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.05-04Я6.201

CD44 (Pgp-1) inhibits CD3 and dexamethasone-induced apoptosis [Text] / E. Ayroldi [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 86, N 7. - P2672-2678 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: CD44 (Pgp-1) подавляет апоптоз, вызванный CD3 и дексаметазоном
Аннотация: Исследовали влияние стимуляции рецептора молекулы адгезии CD44 (Pgp-1) на апоптоз Т-клеток линии 3DO, вызванный анти-CD3 антителами, дексаметазоном и УФ облучением. Показали, что связывание рецептора CD44 гиалуроновой кислотой или анти-CD44 антителами подавляло фрагментацию ДНК и апоптоз, вызванные дексаметазоном или анти-CD3, но не УФ облучением (процесс, зависимый от p53). Антиапоптотический эффект активации CD44, по-видимому, не связан со сверхэкспрессией bcl-2. Полагают, что молекулы адгезии модулируют выживаемость T-клеток, противодействуя апоптозу, вызванному глюкокортикоидам или анти-CD3 антителами. Италия, Dep. Clin. Med., Pathol. and Pharmacol., Univ. Med. Sch., Perugia. Библ. 46

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АПОПТОЗ
АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD3
ДЕКСАМЕТАЗОН
ПОДАВЛЕНИЕ
РЕЦЕПТОР PGP1 (CD44)
ЛИНИЯ КЛЕТОК 3DO

Доп.точки доступа:
Ayroldi, E.; Cannarile, L.; Migliorati, G.; Bartoli, A.; Nicoletti, I.; Riccardi, C.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.09-04К1.330

Swaak, A. J.G.
Cytokine production in whole blood cell cultures of patients with rheumatoid arthritis [Text] / A. J.G. Swaak, den Brink H. G. van, L. A. Aarden // Ann. Rheum. Diseases. - 1997. - Vol. 56, N 11. - P693-695 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Выработка цитокинов в культуре цельной крови больных ревматоидным артритом
Аннотация: Выработку цитокинов определяли в культуре цельной крови 27 больных ревматоидным артритом (РА) и 23 здоровых индивидов. У больных РА снижена выработка интерлейкина 6 (ИЛ-6) в ответ на стимуляцию моноцитов липополисахаридом (ЛПС) в дозе 4-6 пг/мл и ИЛ-12 при стимуляции ЛПС в дозе 16-62 пг/мл. Максимальная выработка обоих цитокинов при стимуляции ЛПС в дозе 250 пг/мл сходна при РА и в норме. При стимуляции Т-клеток анти-CD3 (1 мкг/мл) или анти-CD28 (5 мкг/мл) антителами значительно снижалась выработка интерферона-'гамма' у больных РА. Нидерланды, Dep. Rheumatology, Zuider Ziekenhuis, Rotterdam. Библ. 14

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ВЫРАБОТКА IN VITRO
СНИЖЕНИЕ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ
АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD3
АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD28
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
van, den Brink H.G.; Aarden, L.A.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.11-04К1.59

Ogoshi, Machiko.
Mechanisms regulating telomerase activity in murine T cells [Text] / Machiko Ogoshi, Akira Takashima, R.Stan Taylor // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 2. - P622-628 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Механизмы регуляции активности теломеразы в T-клетках мышей
Аннотация: Активность теломеразы определяли в лизатах клеток методом амплификации теломерных повторов. Покоящиеся T-клетки крови мышей лишены теломеразной активности (ТА). Однако она появляется после стимуляции ФГА или КонА параллельно с усилением включения {3}H-тимидина. Аналогичный эффект дает стимуляция T-клеток и тимоцитов антителами к CD3 в сочетании с интерлейкином 2 (ИЛ-2); в случае тимоцитов эффект ИЛ-2 может быть замещен ИЛ-4, ИЛ-7 и ИЛ-5. ТА T-клеток возрастает после сенсибилизации мышей динитрохлорбензолом. Усиление ТА КонА-бластов достигается в присутствии ИЛ-2. Изучение ТА T-клеточных линий показало, что она не всегда коррелирует с пролиферативной активностью T-клеток. Так, в клетках линии CTLL-2 ТА проявляется спонтанно и мало изменяется под влиянием стимуляции ИЛ-2, а в клетках линии 7-17 она отсутствует и не вызывается ИЛ-2, ИЛ-7 или ИЛ-15. США, Dep. Dermatol. Univ. Texas Southwestern Med. Ctr., Dallas, TX 75235. Библ. 37

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ТЕЛОМЕРАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
УСИЛЕНИЕ
АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD3
ИНТЕРЛЕЙКИН 2

Доп.точки доступа:
Takashima, Akira; Taylor, R.Stan

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.06-04К1.136

L'administration d'anticorps anti-CD3 chez la souris induit la differenciation de lymphocytes CD4 en cellules TH2 in vivo [Text] : [Rapp.] Reun. annu. Soc. Nephrol., Dijon, 6-7 oct., 1994 / M. Wissing [et al.] // Nephrologie. - 1995. - Vol. 16, N 3. - P299 . - ISSN 0250-4960
Перевод заглавия: Введение антител против CD3 мышам вызывает дифференцировку лимфоцитов CD4{+} в клетки Th2 in vivo

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т CD4{+}
ИНДУКЦИЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD3
СУБПОПУЛЯЦИЯ TH2
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wissing, M.; Alegre, M.-L.; Abramowicz, D.; Donckier, V.; Leo, O.; Goldman, M.

1-20 21-33

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска