СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МИТОГЕН<.>)

Общее количество найденных документов : 638
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.042

Microtubule and chromatin behavior follow MAP kinase activity but not MPF activity during meiosis in mouse oocytes [Text] / Marie-Helene Verlhac [et al.] // Development. - 1994. - Vol. 120, N 4. - P1017-1025 . - ISSN 0950-1991
Перевод заглавия: Поведение микротрубочек и хроматина под влиянием МАП-, но не МИФ-активности, в период мейоза в ооцитах мыши
Аннотация: Мейотическое созревание ооцитов индуцируется гормонами и др. сигнальными молекулами, еще не вполне изученными. Эти стимулы активируют регуляторы клеточного цикла, гл. обр. мейозиндуцирующий фактор (МИФ). В процессе созревания участвуют и др. факторы, в частности продукт протоонкогена c-mos или ферменты из сем. киназ - митогенактивирующие протеины (МАП). Взаимодействие между активацией (Ак) МИФ и МАП-киназы было исследовано на лягушке и моллюске. В настоящей работе на примере мыши изучалось это взаимодействие методами измерения фосфорилирования экзогенного основного белка миелина и сдвига мобильности внеклеточных регуляторных киназ 1 и 2 (показатель Ак МАП-киназы) и методом измерения фосфорилирования экзогенного гистона Н1 (показатель Ак МИФ). Параллельно исследовали структуру микротрубочек (МТ) и хроматина (Хр). Показано, что Ак МАП-киназы уменьшается после Ак МИФ, а Ак последнего снижается между 2 мейотическими метафазами. В этот период МТ и Хр не изменяются и находятся в метфазном состоянии. Сделан вывод, что организация МТ и Хр коррелирует с Ак МАПкиназы. Франция, Inst. Jacques Monod, CNRS, Univ. Paris VII, 75005 Paris. Библ. 36.

ГРНТИ	34.21.15

ВИНИТИ 341.21.15.09.17
Рубрики: ООЦИТЫ
МЕЙОЗ
МИКРОТРУБОЧКИ
ХРОМАТИН
ФАКТОР ИНДУКЦИИ МЕЙОЗА
КИНАЗЫ
МИТОГЕН-АКТИВИРУЮЩИЕ БЕЛКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Verlhac, Marie-Helene; Kubiak, Jacek Z.; Clarke, Hugh J.; Maro, Bernard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.120

Flow cytometric analysis of the stimulatory response of T cell subsets from normal and HIV-1{+} individuals to various mitogenic stimuli in vitro [Text] / E. Medina [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1994. - Vol. 97, N 2. - P266-272 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Анализ методом проточной цитометрии стимуляторного ответа субпопуляций Т-клеток от здоровых и ВИЧ-позитивных лиц на различные митогенные стимулы in vitro
Аннотация: Описан новый метод, позволяющий количественно оценить субпопуляции Т-лимфоцитов периферической крови, стимулированных in vitro разными митогенами: антителами против CD3, стафилококковым белком А, фитогемагглютинином, митогеном лаконоса. Лимфоциты от здоровых лиц и от зараженных ВИЧ-1 культивировали in vitro с одним из митогенов в течение 5 дней. Субпопуляции определяли с помощью 2 или 3 разных меток, присоединяемым к соотв. моноклональным антителам. Показано, что для Т-лимфоцитов здоровых лиц самая быстрая стимуляция вызывалась фитогемагглютинином с пиком на 3-й день; пик ответа на антитела против CD3 и белок стафилококка - на 4-й день, на митоген лаконоса - на 5-й день. Из общей популяции лимфоцитов крови митогены вызывали стимуляцию 95%, 80%, 40% и 30% Т-лимфоцитов, соотв. При культивировании Т-лимфоцитов зараженных лиц выявлено нарушение стимуляции в ответ на все митогены: клетки, в к-рых начиналась активация - погибали. Разные митогены вызывали гибель разного кол-ва Т-лимфоцитов, в зависимости от силы их митогенного воздействия. Наибольший уровень гибели наблюдали среди Cd4{+} Т-лимфоцитов памяти, CD8{+} и CD45RO{+}. США, Trudeau Inst., Saranac Lake, NY 12983. Библ. 29

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
МИТОГЕН ЛАКОНОСА
ФИТОГЕМАГГЛЮТИНИН
АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD3
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ Т ЛИМФОЦИТОВ
ВЛИЯНИЕ НА ПРОЛИФЕРАЦИЮ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Medina, E.; Borthwick, N.; Johnson, M.A.; Miller, S.; Bofill, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.32

JNK is involved in signal integration during costimulation of T lymphocytes [Text] / Bing Su [et al.] // Cell. - 1994. - Vol. 77, N 5. - P727-736 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: JNK вовлечен в интеграцию сигналов при костимуляции T-лимфоцитов
Аннотация: Активация T-лимфоцитов и экспрессия ими интерлейкина-2 требуют, по крайней мере, 2 сигналов, индуцируемых форбол-миристат-ацетатом (ФМА) и кальциевым ионофором A23187 или костимуляции рецепторов антигенов T-клеток (РАTК) и вспомогательных рецепторов CD28. В настоящей работе изучали влияние этих стимулов на MAP-киназы. Полная активация МАР-киназ JNK1 и JNK2, фосфорилирующих домены активации Jun, достигается при костимуляции T-клеток ФМА и A23187 или комбинацией антител к РАTК и рецепторам CD28. В отдельности эти агонисты слабо активируют JNK. Циклоспорин A подавляет синергистскую активацию как экспрессии интерлейкина-2, так и активности JNK. MAP-киназы ERK1 и ERK2 полностью активируются ФМА или стимуляцией РАTК и нечувствительны к A23187, рецепторам CD28 и циклоспорину А. Т. обр. JNK интегрируют 2 сигнальные системы, активирующие T-лимфоциты. США, Dep. Pharmacol., Biomed. Sci. Progbam, Ctr. Mol. Genet., Sch. Med., Univ. California, San Diego, La Jolla, CA 92093-0636. Библ. 59

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
КОСТИМУЛЯЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ IN VITRO
ИНТЕГРАЦИЯ СИГНАЛОВ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМЫЕ
КИНАЗА JNK
УЧАСТИЕ

Доп.точки доступа:
Su, Bing; Jacinto, Estela; Hibi, Masahiko; Kallunki, Tuula; Karin, Michael; Ben-Neriah, Yinon

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.98

JNK is involved in signal integration during costimulation of T lymphocytes [Text] / Bing Su [et al.] // Cell. - 1994. - Vol. 77, N 5. - P727-736 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: JNK вовлечен в интеграцию сигналов при костимуляции T-лимфоцитов
Аннотация: Активация T-лимфоцитов и экспрессия ими интерлейкина-2 требуют, по крайней мере, 2 сигналов, индуцируемых форбол-миристат-ацетатом (ФМА) и кальциевым ионофором A23187 или костимуляции рецепторов антигенов T-клеток (РАTК) и вспомогательных рецепторов CD28. В настоящей работе изучали влияние этих стимулов на MAP-киназы. Полная активация МАР-киназ JNK1 и JNK2, фосфорилирующих домены активации Jun, достигается при костимуляции T-клеток ФМА и A23187 или комбинацией антител к РАTК и рецепторам CD28. В отдельности эти агонисты слабо активируют JNK. Циклоспорин A подавляет синергистскую активацию как экспрессии интерлейкина-2, так и активности JNK. MAP-киназы ERK1 и ERK2 полностью активируются ФМА или стимуляцией РАTК и нечувствительны к A23187, рецепторам CD28 и циклоспорину А. Т. обр. JNK интегрируют 2 сигнальные системы, активирующие T-лимфоциты. США, Dep. Pharmacol., Biomed. Sci. Progbam, Ctr. Mol. Genet., Sch. Med., Univ. California, San Diego, La Jolla, CA 92093-0636. Библ. 59

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
КОСТИМУЛЯЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ IN VITRO
ИНТЕГРАЦИЯ СИГНАЛОВ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМЫЕ
КИНАЗА JNK
УЧАСТИЕ

Доп.точки доступа:
Su, Bing; Jacinto, Estela; Hibi, Masahiko; Kallunki, Tuula; Karin, Michael; Ben-Neriah, Yinon

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.74

Jonak, C.
MAP kinases: Universal multi-purpose signaling tools [Text] / C. Jonak, E. Heberle-Bors, H. Hirt // Plant Mol. Biol. - 1994. - Vol. 24, N 3. - P407-416 . - ISSN 0167-4412
Перевод заглавия: MAP-киназы. Универсальный многоцелевой сигнальный инструмент
Аннотация: Обзор. Митоген-активируемые MAP-киназы относятся к серин/треониновым протеинкиназам и осуществляют внутриклеточное фосфорилирование, сопрягающее различные внуклеточные стимулы с различными внутриклеточными сигналами. Отмечена высокая эволюционная консервативность системы MAP-киназы, киназы MAP-киназы и киназы MAP-киназы. Особое внимание уделено изучению регуляторных функций MAP-киназ в клетках растений. Австрия, Inst. Microbiol. and genet., Univ. Vienna, 1030 Vienna. Библ. 87

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА
МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМАЯ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ СИГНАЛЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 87

Доп.точки доступа:
Heberle-Bors, E.; Hirt, H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.96

MEK-1 phosphorylation by MEK kinase, Raf, and mitogen-activated protein kinase: Analysis of phosphopeptides and regulation of activity [Text] / Anne M. Gardner [et al.] // Mol. Biol. Cell. - 1994. - Vol. 5, N 2. - P193-201 . - ISSN 1059-1524
Перевод заглавия: Фосфорилирование MEK-1 Mek-киназой, Raf и активируемой митогенами протеинкиназой. Анализ фосфопептидов и регуляция активности
Аннотация: MEK-1 обладает двойственной тирозинкиназной и треонинкиназной активностью и фосфорилирует активируемую митогенами протеинкиназу (МАР-киназу), что приводит к активации последней. В свою очередь MEK-1 сама может быть фосфорилирована, что приводит к ее активации. Способностью фосфорилировать MEK-1 обладают протеинкиназа Raf, МАР-киназа и киназа MAP-киназы, и кроме того, рекомбинантная MEK-1 обладает способностью к аутоактивации. Анализ фосфопептидов MEK-1 показал, что MAP-киназа фосфорилирует MEK-1 по сайтам, отличающимся от сайтов фосфорилирования протеинкиназой Raf и киназой MAP-киназы. Фосфорилирование MEK-1 MAP-киназой не приводит а активации MEK-1. Главным сайтом фосфорилирования MEK-1 MAP-киназой является треонин-292 и замена его на аланин на 90% подавляет фосфорилирование MEK-1 MAP-киназой, но не влияет на киназную активность MEK-1. Протеинкиназа Ref и киназа MAP-киназы фосфорилируют MEK-1 по общему сайту, так что на MEK-1 реализуется конвергенция различных протеинкиназ в регуляции активности MAP-киназы. США, Div. Basic Sci., Dep. Pediatrics, Nat. Jewish Ctr, Immunol. and Resp. Med, Denver, CO 80206. Библ. 36

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ТИРОЗИНКИНАЗА
ТРЕОНИНКИНАЗА
АКТИВАЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМАЯ

Доп.точки доступа:
Gardner, Anne M.; Vaillancourt, Richard R.; Lange-Carter, Carol A.; Johnson, Gary L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.114

Mitogen-activated protein kinase kinase 1 (MKK1) is negatively regulated by threonine phosphorylation [Text] / A. J. Rossomando [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 3. - P1594-1602 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Киназа 1 активируемой митогенами киназы (МКК1) негативно регулируется фосфорилированием треонина
Аннотация: Киназа 1 MAP-киназы (МКК1) представляет собой протеинкиназу с двойственной тирозин/треониновой специфичностью и активируется в результате фосфорилирования протеинкиназой Raf. Рекомибинантная МКК1 фосфорилируется in vitro протеинкиназой p34{cdc2} по остаткам Thr286 и Thr292, что сопровождается инактивацией МКК1. Протеинкиназа МКК2, лишенная этих остатков Thr, не инактивируется p34{cdc2}. В синхронизированных клетках HeLa обнаружили инактивирующее фосфорилирование МКК1 протеинкиназой p34{cdc2} и увеличение этого фосфорилирования в течение митоза. США, W, M. Keck Struct. Biol. Lab., Beckman Neurosci. Ctr., CSHL, Cold Spring Harbor, NY 11724. Библ. 46

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: КИНАЗА МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМАЯ
ТРЕОНИН
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
МИТОЗ

Доп.точки доступа:
Rossomando, A.J.; Dent, P.; Sturgill, T.W.; Marshak, D.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.07-04М2.132

Tyrosine phosphorylation and activation of mitogen-activated protein kinases by thrombin in human platelets: Possible involvement in late arachidonic acid release [Text] / Shigeru Nakashima [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 198, N 2. - P497-503 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Фосфорилирование по Tyr и активация тромбином митоген-активируемых протеинкиназ в тромбоцитах человека: возможное участие в позднем выбросе арахидоновой кислоты
Аннотация: Тромбин (1 ед/мл) за 2 мин вызывает максимальную стимуляцию Tyr-фосфорилирования митоген-активируемых MAP-киназ 41 и 42 кД в тромбоцитах человека. Одновременно усиливается фосфорилирование этими киназами основного белка миелина как показатель их киназной активности, индуцируется усиленный выброс из тромбоцитов арахидоновой кислоты и возрастает активность в этих клетках цитозольной фосфолипазы A2, определяемой с помощью 1-стеароил-2-{14}C-арахидоноил-sn-фосфатидилхолина. Библ. 24. Япония, Dept Biochem., Gifu Univ. Sch. Med., Gifu 500.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА
МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМАЯ
ТРОМБИН
АКТИВАЦИЯ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ВЫБРОС
ТРОМБОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК
PHOSPHOLIPASE AR

Доп.точки доступа:
Nakashima, Shigeru; Chatani, Yuji; Nakamura, Mitsuhiro; Miyoshi, Naomi; Kohno, Michiaki; Nozawa, Yoshinori

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.328

Flow cytometric analysis of the stimulatory response of T cell subsets from normal and HIV-1{+} individuals to various mitogenic stimuli in vitro [Text] / E. Medina [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1994. - Vol. 97, N 2. - P266-272 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Анализ методом проточной цитометрии стимуляторного ответа субпопуляций Т-клеток от здоровых и ВИЧ-позитивных лиц на различные митогенные стимулы in vitro
Аннотация: Описан новый метод, позволяющий количественно оценить субпопуляции Т-лимфоцитов периферической крови, стимулированных in vitro разными митогенами: антителами против CD3, стафилококковым белком А, фитогемагглютинином, митогеном лаконоса. Лимфоциты от здоровых лиц и от зараженных ВИЧ-1 культивировали in vitro с одним из митогенов в течение 5 дней. Субпопуляции определяли с помощью 2 или 3 разных меток, присоединяемым к соотв. моноклональным антителам. Показано, что для Т-лимфоцитов здоровых лиц самая быстрая стимуляция вызывалась фитогемагглютинином с пиком на 3-й день; пик ответа на антитела против CD3 и белок стафилококка - на 4-й день, на митоген лаконоса - на 5-й день. Из общей популяции лимфоцитов крови митогены вызывали стимуляцию 95%, 80%, 40% и 30% Т-лимфоцитов, соотв. При культивировании Т-лимфоцитов зараженных лиц выявлено нарушение стимуляции в ответ на все митогены: клетки, в к-рых начиналась активация - погибали. Разные митогены вызывали гибель разного кол-ва Т-лимфоцитов, в зависимости от силы их митогенного воздействия. Наибольший уровень гибели наблюдали среди Cd4{+} Т-лимфоцитов памяти, CD8{+} и CD45RO{+}. США, Trudeau Inst., Saranac Lake, NY 12983. Библ. 29

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
МИТОГЕН ЛАКОНОСА
ФИТОГЕМАГГЛЮТИНИН
АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD3
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ Т ЛИМФОЦИТОВ
ВЛИЯНИЕ НА ПРОЛИФЕРАЦИЮ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Medina, E.; Borthwick, N.; Johnson, M.A.; Miller, S.; Bofill, M.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т2.8

Thorburn, Jacqueline.
The tyrosine kinase inhibitor, genistein, prevents 'альфа'-adrenergic-induced cardiac muscle cell hypertrophy by inhibiting activation of the Ras-MAP kinase signaling pathway [Text] / Jacqueline Thorburn, Andrew Thorburn // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 202, N 3. - P1586-1591 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Ингибитор тирозинкиназы, генистеин, предотвращает индуцированную 'альфа'-адренергической стимуляцией гипертрофию клеток сердечной мышцы ингибированием активации сигнального пути Ras-MAP киназы
Аннотация: We have investigated the role of tyrosine phosphorylation in signaling pathway using the tyrosine kinase inhibitor, genistein. We find that genistein treatment prevents phenylephrine-induced activation of three promoters (Fos, atrial natriuretic factor, ANF, and the myosin light chain 2, MLC-2), which are activated in the hypertrophic response. Genistein also inhibits phenylephrine-induced activation of the mitogen activated protein (MAP) kinases Erk1 and Erk2 and inhibits GTP loading of the Ras protein. These data demonstrate that a genistein-sensitive step is critical for the activation of the Ras-MAP kinase pathway by phenylephrine and suggest that this pathway is important in the regulation of the hypertrophic response. США, Eccles Inst. Human Genetics, Univ. Utah, Salt Lake City, Utah 84112. Библ. 6

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.02
Рубрики: ТИРОЗИНКИНАЗА
АКТИВНОСТЬ
ГЕНИСТЕИН
ВЛИЯНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗА МИТОГЕН-АКТИВИРОВАННАЯ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
КЛЕТКИ
СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА

Доп.точки доступа:
Thorburn, Andrew

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.390

Identification of upstream signals regulating interleukin-6 gene expression during in vitro treatment of human B cells with pokeweed mitogen [Text] / Dharminder Chauhan [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 7. - P2243-2252 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Выявление ранних сигналов, регулирующих экспрессию гена интерлейкина-6 во время обработки in vitro В-клеток человека митогеном лаконоса
Аннотация: Ранее показано, что дифференцировку В-клеток in vitro можно вызвать путем обработки пре-В-клеток периферической крови и селезенки митогеном лаконоса (МЛ) и что в процессе дифференцировки происходит активация экспрессии интерлейкина-6 (ИЛ6) основного эндогенного фактора дифференцировки В-клеток. В настоящей работе авт. провели анализ ранних этапов ответа В-клеток на стимуляцию МЛ и показали, что в первую очередь МЛ индуцирует транскрипцию немедленно ранних генов семейства fos/jun. При этом синтез мРНК немедленно ранних генов предшествует синтезу мРНК ИЛ6. Показано, что ключевую роль в активации транскрипции гена ИЛ6 играет белок с-jun, т.к. антисмысловые олигонуклеотиды к мРНК c-jun приводят к ослаблению МЛ-индуцированного синтеза ИЛ6 и дифференцировки В-клеток. Кроме изменений в уровне транскрипции немедленно ранних генов, МЛ вызывает активацию серин/треониновых протеинкиназ и, в частности, киназы c-Raf-1 и MAP-киназы, что приводит к изменению фосфорилирования ряда белков B-клеток и в том числе основного белка миелина и c-jun Y-пептида. Т. обр., для дифференцировки В-клеток необходимыми являются активация синтеза белка jun и усиление фосфорилирования этого белка. США, [K. C.Anderson], Div. of Hematologic Malignancies, Dana-Farber Cancer Inst., Boston, MA 02115. Библ. 55

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.11
Рубрики: ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ B
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МИТОГЕН ЛАКОНОСА
СЕМЕЙСТВО ГЕНОВ FOS/JUN
БЕЛОК JUN
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
БИБЛ. 55

Доп.точки доступа:
Chauhan, Dharminder; Kharbanda, Surender; Uchiyama, Hiroshi; Fragoso, Ruben; Sen, Jyoti; Kufe, Donald W.; Anderson, Kenneth C.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.509

Gorey, J.
Kinetics of cytokine and cytokine mRNA production in mitogen stimulated peripheral blood lymphocytes from control and atopic volunteers [Text] : abstr. Brit. Toxicol. Soc. Spring Meet. and Jt Meet. Soc. Environ. Toxicol. Chem., Cambridge, 28-30 March, 1994 / J. Gorey, B. N. Hudspith, C. Meredith // Hum. and Exp. Toxicol. - 1994. - Vol. 13, N 9. - P618 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Кинетика выработки цитокинов и цитокиновых РНК в стимулированных митогеном лимфоцитах периферической крови от контрольных и больных атопией добровольцев

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ИНТЕРФЕРОНОВАЯ РНК
ВЫРАБОТКА
ЛИМФОЦИТЫ КРОВИ
СТИМУЛЯЦИЯ IN VITRO
МИТОГЕН ЛАКОНОСА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hudspith, B.N.; Meredith, C.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.266

Differential activation of ERK and JNK mitogen-activated protein kinases by Raf-1 and MEKK [Text] / Audrey Minden [et al.] // Science. - 1994. - Vol. 266, N 5191. - P1719-1723 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Различия в активации митоген-активируемых протеинкиназ ERK и JNK [киназами] Raf-1 и MEKK
Аннотация: Активация в культивируемых клетках Juu-киназ JNK факторами роста нервов и эпидермиса зависит от активации H-ras; активация JNK фактором-'альфа' некроза опухолей не зависит от Ras. Протеинкиназу Raf-1 и киназу MEKK активируемых внеклеточным сигналом киназ MAPK(ERK) активирует Ras; Raf-1 вовлечен в активацию ERK, но не JNK; MEKK участвует в активации JNK, а при сверхэкспрессии - и в активации ERK. Таким образом, показано существование двух различных Ras-зависимых каскадов митогензависимых киназ MAPK: от Raf-1 к активации ERK и от MEKK к активации JNK. США, Dep. Pharmacol., Sch. Med. UCSD, La Jolla, CA 92093-0636. Библ. 48

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА МИТОГЕН АКТИВИРУЕМАЯ
БЕЛОК RAF-1
БЕЛОК RAS
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Minden, Audrey; Lin, Anning; McMahon, Martin; Lange-Carter, Carol; Derijard, Benoit; Davis, Roger J.; Johnson, Gary L.; Karin, Michael

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.273

Thorburn, Jacqueline.
The tyrosine kinase inhibitor, genistein, prevents 'альфа'-adrenergic-induced cardiac muscle cell hypertrophy by inhibiting activation of the Ras-MAP kinase signaling pathway [Text] / Jacqueline Thorburn, Andrew Thorburn // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 202, N 3. - P1586-1591 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Ингибитор тирозинкиназы, генистеин, предотвращает индуцированную 'альфа'-адренергической стимуляцией гипертрофию клеток сердечной мышцы ингибированием активации сигнального пути Ras-MAP киназы
Аннотация: We have investigated the role of tyrosine phosphorylation in signaling pathway using the tyrosine kinase inhibitor, genistein. We find that genistein treatment prevents phenylephrine-induced activation of three promoters (Fos, atrial natriuretic factor, ANF, and the myosin light chain 2, MLC-2), which are activated in the hypertrophic response. Genistein also inhibits phenylephrine-induced activation of the mitogen activated protein (MAP) kinases Erk1 and Erk2 and inhibits GTP loading of the Ras protein. These data demonstrate that a genistein-sensitive step is critical for the activation of the Ras-MAP kinase pathway by phenylephrine and suggest that this pathway is important in the regulation of the hypertrophic response. США, Eccles Inst. Human Genetics, Univ. Utah, Salt Lake City, Utah 84112. Библ. 6

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: ТИРОЗИНКИНАЗА
АКТИВНОСТЬ
ГЕНИСТЕИН
ВЛИЯНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗА МИТОГЕН-АКТИВИРОВАННАЯ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
КЛЕТКИ
СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА

Доп.точки доступа:
Thorburn, Andrew

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.90

Thyrotropin-releasing hormone stimulates MAP kinase activity in GH3 cells by divergent pathways. Evidence of a role early tyrosine phosporylation [Text] / Masahide Ohmichi [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 5. - P3783-3788 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Тиролиберин стимулирует киназу белка, активируемого митогеном, в GH3-клетках различными путями. Данные о роли раннего фосфорилирования тирозина
Аннотация: Установлено, что тиролиберин и фактор роста эпидермиса (ФРЭ) стимулируют киназу активируемого митогеном белка (АМБ) путем фосфорилирования тирозина и серина/треонина. Понижающая регуляция клеточной протеинкиназы C (ПКC) лишь частично ингибирует стимуляцию фосфорилирования АМБ тиролиберином, свидетельствуя о наличии как ПКC-зависимого, так и ПКC-независимого пути. Тиролиберин и ФРЭ одинаково стимулируют фосфорилирование raf-1 с помощью ПКC-независимого механизма, а также образование комплекса ras-ГТФ. ФРЭ стимулирует фосфорилирование тирозина трех белков Shc с их последующим связыванием с рецептором. Тиролиберин стимулирует фосфорилирование тирозина 52кД-белка Shc, тогда как ни форболовый эфир, ни ионофор А23187 на него не влияют. Как тиролиберин, так и ФРЭ индуцируют ассоциацию Shc-белков, фосфорилированных по тирозину, с белком слияния, содержащим SH2- и SH3-домены компонента Grb2, играющего важную роль в активации ras. США, Dep. physiol., Univ. Michigan Sch. Med., Ann Arbar, MI 48109. Библ. 61

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.09
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА
МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМЫЙ БЕЛОК
ТИРОЛИБЕРИН
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ВЛИЯНИЕ
МЕХАНИЗМ
ТИРОЗИН
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ОПУХОЛЬГИПОФИЗА
КЛЕТКИ GH
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ohmichi, Masahide; Sawada, Takeshi; Kanda, Yuuki; Koike, Koji; Hirota, Kenji; Miyake, Akira; Saltiel, Alan R.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04Я6.88

Cano, Eva.
Parallel signal processing among mammalian MAPKs [Text] / Eva Cano, Louis C. Mahadevan // Trends Biochem. Sci. - 1995. - Vol. 20, N 3. - P117-122 . - ISSN 0968-0004
Перевод заглавия: Параллельная обработка сигналов митоген-активируемыми протеинкиназами млекопитающих
Аннотация: Представлен краткий обзор, характеризующий мол. гетерогенность сем-ва митоген-активируемых протеинкиназ (МАК) и их функции во внутриклеточной трансдукции сигналов, генерируемых при стимуляции различными митогенами клеточной пролиферации. Первоначально описаны две МАК - ERK1 и ERK2, аминок-тная последовательность к-рых установлена секвенированием клонов кДНК. Эти МАК катализируют фосфорилирование белков-субстратов по остаткам пролина. В дальнейшем открыты новые формы МАК - субсем-во JNK/SARK и p38/RK - гомолог дрожжевой МАК HOG1. При стимуляции клеток млекопитающих митогенами различные МАК могут активироваться параллельно и участвовать в независимых каскадах трансдукции сигналов. Белки-субстраты фосфорилирования для большинства МАК не идентифицированы. Великобритания, Nuclear Signalling Lab., Dev. Biol. Res. Ctr, Randall Inst., King's Coll., London WC2B 5RL. Библ. 47

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА
МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМАЯ
ОБРАБОТКА СИГНАЛОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 47

Доп.точки доступа:
Mahadevan, Louis C.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.174

A single autophosphorylation site confers oncogenicity to the Neu/ErbB-2 receptor and enables coupling to the MAP kinase pathway [Text] / Rachel Ben-Levy [et al.] // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 14. - P3302-3311 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Единственный сайт фосфорилирования обусловливает онкогенность рецептора Neu/ErbB-2 и его сопряжение с путем митоген-активируемых киназ
Аннотация: Онкогенный тирозинкиназный рецептор (Neu/ErbB-2 (ТКР) характеризуется инактивацией трансформирующей способности при делециях некаталитического C-концевого хвоста, к-рый содержит 5 сайтов аутофосфорилирования (САФ). С целью картирования САФ, необходимого для трансформирующей активности ТКР, проведена "пришивка" каждого из этих САФ по отдельности к C-концу усеченного ТКР с последующим тестированием его трансформирующего действия на клетки-мишени. Показано, что для трансформации клеток достаточно наличие в усеченном ТКР наиболее близкого к C-концу САФ (остаток Y1253) в составе пептида длиной 12 аминок-т. Др. САФ в таких опытах не восстанавливали трансформирующую способность ТКР. C-концевой САФ восстанавливает ряд ф-ций инактивированного ТКР - активацию Jun, сопряжение с Ras и с митоген-активируемыми протеинкиназами. Израиль, Dep. Chem. Immunol. WIS, Rehovot 76100. Библ. 42

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ТИРОЗИНКИНАЗА
РЕЦЕПТОР NEU/ERBB-2
ОНКОГЕННОСТЬ
САЙТ ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
КИНАЗЫ МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМЫЕ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Ben-Levy, Rachel; Paterson, Hugh; Marshall, Christopher J.; Yarden, Yosef

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.579

Expression of different mitogen-regulated protein/proliferin mRNAs in Ehrlich carcinoma cells [Text] / Beatriz Gil-Torregrosa [et al.] // FEBS Lett. - 1994. - Vol. 349&(!&), N 3. - P343-348 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Экспрессия различных мРНК митоген-регулируемого белка-пролиферина в клетках карциномы Эрлиха
Аннотация: Исследовали содержание молекулярных форм мРНК для митоген-регулируемого белка-пролиферина (МРП) в клетках асцитной карциномы Эрлиха при их росте in vivo и при культивировании в бессывороточной среде. Показано, что в этих клетках существуют 2 формы МРП-мРНК разного размера с почти идентичными открытыми рамками считывания, по данным секвенировании ДНК - продукта обратной транскрипции - полимеразной цепной реакции. 20% молекул амплифицированной МРП-кДНК содержат более короткие транслируемые зоны, в к-рых нет последовательности экзона 3 геномного гена МРП. Испания, Lab. Bioquim., Biol. Mol., Fac. Ciencias, Univ., 29071 Malaga. Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.13
Рубрики: РНК МАТРИЧНАЯ БЕЛКА-ПРОЛИФЕРИНА МИТОГЕН-РЕГУЛИРУЕМОГО
ЭКСПРЕССИЯ
РАК ЭРЛИХА

Доп.точки доступа:
Gil-Torregrosa, Beatriz; Urdiales, Jose L.; Lozano, Jose; Mates, Jose M.; Sanchez-Jimenez, Francisca

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.720

Relationship between the MAP kinase activity and the dual effect of EGF on A431 cell proliferation [Text] / Naima Chajry [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 203, N 2. - P984-990 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Связь активности MAP-киназы с двойственным действием фактора роста эпидермиса на пролиферацию клеток A431
Аннотация: Пролиферация клеток карциномы A431 со сверхэкспрессией рецептора EG FR фактора роста эпидермиса стимулируется этим фактором в низких концентрациях (1-100 пМ) и угнетается при повышении концентрации фактора до 1-10 нМ. В концентрации 1 пМ фактор устойчиво активирует MAP-киназу p42; при концентрации фактора 10 нМ активация быстро сменяется подавлением. Угнетающий эффект повышенной концентрации фактора роста эпидермиса на активность MAP-киназы снимается ортованадатом Na, по-видимому, вследствие ингибирования фосфатазной активности. Франция, Lab. Cancerol. Exper., Fal. Med. Nord, 13916, Marseille. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: КИНАЗА МИТОГЕН АКТИВИРУЕМАЯ
АКТИВНОСТЬ
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ВЛИЯНИЕ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
КЛЕТКИ A431

Доп.точки доступа:
Chajry, Naima; Martin, Pierre-Marie; Pages, Gilles; Cochet, Claude; Afdel, Karim; Berthois, Yolande

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04Я6.8

Endothelins stimulate mitogen-activated protein kinase cascade through either ET[A] or ET[B] [Text] / Yizheng Wang [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 4. - C1130-C1135 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Эндотелины стимулируют каскад митоген-активируемой протеинкиназы посредством [рецепторов] FT[A] и ET[B]
Аннотация: В клетках (Кл) яичника китайского хомячка, трансфицированных кДНК ET[A] и ET[B], оба рецептора сопряжены с каскадом митоген-активируемой протеинкиназы MAPK. При активации p42 MAPK, MAPK-киназы и включения {3}H-тимидина эндотелин-I эффективнее эндотелина-3 в ET[A]-трансфицированных Кл; эти процессы нечувствительны к сарафотоксину. В ET[B]-трансфицированных Кл эндотелины-1 и -3 и сарафотоксин оказывают приблизительно одинаковый эффект. Т. обр., изоформы эндотелина индуцируют каскад MAPK и пролиферацию Кл; различия в эффекте обусловлены главным образом различный аффинностью в отношении ET[A] и ET[B]. США, Div. Nephrol., Case Westeru Reserve Univ., Univ. Hosp., Clevelaud, OH, 44106-5408. Библ. 29

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ЭНДОТЕЛИНЫ
ФОРМЫ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМАЯ

Доп.точки доступа:
Wang, Yizheng; Rose, Patricia M.; Webb, Maria L.; Dunn, Michael J.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска