СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МЕЛАНОМА В16<.>)

Общее количество найденных документов : 411
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.027

Pharmacologic analysis of GM-CSF produced by a GM-CSF genetransduced murine B 16 melanoma cell vaccine [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Gene Ther.", Keystone, Colo, Apr. 12-18, 1993 / Janet A. Meurer [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17Е. - P244 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Фармакологический анализ ГМ-КСФ, продуцируемого вакциной мышиных меланомных клеток В 16 с трансдуцированным геном ГМ-КСФ
Аннотация: Была получена вакцина из клеток мышиной меланомы В16, трандуцированная к секреции ГМ-КСФ (I). Выполнен in vivo и in vitro анализ по определению кол-ва I, продуцируемого при различных концентрациях клеток. Показано, что снижение сывороточного уровня I коррелирует с разрушением опухолевых клеток иммунной системой хозяина. Максимальное значение I, продуцируемое вакциной in vivo на порядок ниже того, который достигается при подкожном введении средней переносимой дозы гликозилированного рекомбинантного I. США, Dept Medicine, Johns Hopkins Univ. Med. Sch., Baltimore, MD 21287.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ВАКЦИНЫ
ГЕНЫ
ТРАНСДУКЦИЯ
ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГРАНУЛОЦИТАРНО-МАКРОФАГАЛЬНЫЙ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
МЕЛАНОМА В16

Доп.точки доступа:
Meurer, Janet A.; Lazenby, Audrey J.; Levitsky, Hyam I.; Jaffee, Liz M.; Dranoff, Glen; Mulligan, Richard C.; Pardoll, Drew M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.109

Transcriptional regulation of cathepsin B expression in B16 melanomas of varying metastatic potential [Text] / F. Olan [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 202, N 1. - P429-436
Перевод заглавия: Транскрипционная регуляция экспрессии катепсина В в меланомах B16 с разным потенциалом метастазирования
Аннотация: Высокометастазирующая меланома В16а характеризуется более высоким уровнем экспрессии мРНК катепсина В (КВ) чем вариант меланомы В16-F1 с низким уровнем метастазирования и нормальные ткани мыши. Показали что повышенный уровень экспрессии мРНК КВ в клетках В16а обусловлен увеличением скорости транскрипции гена КВ. Используя конструкции с фрагментами промотора генов КВ мыши и человека показали, что оба промотора более активны в клетках В16а, чем в менее метастазирующих меланомах В16-F1 и В16-F10. Различия в активности промоторов не зависят от множественности сайтов Sp1. Используя метод сдвига электрофоретической подвижности выявили специфически связывающийся с промотором гена КВ белок, содержание к-рого коррелировало с экспрессией КВ и потенциалом метастазирования меланом В16. США, Joward Huges Inst., Univ. Chicago, Chicago, IL 60163. Библ. 26.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.29
Рубрики: МЕЛАНОМА В16
МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ
ГЕНЫ
КАТЕПСИН В

Доп.точки доступа:
Olan, F.; Chang, S.-J.; Achkar, C.; Stelner, D.F.; Frankfater, A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.210

Ucar, K.
H2-antagonists inhibit cellular proliferation in cultured B16 murine melanoma cells in a dose dependent manner [Text] : [Pap.] 3rd Meet. PanAmer. Soc. Pigment Cell Res., Edmonton, July 11-13, 1991 / K. Ucar // Pigm. Cell Res. - 1991. - Vol. 4, N 3. - P142 . - ISSN 0893-5785
Перевод заглавия: Антагонисты H[2]-[рецепторов стенки желудка] угнетают пролиферацию культивируемых клеток меланомы B16 мыши, и этот эффект зависит от дозы
Аннотация: Сообщают, что антагонисты H[2]-рецепторов стенки желудка вызывают ремиссию у б-ных меланомой, карциномой желудка, бронхогенной карциномой и саркомой Капоши. Изучали действие ранитина (I) и циметидина (II; конц-ии 0-4 ммоль) на культивируемую линию клеток меланомы В16 мыши. Под влиянием I и II стимулировалась активность тирозиназы, возрастало содержание меланина в клетках, угнеталась пролиферативная активность клеток. Угнетение клеточной пролиферации зависело от дозы; этот эффект отмечался в течение 24-48 ч присутствия I и II в культурах. Угнетающая конц-ия II была в 2 раза больше, чем I. США, State Univ. of New York, Buffalo, NY 14215.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МЕЛАНОМА В16
ТИРОЗИНАЗА
АНТАГОНИСТЫ H[2]-РЕЦЕПТОРОВ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
МЫШЬ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.211

Taniguchi, Shun'ichiro.
Microfilament system in cancer cells: its relation to malignant phenotypes [Text] : pap. 44th Annu. Meet. Jap. Soc. Cell Biol., Fukuoka, 21-23 Nov., 1991 / Shun'ichiro Taniguchi, Hiroyuki Sadano // Cell Struct. and Funct. - 1991. - Vol. 16, N 6. - P520 . - ISSN 0386-7196
Перевод заглавия: Система микрофиламентов в раковых клетках: ее связь со злокачественным фенотипом
Аннотация: Провели опыты с культивируемыми клетками (Кл) меланомы В16 мыши, характеризующимися высоким метастатическим потенциалом. Эти Кл трансфицировали кДНК кислого актина ('бета'm-актина). Ранее показано, что экспрессия 'бета'm-актина находится в обратном соотношении с дезорганизацией стрессорных волокон актина, инвазивностью in vitro и метастатическим потенциалом Кл меланомы В16. Трансфицированные Кл характеризовались усилением организации волокон актина, уменьшением инвазивности in vitro (проникновение через матригель) и способности метастазировать в легкие у сингенных мышей С57Bl/6. Белок 'бета'm-актина внедрялся в волокна актина in vivo и in vitro. Опытами по иммунопреципитации показали, что филаменты актина формировались в смеси 'бета'-, 'гамма'- и 'бета'm-актинов. У культивируемой линии 3Y1 крысы, по данным иммунофлуоресцентного изучения, в стрессорных волокнах актина обнаружен гладкомышечный 'альфа'актин (Sm'альфа'-актин). Трансфекция кДНК Sm'альфа'-актина трансформированных Кл 3Y1, не экспрессирующих Sm'альфа'-актин, приводила к уменьшению инвазивности этих Кл in vitro и к снижению их метастатического потенциала. Япония, Kyushu Univ.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МЕЛАНОМА В16
ЛИНИЯ 3Y1
ИНВАЗИВНОСТЬ IN VITRO
МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ
АКТИН
МЫШЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sadano, Hiroyuki

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.529

Augmented expression of MHC Class I and retroviral antigens in murine melanoma induced by hydrostatic pressure and chemical crosslinking [Text] / Venkatesh Ramakrishna [et al.] // AAAS'92: 158th Nat. Meet. Amer. Assoc. Adv. Sci., Chicago, Ill., 6-11 Febr., 1992. - Washington (D. C.), 1992. - P231
Перевод заглавия: Увеличенная экспрессия МНС класса I и ретровирусных антигенов в мышиной меланоме, индуцированной гидростатическим давлением и химической перекрестной сшивкой
Аннотация: Большинство спонтанно возникших опухолей показывают заметное снижение в экспрессии антигенов МНС класса I. Меланома В16-BL6 - низко иммуногенная опухоль с дефицитом по МНС класса I и II, также как по некоторым демонстрированным опухолеспецифическим трансплантационным антигенам. Обработка таких клеток in vitro гидростатическим давлением (2 МРа) в течение 15 мин в присутствии 20 мМ аденозин 2,3'-диальдегида, перекрестно сшивающего агента, вызывали повышенную экспрессию антигенов класса I (K{b} и D{b}), так же как ретровирусного антигена, ассоциированного с данной опухолью. Изменение в антигенности, вероятно, хорошо коррелирует с функциональными in vitro тестами. {5}{1}Cr-меченные клетки-мишени В16-BL6, модифицированные давлением и перекрестной сшивкой, при сравнении с немодифицированными мишенями, лизировались I значительно большим числом ЛАК клеток и аллоЦТЛ. Вакцинация мышей с помощью модифицированных клеток меланомы более выраженно защищала животных от туморогенной дозы опухоли, по сравнению с иммунизацией немодифицированными клетками. Израиль, Tel Aviv Medical Center, Ichilov Hospital.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.07.23.17
Рубрики: АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС
АНТИГЕНЫ РЕТРОВИРУСНЫЕ
ЭКСПРЕССИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МЕЛАНОМА В16
ГИДРОСТАТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ
АДЕНОЗИН-2,3-ДИАЛЬДЕГИД
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ramakrishna, Venkatesh; Vieisenthal, A.; Skornick, Yehuda; Shinitzky, Meir

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.02-04Н3.105

Amino acids and peptides. XXI. Laminin-related peptide analogs including poly(ethylene glycol) hybrids and their inhibitory effect on experimental metastasis [Text] / Koichi Kawasaki [et al.] // Chem. and Pharm. Bull. - 1994. - Vol. 42, N 4. - P917-921 . - ISSN 0009-2363
Перевод заглавия: Аминокислоты и пептиды. ХХI. Аналоги пептидов, входящих в состав ламинина, включая их комплексы с полиэтиленгликолем, и их ингибирующее влияние на экспериментально-вызванные метастазы
Аннотация: Ранее показано, что в состав одного из пептидов гликопротеина ламинина входят аминокислотные последовательности Тир-Иле-Гли-Сер-Арг (I) и Цис-Асп-Про-Гли-1 (II), обладающие противоопухолевой активностью по отношению к клеткам меланомы В16. Анализ активности различных аналогов I и II показал, что для проявления цитотоксической активности необходимы Ти и L-Арг. Показана также высокая противоопухолевая активность комплексов циклических пептидов Тир-Цис-Гли-Сер-АргЦис (замкнутых в кольцо дисульфидной связью остатков Цис) с полимерами этиленгликоля. Япония, Fac. Pharm. Sci., Kobe Gakuin Univ., Ikawadani-cho, Nishi-ku, Kobe 651-21. Библ. 14.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЛАМИНИН
АМИНОКИСЛОТНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
КОМПЛЕКСЫ
ПОЛИЭТИЛЕНГЛИКОЛЬ
АНТИМЕТАСТАТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
МЕЛАНОМА В16
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kawasaki, Koichi; Murakami, Tomohiko; Namikawa, Machiko; Mizuta, Toyohiko; Iwai, Yuzi; Yamashiro, Yuko; Hama, Takao; Yamamoto, Susumu; Mayumi, Tadanori

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.085

Altered angiogenesis underlying age-dependent changes in tumor growth [Text] / Roberto Pili [et al.] // J. Nat. Cancer Inst. - 1994. - Vol. 86, N 7. - P1303-1314 . - ISSN 0027-8874
Перевод заглавия: Изменения ангиогенеза лежат в основе возрастных изменений роста опухоли
Аннотация: Для изучения возрастных изменений скорости роста (СР) и васкуляризации (В) перевиваемых опухолей изучали трансплантаты карциномы Englebreth-Holm-Swarm (EHS) и меланомы В16-F10 на мышах С57BL разного возраста в момент инокуляции; сравнивали СР, гистологию и клеточный синтез ДНК, а В - по фактору роста фибробластов и тестам на ангиогенез in vivo. Показано, что с возрастом снижается СР, изменяется морфология опухолей, что относят как за счет сниженной способности к ноангиогенезу, так и за счет ингибиторов роста опухоли в организме-опухоленосителе. США, Nat. Inst. of Ageing, Bethesda. Ил. 8. Библ. 48.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ПЕРЕВИВАЕМЫЕ
МЕЛАНОМА В16
ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ
АНГИОГЕНЕЗ
ГИСТОЛОГИЯ
ДНК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 48
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Pili, Roberto; Guo, Yue; Chang, Joan; Nakanishi, Hayao; Martin, George R.; Passaniti, Antonino

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.092

Inhibition of radiation-enhanced expression of integrin and metastatic potential in B16 melanoma cells by a lipoxygenase inhibitor [Text] / J. M. Onoda [et al.] // Radiat. Res. - 1994. - Vol. 140, N 3. - P410-418 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Угнетение ингибитором липогеназы усиленных под влиянием облучения экспрессии [рецептора] интегрина и метастатического потенциала у клеток меланомы B16
Аннотация: Указывают, что низкие дозы гамма-облучения (Г-О) стимулируют экспрессию фенотипических х-к меланомы В16 мыши, к-рые регулируют метастатический потенциал (МП). После воздействия на культивируемые клетки меланомы В16 Г-О в дозах 0,25-2,0 Гй отмечено преходящее усиление экспрессии рецептора интегрина 'альфа'[b]'бета'[3]. Нарастание этой экспрессии приводило к усиленному прикреплению Кл В16 к фибронектину и к усилению метастатического потенциала (МП) in vivo. Изучали влияние 12-гидроксиэйкозатетраеновой к-ты (I), являющейся метаболитом 12-липогеназы, на усиление МП под влиянием Г-О. Менее чем через 5 мин после Г-О в дозе 0,5 Гй выявлено значительное усиление синтеза I. Если на Кл В16 до Г-О воздействовали ингибитором 12-липогеназы нордигидрогуайаретиковой к-той (II), то экспрессия рецепторова интегрина 'альфа'[b]'бета'[3] (сцепление с фибронектином in vitro и МП) были ниже по сравнению с Кл, не подвергавшимися до Г-О воздействию II. США, Wayane State Univ. School Med., Detroit, MI 48 201. Библ. 30.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.29
Рубрики: МЕЛАНОМА В16
КУЛЬТУРА ТКАНЕЙ
РЕЦЕПТОР ИНТЕГРИНА 'АЛЬФА'[B]'БЕТА'[3]
МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ
12-ГИДРОКСИЭЙКОЗОТЕТРАЕНОВАЯ КИСЛОТА
12-ЛИПОГЕНАЗА
МЫШЬ

Доп.точки доступа:
Onoda, J.M.; Kantak, S.S.; Piechocki, M.P.; Awad, W.; Chea, R.; Liu, B.; Honn, K.V.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.09-04Н3.049

Liposomal N,N,N-trimethylsphingosine (TMS) as an inhibitor of B16 melanoma cell growth and metastasis with reduced toxicity and enhanced drug efficacy compared to free TMS: cell membrane signaling as a target in cancer therapy [Text] / Yong Serk Park [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 8. - P2213- 2217 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Липосомный [препарат] N,N,N-триметилсфингозин как ингибитор роста клеток и метастазирования меланомы B16 с усиленной лекарственной эффективностью и ослабленной токсичностью по сравнению со свободным препаратом: сигнализация клеточной мембраны как мишень при лечении рака
Аннотация: Введение мышам N,N,N-триметилсфингозина (I), инкапсулированного в липосомы (фосфатидилхолин:холестерин1:1), по 0,25 мг через 15 мин, 5 и 10 сут после имплантации клеток меланомы В16 приводит к подавлению роста опухоли и ослаблению ее метастазирования в легкие. Эффективность липосомного препарата I близка к эффективности свободного I, при этом липосомный препарат I, в отличие от свободного I, не вызывает гемолиза. Обсуждают возможности использования блокаторов трансмембранной передачи сигнала для лечения опухолей. США, The Biomembrane Institute, Seattle, Washington 98119. Библ. 25.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: МЕЛАНОМА В16
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ОПУХОЛЕОБРАЗУЮЩАЯ СПОСОБНОСТЬ
МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ
N,N,N-ТРИМЕТИЛСФИНГОЗИН
ЛИПОСОМЫ
СИГНАЛИЗАЦИЯ КЛЕТОЧНОЙ МЕМБРАНЫ
МЫШЬ

Доп.точки доступа:
Park, Yong Serk; Hakomori, Sen-itiroh; Kawa, Shigeyuki; Ruan, Fuqiang; Igarashi, Yasuyuki

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.11-04Н3.267

Geehan, Douglas M.
Combined local hyperthermia and immunotherapy treatment of an experimental subcutaneous murine melanoma [Text] / Douglas M. Geehan, Dagmar F. Fabian, Alan T. Lefor // J. Surg. Oncol. - 1995. - Vol. 59, N 1. - P35-39 . - ISSN 0022-4790
Перевод заглавия: Комбинация местной гипертермии и иммунотерапии экспериментальной подкожной меланомы мышей
Аннотация: На мышах С57ВL/6 с меланомой В16 лечение начинали на 3-й или 10-й день после имплантации опухоли в заднюю лапку. В 4-х группах применяли: без лечения; гипертермия (ГТ); ГТ и интерлейкин-2 (I) по 300 000 МЕ в/б: ГТ с I в дозе 600 000 МЕ в/б. Показано, что ГТ с обеими дозами I достоверно тормозит рост опухоли при обоих сроках начала лечения. США, Univ. of Maryland., Baltimore. Ил. 2. Библ. 21.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.21
Рубрики: ОПУХОЛИ ПЕРЕВИВАЕМЫЕ
МЕЛАНОМА В16
ГИПЕРТЕРМИЯ
ИММУНОТЕРАПИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Fabian, Dagmar F.; Lefor, Alan T.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.11-04Н3.255

Rieber, Mary Strasberg.
UV radiation induces DNA fragmentation and cell death in В16 melanoma sensitized by bromodeoxyuridine: impaired c-jun induction and defective tyrosine phosphorylation signalling [Text] / Mary Strasberg Rieber, Manuel Rieber // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 203, N 3. - P1629-1637
Перевод заглавия: УФ-облучение индуцирует фрагментацию ДНК и гибель клеток в меланоме B16, сенсибилизированной бромдезоксиуридином. Нарушенная индукция c-jun и дефектная сигнальная система, ассоциированная с фосфорилированием тирозина
Аннотация: Культивируемые клетки меланомы В-16 сенсибилизировали бромдезоксиуридином и оценивали апоптическиподобную фрагментацию ДНК под влиянием УФ-облучения. УФ-облучение несенсибилизированных клеток В-16 не индуцирует межнуклеосомной фрагментации ДНК, но увеличивает экспрессию c-jun и фосфорилирование белков по тирозину в присутствии ванадата. В сенсибилизированных бромдезоксиуридином клетках В-16 оба последних ответа на УФ-облучение утрачиваются, но в клетках обнаруживается межнуклеосомная фрагментация ДНК, характерная для апоптоза. Венесуэла, Ist. Venezolano Invest. Cient,m Tumor Cell Biol. Lab., Caracas 1020 А. Библ. 24.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.99.20
Рубрики: ФОТОТЕРАПИЯ
СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ БРОМДЕЗОКСИУРИДИНОМ
ДНК
ФРАГМЕНТАЦИЯ
АПОПТОЗ
МЕЛАНОМА В16

Доп.точки доступа:
Rieber, Manuel

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.210

In vitro priming of cytotoxic T lymphocytes against poorly immunogenic epitopes by engineered antigen-presenting-cells [Text] / Matteo Bellone [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 11. - P2691-2698 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: In vitro примирование цитотоксических Т-лимфоцитов против слабоиммуногенных эпитопов антигенпредставляющими клетками, полученными с помощью метода генной инженерии
Аннотация: Цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ) распознают антигенные пептиды, представляемые молекулами главного комплекса гистосовместимости (ГКГС) класса I на поверхности клеток-мишеней. Оптимальная индукция CD8{+} ЦТЛ зависит от кол-ва соответствующих комплексов пептид/ГКГС-I и присутствия костимуляторных молекул на антигенпредставляющих клетках (АПК). Дефектная по процессингу антигена мутантная клеточная линия, RMA-S/ при культивировании в низкотемпературном режиме экспрессирует высокое количество ГКГС-I молекул, которые не несут эндогенные пептиды. Эти свободные молекулы ГКГС-I могу быть стабилизированы добавлением ГКГС-связывающих пептидов. Клетки RMA-S, культивируемые при низких температурах с определенными пептидами использовали для in vitro индукции ЦТЛ. RMA-S клетки не экспрессируют B7 костимуляторные молекулы. Это объясняет их малую эффективность как АПК. RMA-S клетки стабильно трансфицированные сДНК, кодирующей B7.1 молекулу человека обеспечивают эффективную костимуляцию для CD8{+} T-лимфоцитов. RMA-S/B7 клетки, нагруженные различными синтетическими пептидами высокоэффективны для in vitro примирования индукции ЦТЛ, даже при использовании субоптимальных количеств антигенных пептидов. RMA-S клетки, импульсно меченные естественно процессированными пептидами, экстрагированными из слабоиммуногенных клеток B16 меланомы способны примировать CD8{+} клетки против B16 меланомы. Т.обр., использование RMA-S клеток в качестве АПК может представлять идеальную стратегию для in vitro ЦТЛ иммунизации без предварительного in vivo примирования. Италия, Inst. Sci., Milan. Библ. 48

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
ПРИМИРОВАНИЕ
АНТИГЕНПРЕДСТАВЛЯЮЩИЕ КЛЕТКИ
МОЛЕКУЛА В7
МЕЛАНОМА В16
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bellone, Matteo; Iezzi, Giandomenica; Manfredi, Angelo A.; Pia, Protti Maria; Dellabona, Paolo; Casorati, Giulia; Rugarli, Claudio

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.12-04Н3.142

Antimetastatic activities of synthetic Arg-Gly-Asp-Ser (RGDS) and Arg-Leu-Asp-Ser (RLDS) peptide analogues and their inhibitory mechanisms [Text] / Hideki Fujii [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1995. - Vol. 18, N 12. - P1681-1688 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Противометастатическая активность синтетических пептидных аналогов Arg-Gly-Asp-Ser(RGDS) и Arg-Leu-Asp-Ser (RLDS) и механизм их действия
Аннотация: It was investigated the inhibitory effect of the N-terminal modified Arg-Gly-Asp-Ser (RGDS) analogues, AcDRGDS and AcDRLDS, on tumor cell adhesion to the components of extracellular matrix and basement membrane, and also tested the antimetastatic effect of their conjugates with trimesic acid, Ar(DRGDS)[3] and Ar(DRLDS)[3]. AcDRGDS significantly inhibited tumor cell adhesion to fibronectin, vitronectin and RGDS substrates, but not to CS1 substrate which is a ligand for the 'альфа'[4]SS[1] tumor surface integrin receptor. In contrast, AcDRLDS variant peptide significantly inhibited tumor cell adhesion to laminin, in addition to RGDS-mediated adhesion to fibronectin and vitronectin. AcDRLDS also inhibited tumor cell adhesion to CS1 as well as the RGDS sequence within the fibronectin molecule in a concentration-dependent manner, although the inhibitory effect was less than that of the CS1 (EILDV) peptide. Ar(DRLDS)[3] inhibited the laminin- and fibronectin-mediated invasion and migration of tumor cells, whereas Ar(DRGDS)[3] selectively inhibited fibronectin-mediated invasion and migration. Ar(DRGDS)[3] and Ar(DRLDS)[3] were much more effective in inhibiting experimental lung or liver metastases of various types of murine and human tumors than the original RGDS-containing peptides or Ar(COONa)[3]. Multiple administrations of Ar(DRGDS)[3] or Ar(DRLDS)[3] potently inhibited spontaneous lung metastasis produced by intra-footpad injection of B16-BL6 cells without affecting the primary tumor size at the time of surgical excision, as compared with RGDS peptide or untreated control. Thus, Ar(DRGDS)[3] and Ar(DRLDS)[3] substantially increased the exhibiting any antimetastatic effect of the peptides without direct cytotoxicity

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ПРОТИВОМЕТАСТАТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ПЕПТИДЫ
СИНТЕТИЧЕСКИЕ
RGDS
RLDS
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
МЕЛАНОМА В16
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Fujii, Hideki; Komazawa, Hiroyuki; Mori, Hideto; Kojima, Masayoshi; Itoh, Isamu; Murata, Jun; Azuma, Ichiro; Saiki, Ikuo

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.01-04Н1.134

Antimetastatic activities of synthetic Arg-Gly-Asp-Ser (RGDS) and Arg-Leu-Asp-Ser (RLDS) peptide analogues and their inhibitory mechanisms [Text] / Hideki Fujii [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1995. - Vol. 18, N 12. - P1681-1688 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Противометастатическая активность синтетических пептидных аналогов Arg-Gly-Asp-Ser(RGDS) и Arg-Leu-Asp-Ser (RLDS) и механизм их действия
Аннотация: It was investigated the inhibitory effect of the N-terminal modified Arg-Gly-Asp-Ser (RGDS) analogues, AcDRGDS and AcDRLDS, on tumor cell adhesion to the components of extracellular matrix and basement membrane, and also tested the antimetastatic effect of their conjugates with trimesic acid, Ar(DRGDS)[3] and Ar(DRLDS)[3]. AcDRGDS significantly inhibited tumor cell adhesion to fibronectin, vitronectin and RGDS substrates, but not to CS1 substrate which is a ligand for the 'альфа'[4]SS[1] tumor surface integrin receptor. In contrast, AcDRLDS variant peptide significantly inhibited tumor cell adhesion to laminin, in addition to RGDS-mediated adhesion to fibronectin and vitronectin. AcDRLDS also inhibited tumor cell adhesion to CS1 as well as the RGDS sequence within the fibronectin molecule in a concentration-dependent manner, although the inhibitory effect was less than that of the CS1 (EILDV) peptide. Ar(DRLDS)[3] inhibited the laminin- and fibronectin-mediated invasion and migration of tumor cells, whereas Ar(DRGDS)[3] selectively inhibited fibronectin-mediated invasion and migration. Ar(DRGDS)[3] and Ar(DRLDS)[3] were much more effective in inhibiting experimental lung or liver metastases of various types of murine and human tumors than the original RGDS-containing peptides or Ar(COONa)[3]. Multiple administrations of Ar(DRGDS)[3] or Ar(DRLDS)[3] potently inhibited spontaneous lung metastasis produced by intra-footpad injection of B16-BL6 cells without affecting the primary tumor size at the time of surgical excision, as compared with RGDS peptide or untreated control. Thus, Ar(DRGDS)[3] and Ar(DRLDS)[3] substantially increased the exhibiting any antimetastatic effect of the peptides without direct cytotoxicity

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.21
Рубрики: ПРОТИВОМЕТАСТАТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ПЕПТИДЫ
СИНТЕТИЧЕСКИЕ
RGDS
RLDS
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
МЕЛАНОМА В16
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Fujii, Hideki; Komazawa, Hiroyuki; Mori, Hideto; Kojima, Masayoshi; Itoh, Isamu; Murata, Jun; Azuma, Ichiro; Saiki, Ikuo

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.221

Glinsky, Gennadi V.
Apoptosis and metastasis: A superior resistance of metastatic cancer cells to programmed cell death [Text] / Gennadi V. Glinsky, Vladislav V. Glinsky // Cancer Lett. - 1996. - Vol. 101, N 1. - P43-51 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: Апоптоз и метастазы: повышенная резистентность метастатических раковых клеток к программируемой клеточной смерти
Аннотация: Изучали ответ на ведущие к апоптозу различные внешние сигналы (высокая плотность, удаление сыворотки и т. п.) клеток слабо и сильно метастазирующих линий (Л) меланомы В16. В качестве моделей были выбраны: родительская Л меланома В16-F1 с низким потенциалом легочной колонизации, сублиния B16-F10 с высоким потенциалом метастазирования в легкие и сублиния B16-BL6 с высокой способностью инвазии через стенку мочевого пузыря и более низкой инвазивностью легких. Остальные параметры Л были схожи. Кл с высоким метастатическим потенциалом показали значительно более высокую выживаемость и резистентность к А по сравнению со слабо метастазирующими Кл и т. обр. получали селективное преимущество в течение опухолевой прогрессии. Предполагается генетическая связь между агрессивным метастатическим фенотипом и резистентностью к А. США, Cancer Res. Center, Univ. Missouri-Columbia, 3501 Berrywood Drive, Columbia, MO 065201. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: АПОПТОЗ
МЕТАСТАЗЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МЕЛАНОМА В16

Доп.точки доступа:
Glinsky, Vladislav V.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.06-04Н3.113

Поиск противоопухолевых соединений в ряду производных актиноцина [Текст] / Н. П. Яворская [и др.] // Хим.-фармац. ж. - 1996. - Т. 30, N 12. - С. 22-26 . - ISSN 0023-1134
Аннотация: Результаты проведенного исследования свидетельствуют о том, что противоопухолевая активность в ряду производных актиноцина связана с их способностью образовывать комплексы с ДНК. При этом гидрофильно-липофильные свойства изучаемых веществ, оказывающие влияние на подвижность препаратов в биосредах, существенным образом влияют и на противоопухолевый ответ. Отсутствие липидорастворимости при наличии неограниченной растворимости в воде и способности к комплексообразованию с ДНК приводит к снижению их токсичности и противоопухолевой активности. Максимальная противоопухолевая активность выявлена у представителей, содержащих катионоидные группировки, способные протонироваться при значениях рН биосред. Взаимное расположение катионоидного центра и интеркалирующей структуры - фактор, оказывающий влияние на токсичность и противоопухолевые свойства в изучаемом ряду соединений. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.21
Рубрики: АНТИБИОТИКИ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ
АКТИНОМИЦИН
ПРОИЗВОДНЫЕ
АКТИНОЦИН
ВЗАИМОСВЯЗЬ СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЬЮИС РАК ЛЕГКОГО
МЕЛАНОМА В16
ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Яворская, Н.П.; Голубева, И.С.; Кубасова, И.Ю.; Глибин, Е.Н.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.231

Receptor binding affinities and biological activities of linear and cyclic melanocortins in B16 murine melanoma cells expressing the native MC1 receptor [Text] / Ulrike G. Sahm [et al.] // J. Pharm. and Pharmacol. - 1996. - Vol. 48, N 2. - P197-200 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Сродство к связыванию с рецептором и биологическая активность линейного и циклического меланокортинов у экспрессирующих естественный рецептор меланокортина-1 клеток меланомы В16 мыши
Аннотация: Провели опыты с культивируемой линией меланомы В16 мыши. Эта линия характеризуется экспрессией аминокислотной последовательности рецептора пигментных клеток, известной как рецептор меланокортина-1 (рецептор МС1). Циклический аналог 'альфа'-меланостимулирующего гормона (I; циклический меланокортин) обладал почти таким же сродством к рецептору МС1, что и естественный I. Линейный аналог I связывался с рецептором МС1 в гораздо меньшей степени. Циклический и линейный меланокортины обладали биологической активностью, сходной с таковой у естественного I. Введение D-фенилаланина в позицию 7 кольца повышало активность и сродство циклического меланокортина I. Т. обр., циклическая структура I служит хорошей моделью для конформации линейной структуры I. Великобритания, Univ. of Bath, Bath BA2 7AY. Библ. 24

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: МЕЛАНОМА В16
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
'АЛЬФА'-МЕЛАНОСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГОРМОН
ЦИКЛИЧЕСКИЙ МЕЛАНОКОРТИН
ЛИНЕЙНЫЙ МЕЛАНОКОРТИН
РЕЦЕПТОР МЕЛАНОКОРТИНА-1
МЫШЬ

Доп.точки доступа:
Sahm, Ulrike G.; Olivier, George W.J.; Branch, Sarah K.; Moss, Stephen H.; Pouton, Colin W.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.06-04Н3.186

Receptor binding affinities and biological activities of linear and cyclic melanocortins in B16 murine melanoma cells expressing the native MC1 receptor [Text] / Ulrike G. Sahm [et al.] // J. Pharm. and Pharmacol. - 1996. - Vol. 48, N 2. - P197-200 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Сродство к связыванию с рецептором и биологическая активность линейного и циклического меланокортинов у экспрессирующих естественный рецептор меланокортина-1 клеток меланомы В16 мыши
Аннотация: Провели опыты с культивируемой линией меланомы В16 мыши. Эта линия характеризуется экспрессией аминокислотной последовательности рецептора пигментных клеток, известной как рецептор меланокортина-1 (рецептор МС1). Циклический аналог 'альфа'-меланостимулирующего гормона (I; циклический меланокортин) обладал почти таким же сродством к рецептору МС1, что и естественный I. Линейный аналог I связывался с рецептором МС1 в гораздо меньшей степени. Циклический и линейный меланокортины обладали биологической активностью, сходной с таковой у естественного I. Введение D-фенилаланина в позицию 7 кольца повышало активность и сродство циклического меланокортина I. Т. обр., циклическая структура I служит хорошей моделью для конформации линейной структуры I. Великобритания, Univ. of Bath, Bath BA2 7AY. Библ. 24

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.09.05
Рубрики: МЕЛАНОМА В16
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
'АЛЬФА'-МЕЛАНОСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГОРМОН
ЦИКЛИЧЕСКИЙ МЕЛАНОКОРТИН
ЛИНЕЙНЫЙ МЕЛАНОКОРТИН
РЕЦЕПТОР МЕЛАНОКОРТИНА-1
МЫШЬ

Доп.точки доступа:
Sahm, Ulrike G.; Olivier, George W.J.; Branch, Sarah K.; Moss, Stephen H.; Pouton, Colin W.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.06-04Н3.221

Subcutaneous vaccination with irradiated, cytokine-producing tumor cells stimulates CD9{+} cell-mediated immunity against tumors located in the "immunologically privileged" central nervous system [Text] / John H. Sampson [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 19. - P10399-10404 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Подкожная вакцинация облученными цитокин-продуцирующими опухолевыми клетками стимулирует опосредуемый клетками CD8{+} иммунитет против опухолей, локализованных в "иммунологически привилегированной" центральной нервной системе
Аннотация: С целью определения возможностей изменения проницаемости гематоэнцефалического барьера, а также эффективных против внутримозговых опухолей цитокинов, облучали Кл мышиной меланомы В16, к-рым в разных вариантах были трансфицированы мышиные интерлейкины ИЛ2-ИЛ6, гамма-интерферон (ИФ) и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий ростовой фактор (GM-CSF) и использовали эти Кл в качестве подкожной вакцины против внутримозговых Оп. Нетрансфицированные Кл В16 не оказывали влияния на выживание мышей с интрацеребральным трансплантатом В16. Кл В16, продуцирующие ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-6 и GM-CSF увеличивали срок жизни мышей с Оп. Вакцинация Кл В16, продуцирующими ИЛ-4 и ИФ действия не оказывала. Эффект продуцента GM-CSF был специфичен для типа Оп и снимался истощением Кл CD8{+}. В отличие от иммунитета, вызываемого GM-CSF против подкожных Оп, иммунный ответ против внутрицеребральных Оп не зависел от Кл CD4{+}. Т. обр., продуцирующие цитокины опухолевые Кл могут считаться стимуляторами иммунитета против внутримозговых Оп, но эффекторный ответ в ЦНС может отличаться от возникающего против подкожных Оп. США, Preuss Lab. Brain Tumor Res. Duke Univ. Med. Center Durham, NC 27710. Библ. 54

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ОПУХОЛИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ГЕНОТЕРАПИЯ
ИММУНОТЕРАПИЯ
МЕЛАНОМА В16
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Sampson, John H.; Archer, Gerald E.; Ashley, David M.; Fuchs, Herbert E.; Hale, Laura P.; Dranoff, Glenn; Bigner, Darell D.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.06-04Н1.438

Subcutaneous vaccination with irradiated, cytokine-producing tumor cells stimulates CD9{+} cell-mediated immunity against tumors located in the "immunologically privileged" central nervous system [Text] / John H. Sampson [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 19. - P10399-10404 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Подкожная вакцинация облученными цитокин-продуцирующими опухолевыми клетками стимулирует опосредуемый клетками CD8{+} иммунитет против опухолей, локализованных в "иммунологически привилегированной" центральной нервной системе
Аннотация: С целью определения возможностей изменения проницаемости гематоэнцефалического барьера, а также эффективных против внутримозговых опухолей цитокинов, облучали Кл мышиной меланомы В16, к-рым в разных вариантах были трансфицированы мышиные интерлейкины ИЛ2-ИЛ6, гамма-интерферон (ИФ) и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий ростовой фактор (GM-CSF) и использовали эти Кл в качестве подкожной вакцины против внутримозговых Оп. Нетрансфицированные Кл В16 не оказывали влияния на выживание мышей с интрацеребральным трансплантатом В16. Кл В16, продуцирующие ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-6 и GM-CSF увеличивали срок жизни мышей с Оп. Вакцинация Кл В16, продуцирующими ИЛ-4 и ИФ действия не оказывала. Эффект продуцента GM-CSF был специфичен для типа Оп и снимался истощением Кл CD8{+}. В отличие от иммунитета, вызываемого GM-CSF против подкожных Оп, иммунный ответ против внутрицеребральных Оп не зависел от Кл CD4{+}. Т. обр., продуцирующие цитокины опухолевые Кл могут считаться стимуляторами иммунитета против внутримозговых Оп, но эффекторный ответ в ЦНС может отличаться от возникающего против подкожных Оп. США, Preuss Lab. Brain Tumor Res. Duke Univ. Med. Center Durham, NC 27710. Библ. 54

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.09.27
Рубрики: ОПУХОЛИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ГЕНОТЕРАПИЯ
ИММУНОТЕРАПИЯ
МЕЛАНОМА В16
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Sampson, John H.; Archer, Gerald E.; Ashley, David M.; Fuchs, Herbert E.; Hale, Laura P.; Dranoff, Glenn; Bigner, Darell D.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска