СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МИКРОГЛИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 973
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.290

Hamilton, Steven P.
Stimulation of in vitro myelin synthesis by microglia [Text] / Steven P. Hamilton, Leonard H. Rome // Glia. - 1994. - Vol. 11, N 4. - P326-335 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Стимуляция микроглией синтеза миелина in vitro
Аннотация: Олигодендроглиоциты (Оц) и микроглию (Мг) изолировали из головного мозга 2-дневных крысят. При совместном культивировании Оц с Мг Мг стимулирует синтез Оц сульфатида (специфичного для миелина галактолипида), основного белка миелина и протеолипидного белка. Активность специфичного для цитоплазмы Оц фермента 2',3'-циклической нуклеотид 3'-фосфогидролазы при этом не повышается, следовательно, Мг не стимулирует пролиферацию Оц. Это подтверждается неспособностью Мг индуцировать синтез ДНК. Среда, кондиционированная Мг, также повышает синтез миелина. Следовательно, для стимуляции синтеза миелина под действием Мг контакт между Мг и Оц не является необходимым. США, Dept. of Biological Chemistry, UCLA School of Medicine, Los Angeles, CA 90024-1737. Библ. 59.

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.17.15
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НЕЙРОГЛИЯ
МИКРОГЛИЯ
IN VITRO
МИЕЛИН
СИНТЕЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rome, Leonard H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.129

Gehrmann, J.
Monoclonal antibodies against macrophages/microglia: Immunocytochemical studies of early microglial acivation in experimental neuropathology [Text] : [Pap.] 15th Annu. Meet. Eur. Neurosci. Assoc. (ENA) Dyn. Microglia Brain Pathol., Munich, Sept. 13-17, 1992 / J. Gehrmann, G. W. Kreutzberg // Clin. Neuropathol. - 1993. - Vol. 12, N 5. - P301-306 . - ISSN 0722-5091
Перевод заглавия: Моноклональные антитела к макрофагам/микроглии. Иммунохимическое исследование ранних процессов активации микроглиальных элементов при экспериментальной нейропатологии
Аннотация: Показано, что при ряде эксперим. нейропатологий (эксперим. аллергический энцефаломиелит, эксперим. аутоиммунный неврит) происходит ранняя активация микроглии. Это свидетельствует о том, что микроглиальные клетки выполняют функции первого эшелона иммунной защиты в ЦНС. Хотя сигналы, вызывающие такую активацию остаются во многом неизвестными, тем не менее, имеются доказательства о вовлечении цитокинов. Указывается также на роль изменений в содержании внеклеточного Ca{2+} или таких ко-трансмиттеров, каким является АТФ. Считается, что для понимания, каким образом в ЦНС возникают и развиваются иммунные или воспалительные р-ции, огромное значение имеют исследования, посвященные выяснению регуляторных мех-мов. Германия, Max-Plank-Inst. Psychiatry, Dept. Neuromorphol., Martinsried. Библ. 39

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МИКРОГЛИЯ
РОЛЬ
ИММУНОЦИТОХИМИЯ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Kreutzberg, G.W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.120

Microglial infection by a neurovirulent murine retrovirus results in defective processing of envelope protein and intracellular budding of virus particies [Text] / William P. Lynch [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 5. - P3401-3409
Перевод заглавия: Микроглиальная инфекция нейровирулентного ретровируса мышей ведет к дефектному процессированию белка оболочки и внутриклеточному почкованию вирусных частиц
Аннотация: Обнаружение инфекции ретровируса мышей в клетках микроглии участков головного мозга, экспрессирующих спонгиформные нейродегенеративные изменения, свидетельствует в пользу того, что эти клетки могут играть важную роль в патогенезе. Для подтверждения этой гипотезы in vitro клетки микроглии мышей были инфицированы в смешанных глиальных культурах высоконейровирулентным ретровирусом мышей FrCas. На основе дифференциального прилипания микроглию выделяли из смешанных культур, добиваясь 'ЭКВИВ'98% очистки. Инфицированная микроглия экспрессировала белок вирусной оболочки на плазматической мембране, в то время как почкование вируса было преимущественно внутриклеточным. Исследование белка оболочки в иммуноблоте показало, что он представлен исключительно белком-предшественником 90 кД. Лишь незначительное кол-во белка оболочки было ассоциировано с частицами, выделенными из этих клеток. Титр вируса в супернатанте был низким. Эти клетки были все еще способны инфицировать клеткимишени. Эта частично дефектная инфекция клеток микроглии свидетельствует о существовании потенциальных клеточных механизмов, посредством к-рых нейровирулентный ретровирус может разрушать нормальную микроглию и индуцировать спонгиформные изменения ЦНС. США, Lab. of Persistent Viral Diseases, National Inst. of Allergy and Infec. Dis., Rocky Mountain Lab., Hamilton, MT 59840. Библ. 53.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
НЕЙРОВИРУЛЕНТНОСТЬ
МИКРОГЛИЯ
ПОЧКОВАНИЕ
ОБОЛОЧЕЧНЫЕ БЕЛКИ
ПРОЦЕССИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Lynch, William P.; Brown, William J.; Spangrude, Gerald J.; Portis, John L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.02-04М3.016

Grundt, Inger K.
Effects of polyunsaturated fatty acids on glial cell activation. A study using primary cultures [Text] / Inger K. Grundt, Harald Nyland // ATLA. - 1994. - Vol. 22, N 3. - P201-206 . - ISSN 0261-1929
Перевод заглавия: Влияние полиненасыщенных жирных кислот на активацию глиальных клеток. Исследование с использованием первичных культур
Аннотация: С использованием липополисахаридов (ЛПС) в качестве активирующих факторов исследовали влияние незаменимых 'гамма'-линолевой к-ты (I) и 'альфа'-линоленовой к-ты (II) на глиальные клетки. Наиболее выраженным ответом была морфологическая активация микроглии. Далее наблюдали повышение активности 5'-нуклеотидазы, к-рая при действии I или II возрастала до 250-350%, а после добавления ЛПС продолжала возрастать, достигая 500-600%. Вслед за вызванной ЛПС активацией происходило увеличение выхода простагландина E[2] (ПГ). I дозозависимо увеличивала выход ПГ, тогда как II не влияла на выход ПГ. Т. обр., использованная модельная система удобна для исследования факторов, влияющих на активацию глиальных клеток. В данных эксперим. условиях I и II не прекращают активацию, вызванную ЛПС. Норвегия, Univ. of Bergen, N-5021 Bergen. Библ. 14.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: НЕЙРОГЛИЯ
ОЛИГОДЕНДРОЦИТЫ
МИКРОГЛИЯ
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ

Доп.точки доступа:
Nyland, Harald

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 95.03-04Б1.301

Weis, Serge.
Activation of microglia in HIV-1 infected brains is not dependent on the presence of HIV-1 antigens [Text] / Serge Weis, Birgit Neuhaus, Parviz Mehraein // NeuroReport. - 1994. - Vol. 5, N 12. - P1514-1516 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Активация микроглии в головном мозгу лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1), не зависит от присутствия антигенов ВИЧ-1
Аннотация: Изучали иммуногистохимически и морфологически кору головного мозга больных СПИД'ом людей с диагнозом энцефалита. Определяли кол-во активированных клеток микроглии в 5 участках коры мозга, в белом и сером в-ве. Обнаружили увеличение кол-ва клеток микроглии, независимо от присутствия антигена ВИЧ-1. Считают, что клетки микроглии могут вырабатывать цитотоксич. факторы и приводить к гибели клеток головного мозга. Германия, Inst. of Neuropathol., Ludwig-Maximilians Univ. Munich, Thalkirchnerstrasse 36, D-80337 Munich. Библ. 10.

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
БОЛЬНЫЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МИКРОГЛИЯ
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Neuhaus, Birgit; Mehraein, Parviz

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.03-04М3.024

Early and rapid de novo synthesis of Alzheimer 'бета'A4-amyloid precursor protein (APP) in activated microglia [Text] / R. B. Banati [et al.] // Glia. - 1993. - Vol. 9, N 3. - P199-210 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Ранний и быстрый синтез de novo белкапредшественника 'бета'A4-амилоида, образующегося при болезни Альцгеймера, в активированной микроглии
Аннотация: Используя методы иммуногистохимии и гибридизации in vitro, исследовали скорость синтеза белка-предшественника 'бета'А4-амилоида (БПА) в ядрах и области проекций лицевого или седалищного нервов после их односторонней перерезки у крыс, а также локализацию образующегося БПА. После перерезки происходила постепенная активация микроглии в ядрах и области проекций (в течение нескольких часов). Повышение синтеза БПА мРНК и белка в глии обнаруживается через 6 ч после перерезки не только вблизи клеточных тел нейронов, но и в области их проекций в ЦНС. С помощью световой и электронной микроскопии показано, что микроглия, составляющая 20% всех глиальных клеток, являющаяся клетками, родственными моноядерным фагоцитам, является основным источником ненейронной экспрессии БПА. Расположенные в базальной мембране периваскулярные клетки конституитивно экспрессируют БПА в мозге и могут служить источником амилоида в сосудах. Микроглия экспрессирует также мРНК лейкоцитарного БПА (ЛБПА), а также сам этот белок, к-рый недавно обнаружен в моноядерных клетках иммунной системы. Увеличение синтеза ЛБПА может служить маркером глиальной или микроглиальной активации. Германия, Max-Planck-Inst. of Psychiatry, D-8033 Martinsried. Библ. 60.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: НЕВРОПАТОЛОГИЯ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
АМИЛОИД
БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК
МИКРОГЛИЯ
АКТИВАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Banati, R.B.; Gehrmann, J.; Czech, C.; Monning, U.; Jones, L.L.; Konig, G.; Beyreuther, K.; Kreutzberg, G.W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.03-04М6.054

Involvement of protein knase C in inhibition of nitric oxide production from murine microglial cells by glycocorticoid [Text] / C. -D. Jun [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 199, N 2. - P633-638
Перевод заглавия: Вовлечение протеинкиназы C в подавление глюкокортикоидами образования оксида азота в клетках микроглии мыши
Аннотация: Добавление бактериального липополисахарида или форболмиристатацетата в обработанную интерфероном-'гамма' первичную культуру микроглии новорожденных мышей индуцировал образование оксида азота (ОА) и этот ответ подавлялся дексаметазоном (ДМ). При этом ДМ подавлял также увеличение активности протеинкиназы С, индуцированное в клетках комбинированной обработкой интерфероном и липополисахаридом; базальная активность протеинкиназы С в микроглии была слабо чувствительна к ДМ. Ингибирующее действие ДМ на индуцированное образование ОА имитировалось ингибиторами протеинкиназы С, такими как стауроспорин и полимиксин В. Корея, Dep. Microbiol. and Immunol., Wonkwang Univ. Sch. Med., Iri, Chonbuk 570-749. Библ. 20.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ОКСИД АЗОТА
ОБРАЗОВАНИЕ
РОЛЬ ПРОТЕИНКИНАЗЫ С
МИКРОГЛИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Jun, C.-D.; Um, H.-R.; Kim, T.-Y.; Kim, J.-M.; Kang, S.-S.; Kim, H.-M.; Chun, H.-T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т1.136

Response on the neurotoxic effects of MPTP (1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine) in the nigrostriatal pathway in mice [Text] : [Pap.] Joint Meet. Hung., Ital and Pol. Pharmacol. Soc., Poznan, Sept. 19-21, 1994 / Malgorzata Kohutnicka [et al.] // Pol. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 46, N 4. - P295-296 . - ISSN 1230-6002
Перевод заглавия: Реакция нигростриатных путей на нейротоксические влияния МФТП (1-метил-4-фенил-1,2,3,6тетрагидропиридина) у мышей
Аннотация: МФТП (I; 10 мг/кг) вводили мышам в/б, 4 раза с интервалами в 1 ч. Обнаружили, что реакции микроглии на I, выражающиеся в увеличении числа клеток и их гипертрофии, предшествовали морфологическим повреждениям дофаминергических нейронов. Польша, Med. Acad., Warszawa.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: МФТП
МИКРОГЛИЯ
ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kohutnicka, Malgorzata; Czlonkowska, Anna; Kurkowska-Jastrzebska, Iwona; Czlonkowski, Andrzej

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04Я6.55

Involvement of protein kinase C in the inhibition of nitric oxide production fron murine microglial cells by glucocorticoid [Text] / Chang-Duk Jun [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 199, N 2. - P633-638 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Участие протеинкиназы C в подавлении глюкокортикодами образования окиси азота в клетках микроглии мыши
Аннотация: Добавление бактериального липополисахарида или форбол миристата ацетата в обработанную интерфероном-'гамма' первичную культуру микроглии новорожденных мышей индуцировало образование окиси азота (ОА) и этот ответ подавлялся дексаметазоном (ДМ). При этом ДМ подавляет также увеличение активности протеинкиназы C, индуцированное в клетках комбинированной обработкой интерфероном и липополисахаридом; базальная активность протеинкиназы C в микроглии слабо чувствительна к ДМ. Ингибирующее действие ДМ на индуцированное образование ОА имитируется ингибиторами протеинкиназы C, такими как стауроспорин и полимиксин B. Корея, Dep. Microbiol. and Immunol., Wonkwang Univ. Sch. Med., Iri, Chonbuk 570-749. Библ. 20

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
АЗОТ ОКСИД
СИНТЕЗ
ПОДАВЛЕНИЕ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
МИКРОГЛИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Jun, Chang-Duk; Ryu, Hoon; Um, jae-Young; Kim, Tae-Young; Kim, Jong-Moon; Kang, Shin-Sung; Kim, Hyung-Min; Chung, Hun-Taeg

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.05-04М3.040

Activation of adult human derived microglia by myelin phagocytosis in vitro [Text] / K. Williams [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1994. - Vol. 38, N 4. - P433-443 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Активация микроглии из зрелого мозга человека фагоцитозом миелина in vitro
Аннотация: Исследовали степень фагоцитирования нормального миелина (М) и опсонизированного М культивируемыми глиальными клетками (ГК) в смешанных культурах, состоящих из астроцитов (АЦ), микроглии (МГ) и олигодендроцитов. Макс. захват М происходил через 12-24 ч инкубации М. Опсонизация М увеличивала захват М смешанными культурами ГК. Культурами МГ и линии моноцитов человека ТНР-1 (контроль). Величина эффекта, вызываемого АЦ, была значительно меньше, чем вызываемого МГ и клетками ТРН-1, и не зависела от опсонизации. В течение 30 мин фагоцитоза в МГ и ТРН-1 наблюдали окислительные залпы. Опсонизация М очищенным иммуноглобулином к главному белку М или термоинактивированной сывороткой увеличивала этот эффект. Вызываемая МГ продукция цитокина IL-1, фактора некроза опухолей и особенно цитокина IL-6 увеличивалась через 12-24 ч фагоцитоза. Т. обр., фагоцитоз М зрелой МГ происходит in vitro, усиливается опсонизацией М и приводит к активации МГ. Канада, McGill Univ., Montreal, Que. Библ. 62.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: НЕЙРОГЛИЯ
МИКРОГЛИЯ
КУЛЬТУРА
МИЕЛИН
ФАГОЦИТОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Williams, K.; Ulvestad, E.; Waage, A.; Antel, J.P.; McLaurin, J.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.05-04М3.044

Detection of superoxide production by activated microglia using a sensitive and specific chemiluminescence assay and microglia-mediated PC12h cell death [Text] / M. Tanaka [et al.] // J. Neurochem. - 1994. - Vol. 63, N 1. - P266-270 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Детекция продукции перекисей активированной микроглией с использованием чувствительного и специфичного хемилюминесцентного метода и опосредуемой микроглией гибели клеток PC12h
Аннотация: Хемилюминесцентный сигнал, полученный с использованием нового зонда MCLA, тесно коррелировал с кол-вом клеток микроглии (МГ). Мг, стимулированная форбол-миристат-ацетатом, вызывала значительное уменьшение кол-ва клеток РС12h в культуре. Добавление дисмутазы перекисей с каталазой или добавление дефороксамин месилата тормозило гибель клеток. Т. обр., цитотоксический эффект опосредовался активными продуктами из перекисей, генерируемых клетками МГ, или формированием комплекса кислорода с железом. Результаты показывают, что активированная МГ может участвовать в некоторых нейродегенеративных нарушениях. Япония, Hachioji Children's Hospital, Tokyo. Библ. 19.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: НЕЙРОГЛИЯ
МИКРОГЛИЯ
АКТИВАЦИЯ
ПЕРЕКИСИ
ПРОДУКЦИЯ
ДЕТЕКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Tanaka, M.; Sotomatsu, A.; Yoshida, T.; Hirai, S.; Nishida, A.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04М1.210

Htain, Wynn-Wynn.
A comparative Mac-1 immunocytochemical and lectin histochemical study of microglial cells in the normal and athymic mice [Text] / Wynn-Wynn Htain, Seng-Kee Leong, Eng-Ang Ling // Glia. - 1994. - Vol. 12, N 1. - P44-51 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Сравнительное иммуноцитохимическое исследование Mac-1 и гистохимическое исследование лектина в микроглиальных клетках у нормальных и бестимусных мышей

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.17.15
Рубрики: НЕРВНАЯ ТКАНЬ
НЕЙРОГЛИЯ
МИКРОГЛИЯ
ЛЕКТИНЫ
АНТИТЕЛО МАС-1
ИММУНОЦИТОХИМИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Leong, Seng-Kee; Ling, Eng-Ang

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04М1.049

Development of microglia in the quail optic tectum [Text] / Miguel A. Caudros [et al.] // J. Compar. Neurol. - 1994. - Vol. 348, N 2. - P207-224 . - ISSN 0021-9967
Перевод заглавия: Развитие микроглии в зрительном тектуме перепела
Аннотация: Исследовали развитие микроглии (МГ) в зрительном тектуме (Тк) перепела с 6-сут. эморионального развития (ЭР) до взрослой особи, используя моноклональные антитела QH1. На 6-7-й день ЭР клетки (Кл) МГ едва различимы, и их число возрастает на последующих стадиях. Четкое распределение Кл МГ наблюдали на 9-16-й день ЭР. Округлые Кл плотно прилегают к желудочковому слою. Крупные амебоидные и круглые меченые Кл видны в stratum album centrale; наблюдается градиент клеточной плотности от срединной к латеральным областям. Созревание просходит в наружных слоях stratum album centrale, где Кл увеличиваются в числе и разветвляются. У взрослых особей почти все Кл МГ были зрелыми и распределялись гомогенно в различных слоях Тк и имели в зависимости от этого морфологические отличия. Распределение МГ в Тк и соседних областях очерчивает пути инвазии микроглиальных Кл в Тк в течение развития. По-видимому, часть Кл МГ достигает паренхимы Тк от мозговой оболочки и от желудочков, и большинство из них мигрирует вдоль путей нервных волокон от их входных точек на поверхности мягкой мозговой оболочки вентромедианного каудального Тк. После того, как они достигнут stratum album centrale, Кл МГ продолжают миграцию в более внешние слои, где они дифференцируются в разветвленную МГ. Предполагается, что морфология и физиология Кл/МГ зависят от окружающих их факторов. Испания, Julio Navascues Fac. de Ciencias, Е-18071 Granada. Библ. 58.

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.07.17.09
Рубрики: СРЕДНИЙ МОЗГ
ЗРИТЕЛЬНЫЙ ТЕКТУМ
НЕЙРОГЛИЯ
МИКРОГЛИЯ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
ПЕРЕПЕЛА

Доп.точки доступа:
Caudros, Miguel A.; Moujahid, Amale; Quesada, Antonio; Navascues, Julio

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.06-04М7.095

Immunopathogenesis of brain atrophy: Role of CD8{+} Т cells and microglia in tissue destruction during Borna disease [Text] : [Pap.] 39th Annu. Meet. Dtsch Ges. Neuropathol. und Neuroanat. Joint Meet. Ital. Soc. Neuropathol., Munchen, Oct. 5-8, 1994 / T. Bilzer [et al.] // Clin. Neuropathol. - 1994. - Vol. 13, N 5. - P236 . - ISSN 0722-5091
Перевод заглавия: Иммунопатология атрофии головного мозга. Роль Т-клеток CD8{+} и микроглии в деструкции ткани при болезни Борна
Аннотация: Болезнь Борна (ББ) - вирусное иммунопатологическое заболевание центральной нервной системы у разных видов животных (от птиц до приматов) и, возможно, у человека. Воспалительная клеточная реакция ведет к деструкции ткани с исходом в атрофию коры головного мозга. После экспериментального инфицирования крыс через 14-25 дней в мозговой ткани резко увеличивается количество Т-клеток CD8{+} и клеток мононуклеарнофагоцитарной системы. Исследование антигенного состава последних показывает, что среди них большая часть представлена активированной микроглией, а периваскулярные клетки - макрофагами. Параллельно отмечены экспрессия антигенов класса I главного комплекса гистосовместимости в инфицированных вирусом нейронах, а также продукция фактора некроза опухоли, 'гамма'-интерферона и активация супероксиддисмутазы. Германия, Heinrich-Heine-Univ., Dusseldorf. Ил. 3.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
АТРОФИЯ
БОРНА БОЛЕЗНЬ
ИММУНОПАТОЛОГИЯ
Т-КЛЕТКИ CD8{+}
МИКРОГЛИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bilzer, T.; Planz, O.; Schwerdtfeger, U.; Stitz, L.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.06-04М7.170

El, Hachimi Khalid Hamid.
Do microglial cells phagocyte the 'бета'/А4-amyloid senile plaque core of Alzheimer disease? [Text] / Hachimi Khalid Hamid El, JeanFrancois Foncin // C. r. Acad. sci. Ser. 3. - 1994. - Vol. 317, N 5. - P445-451 . - ISSN 0764-4469
Перевод заглавия: Способны ли микроглиальные клетки фагоцитировать ядро сенильных бляшек, состоящих из амилоида 'бета'/А4, при болезни Альцгеймера?
Аннотация: С помощью электронной микроскопии, иммунной электронной микроскопии и иммуногистохимии исследовали биоптаты головного мозга 5 больных болезнью Альцгеймера 43-75 лет. Ткань взята из 2-й лобной извилины правого полушария. Микроглиальные клетки (МК) с признаками фагоцитарной активности обнаружены среди амилоидных фибрилл (АФ) и продуктов распада нервных структур. На периферии ядра амилоидных бляшек в цитоплазме МК обнаружены пучки АФ, окруженные мембраной. Эти АФ идентичны АФ в ядре бляшек. Иммунная электронная микроскопия выявила амилоид 'бета' в АФ внутри МК и в ядре бляшек. В секреторных органеллах и в гиалоплазме реакция на амилоид 'бета' не выявлялась. Предамилоидные депозиты в поверхностных слоях бляшки не связаны с МК. Заключают, что МК фагоцитируют фибриллы амилоида 'бета'/А4, но не секретируют эту субстанцию. Франция, Hopital de la Salpetriere, 75651 Paris Cedex 13. Ил. 2. Библ. 27.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
СЕНИЛЬНЫЕ БЛЯШКИ
АМИЛОИД БЕТА/А4
МИКРОГЛИЯ
ФАГОЦИТОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Foncin, JeanFrancois

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.08-04М7.165

Wilson, Mary Ann.
Microglial response to degeneration of serotonergic axon terminals [Text] / Mary Ann Wilson, Mark E. Molliver // Glia. - 1994. - Vol. 11, N 1. - P18-34 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Микроглиальный ответ на дегенерацию серотонэргических аксонных терминалей
Аннотация: Нейротоксическое вещество р-хлорамфетамин (РСА) вызывает распространенную дегенерацию тонких, безмиелиновых серотонергических (5-НТ) аксонов в переднем мозге. Токсичность РСА избирательна для 5-НТ аксонных терминалей; претерминальные аксоны и тела клеток не повреждаются. После дегенерации следует медленный прогрессивный рост аксона и частичная реиннервация. РСА вводится подкожно, что позволяет избежать механического разрушения гематоэнцефалического барьера. В данной работе анализируется ответ микроглии и астроцитов в мозге крысы на избирательное разрушение 5-НТ аксонов с помощью РСА. Показано, что микроглиальный ответ на РСА-индуцированную потерю аксонов является медленным в начале и малым по величине. США, Dept. of Neurosci. and Dept. of Neurol., The Johns Hopkins Univ. School of Med., Baltimore, Maryland 21205. Библ. 85.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.13
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МИКРОГЛИЯ
СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИЕ АКСОННЫЕ ТЕРМИНАЛИ
Р-ХЛОРАМФЕТАМИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Molliver, Mark E.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.361

Xu, Jing.
Expression of major histocompatibility complex class II antigen on amoeboid microglial cells in early postnatal rat brain following intraperitonal injections of lipopolysaccharide [Text] / Jing Xu, Eng-Ang Ling // Exp. Brain Res. - 1994. - Vol. 100, N 2. - P287-292 . - ISSN 0014-4819
Перевод заглавия: Экспрессия антигенов класса II главного комплекса гистосовместимости на амебоидных клетках микроглии в раннем постнатальном мозге крыс после внутрибрюшинного введения липополисахарида
Аннотация: 1-дневным крысятам Wistar вводили внутрибрюшинно 5 мкл и через 3 д. - 10 мкл липополисахарида E. coli. Через 3 д. крысят забивали и определяли на амебоидных клетках из головного мозга (область corpus collosum) экспрессию антигенов класса II (IA) RT-1 с помощью моноклональных антител OX6. Показано, что антигены класса II локализовались в клетках вместе с антигенами класса II и рецептором для компонента комплемента-3. Экспрессия антигенов класса II на этих клетках подтверждена электронномикроскопическими методами. Амебоидные клетки контактировали отростками со стенками и клетками эндотелия капилляров и более крупных кровеносных сосудов. В случае крысят, не стимулированных липополисахаридом, экспрессия антигенов класса II на амебоидных клетках отсутствовала. Сингапур, Dep. Anatomy, Nat. Univ. Singapore. Библ. 27

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.05.13
Рубрики: ГКГС
АНТИГЕНЫ КЛАССА II
ЭКСПРЕССИЯ
АМЕБОИДНЫЕ КЛЕТКИ
МИКРОГЛИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
КРЫСЫ
ESCHERICHIA COLI

Доп.точки доступа:
Ling, Eng-Ang

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04М1.245

Immunocytochemical demonstration of astrocytes and microglia in the whale brain [Text] / Susanne Pritz-Hohmeier [et al.] // Neurosci. Lett. - 1994. - Vol. 167, N 1-2. - P59-62 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Иммуноцитохимическое выявление астроцитов и микроглии в головном мозге китообразных
Аннотация: У азовского дельфина (Phocoena phocoena) в новой коре изучали глиальные клетки (астроциты и микроглию). Применяли иммуноцитохим. метод с использованием антител против глиального фибриллярного кислого белка или белка S-100'бета' (окрашивание астроцитов) и метку агглютинином Griffonia simplicifolia, конъюгированным с пероксидазой хрена (окрашивание микроглии). Выявлены многочисленные субпиальные и периваскулярные астроциты. Они значительно различаются по толщине и длине своих отростков. Субпиальные астроциты имеют короткие толстые отростки, а периваскулярные астроциты располагаются глубже и обладают длинными тонкими остростками. Кроме того, наблюдали длинные радиальные астроциты. Микроглия обнаружена повсюду в головном мозге и имеет вид "покоящейся" (разветвленной) микроглии, характерной для мозга др. млекопитающих. Германия, Carl Ludwig Inst. of Physiology, Univ. of Leipzig, 04103 Lepzig. Библ. 20.

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.17.15
Рубрики: ГОЛОВОЙ МОЗГ
НЕЙРОГЛИЯ
АСТРОЦИТЫ
МИКРОГЛИЯ
ИММУНОЦИТОХИМИЯ
ДЕЛЬФИНЫ
PHOCOENA PHOCOENA

Доп.точки доступа:
Pritz-Hohmeier, Susanne; Hartig, Wolfgang; Behrmann, Gunther; Reichenbach, Andreas

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.09-04М3.032

K{+} modulation of microglial superoxide production: involvement of voltage-gated Ca{2}{+} channels [Text] / Carol A. Colton [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 6. - С1650-С1655 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Модуляция микроглиальной продукции перекисей: участие потенциалозависимых Ca{2}{+}-каналов
Аннотация: В культуре микроглии (МГ) новорожденной крысы исследовали влияние повышенной внеклеточной конц-ии К{+} на продукцию перекисных анионов (ПА). К{+} в конц-иях 25 и 55 мМ вызывал не прямую продукцию ПА, а вызванную форбол-12-миристатацетатом. Этот эффект блокировался блокатором потенциалозависимых Ca{2}{+}-каналов нифедипином. Агонист Ca{2}{+}-каналов BAY K 8644, усиливал продукцию ПА до такого же уровня, как и К{+}. BAY K 8644 увеличивал входящий потенциалозависимый Ca{2}{+}-ток целой клетки. Поступление Ca{2}{+} через эти каналы м. б. важным фактором регуляции внутриклеточных событий в МГ, в частности, активации NADPHоксидазы и последующей продукции ПА. США, National Inst. of Health, Bethesda, MD 20892. Библ. 29.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: НЕЙРОГЛИЯ
МИКРОГЛИЯ
КУЛЬТУРА
ПЕРЕКИСИ
ПРОДУКЦИЯ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Colton, Carol A.; Jia, Min; Li, Min X.; Gilbert, Daniel L.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.205

Xu, J.
Upregulation and induction of major histocompatibility complex class I and II antigens on microglial cells in early postnatal rat brain following intraperitoneal injections of recombinant interferon-gamma [Text] / J. Xu, E. A. Ling // Neuroscience. - 1994. - Vol. 60, N 4. - P959-967 . - ISSN 0306-4522
Перевод заглавия: Подавление и индукция антигенов главного комплекса гистосовместимости классов I и II на клетках микроглии в мозгу ранних постнатальных крыс после внутрибрюшинного введения рекомбинантного 'гамма'-интерферона
Аннотация: Interferon-'гамма' when given intraperitoneally by single daily injection into one-day, old rats upregulated the expression of major histocompatibility complex class I antigen on ramified microglial cells in cerebral cortex and induced the expression of major histocompatibility complex class II antigen both on amoeboid and ramified microglial cells present in corpus callosum and cerebral cortex, respectively. In rats receiving single daily injections of interferon-'гамма' over a period of three consecutive days and killed at the age of seven days, the endothelium exhibited a moderate to weak immunoreaction for major histocompatibility complex class I antigen as detected with the monoclonal antibody OX-18. The immunoreactivity of major histocompatibility complex class I antigen on amoeboid microglial cells was comparable to that of control rats. On the other hand, it was remarkably enhanced on ramified microglial cells and was further intensified with four or six injections of interferon-'гамма'. In the latter, the endothelial cells also showed a stronger immunoreactivity with OX-18. In rats given three successive injections of interferon-'гамма' and killed at the age of seven days, 7,5% of amoeboid microglial cells in corpus callosum were induced to exhibit major histocompatibility complex class II antigen as detected with OX-6. An upsurge of the amoeboid microglial cells with major histocompatibility complex class II antigen amounting to about 40% was observed following four and six injections of interferon-'гамма'. A minimum of four successive injections of interferon-'гамма' were needed to elicit the expression of major histocompatibility complex class II antigen on ramified microglial cells in cerebral cortex. With six injections, a larger number of ramified microglial cells were provoked to express major histocompatibility complex class II antigen. In rats receiving four or six successive injections of interferon-'гамма' and killed at 14 and 21 days of age, the immunoreactivity for major histocompatibility complex class I and II antigens on microglial cells was comparable to that of control rats. Results in this study showed that the expression of major histocompatibility complex class II antigen on amoeboid microglial cells was more readily elicited by interferon-'гамма' than that on ramified microglial cells. Their differential response to interferon-'гамма' may be related to their different degree of maturation; it may also be attributed to the different stages of development of blood-brain barrier in their microenvironments. It is suggested from the present study that the upregulation and induction of major histocompatibility complex class I and class II antigens on amoeboid microglial cells and ramified microglial cells by interferon-'гамма' in early postnatal rat brain may trigger off the immunological potentiality of these cells to initiate a possible immune response. Сингапур, Dep. Anatomy, Med. Fac, Nat. Univ., Singapore. Библ. 40

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.05.13
Рубрики: АНТИГЕНЫ ГКГС
ИНДУКЦИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
МИКРОГЛИЯ
НОВОРОЖДЕННЫЕ КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ling, E.A.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска