Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ<.>)
Общее количество найденных документов : 292
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.467

   

    CD44 mediates hyaluronan binding by human myeloid KG1A and KG1 cells [Text] / K. Morimoto [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 83, N 3. - P657-662 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: СД44 опосредует связывание гиалуронана миелоидными клетками человека KG1A и KG1
Аннотация: Ф-ция связывания гиалуронана (Гл) у молекулы СД44 недавно обнаружена в миелоидных клетках. Проведено изучение Гл-связывающей ф-ции молекулы СД44 в трех миелоидных клеточных линиях KG1а, KG1 и HL60. Клетки KG1а и KG1 экспрессировали антиген СД34, характерный для гемопоэтич. стволовых клеток, а HL60 - нет; соотв. первые две линии рассматриваются как более примитивные, а HL60 клетки, как более зрелые из трех изученных линий. Показано, что 45% клеток KG1 и 22-24% KG1а спонтанно связывали Гл, тогда как HL60 ни спонтанно, ни после обработки их форболовым эфиром не связывали Гл. Связывание Гл клетками KG1а и KG1 опосредовано молекулой СД44, что подтверждено данными с использованием моноклон. антител к данной молекуле и отменой связывания при обработке этими антителами. Связывание может требовать фосфорилирования протеинкиназой С и, возможно, протеинкиназой А, т. к. связывание предотвращалось стауроспорином (ингибитором указанных ферментов). 12-'тэта'-тетрадеканоилфорбо-13-ацетат (ТФА), являющийся активатором протеинкиназы С, повышал до 80% соотношение клеток KG1 и KG1а, связывающих Гл. Эта активация зависима от синтеза белка, т. к. она отменялась при воздействии циклофосфамидом. Т. к. связывание ТФА-обработанных клеток с Гл только частично ингибировалось антителами к СД44, было предположено, что ТФА может индуцировать синтез Гл-связывающего белка, отличного от молекулы СД44. По-видимому, молекула СД44 может активно вовлекаться в процессы взаимодействия клетка-предшественница/строма. Библ. 44.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.23.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ

KG1А

KG1

СВЯЗЫВАНИЕ ГИАЛУРОНАНА

СД44

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 44


Доп.точки доступа:
Morimoto, K.; Robin, E.; Le, Bousse-Kerdiles M.C.; Li, Y.; Clay, D.; Jasmin, C.; Smadja-Joffe, F.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.222

    Xie, Mingsheng.

    Expression and secretion of glycosylphosphatidylinositol-specific phospholipase D by myeloid cell lines [Text] / Mingsheng Xie, Martin G. Low // Biochem. J. - 1994. - Vol. 297, N 3. - P547-554 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Экспрессия и секреция гликозилфосфатидилинозит-специфической фосфолипазы D линиями миелоидных клеток
Аннотация: Культивируемые миелоидные клетки K562, KG-1, HL-60, NB4, PLB-985, U937, THP-1, J774, RAW2647 человека и мыши обладают способностью разрушать гликозилфосфатидилинозит-, обнаруживая активность фосфолипазы D; этот фермент, специфически действующий на гликолизилфосфатидилинозит, выявляется в этих клетках с помощью моноклонального антитела. Активность фермента повышается при дифференцировке клеток, индуцированный диметилсульфоксидом или форболмиристатацетатом. Клетки HL-60 и J774 конститутивно секретируют фермент в культуральную среду. По-видимому, эта фосфолипаза миелоидных клеток поступает в периферическую кровь. Библ. 42. США, Dept Physiol. Cell. Biophys., Coll. Physicans and Surgeons Columbia Univ., New York, NY 10032.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗА D
СЕКРЕЦИЯ

ЭКСПРЕССИЯ

МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ

IMMUNOSTAINING


Доп.точки доступа:
Low, Martin G.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.267

   

    Molecular basis for L-selectin function in comparison with P- and E-selectin [Text] : abstr. Keystone Symp. "Mol. Biol. Endothelial Cell", Keystone, Colo, Jan. 16-23, 1994 / Thomas F. Tedder [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18a. - P311 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Молекулярные основы функции L-селектина в сравнении с P- и E-селектинами
Аннотация: Молекулы адгезии семейства селектинов (СЛ) участвуют в начальных взаимодействиях лейкоцитов с эндотелием. СЛ E экспрессируется большинством лейкоцитов, а СЛ P и E активированными эндотелиальными клетками (Кл). На панели гибридных СЛ, полученных обменом доменов между СЛ L и P и между СЛ L и E, изучали роль внеклеточных доменов СЛ в адгезии Кл, а именно связывающую способность гибридных м-л СЛ, экспрессируемых кДНК-трансфицированными Кл. Установлено, что обмен только лектиновыми доменами между СЛ обеспечивает адгезивные и лиганд-связывающие функции, но гибридные СЛ, содержащие и лектиновый домен СЛ L, и сходный с фактором роста эпидермиса (ФРЭ) домен СЛ P, придавали двоякую лиганд-связывающую специфичность, поддерживая адгезию и к миелоидным Кл, и к эндотелиальным Кл HEV. Во всех случаях функция, подобная функции СЛ L, коррелировала с присутствием лектинового домена СЛ L. Обмен доменами SCR (короткие консенсусные повторы) не влиял заметно на рецепторную функцию или специфичность. США, Duke Univ. Med. Ctr, Durham, NC 27710.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.21.01
Рубрики: МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ
СЕЛЕКТИНЫ

ФОРМЫ E/L/P

ЭКСПРЕССИЯ

ФУНКЦИИ

МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ОСНОВЫ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК HL60

МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Tedder, Thomas F.; Sounders, Kim B.; Kansas, Geoffrey S.; Ley, Klaus; Zakrzewicz, Andreas; Gibson, Rosemary M.; Furie, Barbara C.; Furie, Bruce

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.073

    Macmillan, Elizabeth M.

    Murine myeloid cells transformed by myb require fibroblast-derived or autocrine growth factors in addition to granulocytemacrophage colony-stimulating factor for proliferation [Text] / Elizabeth M. Macmillan, Thomas J. Gonda // Blood. - 1994. - Vol. 83, N 1. - P209-216 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Миелоидным клеткам мышей, трансформированным myb, в дополнение к гранулоцитарно-макрофагальному колониестимулирующему фактору необходимы для пролиферации продуцируемые фибробластами или аутокринные факторы роста
Аннотация: Миелоидные Кл мышей, трансформированные in vitro ретровирусами, содержащими активированный ген myb, (МКТМ) обладают способностью постоянно пролиферировать в культуре и нек-рыми др. св-вами Клпредшественников гранулоцитарно-макрофагального (ГМ) ряда, включая абс. зависимость от гематопоэтических факторов роста (ГФР). Для поддержания пролиферации МКТМ необходима комбинация 2-х ГФР, т. к. при культивировании с низкой плотностью Кл наряду с ГМколониестимулирующим фактором (ГМ-КСФ) необходим питательный слой из облученных фибробластов (Фб). Стимулирующая активность Фб максим. при прямом контакте с МКТМ. Использование мутантных линий Фб показало, что действующим началом является КСФ-1, а не фактор Стила (ФС). Аутокринный фактор, продуцируемый МКТМ и стимулирующий их рост при высокой плотности культивирования не является ни КСФ-1, ни ФС. Обсуждается значение полученных рез-тов для понимания механизмов гематопоэза в норме и при лейкозах. Австралия, Hanson Centre for Cancer Res., Inst. Med. Vet. Sci., Adelaide, South Australia. Библ. 30.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМАЦИЯ MYB

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГРАНУЛОЦИТАРНО-МАКРОФАГАЛЬНЫЙ

ФАКТОРЫ РОСТА АУТОКРИННЫЕ


Доп.точки доступа:
Gonda, Thomas J.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.129

   

    Protein kinase C-dependent release of a functional whole extracellular domain of the mast cell growth factor (MGF) receptor by MGF-dependent human myeloid cells [Text] / Maria F. Brizzi [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 6. - P1583-1589 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Зависимое от протеинкиназы С высвобождение функциональных целых внеклеточных доменов рецепторов фактора роста тучных клеток (ФРТК) из зависимых от ФРТК миелоидных клеток человека
Аннотация: Действие на миграцию, пролиферацию и дифференцировку предшественников эритроидных и миелоидных клеток опосредуется трансмембранной рецепторной тирозиновой протеинкиназой, кодируемой протоонкогеном c-kit. В линиях зависимых от ФРТК миелоидных клеток человека M-07e и TF-1 обнаружили, что родственный продукту c-kit белок с мол. м. 100 кД ассоциирован с клетками и высвобождается в культуральную среду под влиянием форбол миристат ацетата. Иммунологический анализ высвобождаемого p100{Kit} выявил в нем интактный внеклеточный гликозилированный домен трансмембранного белка p145{Kit}. Секретируемый белок сохраняет способность к связыванию ФРТК и может подавлять митогенное действие ФРТК на клетки. Италия, Dip. Sci. Biomed. e Oncol. Umana, Sezione Clin., Univ. Torino, Torino. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТУЧНЫХ КЛЕТОК

РЕЦЕПТОРЫ

ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ ДОМЕНЫ

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ

ПРОТООНКОГЕНЫ

ГЕН C-KIT

РЕЦЕПТОРНАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА

ПРОТЕИНКИНАЗА С

МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Brizzi, Maria F.; Blechman, Janna M.; Cavalloni, Giuliana; Givol, David; yarden, Yosef; Pegoraro, Luigi

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.085

   

    Monospecific and common glycoprotein ligands for E- and P-selectin on myeloid cells [Text] / Martin Lenter [et al.] // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 125, N 2. - P471-481 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Моноспецифические и общие гликопротеиновые лиганды для Е- и P-селектинов на поверхности миелоидных клеток
Аннотация: С помощью химерного белка Р-селектин-IgG на поверхности нейтрофилов мыши и человека распознается гликопротеин 160 кД; связывание с этим гликопротеином зависит от Са{2}{+} и от присутствия сиаловой к-ты в составе лиганда; с гликопротеином 160 кД не связывается Е-селектин. Обработка клеток HL-60 пептид:N-гликозидазой F угнетает их связывание с Р- и с Е-селектинами. Зрелые нейтрофилы мыши содержат на поверхности гликопротеины 230 и 130 кД, к-рые связывают Е- и Рселектины в 15-20 раз слабее моноспецифич. лигандов 160 и 150 кД; такое связывание блокируется удалением сиаловых к-т, но не N-присоединенных углеводов. Германия, Haus Spetann Lab., Max Planck Inst. Immunol., 79108 Freiburg. Библ. 50.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.29
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ

СЕЛЕКТИНЫ

ЛИГАНДЫ

МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ

HL-60


Доп.точки доступа:
Lenter, Martin; Levinovitz, Agneta; Isenmann, Sandra; Vestweber, Dietmar

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.186

    McEver, Roder P.

    Leukocyte interactions with P-selectin [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Carbohydrate Ligands and their Protein Receptors: Biol. Funct. and Mol. Interact., Keystone, Colo, Jan. 24-31, 1993 / Roder P. McEver, W. K. Warren // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17A. - P363 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Взаимодействие лейкоцитов с P-селектинами
Аннотация: В экстракте миелоидных клеток обнаружили гликопротеин, к-рый с высоким сродством связывает P-селектин. Этот гликопротеин представляет собой гомодимер с дисульфидной связью, высокосиалированный и экспрессирующий эпитоп сеалил-Lewis x. Обсуждают роль этого гликопротеина в опосредуемой селектином адгезии клеток. США, Med. Res. Inst., Univ. Oklachoma Health Sci. Ctr., Oklahoma City, OK
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
СЕЛЕКТИН P

ГЛИКОПРОТЕИН

СВЯЗЫВАНИЕ

МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Warren, W.K.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.216

   

    Regulated expression of p150,95 (CD11c/CD18; 'альфа'X/'бета'2) and VLA-4 (CD49d/CD29;%a4/'бета'1) integrins during myeloid cell differentiation [Text] / Teresa/Lopez-Rodriguez Cristina/Rubio Miguel A. Bellon [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 1. - P41-47 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Регулируемая экспрессия интегринов p150695 (CB11c/CD18; 'альфа'X/'бета'2 и VLA-4 (CL49d/CD29; 'альфа'4/'бета'1) при дифференцировке миелоидных клеток
Аннотация: При нозерн-блотинге лейкозных клеток (Кл) U937 и HL60 в ходе моноцитарной дифференцировки обнаружили изменение содержания мРНК субъединиц интегринов. В ходе дифференцировки наблюдали появление мРНК 'альфа'X и исчезновение мРНК 'альфа'4. Эти измерения зависели от протеинкиназы C и обнаруживались также при гранулоцитарной дифференцировке Кл HL60. Обнаружили дифференциальную регуляцию экспрессии мРНК 'альфа'-субъединиц рецепторов фибронектина в ходе моноцитарной дифференцировки Кл миелоидного лейкоза и показали образование в дифференцированных Кл гетеродимеров 'бета'7 с 'альфа'-субъединицами, отличными от 'альфа'4. Показали, что активность промотора гена 'альфа'X, но не 'альфа'4 в Кл U937 индуцируется форбол миристат ацетатом. Испания, Unidad de Biol. Mol. Hosp. de la Princesa, Madrid. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ

ИНТЕГРИНЫ

ЭКСПРЕССИЯ

КЛЕТКИ U937

КЛЕТКИ HL60

ПРОТЕИНКИНАЗА C

ФОРБОЛ МИРИСТАТ АЦЕТАТ


Доп.точки доступа:
Bellon, Teresa/Lopez-Rodriguez Cristina/Rubio Miguel A.; Jochems, Gijs; Bernabeu, Carmelo; Corbi, Angel

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.05-04М7.124

    Sakashita, Akiko.

    Myeloid haemopoietic cells of patients with chronic granulomatous disease are relatively resistant to TNF [Text] / Akiko Sakashita, John T. Curnutte, H.Phillip Koeffler // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 88, N 1. - P31-38 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Миелоидные гемопоэтические клетки больных хронической гранулематозной болезнью относительно резистентны к фактору некроза опухоли (ФНО)
Аннотация: ФНО вырабатывается активированными макрофагами, in vivo вызывает некроз опухолей, in vitro действует цитотоксически на опухолевые клетки. Генерация перекиси м. б. шагом к разгадке цитотоксичности, опосредованной ФНО. Исследовали способность ФНО ингибировать клональный рост миелоидных кроветворных клеток больных и носителей с различными типами хронической гранулематозной болезни (ХГБ) - врожденного нарушения, при котором фагоциты не способны генерировать перекись. Причиной болезни является дефицит одного из четырех компонентов генерирующего перекись энзима НАДФ-оксидазы. Установлено, что ФНО тормозит образование колоний миелоидных клеток-предшественниц здоровых лиц в концентрации между 0-001 и 100 ng/ml, но не ингибирует клональный рост миелоидных клеток при ХГБ в концентрации '
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.41.23
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ГРАНУЛЕМАТОЗНАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ
ГЕМОПОЭЗ

МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Curnutte, John T.; Koeffler, H.Phillip

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.116

   

    Regulated expression of p150,95 (CD11c/CD18; 'альфа'X/'бета'2) and VLA-4 (CD49d/CD29;%a4/'бета'1) integrins during myeloid cell differentiation [Text] / Teresa/Lopez-Rodriguez Cristina/Rubio Miguel A. Bellon [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 1. - P41-47 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Регулируемая экспрессия интегринов p150695 (CB11c/CD18; 'альфа'X/'бета'2 и VLA-4 (CL49d/CD29; 'альфа'4/'бета'1) при дифференцировке миелоидных клеток
Аннотация: При нозерн-блотинге лейкозных клеток (Кл) U937 и HL60 в ходе моноцитарной дифференцировки обнаружили изменение содержания мРНК субъединиц интегринов. В ходе дифференцировки наблюдали появление мРНК 'альфа'X и исчезновение мРНК 'альфа'4. Эти измерения зависели от протеинкиназы C и обнаруживались также при гранулоцитарной дифференцировке Кл HL60. Обнаружили дифференциальную регуляцию экспрессии мРНК 'альфа'-субъединиц рецепторов фибронектина в ходе моноцитарной дифференцировки Кл миелоидного лейкоза и показали образование в дифференцированных Кл гетеродимеров 'бета'7 с 'альфа'-субъединицами, отличными от 'альфа'4. Показали, что активность промотора гена 'альфа'X, но не 'альфа'4 в Кл U937 индуцируется форбол миристат ацетатом. Испания, Unidad de Biol. Mol. Hosp. de la Princesa, Madrid. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ

ИНТЕГРИНЫ

ЭКСПРЕССИЯ

КЛЕТКИ U937

КЛЕТКИ HL60

ПРОТЕИНКИНАЗА C

ФОРБОЛ МИРИСТАТ АЦЕТАТ


Доп.точки доступа:
Bellon, Teresa/Lopez-Rodriguez Cristina/Rubio Miguel A.; Jochems, Gijs; Bernabeu, Carmelo; Corbi, Angel

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.06-04К1.150

   

    Involvement of the Jak-3 Janus kinase in signalling by interleukins 2 and 4 in lymphoid and myeloid cells [Text] / Bruce A. Witthuhn [et al.] // Nature. - 1994. - Vol. 370, N 6485. - P153-157 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Вовлечение киназы Jak-3 Janus в сигнальные системы от интерлейкинов 2 и 4 в лимфоидных и миелоидных клетках
Аннотация: Идентифицировали протеинкиназу Jak-3, относящуюся к протеинкиназам семейства Janus. Показали, что при стимуляции линий лимфоидных Т-клеток и миелоидных клеток интерлейкинами 2 и 4 происходит фосфорилирование по тирозину и активация Jak-3 и в меньшей степени Jak-1. Для активации Jak-3 интерлейкинами требуется сохранность богатого серином проксимального относительно мембраны домена 'бета'-цепи рецепторов интерлейкина-2, но не требуется кислый домен рецепторов, участвующий в активации протеинкиназ семейства Src. США, Dep. Biochem., St Jude Children's Res. Hosp., Memphis. TN 38105
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ИНТЕРЛЕЙКИН 4

ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА

ПРОТЕИНКИНАЗЫ

КИНАЗА JAK-3 JANUS

АКТИВАЦИЯ

ЛИМФОИДНЫЕ КЛЕТКИ

МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Witthuhn, Bruce A.; Silvennoinen, Olli; Miura, Osamu; Lai, Koon Siew; Cwik, Christopher; Liu, Edison T.; Ihle, James N.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.06-04К1.192

   

    v-raf suppresses apoptosis and pronotes growth of interleukin-3-dependent myeloid cells [Text] / John L. Cleveland [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 8. - P2217-2226 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: [Ген] V-raf подавляет апоптоз и стимулирует рост интерлейкин-3-зависимых миелоидных клеток
Аннотация: Клетки-предшественники миелоидного ряда мыши (линия 32D.3) характеризуются зависимостью жизнеспособности, пролиферации и дифференцировки от интерлейкина-3 (Ил), а отсутствие Ил в среде вызывает блок клеточного цикла в фазе G1 и последующую программированную гибель клеток по механизму апоптоза. Показано, что избыточная экспрессия трансфицированного гена V-raf в отсутствие Ил подавляет апоптоз миелоидных клеток. Как избыток v-raf, так и отсутствие Ил не влияют на уровень экспрессии онкогена Bcl-2, к-рый способен к супрессии клеточной гибели. Помимо этого, v-raf стимулирует рост клеток миелоидной линии за счет укорочения фазы G1 клеточного цикла и снижает зависимость клеточного роста от Ил. США, Dep. Biochem., St. Jude Hosp., Memphis, TN 38105. Библ. 61
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК V-RAF

АПОПТОЗ

ПОДАВЛЕНИЕ

КЛЕТОЧНЫЙ РОСТ

ИНТЕРЛЕЙКИН 3-ЗАВИСИМЫЕ КЛЕТКИ

СТИМУЛЯЦИЯ

МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Cleveland, John L.; Troppmair, Jakob; Packham, Graham; Askew, David S.; Lloyd, Patricia; Gonzalez-Garcia, Maribel; Nunez, Gabriel; Ihle, James N.; Rapp, Ulf R.

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.052

   

    Involvement of the Jak-3 Janus kinase in signalling by interleukins 2 and 4 in lymphoid and myeloid cells [Text] / B. A. Witthuhn [et al.] // Nature. - 1994. - Vol. 370, N 6485. - P153-157 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Вовлечение киназы Jak-3 Janus в сигнальные системы от интерлейкинов 2 и 4 в лимфоидных и миелоидных клетках
Аннотация: Идентифицировали протеинкиназу Jak-3, относящуюся к протеинкиназам семейства Janus. Показали, что при стимуляции линий лимфоидных Т-клеток и миелоидных клеток интерлейкинами 2 и 4 происходит фосфорилирование по тирозину и активация Jak-3 и в меньшей степени Jak-1. Для активации Jak-3 интерлейкинами требуется сохранность богатого серином проксимального относительно мембраны домена 'бета'-цепи рецепторов интерлейкина-2, но не требуется кислый домен рецепторов, участвующий в активации протеинкиназ семейства Src. США, Dep. Biochem., St Jude Children's Res. Hosp., Memphis. TN 38105.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ JAK

СИГНАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ

ЛИМФОИДНЫЕ КЛЕТКИ

МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

ВЛИЯНИЕ


Доп.точки доступа:
Witthuhn, B.A.; Silvennoinen, O.; Miura, O.; Lal, K.S.; Cwik, C.; Liu, E.T.; Ihle, J.N.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.489

   

    Administration of recombinant human interleukin-7 to mice induces the exportation of myeloid progenitor cells from the bone marrow to peripheral sites [Text] / Krzysztof Grzegorzewski [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 83, N 2. - P377-385 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Введение рекомбинантного интерлейкина-7 человека мышам вызывает выделение предшественников миелоидных клеток из костного мозга в периферические области
Аннотация: The administration of recombinant human interleukin-7 (rhIL-7) to mice twice a day for 7 days does not appreciably change bone marrow (BM) cellularity, but does result in a threefold to fivefold increase in the total number of leukocytes in the spleen, an eightfold to 10-fold increase in the total number of nonparenchymal cells (NPC) obtained from the liver, and up to a 20-fold increase in the total number of peripheral white blood cells (WBC). This regimen of rhIL-7 administration also causes a profound reduction in the total number of progenitors in the BM for both single-lineage colony-forming units-culture (CFU-c) (90%) and multilineage CFU-granulocyte, erythroid, monocyte, megakaryocyte (CFU-GEMM) (99%) colonies. In contrast, mice treated with rhIL-7 exhibited increases in both CFU-c (20-to 40-fold, 20-fold, and 15- to 40-fold) and CFU-GEMM (8- to 10-fold, 30-fold, and 6- to 10-fold) cultured from the peripheral blood, spleen, and NPC, respectively. The increase in CFU in the NPC was accompanied by a fivefold increase in the number of MAC-1{+} cells and a ninefold increase in the number of 8C5{bright+} cells. Splenectomy of mice before the administration of rhIL-7 further increased the total number of WBC, NPC, and myeloid progenitors as compared with the rhIL-7-treated nonsplenectomized mice. Finally, selective depletion of the BM by intraperitoneal administration of {89}Sr (98% reduction in BM cellularity and 99% reduction in BM myeloid progenitors) abrogated the rhIL-7-induced increases in cellularity and myeloid progenitor number in the peripheral blood, spleen, and NPC. These results show that the changes in myelopoiesis observed after in vivo administration of rhIL-7 to mice result largely from the emigration of myeloid progenitors from the BM through the blood to the spleen, liver, and, possibly, other peripheral organs
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 7
РЕКОМБИНАНТНЫЙ

МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ

КОСТНЫЙ МОЗГ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Grzegorzewski, Krzysztof; Komschlies, Kristin L.; Mori, Mitsuo; Kaneda, Kenji; Usui, Noriko; Faltynek, Connie R.; Keller, Jonathan R.; Ruscetti, Francis W.; Wiltrout, Robert H.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.34

   

    Protein kinase C-dependent release of a functional whole extracellular domain of the mast cell growth factor (MGF) receptor by MGF-dependent human myeloid cells [Text] / Maria F. Brizzi [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 6. - P1583-1589 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Зависимое от протеинкиназы С высвобождение функциональных целых внеклеточных доменов рецепторов фактора роста тучных клеток (ФРТК) из зависимых от ФРТК миелоидных клеток человека
Аннотация: Действие на миграцию, пролиферацию и дифференцировку предшественников эритроидных и миелоидных клеток опосредуется трансмембранной рецепторной тирозиновой протеинкиназой, кодируемой протоонкогеном c-kit. В линиях зависимых от ФРТК миелоидных клеток человека M-07e и TF-1 обнаружили, что родственный продукту c-kit белок с мол. м. 100 кД ассоциирован с клетками и высвобождается в культуральную среду под влиянием форбол миристат ацетата. Иммунологический анализ высвобождаемого p100{Kit} выявил в нем интактный внеклеточный гликозилированный домен трансмембранного белка p145{Kit}. Секретируемый белок сохраняет способность к связыванию ФРТК и может подавлять митогенное действие ФРТК на клетки. Италия, Dip. Sci. Biomed. e Oncol. Umana, Sezione Clin., Univ. Torino, Torino. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТУЧНЫХ КЛЕТОК

РЕЦЕПТОРЫ

ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ ДОМЕНЫ

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ

ПРОТООНКОГЕНЫ

ГЕН C-KIT

РЕЦЕПТОРНАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА

ПРОТЕИНКИНАЗА С

МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Brizzi, Maria F.; Blechman, Janna M.; Cavalloni, Giuliana; Givol, David; yarden, Yosef; Pegoraro, Luigi

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.496

   

    Characterization of a cell-type-restricted negative regulatory activity of the human granulocyte-macrophage colony-stimulating factor gene [Text] / John K. Fraser [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 3. - P2213-2221 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Характеристика специфичной для типа клеток негативной регуляторной активности гена колониестимулирующего фактора гранулоцитов-макрофагов человека
Аннотация: Колониестимулирующий фактор гранулоцитов-макрофагов (КСФ) человека стимулирует рост и созревание нормальных клеток (Кл)-предшественников миелоидного ряда, а также рост миелоидных бласт-Кл при остром лейкозе. КСФ образуется обычно в покоящихся Кл, но экспрессируется также в активированных Кл (Т-лимфоциты, макрофаги, стимулированные цитокинами фибробласты и Кл эндотелия). В опытах по трансфекции лейкозных Кл человека разных линий химерными конструкциями с промоторными элементами гена КСФ и геном-репортером хлорамфениколацетилтрансферазы картирован сильный промотор гена КСФ (-53 от старта транскрипции и негативный регуляторный элемент, примыкающий к промотору непосредственно с его 5'-стороны (-69 от старта транскрипции). Негативный цис-элемент гена КСФ связывает белок 45 кД ядерного экстракта лейкозных Кл. США, Div. Hematol. Oncol., UCLA Sch. Med., Los Angeles, CA 90024. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.17
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩЕГО ФАКТОРА ГРАНУЛОЦИТОВ-МАКРОФАГОВ

ПРОМОТОРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ

ХИМЕРНЫЕ КОНСТРУКЦИИ

КАРТИРОВАНИЕ

ФУНКЦИИ

ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ

МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Fraser, John K.; Guerra, Juan J.; Nguyen, Chi Y.; Indes, Jeffrey E.; Gasson, Judith C.; Nimer, Stephen D.

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.11-04Н3.038

   

    Phorbol ester-induced myeloid differentiation is mediated only by protein kinase С-'альфа' and -'дельта' [Text] / Harald Mischak [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18D. - P77 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Индуцированная форболовым эфиром миелоидная дифференцировка опосредуется только протеинкиназами C-'альфа' и -'дельта'
Аннотация: В работе использовали линию предшественником миелоидных клеток 32Д, не дифференцирующихся под действием форболмиристатацетата (ФМА). Клетки трансфицировали конструкциями с кДНК различных изоформ протеинкиназы С и показали, что только сверхэкспрессия изоформ 'альфа' и 'дельта' протеинкиназы С придает клеткам способность к дифференцировке под действием ФМА. США, Lab. Genet., NCI, Bethesda, MD 20892.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ИНДУКЦИЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ

ПРОТЕИНКИНАЗЫ

ПРОТЕИНКИНАЗА С

УЧАСТИЕ

МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Mischak, Harald; Pierce, Jacalyn H.; Goodnicht, JoAnne; Kazanietz, Marcelo G.; Blumberg, Peter M.; Mushinski, J.Frederic

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04Я6.364

   

    Adhesion of NFS-60 myeloid leukemia cells to MC3T3-G2/PA6 stromal cells induces granulocyte colony-stimulating factor production [Text] / Takashi Yoshikubo [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 2. - P415-420 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Адгезия клеток NFS-60 миелолейкоза к стромальным клеткам MC3T3-G2/PA6 индуцирует образование гранулоцитарного колониестимулирующего фактора G-CSF
Аннотация: Преадипоцитарные стромальные клетки (Кл) MC3T3-G2/PA6 мыши кокультивировали с миелоидными Кл; методом нозерн-блоттинга при применении ревертазной ПЦР показали индукцию образования через 16 ч мРНК G-CSF при применении Кл MFS-60 миелолейкоза мышей. Кокультивирование этих Кл ведет к появлению в среде биологической активности G-CSF, тестируемой на Кл DA-1N. Индукция отсутствует при разделении кокультивируемых Кл мембраной с порами размером 0,45 мкм. Др. миелоидные Кл, в том числе WEHI-3 и DA-1, прикрепляются к Кл MC3T3-G2/PA6, но не индуцируют образование G-CSF. Япония, Dep. Hematol.-Oncol., Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo, Tokyo 108. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
МЕЖКЛЕТОЧНАЯ

МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ

СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

ФАКТОРЫ РОСТА

ФАКТОР КОЛОНИЕОБРАЗУЮЩИЙ ГРАНУЛОЦИТОВ/МАКРОФАГОВ


Доп.точки доступа:
Yoshikubo, Takashi; Ozawa, Keiya; Takahashi, Keisuke; Nishikawa, Mitsuo; Horiuchi, Naomi; Tojo, Arinobu; Tani, Kenzaburo; Kodama, Hiroaki; Asano, Shigetaka

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.12-04М2.86

    Roberts, G. M.

    The production of large "signalling competent" myeloid cells from circulating CD34{+} cells in neonatal blood [Text] / G. M. Roberts, T. Hoy, M. B. Hallett // J. Immunol. Meth. - 1995. - Vol. 179, N 2. - P187-192 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Образование больших "сигнально компетентных" миелоидный клеток из клеток CD34{+} кровотока новорожденных
Аннотация: A method is described for the production of large myeloid cells, expressing functional formylated peptide receptors. CD34{+} cells were isolated from neonatal cord blood by a two stage cell sorting method. Inclusion of SCF, together with IL-3, GM-CSF or both cytokines stimulated growth of these cells over 14 day period. The resultant cells, which ranged from 30 'мю'm to 100 'мю'm in size, were maintained in culture for up to 5 weeks, during which time the cell population increasingly displayed myeloid characteristics, including expression of formylated peptide receptors, phagocytosis and oxidase activation. These large cells had a functionigh Ca{2+} signalling system in response to the chemotactic peptide, f-Met-Leu-Phe. The large size of the cells enabled the rise in cytosolic free Ca{2+} which resulted from either transmembrane influx of extracellular Ca{2+} and release of Ca{2+} from intracellular stores to be visualised. These large myeloid cells thus provide a model system for investigating the spatial characteristics of Ca{2+} signalling by formylated peptide receptors on human myeloid cells. Библ. 15?
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.23.02
Рубрики: ГЕМОПОЭЗ
КЛЕТОЧНЫЕ КУЛЬТУРЫ

МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ

КАЛЬЦИЙ

ПЕПТИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Hoy, T.; Hallett, M.B.

20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.156

    Namciu, Stephanie.

    Induction of the c-ski proto-oncogene by phorbol ester correlates with induction of megakaryocyte differentiation [Text] / Stephanie Namciu, Michael A. Lieberman, Edward Stavnezer // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 5. - P1407-1416 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Индукция форболовым эфиром протоонкогена c-ski коррелирует с индукцией дифференцировки мегакариоцитов
Аннотация: Исследовали роль протоонкогена c-ski в регуляции дифференцировки (Дф) 4 линий миелоидных клеток (Кл) человека в культуре. Показано, что форбол 12 миристат 13 ацетат (ФМА) индуцирует экспрессию c-ski в мультипотентных линиях K562 и HEL, способных к Дф по эритроидному и мегакариоцитарному путям, в линии CHRF-288-11, дифференцирующейся только по мегакариоцитарному пути, и в линии Кл HL-60, дифференцирующейся по моноцитарному и мегакариоцитарному путям. Сделан вывод, что индукция c-ski обработкой Кл ФМА коррелирует с их потенциальной способностью к Дф в мегакариоциты. В опытах с разными конц-иями ФМА выявлена корреляция между амплитудой индукции c-ski и уровнем Дф Кл. США, Dep. Mol. Genet., Biochem., Vicrobiol., Univ. Coll. Med., Cincinnati, OH 45267-0524. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-SKI

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК

МЕГАКАРИОЦИТАРНАЯ

РЕГУЛЯЦИЯ

ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ

МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Lieberman, Michael A.; Stavnezer, Edward

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)