СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Schneider, Erasmus$<.>)

Общее количество найденных документов : 21
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-21

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.01-04Н3.34

Sokolova, Irina A.
Ca{2+}/Mg{2+}-dependent endonuclease activation is an early event in VP-16-induced apoptosis of human breast cancer MCF7 cells in vitro [Text] / Irina A. Sokolova, Kenneth H. Cowan, Erasmus Schneider // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1995. - Vol. 1266, N 2. - P135-142 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Кальций- и магний-зависимая активация эндонуклеазы является ранним проявлением индуцированного соединением VP-16 апоптоза клеток опухоли молочной железы человека in vitro
Аннотация: Установлено, что обработка культивируемых клеток опухоли молочной железы человека противоопухолевым соединением VP-16 (этопозидом) сопровождается гибелью этих клеток по типу апоптоза. Показано, что фрагментации ДНК, характерной для данного типа клеточной гибели, в опухолевых клетках, обработанных VP-16, предшествует активация кальций- и магний-зависимой эндонуклеазы. Анализ фрагментов ДНК, полученных из погибших опухолевых клеток, показал, что эти фрагменты являются продуктами действия на ДНК как раз такой эндонуклеазы. Предполагается, что активация эндонуклеазы под действием VP-16 является значимым и критическим шагом в индукции апоптотической гибели опухолевых клеток данным агентом. США, Med. Branch, Nat. Cancer Inst., Bethesda, MD 20892. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЕЩЕСТВА
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
ЭНДОНУКЛЕАЗОЛ
АКТИВАЦИЯ
ОПУХОЛЬ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Доп.точки доступа:
Cowan, Kenneth H.; Schneider, Erasmus

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.170

Sokolova, Irina A.
Ca{2+}/Mg{2+}-dependent endonuclease activation is an early event in VP-16-induced apoptosis of human breast cancer MCF7 cells in vitro [Text] / Irina A. Sokolova, Kenneth H. Cowan, Erasmus Schneider // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1995. - Vol. 1266, N 2. - P135-142 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Кальций- и магний-зависимая активация эндонуклеазы является ранним проявлением индуцированного соединением VP-16 апоптоза клеток опухоли молочной железы человека in vitro
Аннотация: Установлено, что обработка культивируемых клеток опухоли молочной железы человека противоопухолевым соединением VP-16 (этопозидом) сопровождается гибелью этих клеток по типу апоптоза. Показано, что фрагментации ДНК, характерной для данного типа клеточной гибели, в опухолевых клетках, обработанных VP-16, предшествует активация кальций- и магний-зависимой эндонуклеазы. Анализ фрагментов ДНК, полученных из погибших опухолевых клеток, показал, что эти фрагменты являются продуктами действия на ДНК как раз такой эндонуклеазы. Предполагается, что активация эндонуклеазы под действием VP-16 является значимым и критическим шагом в индукции апоптотической гибели опухолевых клеток данным агентом. США, Med. Branch, Nat. Cancer Inst., Bethesda, MD 20892. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.17
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЕЩЕСТВА
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
ЭНДОНУКЛЕАЗОЛ
АКТИВАЦИЯ
ОПУХОЛЬ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Доп.точки доступа:
Cowan, Kenneth H.; Schneider, Erasmus

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.03-04Н3.91

Multidrug resistance-associated protein gene overexpression and reduced drug sensitivity of topoisomerase II in a human breast carcinoma MCF7 cell line selected for etoposide resistance [Text] / Erasmus Schneider [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 1. - P152-158 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Увеличение экспрессии гена белка, ассоциированного с множественной лекарственной резистентностью, и уменьшение лекарственной чувствительности топоизомеразы II в линии клеток карциномы молочной железы человека MCF7, отобранных на резистентность к этопозиду
Аннотация: Описали линию Кл с индуцированной резистентностью к этопозиду. Полученная линия имела 28-, 21- и 9-кратную резистентность к VP-16, VM22 и доксорубицину, соотв. Отметили небольшую перекрестную резистентность-в 2,8-5 раза - к m-AMSA, митоксантрону и винкристину и не отметили резистентности к генистеину и камптотецину. Кл имели коллатеральную чувствительность к алкилирующим агентам. Не отметили экспрессии P-гликопротеина в резистентных Кл и усиления выброса цитостатика. Обнаружили 10-кратное увеличение экспрессии MRP гена, гена, ассоциированного с множественной лекарственной резистентностью. Считают, что резистентность к эпиподофиллотоксинам многофакторная, связана с уменьшением внутриклеточной концентрации препарата и изменением активности топоизомеразы II. США, Maryland, NCI. Библ. 58

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
БЕЛОК
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ЭКСПРЕССИЯ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК
ЭТОПОЗИД

Доп.точки доступа:
Schneider, Erasmus; Horton, Julie K.; Yang, Chin-Hsin; Nakagawa, Masayuki; Cowan, Kenneth H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.02-04Я6.311

Sokolova, Irina A.
Ca{2+}/Mg{2+}-dependent endonuclease activation is an early event in VP-16-induced apoptosis of human breast cancer MCF7 cells in vitro [Text] / Irina A. Sokolova, Kenneth H. Cowan, Erasmus Schneider // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1995. - Vol. 1266, N 2. - P135-142 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Кальций- и магний-зависимая активация эндонуклеазы является ранним проявлением индуцированного соединением VP-16 апоптоза клеток опухоли молочной железы человека in vitro
Аннотация: Установлено, что обработка культивируемых клеток опухоли молочной железы человека противоопухолевым соединением VP-16 (этопозидом) сопровождается гибелью этих клеток по типу апоптоза. Показано, что фрагментации ДНК, характерной для данного типа клеточной гибели, в опухолевых клетках, обработанных VP-16, предшествует активация кальций- и магний-зависимой эндонуклеазы. Анализ фрагментов ДНК, полученных из погибших опухолевых клеток, показал, что эти фрагменты являются продуктами действия на ДНК как раз такой эндонуклеазы. Предполагается, что активация эндонуклеазы под действием VP-16 является значимым и критическим шагом в индукции апоптотической гибели опухолевых клеток данным агентом. США, Med. Branch, Nat. Cancer Inst., Bethesda, MD 20892. Библ. 35

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЕЩЕСТВА
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
ЭНДОНУКЛЕАЗОЛ
АКТИВАЦИЯ
ОПУХОЛЬ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Доп.точки доступа:
Cowan, Kenneth H.; Schneider, Erasmus

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.01-04Н3.63

Relationships between proto-oncogene expression and apoptosis induced by anticancer drugs in human prostate tumor cells [Text] / Birandra K. Sinha [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Mol. Basis Disease. - 1995. - Vol. 1270, N 1. - P12-18 . - ISSN 0925-4439
Перевод заглавия: Связь экспрессии протоонкогена с апоптозом, индуцированным противоопухолевыми препаратами в клетках опухоли простаты человека
Аннотация: У изолированного из культуры клеток PC3 варианта резко повышена устойчивость к этопозиду и цисплатину независимо от гена mdr1 или от модификаций топоизомераз. Методами цитометрии в потоке, электрофореза ДНК в геле и нортернблотинга показали, что чувствительные клетки под действием этопозида накапливаются в фазах S и G2, а под действием цисплатина - в фазах G1 и S; оба препарата вызывают характерную для апоптоза деградацию геномной ДНК на фрагменты межнуклеосомных размеров. В резистентных клетках почти не индуцируется фрагментация ДНК; в них усилена в 2-3 раза экспрессия белка bcl2 и сверхэкспрессируются мРНК c-myc, c-jun и H-ras. Оба препарата индуцируют синтез мРНК c-myc, но не H-ras в чувствительных клетках. США, Clin. Pharmacol. Branch, NCI, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: МРНК ОНКОГЕНА C-MYC
СИНТЕЗ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sinha, Birandra K.; Yamazaki, Hiroyuki; Eliot, Helen M.; Schneider, Erasmus; Borner, Markus M.; O'Connor, Patrick M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.01-04Н1.139

Relationships between proto-oncogene expression and apoptosis induced by anticancer drugs in human prostate tumor cells [Text] / Birandra K. Sinha [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Mol. Basis Disease. - 1995. - Vol. 1270, N 1. - P12-18 . - ISSN 0925-4439
Перевод заглавия: Связь экспрессии протоонкогена с апоптозом, индуцированным противоопухолевыми препаратами в клетках опухоли простаты человека
Аннотация: У изолированного из культуры клеток PC3 варианта резко повышена устойчивость к этопозиду и цисплатину независимо от гена mdr1 или от модификаций топоизомераз. Методами цитометрии в потоке, электрофореза ДНК в геле и нортернблотинга показали, что чувствительные клетки под действием этопозида накапливаются в фазах S и G2, а под действием цисплатина - в фазах G1 и S; оба препарата вызывают характерную для апоптоза деградацию геномной ДНК на фрагменты межнуклеосомных размеров. В резистентных клетках почти не индуцируется фрагментация ДНК; в них усилена в 2-3 раза экспрессия белка bcl2 и сверхэкспрессируются мРНК c-myc, c-jun и H-ras. Оба препарата индуцируют синтез мРНК c-myc, но не H-ras в чувствительных клетках. США, Clin. Pharmacol. Branch, NCI, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: МРНК ОНКОГЕНА C-MYC
СИНТЕЗ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sinha, Birandra K.; Yamazaki, Hiroyuki; Eliot, Helen M.; Schneider, Erasmus; Borner, Markus M.; O'Connor, Patrick M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.04-04Я6.314

Wild type p53 stimulates expression from the human multidrug resistance promoter in a p53-negative cell line [Text] / Merrill E. Goldsmith [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 4. - P1894-1898 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: В клеточной линии негативной по p53 клеток p53 дикого типа стимулирует экспрессию с промотора [гена] множественной лекарственной устойчивости человека
Аннотация: В линии клеток H358 немелкоклеточного рака легкого человека преходящая экспрессия конструкции MDRCAT промотора MDR1 множественной лекарственной устойчивости с репортерным геном хлорамфеникол-ацетилтрансферазы при котрансфекции экспрессируемыми векторами p53 дикого типа стимулируется активность MDRCAT; стимуляция достигает максимума за 24-30 час после трансфекции и коррелирует с содержанием белка p53. Мутации p53 по аминокислотным остаткам 181, 252, 258 или 273 отменяют стимуляцию. Стимуляция, по-видимому, обусловлена содержащей инициаторную последовательность областью p53 от -39 до +53 при начале транскрипции с +1; эта область лишена консенсусных последовательностей связывания p53 или TATA. Стимуляция экспрессии MDRCAT под действием p53 дикого типа обнаружена также в клетках раков толстой кишки и яичника. США, Med. Branch, NCI, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 59

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: БЕЛОК P53
СТИМУЛЯЦИЯ
ГЕНЫ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТОЧНАЯ ЛИНИЯ
РАК ЛЕГКОГО
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Goldsmith, Merrill E.; Gudas, Jean M.; Schneider, Erasmus; Cowan, Kenneth H.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.04-04Н3.119

Multidrug resistance protein and glutathione S-transferase P1-1 act in synergy to confer protection from 4-nitroquinoline 1-oxide toxicity [Text] / Charles S. Morrow [et al.] // Carcinogenesis. - 1998. - Vol. 19, N 1. - P109-115 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Белок множественной лекарственной устойчивости и глутатион S-трансфераза P1-1 действуют синергично для защиты от токсичности 4-нитрохинолин 1-оксида
Аннотация: На линии клеток, имеющей происхождение от клеток карциномы молочной железы MCF7, исследовали роль глутатион S-трансферазы P1-1 (GSTP1-1) и белка множественной лекарственной устойчивости (MRP) в защите клеток от токсичности 4-нитрохинолин 1-оксида. Показали, что MRP является важным переносчиком конъюгатов глутатион-4-нитрохинолин-1-оксида и что MRP-зависимая транспортная активность необходима для достижения полной защиты, которая потенциируется образованием конъюгатов через GSTP1-1. США, Wadsworth Center, Albany, NY. Ил. 7. Табл. 1. Библ. 48

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
MCF-7
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
БЕЛОК MRP
ГЛУТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Morrow, Charles S.; Diah, Sci; Smitherman, Pamela K.; Schneider, Erasmus; Townsend, Alan J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.04-04Н1.221

Multidrug resistance protein and glutathione S-transferase P1-1 act in synergy to confer protection from 4-nitroquinoline 1-oxide toxicity [Text] / Charles S. Morrow [et al.] // Carcinogenesis. - 1998. - Vol. 19, N 1. - P109-115 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Белок множественной лекарственной устойчивости и глутатион S-трансфераза P1-1 действуют синергично для защиты от токсичности 4-нитрохинолин 1-оксида
Аннотация: На линии клеток, имеющей происхождение от клеток карциномы молочной железы MCF7, исследовали роль глутатион S-трансферазы P1-1 (GSTP1-1) и белка множественной лекарственной устойчивости (MRP) в защите клеток от токсичности 4-нитрохинолин 1-оксида. Показали, что MRP является важным переносчиком конъюгатов глутатион-4-нитрохинолин-1-оксида и что MRP-зависимая транспортная активность необходима для достижения полной защиты, которая потенциируется образованием конъюгатов через GSTP1-1. США, Wadsworth Center, Albany, NY. Ил. 7. Табл. 1. Библ. 48

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
MCF-7
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
БЕЛОК MRP
ГЛУТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Morrow, Charles S.; Diah, Sci; Smitherman, Pamela K.; Schneider, Erasmus; Townsend, Alan J.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.04-04К1.11

Fox, M. Pat
Effect of the ratio of free to total prostate-specific antigen on interassay variability in proficiency test samples [Text] / M.Pat Fox, Andrew A. Reilly, Erasmus Schneider // Clin. Chem. - 1999. - Vol. 45, N 8. - P1181-1189 . - ISSN 0009-9147
Перевод заглавия: Влияние соотношения свободного к общему антигену, специфичному для предстательной железы, на вариабельность между тестами с использованием смешанных образцов
Аннотация: Приготовили серию образцов из 5 разведений бычьего сывороточного альбумина с общим антигеном, специфичным для предстательной железы (АСП) в различных пропорциях свободного АСП и АСП в комплексе с 'альфа'[1]-антитрипсином (АТ) от 0 до 100%. Тестируемые образцы помещали в сыворотку небеременных женщин. Образцы проанализированы в 270 лабораториях США. В 16 лабораториях проанализированы образцы на свободный АСП. Выявили, что ответ в различных тестах варьирует в зависимости от соотношения свободного АСП к комплексу АСП-АТ, и эти различия могут влиять на клиническую чувствительность тестов, используемых для определения АСП при раке предстательной железы. США, State New York Dep. Hlt, Albany, NY 12201. Библ. 35

ГРНТИ	34.43.05

ВИНИТИ 341.43.05.07
Рубрики: АНТИГЕНЫ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ
ВОЗМОЖНЫЕ ИСТОЧНИКИ ОШИБОК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Reilly, Andrew A.; Schneider, Erasmus

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.09-04Н3.68

Amplification of 4q21-q22 and the MXR gene in independently derived mitoxantrone-resistant cell lines [Text] / Turid Knutsen [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2000. - Vol. 27, N 1. - P110-116 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Амплификация [области] 4q21-q22 и гена MXR в устойчивых к митоксантрону линиях клеток независимого происхождения
Аннотация: Проведено молекулярно-цитогенетическое изучение 3 независимых линий опухолевых клеток (Кл), устойчивых к противоопухолевому препарату - митоксантрону (МК). Эти линии были отобраны после обработки Кл МК или адриамицином, и не экспрессируют MDR1 или MRP. В 2 подлиниях, MCF-7 AdVp3000 и MCF-7 МХ, по данным сравнительной геномной гибридизации, амплифицирована область 4q21-q22, а в третьей, SI-MI-80, эта область не амплифицирована. В первых 2 линиях Кл обнаружены значительные хромосомные перестройки, затрагивающие хромосому 4, тогда как в третьей линии содержится только одна реципрокная транслокация. В родительских линиях Кл перестройки этой хромосомы не обнаружены. Показано, что во всех 3 линиях Кл повышена экспрессия кДНК MXR, кодирующей полупереносчик ABC и локализованной на хромосоме 4. В Кл MCF-7 AdVp3000 и MCF-7 МХ выявлена амплификация гена MXR. Этот ген картирован в области 4q21-q22 вблизи участка восстановления транслокации t(4;5)(4qter-4cen-4q21-22::5q13-5qter) в Кл MCF-7 AdVp3000 и в области t(6;4;6;3)(6pter-6q15::4q21-q22::hsr::6q?::3q?27-3qter) в Кл MCF-7 МХ. Полученные данные соотв. гипотезе о переносчике, который предположительно кодирует ген MXR, опосредующий устойчивость к МК. США, Med. Branch, NCI, Buil. 10, 90000 Rockville Pike, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
МИТОКСАНТРОН
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ
ХРОМОСОМА 4
ОБЛАСТЬ 4Q21-Q22
ГЕН MXR
АМПЛИФИКАЦИЯ
КЛЕТКИ MCF-7

Доп.точки доступа:
Knutsen, Turid; Rao, V.Koneti; Ried, Thomas; Mickley, Lyn; Schneider, Erasmus; Miyake, Keisuke; Ghadimi, B.Michael; Padilla-Nash, Hesed; Pack, Svetlana; Greenberger, Lee

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.10-04Н1.245

Amplification of 4q21-q22 and the MXR gene in independently derived mitoxantrone-resistant cell lines [Text] / Turid Knutsen [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2000. - Vol. 27, N 1. - P110-116 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Амплификация [области] 4q21-q22 и гена MXR в устойчивых к митоксантрону линиях клеток независимого происхождения
Аннотация: Проведено молекулярно-цитогенетическое изучение 3 независимых линий опухолевых клеток (Кл), устойчивых к противоопухолевому препарату - митоксантрону (МК). Эти линии были отобраны после обработки Кл МК или адриамицином, и не экспрессируют MDR1 или MRP. В 2 подлиниях, MCF-7 AdVp3000 и MCF-7 МХ, по данным сравнительной геномной гибридизации, амплифицирована область 4q21-q22, а в третьей, SI-MI-80, эта область не амплифицирована. В первых 2 линиях Кл обнаружены значительные хромосомные перестройки, затрагивающие хромосому 4, тогда как в третьей линии содержится только одна реципрокная транслокация. В родительских линиях Кл перестройки этой хромосомы не обнаружены. Показано, что во всех 3 линиях Кл повышена экспрессия кДНК MXR, кодирующей полупереносчик ABC и локализованной на хромосоме 4. В Кл MCF-7 AdVp3000 и MCF-7 МХ выявлена амплификация гена MXR. Этот ген картирован в области 4q21-q22 вблизи участка восстановления транслокации t(4;5)(4qter-4cen-4q21-22::5q13-5qter) в Кл MCF-7 AdVp3000 и в области t(6;4;6;3)(6pter-6q15::4q21-q22::hsr::6q?::3q?27-3qter) в Кл MCF-7 МХ. Полученные данные соотв. гипотезе о переносчике, который предположительно кодирует ген MXR, опосредующий устойчивость к МК. США, Med. Branch, NCI, Buil. 10, 90000 Rockville Pike, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
МИТОКСАНТРОН
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ
ХРОМОСОМА 4
ОБЛАСТЬ 4Q21-Q22
ГЕН MXR
АМПЛИФИКАЦИЯ
КЛЕТКИ MCF-7

Доп.точки доступа:
Knutsen, Turid; Rao, V.Koneti; Ried, Thomas; Mickley, Lyn; Schneider, Erasmus; Miyake, Keisuke; Ghadimi, B.Michael; Padilla-Nash, Hesed; Pack, Svetlana; Greenberger, Lee

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.09-04Я6.269

Coordinated action of glutathione S-transferases (GSTs) and multidrug resitance protein 1 (MRP1) in antineoplastic drug detoxification. Mechanisms of GST A1-1- and MRP1-associated resistance to chlorambucil in MCF7 breast carcinoma cells [Text] / CHarles S. Morrow [et al.] // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 32. - P20114-20120 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Координированное действие глутатион-S-трансфераз (GSTs) и белка-1 множественной лекарственной устойчивости (MRP1) при антинеопластической детоксикации лекарств. Механизм устойчивости клеток карциномы молочных желез линии MCF-7, связанный с глутатион-S-трансферазой A1-1 и MRP1
Аннотация: Показали, что экспрессия только MRP1 обусловливает резистентность к ряду лекарств, включая доксорубицин, винкристин, этопозид и митоксантрон. Однако при коэкспрессии MRP1 с любым из изозимов A1-1, M1-1 или P1-1 фермента не происходит повышения резистентности к этим лекарствам, ассоциированной с MRP1. Напротив, совместная экспрессия MRP1 и фермента A1-1 приводит к 4-кратной резистентности к хлорамбуцилу, причем это абсолютно зависит от белка A1-1. Применив дикумарол (0,1 мМ) и сульфинпиразон (2 мМ) в качестве ингибиторов глутатион-S-трансферазы и MRP1, показали, что резистентность клеток линии MCF-7 к хлорамбуцилу зависит как от активности MRP1-зависимого насоса, так и от каталитической активности трансферазы 1A-1 для достижения полного защитного эффекта. Эти данные - 1{ая} демонстрация, что трансфераза A1-1 и MRP1 могут функционировать синергистически при защите клеток от цитотоксичности хлорамбуцила. США, Dep. Biochem., Wake Forest Univ. Sch. Med., Winston-Salem, NC 27157. Библ. 53

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: ГЛУТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗА
ИЗОЗИМЫ
ЭКСПРЕССИЯ
БЕЛОК 1 МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
СИНЕРГИЗМ ДЕЙСТВИЯ
КЛЕТКИ MCF-7
МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Morrow, CHarles S.; Smitherman, Pamela K.; Diah, Sri K.; Schneider, Erasmus; Townsend, Alan J.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 02.03-04Н3.94

Paclitaxel cehmotherapy after autologous stem-cell transplantation and engraftment of hematopoietic cells transduced with a retrovirus containing the multidrug resistance complementary DNA (MDR1) in metastatic breast cancer patients [Text] / Kenneth H. Cowan [et al.] // Clin. Cancer Res. - 1999. - Vol. 5, N 7. - P1619-1628 . - ISSN 1078-0432
Перевод заглавия: Химиотерапия паклитакселем у больных раком молочной железы после трансплантации аутогенных стволовых клеток и приживления гематопоэтических клеток, трансдуцированных ретровирусом, содержащим ДНК, комплементарную множественной лекарственной устойчивости (MDR1)
Аннотация: Так как перенос гена MDR1 в гематопоэтические стволовые клетки (HSCs) может уменьшить миелотоксичность, индуцированную химиотерапией, у больных метастазирующим раком молочной железы с полной или частичной ремиссией после стандартной химиотерапии провели предварительное клиническое исследование с целью изучения воспроизведения HSCs, трансдуцированных геном MDR1, после трансплантации аутогенных HSC. Также исследовали действие паклитакселя на уровень гематопоэтических клеток, содержащих трансген MDR1. Эффективность трансдукции вектором G1MD после 72-часовой инкубации клеток CD34+ в присутствии SCF, IL-3 и IL-6 была в области 0,1-0,5%. У трех из четырех больных обнаружили приживление клеток, содержащих трансген MDR1. Побочных реакций после этой процедуры обнаружено не было. Количество гранулоцитов, содержащих трансген MDR1, было в области от 9% до 0,01%. У одной больной сохранялась позитивность по MDR1 на протяжении всех 6 циклов терапии паклитакселем. США, NCI, Maryland. Ил. 5. Табл. 3. Библ. 45

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10 + 761.29.49.55.15
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ХИМИОТЕРАПИЯ
МИЕЛОТОКСИЧНОСТЬ
ГЕНОТЕРАПИЯ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ГЕН MDR 1
СТВОЛОВЫЕ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cowan, Kenneth H.; Moscow, Jeffrey A.; Huang, Hui; Zujewski, Jo Anne; O'Shaughnessy, Joyce; Sorrentino, Brian; Hines, Kenneth; Carter, Charles; Schneider, Erasmus; Cusack, Georgie

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 02.03-04Н2.293

Paclitaxel cehmotherapy after autologous stem-cell transplantation and engraftment of hematopoietic cells transduced with a retrovirus containing the multidrug resistance complementary DNA (MDR1) in metastatic breast cancer patients [Text] / Kenneth H. Cowan [et al.] // Clin. Cancer Res. - 1999. - Vol. 5, N 7. - P1619-1628 . - ISSN 1078-0432
Перевод заглавия: Химиотерапия паклитакселем у больных раком молочной железы после трансплантации аутогенных стволовых клеток и приживления гематопоэтических клеток, трансдуцированных ретровирусом, содержащим ДНК, комплементарную множественной лекарственной устойчивости (MDR1)
Аннотация: Так как перенос гена MDR1 в гематопоэтические стволовые клетки (HSCs) может уменьшить миелотоксичность, индуцированную химиотерапией, у больных метастазирующим раком молочной железы с полной или частичной ремиссией после стандартной химиотерапии провели предварительное клиническое исследование с целью изучения воспроизведения HSCs, трансдуцированных геном MDR1, после трансплантации аутогенных HSC. Также исследовали действие паклитакселя на уровень гематопоэтических клеток, содержащих трансген MDR1. Эффективность трансдукции вектором G1MD после 72-часовой инкубации клеток CD34+ в присутствии SCF, IL-3 и IL-6 была в области 0,1-0,5%. У трех из четырех больных обнаружили приживление клеток, содержащих трансген MDR1. Побочных реакций после этой процедуры обнаружено не было. Количество гранулоцитов, содержащих трансген MDR1, было в области от 9% до 0,01%. У одной больной сохранялась позитивность по MDR1 на протяжении всех 6 циклов терапии паклитакселем. США, NCI, Maryland. Ил. 5. Табл. 3. Библ. 45

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.35.15
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ХИМИОТЕРАПИЯ
МИЕЛОТОКСИЧНОСТЬ
ГЕНОТЕРАПИЯ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ГЕН MDR 1
СТВОЛОВЫЕ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cowan, Kenneth H.; Moscow, Jeffrey A.; Huang, Hui; Zujewski, Jo Anne; O'Shaughnessy, Joyce; Sorrentino, Brian; Hines, Kenneth; Carter, Charles; Schneider, Erasmus; Cusack, Georgie

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.12-04М6.460

Fox, M. Pat
Effect of the ratio of free to total prostate-specific antigen on interassay variability in proficiency test samples [Text] / M.Pat Fox, Andrew A. Reilly, Erasmus Schneider // Clin. Chem. - 1999. - Vol. 45, N 8. - P1181-1189 . - ISSN 0009-9147
Перевод заглавия: Влияние соотношения свободного к общему антигену, специфичному для предстательной железы, на вариабельность между тестами с использованием смешанных образцов
Аннотация: Приготовили серию образцов из 5 разведений бычьего сывороточного альбумина с общим антигеном, специфичным для предстательной железы (АСП) в различных пропорциях свободного АСП и АСП в комплексе с 'альфа'[1]-антитрипсином (АТ) от 0 до 100%. Тестируемые образцы помещали в сыворотку небеременных женщин. Образцы проанализированы в 270 лабораториях США. В 16 лабораториях проанализированы образцы на свободный АСП. Выявили, что ответ в различных тестах варьирует в зависимости от соотношения свободного АСП к комплексу АСП-АТ, и эти различия могут влиять на клиническую чувствительность тестов, используемых для определения АСП при раке предстательной железы. США, State New York Dep. Hlt, Albany, NY 12201. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.25.13
Рубрики: АНТИГЕНЫ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ
ВОЗМОЖНЫЕ ИСТОЧНИКИ ОШИБОК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Reilly, Andrew A.; Schneider, Erasmus

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.11-04Н1.189

Yao, Rong.
Validation of sixteen leukemia and lymphoma cell lines as controls for molecular gene rearrangement assays [Text] / Rong Yao, Steven A. Rich, Erasmus Schneider // Clin. Chem. - 2002. - Vol. 48, N 8. - P1344-1351 . - ISSN 0009-9147
Перевод заглавия: Установление клеточных линий шестнадцати лейкозов и лимфом в качестве контроля для молекулярного анализа перестроек генов
Аннотация: Установлена пригодность клеточных линий лейкозов и лимфом в качестве позитивного контроля при молекулярном анализе перестроек генов. Образцы ДНК и РНК были изолированы из каждой клеточной линии и проанализированы с помощью блот анализа по Саузерну, ПЦР или с помощью ревертазной ПЦР. Перестройки в генах IgJh, IgJk, TcR-'бета' или TcR-'гамма', bcr/abl и bcl-2 были определены с помощью коммерчески доступных зондов или праймеров. Происхождение клеток подтверждалось иммунофенотипированием. Предполагается, что 16 клеточных линий могут быть использованы в качестве позитивного контроля при проведении молекулярных анализов на предмет перестроек некоторых генов. Ил. 5. Табл. 3. Библ. 41

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.09
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ЛИМФОМА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЕНЫ
ПЕРЕСТРОЙКИ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Rich, Steven A.; Schneider, Erasmus

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.12-04Я6.184

Yao, Rong.
Validation of sixteen leukemia and lymphoma cell lines as controls for molecular gene rearrangement assays [Text] / Rong Yao, Steven A. Rich, Erasmus Schneider // Clin. Chem. - 2002. - Vol. 48, N 8. - P1344-1351 . - ISSN 0009-9147
Перевод заглавия: Установление клеточных линий шестнадцати лейкозов и лимфом в качестве контроля для молекулярного анализа перестроек генов
Аннотация: Установлена пригодность клеточных линий лейкозов и лимфом в качестве позитивного контроля при молекулярном анализе перестроек генов. Образцы ДНК и РНК были изолированы из каждой клеточной линии и проанализированы с помощью блот анализа по Саузерну, ПЦР или с помощью ревертазной ПЦР. Перестройки в генах IgJh, IgJk, TcR-'бета' или TcR-'гамма', bcr/abl и bcl-2 были определены с помощью коммерчески доступных зондов или праймеров. Происхождение клеток подтверждалось иммунофенотипированием. Предполагается, что 16 клеточных линий могут быть использованы в качестве позитивного контроля при проведении молекулярных анализов на предмет перестроек некоторых генов. Ил. 5. Табл. 3. Библ. 41

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.01
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ЛИМФОМА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЕНЫ
ПЕРЕСТРОЙКИ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Rich, Steven A.; Schneider, Erasmus

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.05-04М1.401

Relationship between sensitivity to 4'-(9-acridinylamino)methanesulfon-m-anisidide and DNA topoisomerase II in a cold-sensitive cell-cycle mutant of a murine mastocytoma cell line [Text] / Erasmus Schneider [et al.] // Biochim. et biophys. acta. N. - 1988. - Vol. 22, N 1. - P85-97 . - ISSN 0167-4781
Перевод заглавия: Связь между чувствительностью к 4'-(9-акридиниламино)метансульфон-m-анизидиду и ДНК-топоизомеразой II у чувствительного к охлаждению мутанта по клеточному циклу линии клеток мышиной мастоцитомы
Аннотация: Мутант 21-Fb Кл линии Р815 мышиной мастоцитомы, пролиферирующий при 39,5'ГРАДУС' С и задерживающийся в фазе G[1] при 33'ГРАДУС' С, использовали для сравнения чувствительности пролиферирующих и блокированных в клет. цикле Кл к действию противоракового препарата амсакрина. Определяли выживаемость Кл, разрывы ДНК, формирование ДНКбелковых комплексов и измеряли активность ДНК-топоизомеразы II. Рез-ты указывают на отсутствие корреляции между выживаемостью Кл и повреждением ДНК или активностью ДНК-топоизомеразы II в Кл, подвергнутых действию препарата. Новая Зеландия, Dep. of Cell. and Mol. Biol., Univ. of Auckland, Auckland. Библ. 54.

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
МАСТОЦИТОМА Р815, 21-FB
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
АМСАКРИН
ФЕРМЕНТЫ
ДНК
ДНК-ТОПОИЗОМЕРАЗА II

Доп.точки доступа:
Schneider, Erasmus; Hutchins, Anne-Marie; Darkin, Sandra J.; Lawson, Penelope A.; Ralph, Raymond K.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.05-04Н1.157

Schneider, Erasmus.
Inhibition of protein synthesis reduces the cytotoxicity of 4'-(9-acridinylamino)methanesulfon-m-anisidide without affecting DNA breakage and DNA topoisomerase II in a murine mastocytoma cell line [Text] / Erasmus Schneider, Penelope A. Lawson, Raymond K. Ralph // Biochem. Pharmacol. - 1989. - Vol. 38, N 2. - P263-269 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Угнетение синтеза белка уменьшает цитотоксичность 4'-(9-акридиниламино)-метан-сульфон-m-анизидида, не влияя на повреждение ДНК и ДНК-топоизомеразу II у линии клеток мастоцитомы мыши
Аннотация: Изучали действие ингибиторов синтеза РНК и белка - кордицепина и циклогексимида, соотв., и ингибитора репликации ДНК афидиколина на цитотоксичность противоопухолевого препарата амсакрина (4'-9-акридиниламино/ /метансульфон-m-анизидида; I) в отношении сублинии К21 из линии Кл мышиной мастоцитомы Р815. Для проявления макс. цитотоксичности I необходим синтез РНК и белка, а не репликация ДНК. Ингибирование синтеза РНК и белка защищает Кл от цитотоксич. действия I без уменьшения разрывов ДНК или образования расщепляемых комплексов; кроме того, при этом не наблюдается снижения активности ДНК-топоизомеразы II в экстрактах ядер из Кл. Заключается, что образование расщепляемых комплексов является не зависящим от синтеза РНК и/или белка процессом. Предполагают, что для последующего превращения начальных изменений ДНК в летальные необходим дополнит. лабильный белковый фактор. Новая Зеландия, Univ. of Auckland. Библ. 32.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МАСТОЦИТОМА
СИНТЕЗ БЕЛКА
ИНГИБИРОВАНИЕ
КОРДИЦЕПИН
ЦИКЛОГЕКСИМИД
ДНК
РАЗРЫВЫ
ДНК-ТОПОИЗОМЕРАЗА
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АМСАКРИН
СНИЖЕНИЕ ЦИТОТОКСИЧНОСТИ
МЫШИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Lawson, Penelope A.; Ralph, Raymond K.

1-20 21-21

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска