СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=FMS<.>)

Общее количество найденных документов : 120
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.046

C-terminal mutations of the FMS gene in B-cell disorders [Text] : abstr. Pap. Annu. Sci. Meet. Brit, Soc. Haematol., Harrogate, 25-28 Apr., 1994 / Andrew H. Baker [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 86, Suppl. N1. - P39 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: C-концевые мутации гена FMS при В-клеточных заболеваниях
Аннотация: Изучали ДНК от 17 б-ных с В-клеточным хроническим лимфоцитарным лейкозом, 15 б-ных с острым лимфобластным лейкозом и 2 с В-клеточной неходжкинской лимфомой на присутствие С-терминальных мутаций гена FMS. Результаты показали, что мутации гена FMS в этой области редко встречаются при В-клеточных опухолях, но могут играть роль в патогенезе лейкозов и лимфом у отдельных б-ных. Великобритания, Leukaemia Res. Fund Preleukaemia Unit, Dept. of Haematology, Univ. of Wales College of Med., Heath Park, Cardiff CF4 4XN.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ
FMS
МУТАЦИИ
ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ В-КЛЕТОЧНЫЙ
ЛИМФОМА В-КЛЕТОЧНАЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Baker, Andrew H.; Balt, Sarah; Whittaker, Jack A.; Burnett, Alan K.; Padua, Rose Ann

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.069

Abnormalities in leukaemia and preleukaemia [Text] : abstr. Pap. Present. Annu. Sci. Meet. Brit. Soc. Haematol., Bournemouth, 20- 23 Apr., 1993 / B. A. Guinn [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1993. - Vol. 84, Suppl. N1. - P36 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Аномалии при лейкозе и прелейкозе
Аннотация: С помощью полимеразной цепной реакции и анализа конформационного полиморфизма экзонов 5,7 и 8 гена р53 изучены б-ные с предлейкозным миелодисплатическим синдромом, предварительно проанализированные на повреждения RAS- и FMS-онкогенов. Сделан вывод о том, что аномалии гена р53, по-видимому, не являются общим свойством предлейкозного миелопластического синдрома. При хроническом миелоидном лейкозе такие аномалии могут играть роль в качестве фактора перехода от хронической к фазе бластного криза. Великобритания, LRF Preleukaeima Unit, Dep. of Haematology, Univ. Wales Coll. Med., Cardiff.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
Р53
ОНКОГЕНЫ
RAS
FMS
ЛЕЙКОЗЫ
МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Guinn, B.A.; Smith, M.; Mills, K.; Burnett, A.; Padua, R.A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.035

C-FMS dependent HL-60 cell differentiation and regulation of RB gene expression [Text] / A. Yen [et al.] // Cell Proliferat. - 1994. - Vol. 27, N 7. - P431 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: C-FMS зависимая дифференцировка клеток HL-60 и регуляция RB гена
Аннотация: Клетки промиелоцитарного лейкоза человека HL-60, индуцированные к дифференцировке (Д) ретиноевой кислотой (I) и 1,25-дигидроксивитамином D (II), подвергались ранней низкой регуляции экспрессии RB белка, к-рая начиналась до начала задержки G клеток или фенотипического изменения. Если низкая ранняя регуляция тесно связана с соотв. D клеток, затем с подавлением метаболического каскада, приводящего к D, то она должна быть связана с низкой регуляцией RB. I и II индуцировали Д миелоцитов и моноцитов зависимую от CSF-1рецептора (С-FMS-генный продукт), к-рая могла быть связана со связыванием специфич. антител (FMS). Это обеспечивает относительно природный не токсичный путь экспериментальной регуляции индукции Д, к-рая не использует метаболического яда. Если CSF-1 рецепторы увеличивались при трансфекции C-FMS-гена, то индукция Д усиливалась I и II, совпадая с функцией управляемой CSF-1-рецепторами Д. Компромисс со способностью CSF-1-рецепторов управлять Д, вызываемой I и II, дает в рез-те очень низкую регуляцию Rb и очень небольшую соотв. Д. США, Cancer Biology Lab., Dept. Pathology, College of Vetinary Med., Cornell Univ., Ithaca, New York.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
HL-60
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
C-FMS
ГЕНЫ
RB
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yen, A.; Forbes, M.; ykocinski, M.; Groger, R.; Platko, J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.063

Sapi, Eva.
The first intron of human c-fms proto-oncogene contains a processed pseudogene (RPL7Р) for ribosomal protein L7 [Text] / Eva Sapi, Maryann B. Flick, Barry M. Kacinski // Genomics. - 1994. - Vol. 22, N 3. - P641-645 . - ISSN 0888-7543
Перевод заглавия: Первый интрон протоонкогена c-fms человека содержит процессируемый псевдоген RBL7P для рибосомного белка L7
Аннотация: При секвенировании первого интрона протоонкогена c-fms человека идентифицировали открытую рамку считывания, кодирующую рибосомный белок L7 (RBL7). Получили два независимых космидных клона cos2-е и cos1-22, содержащих последовательность RBL7 и показали, что эта последовательность входит в перекрывающуюся область обеих плазмид и ориентирована антипарраллельно гену c-fms. Последовательность RBL7 в гене c-fos идентична последовательности полноразмерной кДНК RBL7, лишена интронов и содержит хвост полиА из 20 п. н. Последовательность RBL7 в гене c-fos фланкирована прямыми повторами из 14 п. н. и в 5'-концевом фланкирующем участке содержит бокс ТАТА, но тем не менее, псевдоген RBL7Р не транскрибируется в клетках. США, Dep. Therapeutic Radiology., Yale Univ. Sch. Med., New Haven, CT 06510. Библ. 28.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-FMS
СТРУКТУРА
ИНСЕРЦИЯ ПСЕВДОГЕНА БЕЛКА L7

Доп.точки доступа:
Flick, Maryann B.; Kacinski, Barry M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.261

Control of C-FMS expression in immature cells and monocytes from human bone marrow by IL3 and GM-CSF [Text] / Beatrice Panterne [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 87, Suppl. n 1. - P103 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Регуляция экспрессии гена c-fms в незрелых клетках и моноцитах костного мозга человека под влиянием интерлейкина 3 и колониестимулирующего фактора гранулоцитов/макрофагов

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.15
Рубрики: МОНОЦИТЫ
ГЕН C-FMS
ЭКСПРЕССИЯ
КОНТРОЛЬ
ИНТЕРЛЕЙКИН 3
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР ГРАНУЛОЦИТОВ МАКРОФАГОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Panterne, Beatrice; Hatzfeld, Antoinette; Sansilvestri, Patricia; Cardoso, Angelo; Monier, Marie Noelle; Hatzfeld, Jacques

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.107

Control of C-FMS expression in immature cells and monocytes from human bone marrow by IL3 and GM-CSF [Text] / Beatrice Panterne [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 87, Suppl. n 1. - P103 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Регуляция экспрессии гена c-fms в незрелых клетках и моноцитах костного мозга человека под влиянием интерлейкина 3 и колониестимулирующего фактора гранулоцитов/макрофагов

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.23.02
Рубрики: МОНОЦИТЫ
ГЕН C-FMS
ЭКСПРЕССИЯ
КОНТРОЛЬ
ИНТЕРЛЕЙКИН 3
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР ГРАНУЛОЦИТОВ МАКРОФАГОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Panterne, Beatrice; Hatzfeld, Antoinette; Sansilvestri, Patricia; Cardoso, Angelo; Monier, Marie Noelle; Hatzfeld, Jacques

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.257

Control of C-FMS expression in immature cells and monocytes from human bone marrow by IL3 and GM-CSF [Text] / Beatrice Panterne [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 87, Suppl. n 1. - P103 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Регуляция экспрессии гена c-fms в незрелых клетках и моноцитах костного мозга человека под влиянием интерлейкина 3 и колониестимулирующего фактора гранулоцитов/макрофагов

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.03
Рубрики: МОНОЦИТЫ
ГЕН C-FMS
ЭКСПРЕССИЯ
КОНТРОЛЬ
ИНТЕРЛЕЙКИН 3
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР ГРАНУЛОЦИТОВ МАКРОФАГОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Panterne, Beatrice; Hatzfeld, Antoinette; Sansilvestri, Patricia; Cardoso, Angelo; Monier, Marie Noelle; Hatzfeld, Jacques

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.03-04Н1.44

Sapi, Eva.
The first intron of human c-fms proto-oncogne contains a processed pseudogene RBL7P for ribosomal protein L7 [Text] / Eva Sapi, Maryann B. Flick, Barry M. Kacinski // Genomics. - 1994. - Vol. 22, N 3. - P641-645 . - ISSN 0888-7543
Перевод заглавия: Первый интрон протоонкогена c-fms человека содержит процессируемый псевдоген RBL 7P для рибосомного белка L7
Аннотация: При секвенировании первого интрона протоонкогена c-fms человека идентифицировали открытую рамку считывания, кодирующую рибосомный белок L7 (RBL7). Получили 2 независимых космидных клона cos 2-e и cos1-22, содержащих последовательность (ПС) RBL7 и показали, что эта ПС входит в перекрывающуюся область обеих плазмид и ориентирована антипарраллельно гену c-fms. ПС RBL7 в гене c-fms идентична ПС полноразмерной кДНК RBL 7, лишена интронов и содержит полиА из 20 п. н. ПС RBL 7 в гене c-fms фланкирована прямыми повторами из 14 п. н. и в 5'-концевом фланкирующем участке содержит бокс TATA, но тем не менее, псевдоген RBL 7P не транскрибируется в клетках. США, Dep. Therapeutic Radiol., Yale Univ. Sch. Med., New Haven, СТ 06510, Библ. 28

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.02
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-FMS
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
БЕЛОК РИБОСОМНЫЙ L7
КОДИРОВАНИЕ
ИНТРОН ПЕРВЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Flick, Maryann B.; Kacinski, Barry M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.159

Sapi, Eva.
The first intron of human c-fms proto-oncogne contains a processed pseudogene RBL7P for ribosomal protein L7 [Text] / Eva Sapi, Maryann B. Flick, Barry M. Kacinski // Genomics. - 1994. - Vol. 22, N 3. - P641-645 . - ISSN 0888-7543
Перевод заглавия: Первый интрон протоонкогена c-fms человека содержит процессируемый псевдоген RBL 7P для рибосомного белка L7
Аннотация: При секвенировании первого интрона протоонкогена c-fms человека идентифицировали открытую рамку считывания, кодирующую рибосомный белок L7 (RBL7). Получили 2 независимых космидных клона cos 2-e и cos1-22, содержащих последовательность (ПС) RBL7 и показали, что эта ПС входит в перекрывающуюся область обеих плазмид и ориентирована антипарраллельно гену c-fms. ПС RBL7 в гене c-fms идентична ПС полноразмерной кДНК RBL 7, лишена интронов и содержит полиА из 20 п. н. ПС RBL 7 в гене c-fms фланкирована прямыми повторами из 14 п. н. и в 5'-концевом фланкирующем участке содержит бокс TATA, но тем не менее, псевдоген RBL 7P не транскрибируется в клетках. США, Dep. Therapeutic Radiol., Yale Univ. Sch. Med., New Haven, СТ 06510, Библ. 28

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.05
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-FMS
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
БЕЛОК РИБОСОМНЫЙ L7
КОДИРОВАНИЕ
ИНТРОН ПЕРВЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Flick, Maryann B.; Kacinski, Barry M.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.05-04Н1.137

Tyrosine 569 in the c-Fms juxtamembrane domain is essential for kinase activity and macrophage colony-stimulating factor-dependent internalization [Text] / Gary M. Myles [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 7. - P4843-4854 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Тирозин-569 в околомембранном домене [белка] c-Fms необходим для киназной активности и для интернализации, зависимой от колониестимулирующего фактора макрофагов
Аннотация: Белок Fms - рецептор колониестимулирующего фактора макрофагов (КСФ) является членом семейства тирозинкиназных рецепторов факторов роста и необходим для поддержания жизнеспособности, роста и дифференцировки гемопоэтических клеток макрофагального ряда. Fms локализуется на клеточной поверхности макрофагов и активируется после связывания лиганда КСФ, а затем интернализируется эндоцитозом и деградирует в лизосомах. В работе исследована зависимость интернализации Fms от структуры его околомембранного сегмента цитоплазматического домена, содержащего функционально существенный остаток Tyr-569. Показано, что мутация Tyr569'-'Ala блокирует КСФ-зависимый эндоцитоз Fms и элиминирует тирозинкиназную активность этого рецептора. В то же время тирозинкиназная активность не требуется для эндоцитоза, т. к. мутантный Fms с недостаточностью тирозинкиназной активности (мутант K614A) сохраняется способность к интернализации. Мутация Tyr569'-'Phe не влияет на КСФ-индуцированный эндоцитоз Fms. Инсерция кодонов для 4 аминок-т Fms (Tyr569 и окружающие его остатки) в кДНК цитоплазматического домена гликофорина A имеет следствием интернализацию гликофорина А - продукта экспрессии этой кДНК. Сделан вывод, что Tyr569 в околомембранном цитоплазматическом домене Fms является частью сигнала интернализации, к-рая не зависит от аутофосфорилирования по тирозину. США, Cell Biol. Dep., Fred Hutchinson Canc. Res. Ctr, Seattle, WA 98104. Библ. 55

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.25
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ МАКРОФАГАЛЬНЫЙ
БЕЛОК C-FMS
КИНАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
ТИРОЗИН 569
ОКОЛОМЕМБРАННЫЙ ДОМЕН
СИГНАЛ ИНТЕРНАЛИЗАЦИИ
ТИРОЗИНКИНАЗЫ
РЕЦЕПТОРНЫЕ
ГЕМОПОЭТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Myles, Gary M.; Brandt, Cameron S.; Carlberg, Kristen; Rohrschneider, Larry R.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.08-04Б1.376

Isolation of new oncogenic forms of the murine c-fms gene [Text] / N.de Parseval [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 6. - P3597-3604 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Выделение новых онкогенных форм мышиного гена c-fms
Аннотация: Ген c-fms кодирует рецептор (I) фактора, стимулирующего колонии макрофагов. Для изучения эффектов гиперэкспрессии I в гематопоэтических клетках ретровирусный вектор (РВВ), основанный на вирусе саркомы Харви и содержащий мышиную кДНК c-fms, псевдотипировали с вирусом лейкоза мышей Френд (ВЛМФ) и инокулировали новорожденным мышам DBA/2. Этот вирусный комплекс индуцировал моно- и олигоклональные лейкозы с более коротким латентным периодом, чем один ВЛМФ. 60% интегрированных провирусов fms имели делеции на 5'-конце гена c-fms. Секвенирование 7 мутантных провирусов показало, что делеции всегда затрагивают домен связывания лиганда I и либо происходят в пределах c-fms с сохранением неизменной открытой рамки считывания fms, либо соединяют последовательности VL30, расположенные на 5'-конце родительского РВВ, с внутренними участками c-fms, вызывая образование укороченных I без канонического сигнального пептида. В отличие от всех тирозинкиназных рецепторов, трансдуцированных в ретровирусы, не происходит слияния последовательностей gag или env вируса-помощника с c-fms. Вирусные супернатанты, полученные из гематопоэтических неоплазий с вирусами, имеющими делеции, способны трансформировать клетки NIH 3T3 столь же эффективно, как и родительский вирус fms. Это показало, что делеции приводят к конститутивной активации гена c-fms. Франция, Hopital Cochin, Inst. Cochin de Genet. Mol., Univ. Paris V, 75014 Paris. Библ. 56

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-FMS
НОВЫЕ ФОРМЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ
РЕТРОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Parseval, N.de; Bordereaux, D.; Varlet, P.; Gisslebrecht, S.; Sola, B.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.08-04Н1.53

Isolation of new oncogenic forms of the murine c-fms gene [Text] / N.de Parseval [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 6. - P3597-3604 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Выделение новых онкогенных форм мышиного гена c-fms
Аннотация: Ген c-fms кодирует рецептор (I) фактора, стимулирующего колонии макрофагов. Для изучения эффектов гиперэкспрессии I в гематопоэтических клетках ретровирусный вектор (РВВ), основанный на вирусе саркомы Харви и содержащий мышиную кДНК c-fms, псевдотипировали с вирусом лейкоза мышей Френд (ВЛМФ) и инокулировали новорожденным мышам DBA/2. Этот вирусный комплекс индуцировал моно- и олигоклональные лейкозы с более коротким латентным периодом, чем один ВЛМФ. 60% интегрированных провирусов fms имели делеции на 5'-конце гена c-fms. Секвенирование 7 мутантных провирусов показало, что делеции всегда затрагивают домен связывания лиганда I и либо происходят в пределах c-fms с сохранением неизменной открытой рамки считывания fms, либо соединяют последовательности VL30, расположенные на 5'-конце родительского РВВ, с внутренними участками c-fms, вызывая образование укороченных I без канонического сигнального пептида. В отличие от всех тирозинкиназных рецепторов, трансдуцированных в ретровирусы, не происходит слияния последовательностей gag или env вируса-помощника с c-fms. Вирусные супернатанты, полученные из гематопоэтических неоплазий с вирусами, имеющими делеции, способны трансформировать клетки NIH 3T3 столь же эффективно, как и родительский вирус fms. Это показало, что делеции приводят к конститутивной активации гена c-fms. Франция, Hopital Cochin, Inst. Cochin de Genet. Mol., Univ. Paris V, 75014 Paris. Библ. 56

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.07
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-FMS
НОВЫЕ ФОРМЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ
РЕТРОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Parseval, N.de; Bordereaux, D.; Varlet, P.; Gisslebrecht, S.; Sola, B.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.11-04Я6.200

Colony-stimulating factor 1 (CSF-1) is inovolved in an autocrine growth control of rat myogenic cells [Text] / Anne-Gaelle Borycki [et al.] // Exp. Cell Res. - 1995. - Vol. 218, N 1. - P213-222 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: В аутокринной регуляции миогенных клеток крысы участвует колониестимулирующий фактор CSF-1
Аннотация: Во время пролиферации миогенных клеток (Кл) L6'альфа'1 крысы происходит экспрессия CSF-1 и его рецептора (продукт протоонкогена c-fms), к-рые подвергаются негативной регуляции при дифференцировке в мышечные трубочки. CSF-1 секретируется Кл в культуральную среду. Антисыворотка с CSF-1 и сурамин не блокируют пролиферацию Кл L6'альфа'1. Кл, стабильно трансфицированные индуцируемой антисмысловой конструкцией к c-fms, подвержены более быстрому угнетению пролиферации. Франция, [S.A.L.], CNRS URA126, Inst. Gustave Roassy, 94800, Villejuif. Библ. 73

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ
ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-FMS
ПРОДУКТ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
АУТОКРИННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
КЛЕТКИ L6 АЛЬФА 1
МИОГЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Borycki, Anne-Gaelle; Smadja, Florence; Stanley, Richard; Leibovitch, Serge A.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.113

Colony-stimulating factor 1 (CSF-1) is inovolved in an autocrine growth control of rat myogenic cells [Text] / Anne-Gaelle Borycki [et al.] // Exp. Cell Res. - 1995. - Vol. 218, N 1. - P213-222 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: В аутокринной регуляции миогенных клеток крысы участвует колониестимулирующий фактор CSF-1
Аннотация: Во время пролиферации миогенных клеток (Кл) L6'альфа'1 крысы происходит экспрессия CSF-1 и его рецептора (продукт протоонкогена c-fms), к-рые подвергаются негативной регуляции при дифференцировке в мышечные трубочки. CSF-1 секретируется Кл в культуральную среду. Антисыворотка с CSF-1 и сурамин не блокируют пролиферацию Кл L6'альфа'1. Кл, стабильно трансфицированные индуцируемой антисмысловой конструкцией к c-fms, подвержены более быстрому угнетению пролиферации. Франция, [S.A.L.], CNRS URA126, Inst. Gustave Roassy, 94800, Villejuif. Библ. 73

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ
ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-FMS
ПРОДУКТ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
АУТОКРИННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
КЛЕТКИ L6 АЛЬФА 1
МИОГЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Borycki, Anne-Gaelle; Smadja, Florence; Stanley, Richard; Leibovitch, Serge A.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.95

Favot, Paula.
Regulation of the c-fms promoter in murine tumour cell lines [Text] / Paula Favot, Xie Yue, David A. Hume // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 4. - P1371-3181 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Регуляция промотора c-fms в линиях клеток опухоли мыши
Аннотация: Стимуляция пролиферации и дифференцировки макрофагов под действием колониестимулирующего фактора опосредуется белком протоонкогена c-fms, относящимся к рецепторам тирозиновых протеинкиназ. Проксимальный промотор, локализованный в экзоне 2 гена c-fms, одинаково активен в линии RAW 264 макрофагов и в трансфицированных клетках c-fms (Кл) не-макрофаговой природы. В последних, однако, активность промотора зависит от сыворотки и доп. увеличивается при сверхэкспрессии белка c-Fms, к-рый непосредственно контактирует с несколькими сайтами промотора. Включение в вектор экспрессии доп. интрона 2 c-fms приводит в трансфицированных Кл не-макрофаговой природы к супрессии активности промотора. Исключение составляет линия Кл карциномы Льюиса, в к-рых при дефиците сыворотки промотор из экзона 2-интрона 2 был столь же активен, как и без интрона 2. Обсуждают влияние экспрессии c-fms на фенотип Кл опухоли и уровни регуляции c-fms. Австралия, Ctr Mol. Biol., Univ. Queensland, Queensland 4072. Библ. 54

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН С-FMS
ПРОМОТОРЫ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
АКТИВНОСТЬ
МАКРОФАГИ
КЛЕТКИ ЛИНИИ RAW 264
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yue, Xie; Hume, David A.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.11-04К1.294

Transcriptional control of the expression of the c-fms gene encoding the receptor for macrophage colony-stimulating factor (CSF-1) [Text] / Xie Yue [et al.] // Immunobiology. - 1996. - Vol. 195, N 4-5. - P461-476 . - ISSN 0171-2985
Перевод заглавия: Транскрипционный контроль экспрессии гена c-fms, кодирующего рецептор колониестимулирующего фактора макрофагов (CSF-1)
Аннотация: Мононуклеарные фагоциты требуют для своей дифференцировки и развития нескольких факторов роста и, в том числе, колониестимулирующего фактора макрофагов CSF-1 (КСФ). Действие КСФ на фагоциты опосредовано специфичным рецептором c-fms, экспрессия к-рого выявлена только в макрофагах и нек-рых типах опухолей. Такая тканеспецифичная регуляция экспрессии гена c-fms связана, в первую очередь, с действием фактора PU.1 на промотор в экзоне 2 гена КСФ. Но кроме этого фактора важную роль могут играть и др. регуляторные белки, связывающиеся с цис-регуляторными последовательностями во втором промоторе гена КСФ в обл. первого экзона этого гена. Австралия, Ctr Molec. Cell. Biol., Univ. Queensland, Brisbane. Библ. 59

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.17
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН C-FMS
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ МАКРОФАГАЛЬНЫЙ
РЕЦЕПТОРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yue, Xie; Ross, Ian L.; Browne, Catherine m.; Lichanska, Agnieszka; Favot, Paula; Ostrowski, Michael C.; Hume, David A.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.01-04Н1.134

FMS (CSF-1 receptor) prolongs cell cycle and promotes retinoic acid-induced hypophosphorylation of retinoblastoma protein, G1 arrest, and cell differentiation [Text] / Andrew Yen [et al.] // Exp. Cell Res. - 1996. - Vol. 229, N 1. - P111-125 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: FMS (рецептор CSF-1) удлиняет клеточный цикл и способствует гипофосфорилированию белка, G1-блокированию и дифференцировке клеток нейробластомы, индуцированным ретиноевой кислотой
Аннотация: Клетки (Кл) линии HL-60 промиелолейкоза человека и производные от нее сублинии с повышенной экспрессией трансмембранного обладающего активностью тирозинкиназы рецептора FMS (I) для CSF-1, обрабатывали ретиноевой к-той, индуцирующей миелоидную дифференцировку Кл. Обнаружено, что прогрессивное возрастание числа I ведет к соответственному удлинению клеточного цикла, особенно S-фазы, к увеличению числа дифференцирующихся Кл и Кл, блокированных в фазе G1/G0. Сверхэкспрессия I также усиливает дефосфорилирование белка-суппрессора опухолей RB при одновременном уменьшении его конц-ии. Сходные эффекты оказывает 1,25-дигидроксивитамин D3, индуцирующий моноцитную дифференцировку Кл. В то же время экспрессия I не изменяет течения миелоидной дифференцировки Кл, индуцированной DMSO. Сделан вывод об отсутствии прямой причинной связи между дифференцировкой Кл и степенью фосфорилирования белка RB. США, Cancer Biol. Lab., Dep. Pathol., College of Veterinary Med., Cornell Univ., Ithaca, NY 14853. Библ. 46

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР FMS
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB
БЕЛОК RB
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ЛЕЙКОЗ HL60

Доп.точки доступа:
Yen, Andrew; Sturgill, Rhonda; Varvayanis, Susi; Chern, Richard

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.02-04Н3.56

FMS (CSF-1 receptor) prolongs cell cycle and promotes retinoic acid-induced hypophosphorylation of retinoblastoma protein, G1 arrest, and cell differentiation [Text] / Andrew Yen [et al.] // Exp. Cell Res. - 1996. - Vol. 229, N 1. - P111-125 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: FMS (рецептор CSF-1) удлиняет клеточный цикл и способствует гипофосфорилированию белка, G1-блокированию и дифференцировке клеток нейробластомы, индуцированным ретиноевой кислотой
Аннотация: Клетки (Кл) линии HL-60 промиелолейкоза человека и производные от нее сублинии с повышенной экспрессией трансмембранного обладающего активностью тирозинкиназы рецептора FMS (I) для CSF-1, обрабатывали ретиноевой к-той, индуцирующей миелоидную дифференцировку Кл. Обнаружено, что прогрессивное возрастание числа I ведет к соответственному удлинению клеточного цикла, особенно S-фазы, к увеличению числа дифференцирующихся Кл и Кл, блокированных в фазе G1/G0. Сверхэкспрессия I также усиливает дефосфорилирование белка-суппрессора опухолей RB при одновременном уменьшении его конц-ии. Сходные эффекты оказывает 1,25-дигидроксивитамин D3, индуцирующий моноцитную дифференцировку Кл. В то же время экспрессия I не изменяет течения миелоидной дифференцировки Кл, индуцированной DMSO. Сделан вывод об отсутствии прямой причинной связи между дифференцировкой Кл и степенью фосфорилирования белка RB. США, Cancer Biol. Lab., Dep. Pathol., College of Veterinary Med., Cornell Univ., Ithaca, NY 14853. Библ. 46

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР FMS
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB
БЕЛОК RB
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ЛЕЙКОЗ HL60

Доп.точки доступа:
Yen, Andrew; Sturgill, Rhonda; Varvayanis, Susi; Chern, Richard

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.94

Transcriptional regulation of the c-fms proto-oncogene mediated by granulocyte/macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) in murine cell lines [Text] / Gerd Helftenbein [et al.] // Oncogene. - 1996. - Vol. 12, N 4. - P931-935 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Регуляция транскрипции протоонкогена c-fms в линиях клеток мыши, опосредованная колониестимулирующим фактором гранулоцитов/макрофагов (GM-CSF)
Аннотация: Исследовали влияние дифференцировки кроветворных клеток мыши на экспрессию протоонкогена c-fms, кодирующего рецептор колониестимулирующего фактора (КСФ) гранулоцитов/макрофагов, к-рая индуцируется КСФ-лигандом c-fms. В опытах на интерлейкин-3-зависимой линии мультипотентных клеток-предшественников показано, что КСФ индуцирует образование полноразмерной мРНК c-fms. Сходный эффект КСФ получен и на фибробластах NIH3T3, стабильно трансфицированных кДНК для 'альфа'- и 'бета'-субъединиц рецептора КСФ. Предполагается, что индукция белка-рецептора c-fms его лигандом КСФ не зависит от клеточной дифференцировки. Проксимальный промотор гена c-fms в составе репортерной конструкции обеспечивает экспрессию гена-репортера, индуцируемую КСФ. Германия, Inst. Virologie, Justus-Liebig Univ., D-35392 Giessen. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.07
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
ПРОТООНКОГЕНЫ
C-FMS
РНК МАТРИЧНАЯ
ПОЛНОРАЗМЕРНАЯ
ОБРАЗОВАНИЕ
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР ГРАНУЛОЦИТОВ/МАКРОФАГОВ
ВЛИЯНИЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
МЫШИ
КРОВЕТВОРНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Helftenbein, Gerd; Krusekopf, Katrin; Just, Ursula; Cross, Michael; Ostertag, Wolfram; Niemann, Heiner; Tamura, Teruko

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.160

Yao, Min.
Прогресс в изучении генов, ассоциированных с метастазированием опухолей [Text] / Min Yao, Xin-da Zhou // Shengmingde huaxue = Chem. Life. - 1996. - Vol. 16, N 5. - С. 33-35 . - ISSN 1000-1336

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.21
Рубрики: ОПУХОЛИ
МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ
ОНКОГЕНЫ
V-MOS
V-SRE
V-RAF
V-FMS
ХАРАКТЕРИСТИКА

Доп.точки доступа:
Zhou, Xin-da

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска