Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПАРАГРИППОЗНЫЕ ВИРУСЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 219
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.093

    van, Egmond A. W.A.

    Neutrophil adhesion to parainfluenza type-2 virus infected airway epithelial cells results in priming of superoxide generation [Text] : program. Pap., Abstr. 7th Annu. N. Amer. Cyst. Fibrosis Conf., Dallas, Tex., Oct. 13-16, 1993 / Egmond A. W.A. van, J. M. Stark // Pediat. Pulmonol. - 1993. - Suppl. N9. - P289 . - ISSN 8755-6863
Перевод заглавия: Адгезия нейтрофилов на эпителиальных клетках воздушных путей, инфицированных вирусом парагриппа типа 2, является пусковым моментом образования перекиси
Аннотация: Нейтрофилы (полиморфноядерные лейкоциты - ПМЯ) выделяли из крови здоровых доноров путем центрифугирования в фикол-гипаке, затем их наносили на контрольный или инфицированный вирусом парагриппа типа 2 (ВПГ-2) монослой человеч. Кл линии АЕС (А-549). Нейтрофилы обратимо адгезировались на ВПГ-2-инфицированном монослое, причем пик адгезии наблюдали 'ПРИБЛ=' через 20 мин. после добавления к монослою ПМЯ. "Деадгезировавшиеся" (ДА) ПМЯ выделяли и сравнивали с "наивными" (Н) ПМЯ, никогда не взаимодействовавшими с инфицированным монослоем. ДА-ПМЯ гораздо меньше, чем Н-ПМЯ адгезировались к инфицированному ВПГ-2 монослою (46,8'+-'5,5% против 24,5'+-'2,7%, р0,001). Как Н-ПМЯ, так и ДА-ПМЯ сохраняли способность быть стимулированными РМА или fMLP. В качестве индикатора активации ПМЯ использовали образование перекиси. После стимуляции fMLP ДА-ПМЯ образование перекиси значительно возрастало (0,85'+-'0,4 против 0,16'+-'0,3 нМоль/ /10{5} ПМЯ/30 мин; р0,001). Стимуляция РМА приводила к более высоким абсолютным уровням образования перекиси, но ДА-ПМЯ образуют больше перекиси (10,7'+-'2 против 8,8'+-'4 нМоль/10{5} ПМЯ/30 мин.; р0,001). Считают, что адгезия ПМЯ к монослою АЕС является затравкой последующей активации. Это может приводить к усилению поражения дыхательных путей при цистном фиброзе. США, Dep. of Pediatrics, Univ. of Wisconsin, Madison.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПАРАГРИППОЗНЫЕ ВИРУСЫ
НЕЙТРОФИЛЫ

АДГЕЗИЯ

ТРАХЕАЛЬНЫЙ ЭПИТЕЛИЙ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Stark, J.M.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 95.01-04Б1.412

   

    Meningitis due to parainfluenza virus type 3: report of two cases and review [Text] / Emin Sami Arisoy [et al.] // Clin. Infec. Diseases. - 1993. - Vol. 17, N 6. - P995-997 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Менингит, вызванный вирусом парагриппа 3 типа: описание 2 случаев и обзор литературы
Аннотация: Сообщается о 2 случаях заболевания менингитом детей, причиной к-рых оказался вирус парагриппа 3-го типа. Это первый случай с документированным клиническим и лабораторным подтверждением этиотропного агента. Обзор литературы свидетельствует о том, что вовлечение ЦНС, вызванное вирусом парагриппа-3, встречается редко. Вирус парагриппа-3, являясь частой причиной острых респираторных инфекций у детей, мало знаком клиницистам в качестве нейротропного возбудителя. США, Baylor Coll. of Med., Houston, TX. Библ. 14.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.41
Рубрики: ПАРАГРИППОЗНЫЕ ВИРУСЫ
ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

МЕНИНГИТЫ

ДЕТИ


Доп.точки доступа:
Arisoy, Emin Sami; Demmler, Gail J.; Thakar, Sneha; Doerr, Cynthia

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.076

    Curran, Joseph.

    An acidic activation-like domain of the Sendai virus P protein is required for RNA synthesis and encapsidation [Text] / Joseph Curran, Thierry Pelet, Daniel Kolakofsky // Virology. - 1994. - Vol. 202, N 2. - P875-884 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Домен белка Р вируса Сендай подобный активируемому кислотой домену, требуется для синтеза РНК и формирования капсида
Аннотация: Исследована функция N-концевой половины белка Р вируса Сендай, к-рая представлена также в составе белков V и W. Обнаружено, что эта часть белка Р содержит участки, необходимые для синтеза РНК, напоминающие домены клеточных факторов транскрипции, активируемые кислотой. Представлена более подробная модель функционирования белка Р при синтезе РНК и формирования капсидов. Швейцария, Dept. of Genetics and Microbiol., Univ. of Geneva Sch. of Med., CMU, 9 Ave de Champel, CH 1211 Geneva. Библ. 44.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ПАРАГРИППОЗНЫЕ ВИРУСЫ
ВИРУС СЕНДАЙ

БЕЛКИ Р

ДОМЕНЫ

ФУНКЦИИ


Доп.точки доступа:
Pelet, Thierry; Kolakofsky, Daniel

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.086

    Smallwood, Sherin.

    Deletion analysis defines a carboxyl-proximal region of sendai virus P protein that binds to the polymerase L protein [Text] / Sherin Smallwood, Kevin W. Ryan, Sue A. Moyer // Virology. - 1994. - Vol. 202, N 1. - P154-163 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Делеционный анализ определяет на Р белке вируса Сендай область вблизи карбокситерминального участка, связывающую полимеразный белок L
Аннотация: РНК-полимеразный комплекс вируса Сендай состоит из вирусных L и Р-белков, к-рые должны совместно экспрессироваться для образования активного фермента. L-белок нестабилен в отсутствии Р-белка, но стабилен в их комплексе. С использованем делеций на Р-белке картирован сайт связывания L-белка. Данный сайт расположен на карбокситерминальном участке и охватывает аминокислоты 412-478 Р-белка. Этот участок находится между ранее картированными областями, к-рые образуют домен, связывающий нуклеокапсидный белок (аминокислоты 345- 411 и 479-568). Т. обр., домены, связывающие L и нуклеокапсидный белки, не перекрываются на Р-белке. США, Dep. of Immunol. and Med. Microbiol., Coll. of Med., Univ. of Florida, Gainesville, FL 32610-0266. Библ. 21.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ПАРАГРИППОЗНЫЕ ВИРУСЫ
ВИРУС СЕНДАЙ

ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ

ДОМЕНЫ

ДЕЛЕЦИОННЫЙ АНАЛИЗ


Доп.точки доступа:
Ryan, Kevin W.; Moyer, Sue A.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.223

   

    Viral cross-reactivity and antigenic determinants recognized by human parainfluenza virus type 1-specific cytotoxic T-cells [Text] / Vibhuti P. Dave [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 199, N 2. - P376-383 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Перекрестная активность вирусов и антигенные детерминанты, узнаваемые цитотоксическими Тклетками, специфичными в отношении вируса парагриппа человека типа 1 (ВПГЧ-1)
Аннотация: Для изучения цитотоксических Т-лимфоцитов (ЦТЛ) на отдельные компоненты ВПГЧ-1 фракцию Т-клеток CD8{+} лимфоцитов периферической крови взрослого чел. выращивали в нескольких пассажах в присутствии инфицированных ВПГЧ-1 клеток-стимуляторов. Полученные Тклеточные линии тестировали на ЦТЛ-активность в отношении ВПГЧ-1 и родственных вирусов: ВПГЧ-3 и вируса Сендай (вируса парагриппа мышей типа 1, ВПГС-1). Все клеточные культуры, отвечающие на ВПГЧ-1, реагировали также на ВПГЧ-3 и вирус Сендай, что свидетельствует о наличии у этих трех вирусов сходных консервативных последовательностей в основных антигенных ЦТЛ-детерминантах. Специф. в отношении отдельных вирусных компонентов определяли с помощью рекомбинантного вируса осповакцины (ВОВ), экспрессирующего отдельные белки ВПГЧ-1 и ВПГМ-1. Показан выраженный ЦТЛ-ответ на фосфопротеид гемагглютинин-нейраминидазу, а также на нуклеопротеид (NP). Тестирование ВОВ-конструкций, экспрессирующих усеченные белки, показало существование множественных ЦТЛ-детерминант в белке NP. Несколько Т-клеточных линий от одного и того же донора узнавали пептид NP (аминок-ты 321-336), консервативный для ВПГЧ-1 и вируса Сендай. В целом, полученные рез-ты свидетельствуют, что ЦТЛ-ответ чел. направлен на множество детерминант в ряде белков ВПГЧ-1. США, Dep. of Immunol., St. Jude Children's Res. Hosp., Memphis, TN 38101. Библ. 33.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ПАРАГРИППОЗНЫЕ ВИРУСЫ
ПЕРЕКРЕСТНАЯ АКТИВНОСТЬ

АНТИГЕННЫЕ ДЕТЕРМИНАНТЫ

ЛИМФОЦИТЫ Т

СПЕЦИФИЧНОСТЬ

ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Dave, Vibhuti P.; Allan, Jane E.; Slobod, Karen S.; Smith, F.Suzette; Ryan, Kevin W.; Takimoto, Toru; Power, Ultan F.; Portner, Allen; Hurwitz, Julia L.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.244

   

    Effects of parainfluenza type 3 virus on guinea pig pulmonary alveolar macrophage functions in vitro [Text] / Paul A. J. Henricks [et al.] // Inflammation. - 1993. - Vol. 17, N 6. - P663-675 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Действие вируса парагриппа типа 3 на функции легочных альвеолярных макрофагов морской свинки in vitro
Аннотация: В системе in vitro исследовали влияние вируса парагриппа типа 3 на выделение медиаторов воспаления легочными альвеолярными макрофагами морской свинки. Показано, что изменения продукции макрофагами активного кислорода и выделения тромбоксана В2 м. б. связаны с повреждениями дыхательных путей и бронхиальной гипереактивностью, к-рые часто наблюдаются после вирусной инфекции. Нидерланды, Utrecht Univ., P. O. Box 80082, 3508 ТВ Utrecht. Ил. 2. Табл. 3. Библ. 49.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.33
Рубрики: ПАРАГРИППОЗНЫЕ ВИРУСЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

МОРСКИЕ СВИНКИ

АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ МАКРОФАГИ

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ МЕДИАТОРЫ

ВЫДЕЛЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Henricks, Paul A.J.; Van, Esch Betty; Engels, Ferdi; Nukamp, Frans P.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.03-04Б1.084

   

    Bovine parainfluenza-3 virus selectively depletes a calcium-independent, phospholipid-dependent protein kinase C and inhibits superoxide anion generation in bovine alveolar macrophages [Text] / Robert M. Dyer [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 3. - P1171-1179 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Бычий вирус парагриппа-3 селективно истощает независимую от кальция, зависимую от фосфолипидов протеинкиназу С и подавляет образование анионов перекиси в бычьих альвеолярных макрофагах
Аннотация: Одновременное действие бычьего вируса парагриппа 3 (PI-3) и Pasteurella hemolytica вызывает летальную фибринозную бронхопневмонию, связанную с дисфункцией бактерицидной активности альвеолярных макрофагов. Показано, что PI-3 ингибирует образование О[2]{-} в альвеолярных макрофагах, не уничтожая при этом клетки. Ингибирование образование О[2]{-} ассоциировалось с увеличением проницаемости мембран макрофагов для экстрацеллюлярного Са, увеличением конц-ии Са в цитоплазме, подавлением активности Са-независимой, но зависимой от фосфатидил/диглицерида протеинкиназы С. Этот механизм подавления образования О[2]{-} существенно отличается от такового, описанного для вируса гриппа человека. Вызывая нарушения в передаче клеточных сигналов, PI-3 может способствовать возникновению иммуносупрессии и бактериальной суперинфекции, сопровождающей вирусные респираторные заболевания. США, Dep. of Clinical Studies, Sch. of Vet. Med., Univ. of Pennsylvania, Philadelphia, PA 19104-4399. Ил. 8. Библ. 49.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ПАРАГРИППОЗНЫЕ ВИРУСЫ

АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ МАКРОФАГИ

ПЕРЕКИСНЫЕ АНИОНЫ

ПОДАВЛЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Dyer, Robert M.; Majumdar, Subrata; Douglas, Steven D.; Korchak, Helen M.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.03-04Б1.184

    Rubin, Earl E.

    Infections due to parainfluenza virus type 4 in children [Text] / Earl E. Rubin, Patrick Quennec, Jane C. McDonald // Clin. Infec. Diseases. - 1993. - Vol. 17, N 6. - P998- 1002 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Инфекции у детей, вызванные вирусом парагриппа 4 типа
Аннотация: На протяжении 1988-1992 гг. наблюдали 10 случаев заболевания грудных детей (ср. возраст 29,7 мес), поступивших в клинику с диагнозом коклюша. Однако Bordetella pertussis не была выделена ни в одном случае. В аспиратах всех обследованных детей методом ИФ и ЭМ был выявлен ВПГ-4. 3 детей в возрасте 5-9 мес. умерли при явлениях пароксизмального кашля, сопровождавшегося рвотой, цианозом, брадикардией. Канада, Dep. of Microbiol. Montreal Children's Hosp., McGill Univ., Montreal, Quebec. Библ. 9.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.39.07
Рубрики: ПАРАГРИППОЗНЫЕ ВИРУСЫ
РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ

ПНЕВМОНИИ

ДЕТИ


Доп.точки доступа:
Quennec, Patrick; McDonald, Jane C.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.05-04Б1.210

    Pinto, Ana Maria Viana.

    Parainfluenza virus type 1 variants: analysis of hemagglutinating, neuraminidase and fusion activities [Text] / Ana Maria Viana Pinto, Maulori Curie Cabral, Jose Nelson dos Santos Silva Couceiro // Rev. microbiol. - 1994. - Vol. 25, N 3. - P175-180 . - ISSN 0001-3714
Перевод заглавия: Варианты вируса парагриппа типа 1: анализ гемагглютинирующей, нейраминидазной и фузирующей активностей
Аннотация: Из стандартной популяции вируса Сендай методом адсорбции на клеточных рецепторах селекционировали два варианта вируса (Р1 и Р2). Оба варианта агглютинировали эритроциты цыплят и проявляли сиалидазную активность при значениях рН 5,0-7,0. Вариант Р1 не агглютинировал эритроциты человека О группы, но проявлял существенную сиалидазную активность. Сиалидазная активность обоих вариантов не зависела от конц-ии ионов Са. Гемолитическая активность Р1 и Р2 была невысока, причем самые высокие ее значения отмечались при тех значениях рН среды, при к-рых сиалидазная активность была наименьшей. Бразилия, Inst. de Microbiol., Centro de Ciencias da Saude - Bloco - Cidade Universitaria, Ilha do Fundao, CEP 21941-590 - Rio de Janeiro, RJ. Табл. 2. Библ. 23.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.37
Рубрики: ПАРАГРИППОЗНЫЕ ВИРУСЫ
ВАРИАНТЫ

ВЫДЕЛЕНИЕ

СВОЙСТВА


Доп.точки доступа:
Cabral, Maulori Curie; Couceiro, Jose Nelson dos Santos Silva

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.192

   

    Rescue of synthetic helper-dependent analogs of the genomic RNAs of respiratory syncytial virus and parainfluenza virus type 3 [Text] / Peter L. Collins [et al.] // Vaccines'93: Mod. Approaches New Vaccines Includ. Prev. AIDS. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 1993. - P259-264 . - ISBN 0-87969-383-5
Перевод заглавия: Спасение синтетических зависящих от помощника аналогов геномных РНК респираторно-синцитиального вируса и вируса парагриппа типа 3
Аннотация: Сконструированы кДНК, к-рые при транскрипции in vitro РНК-полимеразой фага Т7 дают аналоги вирионных РНК (I) респираторно-синцитиального вируса (РСВ) или вируса парагриппа типа 3 (ВПГ-3). Эти аналоги (РСВ-САТ и ВПГ-3-САТ) содержат большие делеции, удаляющие все вирусные гены и оставляющие 3'- и 5'-концевые нетранслируемые участки вирусных РНК. Вместо делетированных генов в этих РНК содержится (-)-нить РНК репортерского гена САТ хлорамфениколацетилтрансферазы. При трансфекции РСВ-САТ и ВПГ-3-САТ клеток 293, зараженных соответствующими вирусами-помощниками, наблюдается эффективная экспрессия I, а сами РНК упаковываются в вирусные частицы, к-рые в присутствии помощников способны к 6 пассажам на свежих клетках. Изучено влияние замен первых 8 нуклеотидов на 3'-конце РНК РСВ-САТ на экспрессию I. Замены Г в любом положении и любые замены в положениях 6,7 или 8 понижают экспрессию I в 10-20 раз. Замена нуклеотида в положении 4 на У или Ц стимулирует экспрессию I в 4-20 раз. США, Lab. of Infections Diseases, NIAID, NIH, Bethesda, MD20892. Библ. 6
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ПАРАМИКСОВИРУСЫ
РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНЫЕ ВИРУСЫ

ПАРАГРИППОЗНЫЕ ВИРУСЫ

РНК ВИРИОННАЯ

АНАЛОГИ

ЭКСПРЕССИЯ


Доп.точки доступа:
Collins, Peter L.; Stec, David S.; Kuo, Lili; Hill, Myron G.; Camargo, Ena; Dimock, Kenneth; Grosfeld, Haim; Mink, Michael A.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.79

   

    Proteolytic cleavage of wild type and mutants of the F Protein of human parainfluenza virus type 3 by two subtilisin-like endoproteases, furin and Kex2 [Text] / Dorte Ortmann [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 4. - P2772-2776 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Протеолитическое расщепление белка F дикого типа и мутантных белков F вируса парагриппа человека типа 3 двумя субтилизиноподобными эндопротеазами - фурином и Kex2
Аннотация: Белок слияния F вируса парагриппа человека типа 3 содержит сайт расщепления R-T-K-R, к-рый изменяли с помощью направленного мутагенеза. Белок F дикого типа и различные мутантные F белки экспрессировали с помощью рекомбинантных вирусов вакцины. Присутствующие в клетках CV-I эндогенные эндопротеазы расщепляют варианты F белка, содержащие распознаваемый фурином мотив R-X-K/R-P, но не варианты, содержащие сайты расщепления K-R или R. Аналогичное расщепление получали, когда субтилизиноподобные эндопротеазы Kex2 и фурин экспрессировали одновременно с мутантными белками F и белком F дикого типа. Пептидилхлорметилкетоновые ингибиторы имитировали сайты кливиджа и предотвращали расщепление предшественника F[0] эндогенными протеазами только тогда, когда в пептидиловой части присутствовал фуринспецифический мотив. Эти данные подтверждают концепцию, что фурин явл-ся клеточной протеазой ответственной за активацию F белка вируса парагриппа человека типа 3. Германия, Inst. fur Virol., Philipps-Univ. Marburg. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ПАРАГРИППОЗНЫЕ ВИРУСЫ
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ

БЕЛОК F

РАСЩЕПЛЕНИЕ

КЛЕТОЧНЫЕ ПРОТЕАЗЫ


Доп.точки доступа:
Ortmann, Dorte; Ohuchi, Masanobu; Angliker, Herbert; Shaw, Elliott; Garten, Wolfgang; Klenk, Hans-Dieter

12.
Патент 5284764 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12N 15/85.

    Wathen, Michael W.
    Chimefic glycoproteins containing immunogenic segments of human parainfluenza virus type 3 [Текст] / Michael W. Wathen ; The Upjohn Co. - № 941027 ; Заявл. 04.09.1992 ; Опубл. 08.02.1994
Перевод заглавия: Химерные гликопротеины, содержащие иммуногенные сегменты вируса парагриппа человека типа 3
Аннотация: Изобретение содержит новые химерные гликопротеины, к-рые используются для получения вирусспецифического ответа на вирус парагриппа человека типа 3. В изобретение входят также клетки, трансформированные структурными генами, кодирующими гликопротеины, экспрессия и репликация плазмид, содержащих структурные гены, вакцины, приготовленные из гликопротеинов и методы защиты людей с помощью введения указанных вакцин
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.37.07
Рубрики: ПАРАГРИППОЗНЫЕ ВИРУСЫ
ХИМЕРНЫЕ ГЛИКОПРОТЕИНЫ

ПОЛУЧЕНИЕ

ИММУНОГЕННОСТЬ

ВИРУСНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

КОНСТРУИРОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
The Upjohn Co.
Свободных экз. нет

13.
Патент 5284764 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12N 15/85.

    Wathen, Michael W.
    Chimefic glycoproteins containing immunogenic segments of human parainfluenza virus type 3 [Текст] / Michael W. Wathen ; The Upjohn Co. - № 941027 ; Заявл. 04.09.1992 ; Опубл. 08.02.1994
Перевод заглавия: Химерные гликопротеины, содержащие иммуногенные сегменты вируса парагриппа человека типа 3
Аннотация: Изобретение содержит новые химерные гликопротеины, к-рые используются для получения вирусспецифического ответа на вирус парагриппа человека типа 3. В изобретение входят также клетки, трансформированные структурными генами, кодирующими гликопротеины, экспрессия и репликация плазмид, содержащих структурные гены, вакцины, приготовленные из гликопротеинов и методы защиты людей с помощью введения указанных вакцин
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.27.12
Рубрики: ПАРАГРИППОЗНЫЕ ВИРУСЫ
ХИМЕРНЫЕ ГЛИКОПРОТЕИНЫ

ПОЛУЧЕНИЕ

ИММУНОГЕННОСТЬ

ВИРУСНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

КОНСТРУИРОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
The Upjohn Co.
Свободных экз. нет

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.11-04Б1.179

   

    Selective inhibition of virus protein synthesis by prostaglandin A[1]: A translational block associated with HSP70 synthesis [Text] / C. Amici [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 11. - P6890-6899 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Избирательное угнетение синтеза вирусного белка простагландином А: блок трансляции, связанный с синтезом белка теплового шока (HSP70)
Аннотация: Циклопентетеноновые простагландины являются ингибиторами репликации РНК- и ДНК-содержащих вирусов. Противовирусное действие связывают с индукцией белка теплового шока с мол. массой 70 кД (HSP70). Изучали механизм действия этого белка, обрабатывая простагландином A[1] (ПГА[1]) культуру клеток почек африканских зеленых мартышек, зараженных вирусом Сендай (ВС). Синтез белка ВС был избирательно блокирован в течение всего времени, пока в клетках хозяина синтезировался HSP70. Установили, что синтез белка угнетается на уровне трансляции. Это показано следующим образом: 1) ПГA[1] не влияет на первичную транскрипцию ВС и угнетает ее только на поздней стадии инфекции; 2) обработка ПГA[1] через 6 час после заражения, когда закончено накопление мРНК вируса, не угнетает уровень мРНК белка нуклеокапсида (НК), но угнетает связывание мРНК НК с рибосомами и вызывает резкое уменьшение уровня геномной РНК. Блок синтеза вирусных белков связан с клеткой. Он угнетается актиномицином D. Трансляция мРНК in vitro не подавляется ПГA[1]. Обработка другими классическими индукторами HSP70, такими как арсенит натрия, кадмий, нагревание при температуре 42'ГРАДУС' в течение 5 час, также избирательно угнетает синтез белка ВС, пока продолжается синтез HSP70. Эритролейкемические клетки Фрейнда неспособны вырабатывать HSP70 в ответ на ПГA[1], и он не угнетает синтез белка ВС в этих клетках. Библ. 43
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.17.07
Рубрики: ПАРАГРИППОЗНЫЕ ВИРУСЫ
ВИРУС СЕНДАЙ

ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ

СИНТЕЗ

ПОДАВЛЕНИЕ

АНТИВИРУСНЫЕ ВЕЩЕСТВА

ПРОСТАГЛАНДИНЫ


Доп.точки доступа:
Amici, C.; Giorgi, C.; Rossi, A.; Santoro, M.G.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.12-04Б1.83

   

    Regions on the hemagglutinin-neuraminidase proteins of human parainfluenza virus type-1 and Sendai virus important for membrane fusion [Text] / Tatiana Bousse [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 204, N 2. - P506-514 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Области на белках гемагглютинин-нераминидаза вируса парагриппа человека типа 1 и вируса Сендай, важные для слияния мембраны
Аннотация: В рекомбинантных клетках HeLa с использованием экспрессирующей системы на основе вируса вакцины синтезировали белки гемагглютинин-нераминидазы (HN) и слияния (F) вируса парагриппа человека типа 1 и вируса Сендай. Экспрессия одного только белка F не индуцировала слияния клеток. Для активного образования синцитиев требовалась коэкспрессия гомологичного белка HN. При коэкспрессии гетерологичных белков комбинация белок F вируса парагриппа и белок HN вируса Сендай не работала, тогда как при экспрессии белка F вируса Сендай и белка HN вируса парагриппа происходило интенсивное синцитиеобразование. Стимулирующей слияние активностью обладает участок в середине белка HN, объемом около 62% молекулы. США, Univ. of Tennessee, Memphis, TN 38163. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ПАРАГРИППОЗНЫЕ ВИРУСЫ
ГЕМАГГЛЮТИНИН-НЕЙРАМИНИДАЗА

ОБЛАСТИ

ФУЗИФОРМНАЯ АКТИВНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Bousse, Tatiana; Takimoto, Toru; Gorman, Wendy L.; Takahashi, Tatsufumi; Portner, Allen

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.12-04Б1.391

    Curran, Joseph A.

    Rescue of a sendai virus DI genome by other parainfluenza viruses: Implications for genome replication [Text] / Joseph A. Curran, Daniel Kolakofsky // Virology. - 1991. - Vol. 182, N 1. - P168-176 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Спасение генома дефектных интерферирующих частиц вируса Сендай другими вирусами парагриппа: применение для репликации генома
Аннотация: Родственные вирусу Сендай вирусы парагриппа 1 и 3 способны замещать роль хелперного вируса при репликации дефектных интерферирующих частиц, обеспечивая образование химерных нуклеокапсидов. Вирусы кори и везикулярного стоматита такой способностью не обладали. Критически важным является сохранение активности полимеразы вируса Сендай. Заключают, что у вирусов парагриппа сохраняются консервативные cis-действующие последовательности РНК (промотер, участок энкапсидации). Швейцария, Univ. of Geneva Sch. of Med., CH-1211 Geneva. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.37
Рубрики: ВИРУС СЕНДАЙ
ДЕФЕКТНЫЕ ИНТЕРФЕРИРУЮЩИЕ ЧАСТИЦЫ

ГЕНОМ

СПАСЕНИЕ

ПАРАГРИППОЗНЫЕ ВИРУСЫ


Доп.точки доступа:
Kolakofsky, Daniel

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.291

   

    Infection and immunoregulation of T lymphocytes by parainfluenza virus type 3 [Text] / Scott Sieg [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 14. - P6293-6297 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Инфекция и иммунорегуляция Т-лимфоцитов вирусом парагриппа 3-го типа
Аннотация: Вирус парагриппа человека 3-го типа (HPIV-3) является главной причиной заболевания новорожденных и детей. Он также вызывает реинфекцию в течение всей жизни, подтверждая что после переболевания HPIV-3 не создается пожизненный иммунитет, однако, механизмы возникновения реинфекции не известны. В работе оценивалась возможность вируса инфицировать нетрансформированные Т-лимфоциты человека и обнаружено, что Т-клетки действительно инфицированы вирусом. Продуктивная инфекция требует активации Т-клеток и в рез-те отмечается ингибирование пролиферации. Способность вируса регулировать функцию Т-лимфоцитов играет важную роль в невозможности создание пожизненного иммунитета. США, Dep. of Pathol., Biomed. Res. Building, Room 926, Case Western Reserve Univ., Cleveland, OH 44106-4943. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ПАРАГРИППОЗНЫЕ ВИРУСЫ
ЛИМФОЦИТЫ-Т

ФУНКЦИИ

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

РЕГУЛЯЦИЯ


Доп.точки доступа:
Sieg, Scott; Muro-Cacho, Carlos; Robertson, Steven; Huang, Yung; Kaplan, David

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.442

   

    Parainfluenza virus type 1 infects olfactory neurons and establishes long-term persistence in the nerve tissue [Text] / Isamu Mori [et al.] // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 5. - P1251-1254 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Вирус парагриппа типа 1 заражает обонятельные нейроны и устанавливает длительную персистенцию в нервной ткани
Аннотация: Модель инфекции вируса Сендай на мышах адаптирована для исследования нейровирулентности вирусов парагриппа in vivo. ПЦР обнаруживали ген нуклеокапсида вируса Сендай в обонятельных луковицах интраназально инфицированных мышей, по крайней мере, через 168 дней п. з. и вирусспецифические мРНК в течение 28 дней п. з. Вирусные белки обнаруживали гистохимически в нек-рых обонятельных нейронах в течение 7 дн п. з. Они обнаруживались также в гломерулах обонятельных луковиц. Вирус не обнаруживали в мозге мышей. Когда животных заражали инактивированным УФ вирусом, вирусная РНК присутствовала в обонятельных луковицах в течение 14 дней без проявления виремии. Рез-ты показали, что вирус парагриппа проникает непосредственно в ЦНС через обонятельные нейроны и устанавливает длительную персистенцию в нервной ткани. Япония, Dep. of Microbiol., Fukui Med. Sch., Fukui 910-11. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.37
Рубрики: ПАРАГРИППОЗНЫЕ ВИРУСЫ
ПЕРСИСТЕНЦИЯ

ЦНС

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Mori, Isamu; Komatsu, Takayuki; Takeuchi, Kenji; Nakakuki, Kazuya; Sudo, Masakatsu; Kimura, Yoshinobu

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.02-04М3.282

   

    Parainfluenza virus type 1 infects olfactory neurons and establishes long-term persistence in the nerve tissue [Text] / Isamu Mori [et al.] // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 5. - P1251-1254 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Вирус парагриппа типа 1 заражает обонятельные нейроны и устанавливает длительную персистенцию в нервной ткани
Аннотация: Модель инфекции вируса Сендай на мышах адаптирована для исследования нейровирулентности вирусов парагриппа in vivo. ПЦР обнаруживали ген нуклеокапсида вируса Сендай в обонятельных луковицах интраназально инфицированных мышей, по крайней мере, через 168 дней п. з. и вирусспецифические мРНК в течение 28 дней п. з. Вирусные белки обнаруживали гистохимически в нек-рых обонятельных нейронах в течение 7 дн п. з. Они обнаруживались также в гломерулах обонятельных луковиц. Вирус не обнаруживали в мозге мышей. Когда животных заражали инактивированным УФ вирусом, вирусная РНК присутствовала в обонятельных луковицах в течение 14 дней без проявления виремии. Рез-ты показали, что вирус парагриппа проникает непосредственно в ЦНС через обонятельные нейроны и устанавливает длительную персистенцию в нервной ткани. Япония, Dep. of Microbiol., Fukui Med. Sch., Fukui 910-11. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.19.29
Рубрики: ПАРАГРИППОЗНЫЕ ВИРУСЫ
ПЕРСИСТЕНЦИЯ

ЦНС

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Mori, Isamu; Komatsu, Takayuki; Takeuchi, Kenji; Nakakuki, Kazuya; Sudo, Masakatsu; Kimura, Yoshinobu

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.661

   

    Infection and immunoregulation of T lymphocytes by parainfluenza virus type 3 [Text] / Scott Sieg [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 14. - P6293-6297 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Инфекция и иммунорегуляция Т-лимфоцитов вирусом парагриппа 3-го типа
Аннотация: Вирус парагриппа человека 3-го типа (HPIV-3) является главной причиной заболевания новорожденных и детей. Он также вызывает реинфекцию в течение всей жизни, подтверждая что после переболевания HPIV-3 не создается пожизненный иммунитет, однако, механизмы возникновения реинфекции не известны. В работе оценивалась возможность вируса инфицировать нетрансформированные Т-лимфоциты человека и обнаружено, что Т-клетки действительно инфицированы вирусом. Продуктивная инфекция требует активации Т-клеток и в рез-те отмечается ингибирование пролиферации. Способность вируса регулировать функцию Т-лимфоцитов играет важную роль в невозможности создание пожизненного иммунитета. США, Dep. of Pathol., Biomed. Res. Building, Room 926, Case Western Reserve Univ., Cleveland, OH 44106-4943. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ПАРАГРИППОЗНЫЕ ВИРУСЫ
ЛИМФОЦИТЫ-Т

ФУНКЦИИ

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

РЕГУЛЯЦИЯ


Доп.точки доступа:
Sieg, Scott; Muro-Cacho, Carlos; Robertson, Steven; Huang, Yung; Kaplan, David

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)