СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 32
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-32

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.238

Intraperitoneal insulin delivery affects insulin-like growth factor binding protein-1 levels in well controlled diabetes [Text] : [Abstr.] Brit. Diabet. Assoc. Med. and Sci. Sec. Spring Meet., Liverpool, 1-2 Apr., 1993 / K. D. Hopkins [et al.] // Diabet. Med. - 1993. - Vol. 10, Suppl. N1. - P37 . - ISSN 0742-3071
Перевод заглавия: Внутрибрюшинное введение инсулина воздействует на уровень связывающего инсулиноподобный фактор роста белка-1 у больных с удовлетворительным контролем [сахарного] диабета
Аннотация: Гиперсекреция ГР вовлечена в патогенез осложнений при инсулинозависимом сахарном диабете (ИЗСД). Предполагают, что повышенные уровни ИФР-связывающего белка-1 у б-ных ИЗСД могут блокировать воздействие ИФР-1 на секрецию ГР по механизму обратной связи. Сравнение разных режимов введения инсулина (ИН) у б-ной ИЗСД показало, что при в/б введении ИН сред. амплитуда пика ГР была ниже (28,2 миллиед/л), чем при п/к введении (38,9 миллиед/л). Как утренний (после приема пищи) пик конц-ии ИФР-связывающего белка-1, так и его средняя конц-ия в сыворотке значит. снижались после в/б введения ИН. Великобритания, Dep. of Endocrinology and Pathology, UMDS, St. Thomas Hosp. London.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
ИНСУЛИН
ВНУТРИБРЮШИННОЕ ВВЕДЕНИЕ
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА
СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК-1
РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Hopkins, K.D.; Russell-Jones, D.L.; Wheeler, M.; Sonksen, P.H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.02-04М6.013

Le N-methyl-D-aspartate augments selectivement les taux ARN messager de la somatostatins dans de loyau arque mais pas dans le hoyau periventriculaire de hypothalamus [Text] : [Rapp.] 22 Colloq. Soc. Neuroendocrinol. Experim., Leuven, 8-10 sept., 1993 / Arancibia L. Tania [et al.] // Ann. endocrinol. - 1993. - Vol. 54, N 1. - P16 . - ISSN 0003-4266
Перевод заглавия: N-метил-D-аспартат вызывает избирательное увеличение уровня мРНК соматостатина в аркуатном ядре, но не в перивентрикулярном ядре гипоталамуса
Аннотация: С помощью гибридизации in situ изучали возможность увеличения под действием N-метил-D-аспартата (I) содержауния мРНК соматостатина (СС) в гипоталамусе взрослых крыс. Показали, что I способен вызывать in vivo возрастание экспрессии гена СС в коротких интернейронах аркуатного ядра, латеральных областей вокруг вентромедиального ядра и гиппокампа. В нейронах дальних проекций перивентрикулярного ядра гипоталамуса эффекта I не наблюдали. Франция, URA 197 CNRS, Montpellier.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.09.05
Рубрики: СОМАТОСТАТИН
МРНК
РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ
ГИПОТАЛАМУС
РАЗНЫЕ ЯДРА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tania, Arancibia L.; Videau, C.; Raco, F.; Epelbaum, J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.05-04М6.113

Girges, M. M.
Synthesis and pharmacological evaluation of a novel series of 'альфа'-picolinium hydrazone analogues with anticipated antidiabetic activity [Text] / M. M. Girges, M. A. Hanna, R. Gawinecki // Arzneim.-Forsch. - 1993. - Vol. 43, N 7. - P756-760 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Синтез и фармакологическая оценка новых серий аналогов 'альфа'-пиколиний-гидразона с ожидаемой противодиабетической активностью
Аннотация: Описан синтез новых замещенных производных 'альфа'-пиколиний-п-диметиламинобензальгидразина и их о-гидрокси-аналогов. Гипогликемическую активность оценивали на предварительно голодавших в течение 18 ч белых крысах при введении в дозе 300 мг/кг п/о. Снижение конц-ии в крови глюкозы составляло 2-17%. Величина DL[5][0] синтезированных соединений у мышей оо колебалась в пределах 370-750 мг/кг. Наиболее выраженной гипогликемической активностью обладали 1-(2"-гидроксибензилиденамино)-производные. Обсуждают связь между структурой и фармакологической активностью синтезированных соединений. АРЕ, Mansoura Univ., Mansoura. Библ. 24.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН
ГЛЮКОЗА
РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ
ПРОТИВОДИАБЕТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ
МЫШИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hanna, M.A.; Gawinecki, R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.749

Regulation of IgG antibody titers by the amount persisting of immune-complexed antigen [Text] / Martin F. Bachmann [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 10. - P2567-2570 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Регуляция титров антител, принадлежащих к иммуноглобулинам G количеством персистирующего антигена, входящего в состав иммунных комплексов
Аннотация: Показано, что титры нейтрализующих противовирусных IgG-антител у мышей BALB/c через 2-4 мес после иммунизации не зависят от начального числа Т- и В-клеток, индуцируемых иммунизацией и участвующих в иммунном ответе, но регулируются кол-вом специфических иммунных комплексов, содержащих IgG-антитела и образующих депо персистирующего антигена. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: АНТИТЕЛА ПРОТИВОВИРУСНЫЕ
СИНТЕЗ
РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ
ПЕРСИСТЕНЦИЯ АНТИГЕНА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bachmann, Martin F.; Kundig, Thomas M.; Hengartner, Hans; Zinkernagel, Rolf M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.04-04М6.203

Амикишева, А. В.
Влияние изменения концентрации гамма-аминомасляной кислоты в организме крыс на регуляцию уровня тестостерона механизмом отрицательной обратной связи [Текст] / А. В. Амикишева, Л. И. Серова, Е. Н. Науменко // Физиол. ж. - 1996. - Т. 82, N 4. - С. 54-59 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: На самцах крыс линии Wistar изучали роль гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в регуляции компенсаторного повышения уровня тестостерона (Т) в периферической крови после односторонней кастрации. Увеличение концентрации ГАМК в организме после внутрибрюшинного введения ингибитора ГАМК-трансаминазы, аминооксиуксусной кислоты (АОУК), тормозит восстановление уровня Т, а уменьшение содержания ГАМК после введения ингибитора глутаматдекарбоксилазы, тиосемикарбазида (ТСК), ускоряет процесс компенсации. В то же время увеличение уровня ГАМК только в ЦНС оказывает противоположный эффект. Введение АОУК в латеральный желудочек головного мозга ускоряет работу механизма отрицательной обратной связи и стимулирует повышение уровня Т после гемикастрации. Т. обр., центральная и периферическая ГАМКергические системы оказывают разнонаправленное действие на процесс стабилизации уровня Т механизмом отрицательной обратной связи. Россия, лаб. генетических основ нейроэндокринной регуляции, ин-т цитологии и генетики СО РАН, 630090 Новосибирск. Библ. 23

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.65.31.13
Рубрики: ТЕСТОСТЕРОН
РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ
ГАМК
КОНЦЕНТРАЦИЯ
ЭФФЕКТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Серова, Л.И.; Науменко, Е.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.09-04Я6.284

Suter-Crazzolara, Clemens.
GDNF mRNA levels are induced by FGF-2 in rat C6 glioblastoma cells [Text] / Clemens Suter-Crazzolara, Klaus Unsicker // Mol. Brain Res. - 1996. - Vol. 41, N 1-2. - P175-182 . - ISSN 0169-328X
Перевод заглавия: Уровень мРНК GDNF [нейротрофного фактора глиальных клеток] в клетках C6 глиобластомы крысы повышается под действием фактора роста фибробластов 2 (FGF-2)
Аннотация: Нейротрофный фактор глиальных клеток GDNF (НФ) входит в одно семейство с трансформирующим фактором роста-'бета' и играет роль в морфологической и функциональной дифференцировке дофаминергических нейронов среднего мозга in vivo и in vitro. В результате анализа уровня мРНК НФ показали, что ген НФ экспрессируется в первичной культуре астроцитов клетках В49 и С6 глиомы, но не в шванновских клетках, клетках нейробластомы и феохромоцитомы. Экспрессия гена НФ стимулируется фактором роста фибробластов FGF-2, тогда как FGF-1, фактор роста тромбоцитов, вазоактивный полипептид кишечника не влияют на уровень мРНК НФ. Форсколин, дексаметазон, каинаты, трийодтиронин, интерлейкин 6 и сам НФ слабо ингибируют транскрипцию гена НФ. Германия, Dep. Anatomy Cell Biol., Univ. Heidelberg, Heidelberg, D-69120. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
НЕЙРОТРОФНЫЙ ФАКТОР ГЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК
РНК МАТРИЧНАЯ
РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ 2
НЕРВНЫЕ КЛЕТКИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ ГЛИОМЫ C6

Доп.точки доступа:
Unsicker, Klaus

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.05-04Б1.153

Nucleo-cytoplasmic shuttling of the hdm2 oncoprotein regulates the levels of the p53 protein via a pathway used by the human immunodeficiency virus rev protein [Text] / Judith Roth [et al.] // EMBO Journal. - 1998. - Vol. 17, N 2. - P554-564 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Челночное ядерно-цитоплазматическое движение онкобелка hdm2 регулирует уровень белка p53 через путь, используемый белком rev вируса иммунодефицита человека
Аннотация: Онкобелок hdm2 (I) расположен преимущественно в ядре, где он действует как ингибитор белка p53 (I). Показано, что I постоянно перемещается между ядром и цитоплазмой. Это челночное движение I не зависит от взаимодействия с II. Ядерный экспорт I опосредован сигналом ядерного экспорта (СЯЭ), похожим на СЯЭ белка rev (III) ВИЧ-1. Мутация СЯЭ устраняет челночное движение I. При слиянии СЯЭ I с глутатион-S-трансферазой он опосредует ядерный экспорт после микроинъекции в ядра клеток HeLa. Экспорт I блокируется конкурентным ингибитором экспорта III, так что I и III используют перекрывающиеся пути экспорта. Ингибирование экспорта модифицирует способность I блокировать опосредованную II активацию транскрипции. Экспортная ф-ция I требуется для ускорения деградации II. США, Dep. Mol. Biol., Princeton Univ., Princeton, NJ 08544-1014. Библ. 91

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ОНКОБЕЛКИ
HDM2
ДВИЖЕНИЕ ЯДЕРНО-ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКОЕ
ЧЕЛНОЧНОЕ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК REV
СИГНАЛ ЯДЕРНОГО ЭКСПОРТА
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ
КЛЕТКИ HELA

Доп.точки доступа:
Roth, Judith; Dobbelstein, Matthias; Freedman, Deborah A.; Shenk, Thomas; Levine, Arnold J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.08-04Т2.195

Cortisol infusion depresses the ratio of bioactive to immunoreactive ACTH in adrenalectomized sheep fetuses [Text] / Timothy J. Zehnder [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 274, N 3. - PE391-E396 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Инфузия кортизола снижает отношение биоактивный АКТГ/иммунореактивный АКТГ у адреналэктомированных плодов овец
Аннотация: Базальные уровни иммунореактивного АКТГ (И-АКТГ), биоактивного АКТГ (Б-АКТГ), АКТГ-(1-39) и отношение Б-АКТГ/И-АКТГ и АКТГ-(1-39)/И-АКТГ были значительно выше у адреналэктомированных плодов овец на 136-140 дни беременности по сравнению с 126-130 днями. Введение кортизола (I, 2 мкг/кг/мин 4 ч) адреналэктомированным плодам повышало содержание I в плазме крови и сходно снижало уровни И-АКТГ, Б-АКТГ, АКТГ-(1-39) и отношение Б-АКТГ/И-АКТГ у плодов на 126-130 и 136-140 дни беременности. США, Dep. of Physiology and Pharmacology, Obstetrics and Gynecology, and Perinatal Research Lab., Bowman Gray School of Medicine of Wake Forest Univ., NC 27157-1066. Библ. 29

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.39
Рубрики: АДРЕНОКОРТИКОТРОПИН
ИММУНОРЕАКТИВНЫЙ
РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ
КОРТИКОСТЕРОИДЫ
ГИДРОКОРТИЗОН (КОРТИЗОЛ)
АДРЕНАЛЭКТОМИРОВАННЫЕ ОВЦЫ

Доп.точки доступа:
Zehnder, Timothy J.; Valego, Nancy K.; Schwartz, Jeffrey; Green, Jennifer; Rose, James C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.09-04М6.119

Cortisol infusion depresses the ratio of bioactive to immunoreactive ACTH in adrenalectomized sheep fetuses [Text] / Timothy J. Zehnder [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 274, N 3. - PE391-E396 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Инфузия кортизола снижает отношение биоактивный АКТГ/иммунореактивный АКТГ у адреналэктомированных плодов овец
Аннотация: Базальные уровни иммунореактивного АКТГ (И-АКТГ), биоактивного АКТГ (Б-АКТГ), АКТГ-(1-39) и отношение Б-АКТГ/И-АКТГ и АКТГ-(1-39)/И-АКТГ были значительно выше у адреналэктомированных плодов овец на 136-140 дни беременности по сравнению с 126-130 днями. Введение кортизола (I, 2 мкг/кг/мин 4 ч) адреналэктомированным плодам повышало содержание I в плазме крови и сходно снижало уровни И-АКТГ, Б-АКТГ, АКТГ-(1-39) и отношение Б-АКТГ/И-АКТГ у плодов на 126-130 и 136-140 дни беременности. США, Dep. of Physiology and Pharmacology, Obstetrics and Gynecology, and Perinatal Research Lab., Bowman Gray School of Medicine of Wake Forest Univ., NC 27157-1066. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.09
Рубрики: АДРЕНОКОРТИКОТРОПИН
ИММУНОРЕАКТИВНЫЙ
РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ
КОРТИКОСТЕРОИДЫ
ГИДРОКОРТИЗОН (КОРТИЗОЛ)
АДРЕНАЛЭКТОМИРОВАННЫЕ ОВЦЫ

Доп.точки доступа:
Zehnder, Timothy J.; Valego, Nancy K.; Schwartz, Jeffrey; Green, Jennifer; Rose, James C.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.12-04К1.145

Mukougawa, K.
FSH-stimulated immune cells may regulate estradiol secretion by porcine granulosa cells [Text] : abstr. 70th Annu. Meet. Zool. Soc. Jap., Yamagata, Sept. 27-29, 1999 / K. Mukougawa, K. Yasuda // Zool. Sci. - 1999. - Vol. 16, Suppl. - P15 . - ISSN 0289-0003
Перевод заглавия: Иммунные клетки, стимулированные фолликулостимулирующим гормоном, могут регулировать секрецию эстрадиола свиными гранулезными клетками
Аннотация: Мононуклеарные клетки, выделенные из периферической крови здоровых индивидов, культивировали в присутствии фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в дозе 1 межд. ед./мл. Добавление супернатанта стимулированных мононуклеаров в культуру гранулезных клеток (ГК), выделенных из малых фолликулов свиней, приводило к снижению выработки эстрадиола, вызванного ФСГ. Эффект зависел от дозы супернатанта. В отсутствие ФСГ в культуре ГК супернатант активированных мононуклеаров стимулировал секрецию эстрадиола. Япония, Dep. Biological Sci., Fac. Sci., Nara Women's Univ

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: ЗЕРНИСТЫЕ КЛЕТКИ ЯИЧНИКА
СЕКРЕЦИЯ ЭСТРАДИОЛА
РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ
ФАКТОР ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫХ КЛЕТОК
ФОЛИКУЛОСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГОРМОН
ЧЕЛОВЕК
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Yasuda, K.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 01.07-04В2.413

Involvement of Spt7p in vacuolar polyphosphate level of Saccharomyces cerevisiae [Text] / Ken Nishimura [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 257, N 3. - P835-838 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Участие белка Spt7p в определении вакуолярного уровня полифосфатов у Saccharomyces cerevisiae
Аннотация: Клетки Saccharomyces cerevisiae становятся менее чувствительными к никелю при дефекте гена SPT7, кодирующему фактор транскрипции. Показано, что начальная скорость поглощения никеля целыми клетками SPT7-негативного мутанта FY963 эквивалентна начальной скорости поглощения никеля клетками родительского штамма FY61. При культивации в среде, содержащей 0,1 мМ NiCl[2], клетки штамма FY963 накапливают в 1,7 раза больше никеля, чем клетки штамма FY61, причем большинство никеля накапливается в вакуолях. Установлено, что направленное градиентом pH на мембране вакуолей поглощение никеля у штамма FY963 не изменено, но кол-во полифосфатов в вакуолях штамма FY963 значительно повышено. Обсуждается участие белка spt7p в детоксификации никеля через регуляцию вакуолярного уровня полифосфатов у S. cerevisiae. Япония, Fac. Pharm. Sci., Chiba Univ., 1-33 Yayoi-cho, Inage-ku, Chiba 263-8522. Библ. 24

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: НИКЕЛЬ
ДЕТОКСИФИКАЦИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
SPT7P
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ПОЛИФОСФАТЫ
РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Nishimura, Ken; Yasumura, Kyoko; Igarashi, Kazuei; Kakinuma, Yoshimi

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.10-04М6.60

Шишкина, Г. Т.
Роль 'альфа'[2A]-адренорецепторов синего пятна в регуляции уровня кортикостерона в плазме крови самцов крыс [Текст] / Г. Т. Шишкина, Д. Г. Сахаров, Н. Н. Дыгало // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2001. - Т. 131, N 3. - С. 313-315 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Введение взрослым самцам крыс в течение 3 дней подряд в область синего пятна головного мозга специфического олигонуклеотида, избирательно угнетающего экспрессию гена 'альфа'[2A]-адренорецептора, активировало гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, что проявлялось повышением уровня кортикостерона в крови как у крыс с нормальными по размеру надпочечниками, так и у животных, у которых эти железы были увеличены в результате предварительной кастрации. Полученные результаты свидетельствуют об угнетающей функции 'альфа'[2A]-адренорецепторов синего пятна головного мозга в контроле базального уровня кортикостерона в крови. Россия, Лаб. генетических основ нейроэндокринной регуляции Ин-та цитологии и генетики СО РАН, Новосибирск. Библ. 11

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.09
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ
ПЛАЗМА КРОВИ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Сахаров, Д.Г.; Дыгало, Н.Н.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.11-04К1.207

Chronic effects of inhaled albuterol on 'бета'-adrenoceptor system function in human respiratory cells [Text] / Steven G. Kelsen [et al.] // J. Asthma. - 2000. - Vol. 37, N 4. - P361-370 . - ISSN 0277-0903
Перевод заглавия: Хронический эффект ингаляций альбутерола на функцию 'бета'-адренорецепторной системы респираторных клеток человека
Аннотация: Изучали действие ингалируемого альбутерола (I; 180 мкг 4 раза в день в течение 7 д) на функцию бета-адренергических рецепторов (БАР) эпителиальных клеток дыхательных путей и альвеолярных макрофагов, выделенных от 10 здоровых индивидов. Эффект зависел от 16-го и 27-го кодонов генотипа БАР, влияющего на ответ на 'бета'[2]-агонистов. Плотность БАР и концентрация цАМФ на эпителиальных клетках после действия изопротеренола значительно ниже, чем при применении I по сравнению с плацебо. Однако, I повышал иммунореактивность киназного белка БАР в эпителиальных клетках. И наоборот, в альвеолярных макрофагах I обнаруживал тенденцию к снижению плотности БАР и цАМФ и не оказывал влияния на иммунореактивность киназного белка БАР. Изменение плотности БАР наблюдали у всех индивидов, но большее - при наличии глицина в 16-ом генотипе. При культивировании клеток в присутствии одинаковых концентраций 'бета'[2]-агонистов снижение БАР и цАМФ наблюдали больше в альвеолярных макрофагах, чем в эпителиальных клетках. Результаты показали, что ингаляции в течение недели терапевтической дозы I вызывало снижение БАР и цАМФ в эпителиальных клетках и увеличение иммунореактивности киназного белка БАР. Большее снижение плотности БАР на эпителиальных клетках по сравнению с альвеолярными макрофагами в ответ на постоянную ингаляцию I может отражать специфичную зависимость ответа от типа клеток. США, Dep. Med., Temple Univ. Hosp., Philadelphia, PA 19140. Библ. 33

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.05
Рубрики: АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ МАКРОФАГИ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ КЛЕТКИ
'БЕТА'-АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ РЕЦЕПТОРЫ
РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ
АЛЬБУТИРОЛ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kelsen, Steven G.; Aksoy, Mark O.; Brennan, Kathleen; Ciccolella, David; Borbely, Bernard

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.02-04К1.132

Cellular regulation of cytosolic group IV phospholipase A[2] by phosphatidylinositol bisphosphate levels [Text] / Jesus Balsinde [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 10. - P5398-5402 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Клеточная регуляция фосфолипазы A[2] цитозольной группы IV уровнем фосфатидилинозитол бисульфатов
Аннотация: США, Dep. Chem. and Biochem., Univ. California at San Diego, La Jolla, CA 92093-0601. Библ. 40

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.05
Рубрики: МАКРОФАГИ
ФОСФОЛИПАЗА A[2]
РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ
ФОСФАТИДИЛНЕОЗИТОЛ БИФОСФАТЫ
КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ КЛЕТКИ P388D[1]

Доп.точки доступа:
Balsinde, Jesus; Balboa, Maria A.; Li, Wen-Hong; Llopis, Juan; Dennis, Edward A.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.05-04К1.99

Cytotoxic T lymphocyte antigen-4 (CTLA-4) regulates the size, reactivity, and function of a primed pool of CD4{+} T cells [Text] / Michael S. Kuhns [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2000. - Vol. 97, N 23. - P12711-12716 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Антиген-4 цитотоксических Т-лимфоцитов (CTLA-4) регулирует величину, реактивность и функцию пула сенсибилизированных CD4{+} Т-клеток
Аннотация: Определяли частоту, выработку цитокинов и реактивность сенсибилизированных Т клеток у мышей SJL/J, иммунизированных пептидами протеолипидного белка (PLP) 139-151 (агонист заболевания) и/или PLP-Q (антагонист заболевания) и вводили антитела против CTLA-4. Блокада CTLA-4 антителами приводит к обострению экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ), развивающегося в ответ на иммунизацию пептидом PLP-139-151 и к преодолению заболевания у мышей, получивших оба пептида. ЭАЭ не развивался у мышей, которым вводили PLP-Q и антитела против CTLA-4. Усиление ЭАЭ у мышей, иммунизированных PLP-139-151, связано с превышением частоты клеток, вырабатывающих цитокины Th1 над Th2 типа. Сенсибилизация пептидом PLP-Q приводит к повышению выработки интерлейкинов (ИЛ) 4 и 2, но не интерферона-'гамма'. Блокада CTLA-4 вызывает снижение частоты перекрестно реагирующих продуцентов ИЛ-4 и ИЛ-2. Считают, что блокада CTLA-4 ограничивает величину, но не повышает распространение, реактивности сенсибилизированного пула CD4{+} Т-клеток, регулируя их функцию. США, Univ. California, Berkeley, CA 94720. Библ. 35

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т CD4{+}
РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ
АНТИГЕН 4 ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ Т ЛИМФОЦИТОВ (CTLA-4)
МЕХАНИЗМЫ
АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kuhns, Michael S.; Epshteyn, Victoria; Sobel, Raymond A.; Allison, James P.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.06-04К1.184

CD25+CD4+ T cells contribute to the control of memory CD8+ T cells [Text] / Masaaki Murakami [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2002. - Vol. 99, N 13. - P8832-8837 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Вклад CD25{+}CD4{+} Т-клеток в контроль CD8{+} Т-клеток памяти
Аннотация: CD25{+}CD4{+} регуляторные Т-клетки (РТК) играют важную роль в опосредованном через интерлейкин 2 (ИЛ-2) контроле CD8{+} Т-лимфоцитов с фенотипом клеток памяти. У мышей C57BL/6J с возрастом число РТК в лимфатических узлах и в селезенке обратно коррелирует с числом Т-клеток памяти. Применение антител против ИЛ-2 приводит к увеличению числа Т-клеток памяти и снижению регуляторной популяции. Ингибирующее действие ИЛ-2 на пролиферацию CD8{+} Т-клеток памяти отменяется у животных лишенных CD4{+} Т-клеток. Скорость пролиферации и восстановления адоптивно перенесенных CD8{+} Т-клеток памяти снижается у животных, которые также получили РТК. Считают, что ИЛ-2 подавляет деление CD8{+} Т-клеток памяти, возможно, через стимуляцию выживаемости и функции РТК. США, Howard Hughes Med. Inst., Dep. Immunol., Ntl Jewish Med., Res. Ctr, Denver, CO 80207. Библ. 46

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т CD8{+} ПАМЯТИ
РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ
ЛИМФОЦИТЫ CD4{+}CD25{+}
МЕХАНИЗМЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Murakami, Masaaki; Sakamoto, Akemi; Bender, Jeremy; Kappler, John; Marrack, Philippa

17.

Заявка 2823670 Франция, МКИ A61K 31/19.

De, Lacharriere Olivier.
Procede pour diminuer partiellement ou totalement les symptomes associes a la liberation d'histamine dans l'organisme [Текст] / Lacharriere Olivier De, Roland Jourdain ; L'Oreal SA. - № 0105458 ; Заявл. 23.04.2001 ; Опубл. 25.10.2002
Перевод заглавия: Способ частичного или полного подавления симптомов, связанных с высвобождением гистамина в организме

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.05.02
Рубрики: ГИСТАМИН
СОДЕРЖАНИЕ В ОРГАНИЗМЕ
РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ
МЕТОДЫ
ПАТЕНТ ФРАНЦИИ

Доп.точки доступа:
Jourdain, Roland; L'Oreal SA
Свободных экз. нет

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.11-04К1.129

Proteolytic regulation of the urokinase receptor/CD87 on monocytic cells by neutrophil elastase and cathepsin G [Text] / Nathalie Beaufort [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 1. - P540-549 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Протеолитическая регуляция рецептора урокиназы CD87 на моноцитарных клетках нейтрофильной эластазой и катепсином G
Аннотация: На модели рекомбинантного CD87 и CD87{+} моноцитарной клеточной линии U937 и моноцитов, выделенных из периферической крови человека, показали, что серин-протеиназная эластаза нейтрофилов человека и катепсин G расщепляют CD87 в D1-D2 линкерной последовательности. Катепсин G также высоко эффективен в расщеплении C-концевого домена D3. В сочетании эластаза и катепсин G приводят к освобождению из моноцитарных клеток укороченной D2D3 формы. Отдельно или в комбинации эластаза и катепсин G снижают способность моноцитарных клеток связывать урокиназу. Считают, что секретируемые лейкоцитарные серин-протеиназы играют важную роль в регуляции экспрессии CD87 и функции клеток воспаления. Франция, Inst. Pasteur, Paris. Библ. 66

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.15
Рубрики: МОНОЦИТАРНЫЕ КЛЕТКИ ЛИНИИ U-937
РЕЦЕПТОР УРОКИНАЗЫ CD87
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ
ЭЛАСТАЗА НЕЙТРОФИЛОВ
КАТЕПСИН G
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Beaufort, Nathalie; Leduc, Dominique; Rousselle, Jean-Claude; Magdolen, Viktor; Luther, Thomas; Namane, Abdelkader; Chignard, Michel; Pidard, Dominique

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.11-04К1.198

Иммунорегуляторное действие трихосантина на субпопуляции лимфоцитов [Text] / Guang-yu Zhou [et al.] // Jilin daxue xuebao. Yixueban = J. Jilin Univ. Med. Ed. - 2003. - Vol. 29, N 3. - С. 289-290 . - ISSN 1671-587X
Аннотация: Для оценки влияния трихосантина на субпопуляции лимфоцитов определили методом проточной цитометрии процентное содержание CD4{+}, CD8{+} и CD20{+} лимфоцитов и соотношение CD4/CD8 клеток в периферической крови. Выявили увеличение процентного содержания CD4{+} и CD20{+} лимфоцитов, снижение CD8{+} лимфоцитов, а также повышение соотношения CD4/CD8 клеток. Считают, что трихосантин может оказывать стимулирующее действие на гуморальный иммунитет. КНР, China-Japan Union Hosp., Jilin Univ., Changchun

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ
ТРИХОСАНТИН

Доп.точки доступа:
Zhou, Guang-yu; Bi, Li-qi; Gao, Shen; Zheng, De-ming

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.05-04Т2.1

Montelukast modulates lung CysLT[1] receptor expression and eosinophilic inflammation in asthmatic mice [Text] / Yan-jun Zhang [et al.] // Acta pharmacol. sin. - 2004. - Vol. 25, N 10. - P1341-1346 . - ISSN 1671-4083
Перевод заглавия: Монтелукаст изменяет экспрессию рецептора CysLT[1] в легких и эозинофильное воспаление у мышей при астме
Аннотация: У мышей C56BL/6 вызывали развитие бронхиальной астмы (БА) 2-кратной сенсибилизацией яичным альбумином (ЯА) с адъювантом, а приступ вызывали аэрозолем ЯА. Мышам вводили перорально монтелукаст (I; 6 мг/кг). В жидкости брохоальвеолярного смыва (БАС) и в легких определяли экспрессию мРНК цистеиниловых рецепторов для лейкотриенов 1 и 2 (CysLT[1] и CysLT[2]). Показано, что I снижает уровень эозинофилов в жидкости БАС и тканях легких и повышает уровень интерлейкина 5. Сенсибилизация ЯА увеличивала уровень CysLT[1], но снижала уровень CysLT[2] рецепторов. I подавлял возрастание CysLT[1], но не влиял на экспрессию CysLT[2] рецепторов у сенсибилизированных мышей. КНР, Dep. Pharmacol., Med. Sch., Zhejiang Univ., 310031, Hengzhou. Библ. 28

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.27.23.11
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
РЕЦЕПТОРЫ К ЛЕЙКОТРИЕНУ
РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ
МОНТЕЛУКАСТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zhang, Yan-jun; Zhang, Lei; Wang, Shao-bin; Shen, Hua-hao; Wei, Er-qing

1-20 21-32

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска