СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА<.>)

Общее количество найденных документов : 80
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 95.07-04И8.153

Эрнст, Л. К.
Современные проблемы генной инженерии и перспективы селекции сельскохозяйственных животных [Текст] / Л. К. Эрнст // С.-х. биол. Сер. Биол. животных. - 1994. - N 4. - С. 4-11 . - ISSN 0131-6397
Аннотация: Обсуждается роль и возможности биотехнологии, клеточной и генной инженерии в селекции животных. Рассматриваются факторы, влияющие на процессы породообразования. Большое внимание уделено различным источникам увеличения генетической изменчивости животных. Освещены работы по интеграции в геном животных различных генных конструкций. Россия, Российская академия сельскохозяйственных наук, Москва. Библ. 69

ГРНТИ	34.23.59

ВИНИТИ 341.23.59.07.02
Рубрики: СЕЛЕКЦИЯ
БИОТЕХНОЛОГИЯ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ИНЖЕНЕРИЯ
КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 69

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.6

Дьяконов, Л. П.
Гибридные и генетически трансформированные культуры клеток в биотехнологии и ветеринарной медицине [Текст] / Л. П. Дьяконов // С.-х. биол. Сер. Биол. животных. - 1994. - N 4. - С. 26-33 . - ISSN 0131-6397
Аннотация: Приводится анализ данных литературы о современных методах клеточной биотехнологии и генетической инженерии, а также эксперим. данные, полученные в лаборатории культур тканей, питательных сред и клеточной биотехнологии ВИЭВ. Определены перспективные направления развития исследований по гибридизации клеток сельскохозяйственных животных и получению клеточных систем для биотехнологии и ветеринарной медицины. Россия, Всероссийский НИИ экспериментальной ветеринарии им. Я.Р. Коваленко, Москва. Библ. 55

ГРНТИ	34.19.05

ВИНИТИ 341.19.05.23.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
ГИБРИДИЗАЦИЯ КЛЕТОК
ЛАБОРАТОРИЯ КУЛЬТУР ТКАНЕЙ
НАПРАВЛЕНИЯ ИССЛЕДОВАНИЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 55

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.09-04Б1.68

HPV16 E6, but not E7, confers A chromosome mutator phenotype on human epithelial cells [Text] : sci. Program Enrivon. Mutagen Soc. Silver Anniv. Meet., Portland, Ore, May 7-12, 1994 / C. A. Reznikoff [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1994. - Vol. 23, Suppl. N 23. - P57 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Установление мутантного фенотипа эпителиальных клеток человека штаммом E6, но не штаммом E7, [вируса] HPV16
Аннотация: Проанализированы мех-мы дифференцировки 2 штаммов вируса папилломы человека (HPV16) - E6 и E7: соотв. сайты интеграции известны при многих случаях рака мочеполовой системы у человека (в частности, в 28% случаях рака мочевого пузыря). Известно, что кодируемые протоонкогенами белки имеют сродство в отношении продуктов опухолесупрессорных генов TP53 и RB. Кроме того, штаммы HPV16 часто используются в лабораторной практике для трансформации (иммортализации) клеток. Для разграничения биол. фенотипов клеток, несущих штаммы E6 и E7, использовали линии клеток мочеполовых путей человека; показано, что оба штамма индуцируют процесс канцерогенеза, однако только при участии штамма HPV-E6 наблюдается мутантный фенотип, связанный с потерей нормальных аллелей гена p53 как причиной возникающей геномной нестабильности. США, Dep. Human Oncol., Univ. Wisconsin Med. Sch., Madison, WI 53792

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
ВИРУСЫ
HPV16
ШТАММ Е6
МУТАНТНЫЙ ФЕНОТИП
ГЕН P53
ПОТЕРЯ НОРМАЛЬНЫХ АЛЛЕЛЕЙ
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ГЕНОМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Reznikoff, C.A.; Belair, C.D.; Savelieva, E.; Zhai, Y.; Pfeifer, K.; Chong, K.; Yeager, T.; Thompson, K.J.; Newton, M.A.; Kao, C.; Sekhon, G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.75

Functional expression of the recombinant human FSH receptor [Text] / T. Minegishi [et al.] // J. Endocrinol. - 1994. - Vol. 141, N 2. - P369-375 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Функциональная экспрессия рекомбинантного рецептора ФСГ человека
Аннотация: Для трансфекции клеток CHO китайского хомячка использовали генную конструкцию, содержащую кДНК, соотв. гену рецептора ФСГ - фолликулостимулирующего гормона (rFSH) - из геномной клонотеки человека. Отмечена экспрессия рекомбинантного продукта, при воздействии на тест-клетки человеческого ФСГ наблюдается ожидаемое увеличение внутриклеточного содержания цАМФ. Это указывает также и на способность рекомбинантного полипептида нормально взаимодействовать с эндогенной аденилатциклазой. Аналогичным эффектом обладает крысиный ФСГ, а бычий ФСГ - только в больших дозах; хорионический гонадотропин человека на содержание цАМФ в rFSH-трансфицированных клетках не влиял. Методом нозерн-блотинга показано, что и в трансфицированных клетках CHO, и в клетках яичника человека имеются оба типичных транскрипта rFSH - 2,4 и 4,1 т. п. н. Авт. считают, что созданная клеточная линия м. б. хорошей моделью для анализа мех-мов взаимодействия rFSH с др. клеточными факторами. Япония, Dep. Obstetrics and Gynecol., Gunma Univ. Sch. Med., Maebashi, Gunma 371. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.25
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕТЕРОЛОГИЧНАЯ
РЕКОМБИНАНТНЫЙ ГЕН RFSH
КЛЕТКИ CHO
ТРАНСФЕКЦИЯ КЛЕТОК
ГЕННЫЕ КОНСТРУКЦИИ
НОЗЕРН-БЛОТИНГ
РЕЦЕПТОРЫ
ФОЛЛИКУЛОСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГОРМОН
БИБЛ. 29
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Minegishi, T.; Igarashi, S.; Nakamura, K.; Nakamura, M.; Tano, M.; Shinozaki, H.; Miyamoto, K.; Ibuki, Y.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.355

Aubrecht, J.
Increased frequency of intrachromosomal recombination after exposure with carcinogens in human cells [Text] : sci. Program Enrivon. Mutagen Soc. Silver Anniv. Meet., Portland, Ore, May 7-12, 1994 / J. Aubrecht, R. H.Rugo R. Schiesti // Environ and Mol. Mutagenes. - 1994. - Vol. 23, Suppl. N 23. - P3 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Повышение частоты внутрихромосомной рекомбинации после действия канцерогенов на клетки человека
Аннотация: Для отработки теста на индукцию молек. изменений в геноме в ответ на действие канцерогенных факторов (ранее при анализе рекомбинационных событий использовались в основном клетки бактерий и дрожжей) использована клеточная линия GM6804, производная от клеток больного с синдромом Леша-Найяна - в клетках дуплицированы экзоны 2 и 3 гена HPRT. Перед действием на клетки канцерогеном культуру обрабатывали 6-тиогуанином, что существенно снижало частоту спонтанных обратных мутаций. Показана высокая чувствительность метода (по кол-ву обусловленных внутрихромосомной рекомбинацией обратных мутаций) по отношению как к мутагенным (ультрафиолет, рентгеновское излучение, метилметансульфонат, этилметансульфонат), так и к немутагенным канцерогенам (бензол и др.). Новый метод повысит точность оценки риска для человека средовых канцерогенов. США, [R. Rugo], Dep. Mol. & Cell. Toxicol., Harvard Sch. Public Health, Boston, MA

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.05
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
КЛЕТКИ GM6804
КАНЦЕРОГЕНЫ
ОЦЕНКА РИСКА
МУТАЦИИ
ОБРАТНЫЕ МУТАЦИИ
ВНУТРИХРОМОСОМНЫЕ РЕКОМБИНАЦИИ
ЭКОЛОГИЧЕСКАЯ ГЕНЕТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Schiesti, R.H.Rugo R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.133

Klein, C. B.
Epigenetic control of GPT expression in G12 cells [Text] : sci. Program Environ. Mutagen Soc. Silver Anniv. Meet., Portland, Ore, May 7-12, 1994 / C. B. Klein // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1994. - Vol. 23, Suppl. n 23. - P31 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Эпигенетический контроль экспрессии [трансгена] GPT в линии клеток G12
Аннотация: Показано, что экспрессия трансгена gpt в линии клеток G12 - но не в аналогичной линии клеток G10 - может регулироваться на эпигенетическом уровне за счет изменения метилирования этого гена. При этом выключение гена gpt может быть вызвано обработкой клеток нерастворимыми соединениями никеля, а реверсия экспрессии гена gpt может быть вызвана деметилирующим агентом 5-азацитидином. Такое отличие в возможности эпигенетического контроля гена gpt в G12 и G10 скорее всего связано с тем, что в этих линиях клеток отличается место включения трансгена gpt в геном клетки. США, Nelson Inst. of Environmental Medicine, New York Univ. Med. Center, Tuxedo, New York, 10987

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.19
Рубрики: ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
ГЕН GPT
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
КЛЕТКИ G10
КЛЕТКИ G12
КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
НИКЕЛЬ
АЗАЦИТИДИН-5
КАНЦЕРОГЕНЕЗ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.08-04Н1.156

Antoccia, A.
The effect of inhibitors of DNA synthesis/repair on X-ray-induced chromosomal damage in Ataxia telangiectasia lymphoblasts with intermediate radiosensitivity [Text] : [Rapp.] 39 Conv. Sci. Assoc. Genet. Ital., Senegallia, 29 sett.-1 ott., 1993 / A. Antoccia, L. Chessa, C. Tanzarella // Atti/Assoc. genet. ital. - 1993. - Vol. 39. - P3
Перевод заглавия: Действие ингибиторов синтеза и репарации ДНК на индуцируемые рентгеновским облучением аберрации хромосом в лимфобластах больных с атаксией-телеангиэктазией со средней радиочувствительностью
Аннотация: Одной из характеристик генетически детерминированной гетерогенности атаксии-телеангиэктазии (АТ) является неодинаковая чувствительность к агентам, индуцирующим аберрации хромосом, в частности, к рентгеновскому облучению. Использовали клетки со средней степенью такой чувствительности: определяли количественные показатели репарации на G[2]-этапе клеточного цикла. Осуществляли трансформацию лимфобластов больных с АТ, а затем лимфобласты подвергали воздействию афидиколина, цитозинарабинозида (ингибиторы ДНК-полимераз 'альфа'-'дельта') и гидроксимочевины (ингибитор синтеза ДНК). В нормальных клетках все эти 3 фактора резко повышают чувствительность к облучению, в то время как в клетках АТ этот эффект имеет место только при действии гидроксимочевины. Обсуждаются мех-мы повышения чувствительности к кластогенным агентам при АТ. Италия, Dip. Genet. e Biol. Mol., Univ. "La Sapienza", Roma. Библ. 4

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
ЛИМФОБЛАСТЫ
ОБЛУЧЕНИЕ
РЕНТГЕНОВСКОЕ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ГИДРОКСИМОЧЕВИНА
АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chessa, L.; Tanzarella, C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.09-04А4.45

Antoccia, A.
The effect of inhibitors of DNA synthesis/repair on X-ray-induced chromosomal damage in Ataxia telangiectasia lymphoblasts with intermediate radiosensitivity [Text] : [Rapp.] 39 Conv. Sci. Assoc. Genet. Ital., Senegallia, 29 sett.-1 ott., 1993 / A. Antoccia, L. Chessa, C. Tanzarella // Atti/Assoc. genet. ital. - 1993. - Vol. 39. - P3
Перевод заглавия: Действие ингибиторов синтеза и репарации ДНК на индуцируемые рентгеновским облучением аберрации хромосом в лимфобластах больных с атаксией-телеангиэктазией со средней радиочувствительностью
Аннотация: Одной из характеристик генетически детерминированной гетерогенности атаксии-телеангиэктазии (АТ) является неодинаковая чувствительность к агентам, индуцирующим аберрации хромосом, в частности, к рентгеновскому облучению. Использовали клетки со средней степенью такой чувствительности: определяли количественные показатели репарации на G[2]-этапе клеточного цикла. Осуществляли трансформацию лимфобластов больных с АТ, а затем лимфобласты подвергали воздействию афидиколина, цитозинарабинозида (ингибиторы ДНК-полимераз 'альфа'-'дельта') и гидроксимочевины (ингибитор синтеза ДНК). В нормальных клетках все эти 3 фактора резко повышают чувствительность к облучению, в то время как в клетках АТ этот эффект имеет место только при действии гидроксимочевины. Обсуждаются мех-мы повышения чувствительности к кластогенным агентам при АТ. Италия, Dip. Genet. e Biol. Mol., Univ. "La Sapienza", Roma. Библ. 4

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.17.19
Рубрики: АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
ЛИМФОБЛАСТЫ
ОБЛУЧЕНИЕ
РЕНТГЕНОВСКОЕ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ГИДРОКСИМОЧЕВИНА
АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chessa, L.; Tanzarella, C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.519

Programmed cell death and mutation induction in AHH-1 human lymphoblastoid cells exposed to m-amsa [Text] / Suzanne M. Morris [et al.] // Mutat. Res. Fund. and Mol. Mech. Mutagen. - 1995. - Vol. 329, N 1. - P79-96 . - ISSN 0027-5107
Перевод заглавия: Программируемая клеточная смерть и индукция мутаций в лимфобластоидных клетках АНН-1 человека, обработанных m-amsa
Аннотация: Одна из функций программируемой клеточной гибели (апоптоза) - удаление клеток с повреждениями ДНК из клеточной популяции. Однако часть клеток способна подавлять сигналы апоптозной гибели и сохранять жизнеспособность. Чтобы выяснить роль апоптоза (Ап) в восстановлении химически индуцированных мутантов, клетки АНН-1 человека обрабатывали хромосомным мутагеном m-amsa и с помощью количественной проточной цитометрии определяли долю клеток, подвергшихся Ап, или некрозу. Две локус-специфичные мутации (tk и hprt) использовали в качестве маркеров клеток с повреждениями ДНК и клеток, сохранивших клоногенность в условиях индукции Ап. Анализ изменчивости показал, что зависимое от конц-ии m-amsa увеличение массы мутантной фракции по локусу tk было достоверным и явилось рез-том восстановления массы клонов с фенотипом медленного роста. Т. обр., способность мутантных клеток к восстановлению массы зависит от подавления Ап или от избегания путей апоптозной гибели. США [Suzanne M. Morris], Div. of Genet. Toxicol., Dep. of Health and Hum. Services, US Public Health Service, Food and Drug Administration, Nat. Center for Toxicol. Res., 3900 NCTR Road, Jefferson, AR 72079; Fax (501) 543-7136. Библ. 103

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
КЛЕТКИ АНН-1
АПОПТОЗ
ИЗБЕГАНИЕ
МУТАГЕНЕЗ
ХИМИЧЕСКИЙ
M-AMSA
МУТАЦИИ
ЛОКУС TK
ВОССТАНОВЛЕНИЕ МУТАНТНЫХ КЛОНОВ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 103

Доп.точки доступа:
Morris, Suzanne M.; Domon, Olen E.; McGarrity, Lynda J.; Chen, James J.; Casciano, Daniel A.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.08-04К1.217

Appearance of isochromosome 18q can be associated with in vitro immortalization of human T lymphocytes [Text] / Keld Kaltoft [et al.] // Cancer Genet. and Cytogenet. - 1995. - Vol. 81, N 1. - P13-16 . - ISSN 0165-4608
Перевод заглавия: Вероятная связь изохромосомы 18 [по длинному плечу] с иммортализацией in vitro Т-лимфоцитов человека
Аннотация: Создана культура T-лимфоцитов, полученная из биоптата воспалительного очага на коже больного с тяжелым аллергическим дерматитом. Кариологический анализ показал присутствие изохромосомы, составленной длинными плечами хромосомы 18 - 46,XY,i(18)(q10): причем появление этой аномалии было приурочено только к поздним этапам культивирования лимфоцитов - после 35-40 этапов удвоения числа клеток. Структура изохромосомы 18q подтверждена с применением метода полнохромосомной флуоресцентной гибридизации in situ. Культуры клеток проявили св-во иммортализации, что напрямую связывается с генами, локализованными на хромосоме 18 - обсуждаются вероятная природа этих генов и их возможное участие в детерминации атопического дерматита и ассоциированных с ним опухолей. Дания, Inst. Human Genet., Bartholin Bldg., Aarhus Univ., DK-8000 Aarhus C. Библ. 18

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.13
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
ЛИМФОЦИТЫ-Т
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ
ХРОМОСОМА 18
ДЛИННОЕ ПЛЕЧО
ИЗОХРОМОСОМЫ
АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kaltoft, Keld; Pedersen, Charlotte B.; Hansen, Birgit H.; Thestrup-Pedersen, Kristian

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 97.10-04А4.38

Loberg, L. I.
Celllular responses to ionizing and ultraviolet radiation in ataxia telangiectasie [Text] : abstr. Environ. Mutagen Soc.: 26th Annu. Meet., St. Louis, Mo., March 12-16, 1995 / L. I. Loberg, S. J. McGrath, K. Dixon // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1995. - Vol. 25, Suppl. n 25. - P31 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Реакция клеток на ионизирующее и ультрафиолетовое излучение при атаксии-телеангиэктазии
Аннотация: Нормальные клетки и клетки больных атаксией-телеангиэктазией подвергали ультрафиолетовому облучению (254 нм; 10 Дж): после этого в контрольных клетках происходила почти полная блокировка репликации ДНК (анализ FACS), в то время как в АТ-клетках такой эффект отсутствовал. Выявлена также различная р-ция на облучение in vivo и in vitro. Обсуждаются мех-мы, вызывающие такие различия, они м. б. связаны с процессами фосфорилирования белков, специфически ассоциирующимися с однонитевыми разрывами ДНК: в частности, предварительный анализ показывает, что в клетках при АТ такие белки гиперфосфорилированы. США, Univ. Cincinnati, Cincinnati, OH

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.35.13
Рубрики: АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
ОБЛУЧЕНИЕ
УЛЬТРАФИОЛЕТОВОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
McGrath, S.J.; Dixon, K.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.12-04Я6.160

Cloning of cDNA with possible transcription factor activity at the G[1]-S phase transition in human fibroblast cell lines [Text] / Mikio Iijima [et al.] // Acta med. Okajama. - 1996. - Vol. 50, N 2. - P73-77 . - ISSN 0386-300X
Перевод заглавия: Клонирование кДНК с возможной активностью транскрипционного фактора в переходе от G1- к S-фазе клеточного цикла в линии клеток фибробластов человека
Аннотация: Фибробласты человека in vitro имеют ограниченную продолжительность жизни, но различные аберрации хромосом и в том числе частичная делеция короткого плеча хромосомы 11 могут приводить к частичной иммортализации фибробластов. С использованием методов дифференциального скрининга библиотек кДНК фибробластов на ранних стадиях культивирования и иммортализованных фибробластов получен ген C-1, активно экспрессирующийся в 11p- клетках с частичной иммортализацией и, возможно, регулирующий иммортализацию клеток. Этот ген кодирует белок с мотивом спираль-петля-спираль, к-рый может играть роль фактора транскрипции. Ген C-1 по-разному экспрессируется в разных стадиях клеточного цикла и максимальный уровень мРНК выявлен в иммортализированных клетках в G1-фазе клеточного цикла, а в нормальных фибробластах - на переходе от G[o] к S-фазе цикла. Япония [Masayoshi Namba], Dep. of Cell Biology, Inst. of Molecular and Cellular Biology, Okayama University Medical School Okayama 700. Библ. 11

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
ФИБРОБЛАСТЫ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
КЛОНИРОВАНИЕ
ГЕН C1
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ХРОМОСОМА 11
ДЕЛЕЦИИ

Доп.точки доступа:
Iijima, Mikio; Kano, Yoshio; Nohno, Tsutomu; Namba, Masayoshi

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.12-04Я6.339

Loberg, L. I.
Celllular responses to ionizing and ultraviolet radiation in ataxia telangiectasie [Text] : abstr. Environ. Mutagen Soc.: 26th Annu. Meet., St. Louis, Mo., March 12-16, 1995 / L. I. Loberg, S. J. McGrath, K. Dixon // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1995. - Vol. 25, Suppl. n 25. - P31 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Реакция клеток на ионизирующее и ультрафиолетовое излучение при атаксии-телеангиэктазии
Аннотация: Нормальные клетки и клетки больных атаксией-телеангиэктазией подвергали ультрафиолетовому облучению (254 нм; 10 Дж): после этого в контрольных клетках происходила почти полная блокировка репликации ДНК (анализ FACS), в то время как в АТ-клетках такой эффект отсутствовал. Выявлена также различная р-ция на облучение in vivo и in vitro. Обсуждаются мех-мы, вызывающие такие различия, они м. б. связаны с процессами фосфорилирования белков, специфически ассоциирующимися с однонитевыми разрывами ДНК: в частности, предварительный анализ показывает, что в клетках при АТ такие белки гиперфосфорилированы. США, Univ. Cincinnati, Cincinnati, OH

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
ОБЛУЧЕНИЕ
УЛЬТРАФИОЛЕТОВОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
McGrath, S.J.; Dixon, K.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.06-04Я6.327

Quantitative and qualitative alterations of dystrophin are expressed in muscle cell cultures of Xp21 muscular dystrophy patients (Duchenne and Becket type) [Text] / T. Mongini [et al.] // Eur. J. Clin. Invest. - 1996. - Vol. 26, N 4. - P322-324 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Количественные и качественные изменения дистрофина, экспрессируемые в культурах мышечных клеток больных с Xp21-сцепленной мышечной дистрофией (типа Дюшенна и Беккера)
Аннотация: С помощью вестерн-блотинга изучали варианты дистрофина в культурах мышечных клеток, полученных от 4 контрольных (здоровых) лиц, 2 больных с миодистрофией Дюшенна, 3 больных с миодистрофией Беккера и 2 гетерозиготных носителей мутации Дюшенна. Показаны как количественные, так и качественные дефекты дистрофина. Полученные данные подтвердили, что в культуре клеток сохраняется экспрессия мутантного гена, локализованного в сегменте p21 X-хромосомы, независимо от утраты иннервации миоцитов. Это указывает на возможность и перспективность использования культур мышечных клеток в модельных исследованиях мышечных дистрофий, а также и при решении диагностических проблем. Италия, Centre Neuromuscular Diseases, II Div. Neurol., via Cherasco 15, I-10126 Turin. Библ. 17

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: МИОДИСТРОФИИ
ДИСТРОФИН
ВЕСТЕРН-БЛОТИНГ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
МИОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК
ХРОМОСОМА X

Доп.точки доступа:
Mongini, T.; Doriguzzi, C.; Palmucci, L.; Chiado-Piat, L.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.10-04А4.21

Stumm, Markus.
Noncomplementation of radiation-induced chromosome aberrations in ataxia-telangiectasia/ataxia-telangiectasia-variant heterodikaryons [Text] / Markus Stumm, Karl Sperling, Rolf-Dieter Wegner // Amer. J. Hum. Genet. - 1997. - Vol. 60, N 5. - P1246-1251
Перевод заглавия: Отсутствие комплементации индуцированных радиацией хромосомных аберраций в гетеродикарионах атаксии-телеангиэктазии/варианта атаксии-телеангиэктазии
Аннотация: Проведен анализ влияния гамма-излучения на образование хромосомных аберраций в гетеродикарионах, полученных путем слияния нормальных лимфобластных клеток с клетками больных атаксией-телеангиэктазий (АТ) и вариантом АТ (ВАТ) и путем слияния клеток больных АТ и больных ВАТ. Показано, что в гетерокарионах АТ/ВАТ не происходит комплементации репарации хромосомных аберраций, хотя дефект клеток АТ и ВАТ репарируется при слиянии с нормальными лимфобластными клетками. Это говорит о том, что кодируемые генами АТ и ВАТ белки могут входить в состав одного мультисубъединичного репарационного комплекса, в к-ром недостаточность хотя бы одной субъединицы нарушает функцию всего комплекса в целом. Германия [Wegner R. D.] Inst. fur Humangenet., Virchow-Klinikum, D-13353, Berlin. Библ. 36

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.17.02
Рубрики: АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
ГЕТЕРОКАРИОНЫ
ОБЛУЧЕНИЕ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 36
ЛИМФОБЛАСТЫ
КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА

Доп.точки доступа:
Sperling, Karl; Wegner, Rolf-Dieter

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.05-04А4.21

Effects of low-dose (2cGy) X-ray on cell-cycle kinetics and on induced mitotic delay in human lymphocyte [Text] / B. Salone [et al.] // Mutat. Res. Fund. and Mol. Mech. Mutagen. - 1996. - Vol. 351, N 2. - P193-197 . - ISSN 0027-5107
Перевод заглавия: Влияние низкой дозы (2 сГр) рентгеновского излучения на кинетику клеточного цикла и на индуцированную митотическую задержку в лимфоцитах человека
Аннотация: Низкие дозы (5 сГр) ионизирующей радиации в комбинации с высокими дозами могут спустя некоторое время уменьшать эффект 2-го облучения, это т. наз. "адаптивный ответ". Однако в лимфоцитах (Лф) человека совместное действие таких 2 видов рентгеновского облучения (РОбл) дает различные рез-ты, и иногда может давать синэргический эффект. Авт. исследовали влияние низких доз РОбл (2 сГр) на кинетику клеточного цикла и на митотическую задержку, индуцированную одними и теми же условиями предварительной обработки или последующей высокой дозой РОбл. Опыты вели на Лф 2 доноров, у к-рых были значительные различия во взаимодействии низких и высоких доз РОбл. Доза 2 сГр приводила к изменению митотического индекса (МИ), причем у этих 2 доноров МИ различается по отношению к времени облучения и фиксации ФГА. У 1 из 2 доноров через 4-6 час. после воздействия предварительно обработанные культуры Лф имели МИ выше, чем в контроле. У другого донора такие же условия обработки индуцировали в Лф удлинение G[2]-фазы митотического цикла. Италия, Dep. of Genetics and Mol. Biol., Universita "La Sapienza", Rome. Библ. 16

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.15.51
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
ОБЛУЧЕНИЕ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
ВЫСОКИЕ ДОЗЫ
НИЗКИЕ ДОЗЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЛИМФОЦИТЫ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МИТОТИЧЕСКАЯ ЗАДЕРЖКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Salone, B.; Grillo, R.; Aillaud, M.; Bosi, A.; Olivieri, G.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.07-04Я6.103

Brikmann, Ulrich.
CAS, the human homologue of the yeast chromosome-segregation gene CSE1, in proliferation, apoptosis, and cancer [Text] / Ulrich Brikmann // Amer. J. Hum. Genet. - 1998. - Vol. 62, N 3. - P509-513
Перевод заглавия: [Роль] гомолога гена сегрегации хромосом дрожжей CSE1 у человека - CAS - в пролиферации, апоптозе и раке
Аннотация: У дрожжей ген сегрегации хромосом CSE1 относится к числу жизненно важных и мутации в этом гене приводят к нарушению функции веретена и аномальному расхождению хромосом в митозе. Гомолог этого гена у человека CAS играет аналогичную роль и контролирует нормальное протекание митоза на G1-S-фазах клеточного цикла. При этом белок CAS действует как регулятор транспорта между ядром и цитоплазмой ряда белков и в первую очередь импортина-'альфа' и циклин-зависимых киназ. Белок CAS необходим для нормального протекания апоптоза в клетке и его недостаточность приводит к нарушению апоптоза. Это может объяснить наблюдающуюся ассоциацию между хромосомными аберрациями по области локализации гена CAS на хромосоме 20(q13) и развитием рака. США, Lab. of Molec. Biol., Nat. Cancer Inst., NIH, Bethesda, MD 20892-4255. Библ. 27

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МИТОЗ
ГЕН CAS
БЕЛОК CAS
АПОПТОЗ
АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
ХРОМОСОМА 20
ОПУХОЛИ
ЧЕЛОВЕК

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.08-04Я6.228

Brube, Nathalie G.
The genetics of cellular senescence [Text] / Nathalie G. Brube, James R. Smith, Olivia M. Pereira-Smith // Amer. J. Hum. Genet. - 1998. - Vol. 62, N 5. - P1015-1019
Перевод заглавия: Генетика клеточного покоя
Аннотация: В процессе старения клетки in vitro приходят в состояние т. наз. репликативного покоя (РП), при к-ром происходит остановка клеток в G1-фазе клеточного цикла с полным прекращением процессов репликации ДНК. Такие покоящиеся клетки обладают рядом морфологических и биохимических особенностей. Сам фенотип РП оказывается доминантным и при гибридизации с иммортализованными клетками в полученных гибридных клетках наблюдается переход к РП. Выявлено 4 группы комплементации по РП, что отражает участие в процессах клеточного старения, как минимум, 4 основных генов или групп генов. Скорее всего эти гены относятся к числу протонкогенов. Кроме этого, важную роль в РП могут играть теломерные последовательности, их укорочение в процессе репликации до определенного порогового уровня может индуцировать РП. США, Huffington Center on Aging, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030-3498. Библ. 30

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
КЛЕТОЧНОЕ СТАРЕНИЕ
РЕПЛИКАЦИЯ ДНК
РЕПЛИКАТИВНЫЙ ПОКОЙ
ГРУППЫ КОМПЛЕМЕНТАЦИИ
ГИБРИДНЫЕ КЛЕТКИ
ДОМИНАНТНОЕ НАСЛЕДОВАНИЕ
ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ХРОМОСОМЫ
ТЕЛОМЕРЫ
УКОРОЧЕНИЕ
БИБЛ. 30

Доп.точки доступа:
Smith, James R.; Pereira-Smith, Olivia M.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.08-04А1.136

Brube, Nathalie G.
The genetics of cellular senescence [Text] / Nathalie G. Brube, James R. Smith, Olivia M. Pereira-Smith // Amer. J. Hum. Genet. - 1998. - Vol. 62, N 5. - P1015-1019
Перевод заглавия: Генетика клеточного покоя
Аннотация: В процессе старения клетки in vitro приходят в состояние т. наз. репликативного покоя (РП), при к-ром происходит остановка клеток в G1-фазе клеточного цикла с полным прекращением процессов репликации ДНК. Такие покоящиеся клетки обладают рядом морфологических и биохимических особенностей. Сам фенотип РП оказывается доминантным и при гибридизации с иммортализованными клетками в полученных гибридных клетках наблюдается переход к РП. Выявлено 4 группы комплементации по РП, что отражает участие в процессах клеточного старения, как минимум, 4 основных генов или групп генов. Скорее всего эти гены относятся к числу протонкогенов. Кроме этого, важную роль в РП могут играть теломерные последовательности, их укорочение в процессе репликации до определенного порогового уровня может индуцировать РП. США, Huffington Center on Aging, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030-3498. Библ. 30

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.09.07
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
СТАРЕНИЕ
КЛЕТОЧНОЕ
РЕПЛИКАЦИЯ ДНК
РЕПЛИКАТИВНЫЙ ПОКОЙ
ГРУППЫ КОМПЛЕМЕНТАЦИИ
ГИБРИДНЫЕ КЛЕТКИ
ДОМИНАНТНОЕ НАСЛЕДОВАНИЕ
ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ХРОМОСОМЫ
ТЕЛОМЕРЫ
УКОРОЧЕНИЕ
БИБЛ. 30

Доп.точки доступа:
Smith, James R.; Pereira-Smith, Olivia M.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.10-04Я6.2

Генетический контроль. 3-й Международный симпозиум по клеточной регуляции с помощью фосфатаз. Хиросима, 20-21 ноября 1998 года [Text] // Tanpakushitsu kakusan koso = Protein, Nucl. Acid and Enzyme. - 1998. - Vol. 43, N 13. - С. 2055 . - ISSN 0039-9450

ГРНТИ	34.19.01

ВИНИТИ 341.19.01.13
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
ФОСФАТАЗЫ
КЛЕТОЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
СИМПОЗИУМЫ
ХИРОСИМА
НОЯБРЬ 1998
ЯПОНИЯ
ЧЕЛОВЕК
БИОХИМИЯ

1-20 21-40 41-60 61-80

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска