СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ A549<.>)

Общее количество найденных документов : 54
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-54

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.65

Tokumoto, Hidekado.
Differential role of extra- and intracellular calcium in bradykinin and interleukin 1'альфа' stimulation of arachidonic acid release from A549 cells [Text] / Hidekado Tokumoto, Jamie D. Croxtall, Roderick J. Flower // Biochim. et biophys. acta. Lipids and Lipid Metab. - 1994. - Vol. 1211, N 3. - P301-309 . - ISSN 0005-2760
Перевод заглавия: Разная роль вне- и внутриклеточного кальция в стимулируемом брадикинином и интерлейкином 1'альфа' освобождении арахидоновой кислоты из клеток A549
Аннотация: Иономицин, тапсигаргин, брадикинин и интерлейкин 1'альфа' пропорционально конц-иям и времени воздействия стимулировали секрецию арахидоновой кислоты клетками легочной аденокарциномы человека A549. Это действие брадикинина (10 нМ) и интерлейкина (1 нг/мл) блокировалось антагонистами их рецепторов. Во всех случаях секреция диацилглицерина не превышала 10% общей секреции арахидоновой кислоты. Действие иономицина и тапсигаргина не проявлялось в бескальциевом буфере и в отсутствие ЭГТА, действие брадикинина при этом уменьшалось на 50%, а интерлейкина 1'альфа' не изменялось. В то же время ЭГТА полностью ингибировал действие брадикинина и частично интерлейкина. В присутствии внеклеточного Ca{2+} стимуляция освобождения арахидоновой кислоты иономицином (3 мМ), тапсигаргином (0,3 мМ), брадикинином (10 нМ) и интерлейкином (1 нг/мл) соответственно на 29, 44, 35 и 41% ингибировалась блокатором транспорта Ca{2+} LaCl[3] (100 мкМ). Нифедипин полностью подавлял действие иономицина и тапсигаргина и частично брадикинина и интерлейкина. Т. обр., после активации рецепторов брадикинина индукция цитозольной фосфолипазы A[2] опосредуется через чувствительное, а действие на нее интерлейкина I'альфа' через чувствительное и нечувствительное к ЭГТА повышение конц-ии внутриклеточного Ca{2+}. Важную роль в ферментативной индукции играет также внеклеточный Ca{2+}. Библ. 47. Япония, Minase Res. Inst., Osaka 618.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
РОЛЬ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ОСВОБОЖДЕНИЕ
БРАДИКИНИН
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
СТИМУЛЯЦИЯ
КЛЕТКИ A549
ADENOCARCINOMA
RECEPTORS

Доп.точки доступа:
Croxtall, Jamie D.; Flower, Roderick J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.450

Oxidative stress induces NFkB DNA binding and inducible NOS mRNA in the human epithelial cell line A549 [Text] / Ian M. Adcock [et al.] // Biochem. Soc. Trans. - 1994. - Vol. 22, N 2. - 186S . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Окислительный стресс индуцирует связывание [фактора] NF'каппа'B с ДНК и мРНК индуцируемой формы NOS в линии A549 эпителиальных клеток человека
Аннотация: Клетки A549 (эпителий дыхательных путей) инкубированные в течение 2 дней в отсутствие факторов роста, обрабатывали пирогаллолом (10{-7} - 10{-4}), после чего по изменению подвижности в геле оценивали связывание NF'каппа'B c ДНК. Стимуляцию связывания наблюдали уже через 10-мин. инкубации, максим. связывание происходит через 60 мин. с возвращением к исходному уровню через 120 мин. Амплификацией со специфическими праймерами зарегистрировали зависимое от дозы и времени увеличение уровня мРНК индуцируемой синтазы окиси азота (NOS), при этом содержание транскриптов конститутивной формы NOS оставалось без изменений. Обсуждают р-цию NF'каппа'B-чувствительных генов на окислительный стресс. Великобритания, Dep. Thoracic Med., Nat. Heart and Lung Inst., London SW3 6LY. Библ. 5

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР NF КАППА B
ДНК
СВЯЗЫВАНИЕ
СИНТАЗА ОКИСИ АЗОТА
ИНДУЦИБЕЛЬНАЯ ФОРМА
ДНК МАТРИЧНАЯ
СТРЕСС ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ
КЛЕТКИ A549
ЭПИТЕЛИЙ

Доп.точки доступа:
Adcock, Ian M.; Brown, Carolanne R.; Kwon, Ojung; Barnes, Peter J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.380

Inhibition of PKC-'альфа' expression in human A549 cells by antisense oligonucleotides inhibits induction of ICAM mRNA by phorbol esters [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Protein Kinase C: Regul., Struct., Funct. and Role Hum. Disease", Taos, N.M., Febr. 26-March 4, 1994 / Nicholas M. Dean [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P89 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Торможение экспрессии ПКС-'альфа' в А549 клетках человека антисмысловыми олигонуклеотидами тормозит индукцию ICAM форболовыми эфирами
Аннотация: Проведена идентификация связанных с фосфоротиоатными олигонуклеотидами разных участков на мРНК ПКС-'альфа' человека, в том числе кодон трансляции AUG и 3'-нетранслируемые последовательности, к-рые ингибируют экспрессию ПКС-'альфа' в A549 клетках. США, ISIS Pharmaceuticals, 2280 Faraday Ave, Carlsbad, CA 92008

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C АЛЬФА
ЭКСПРЕССИЯ
ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
ТОРМОЖЕНИЕ
КЛЕТКИ A549
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dean, Nicholas M.; McKay, Robert; Condon, Tom; Bennett, C.Frank

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.214

Kang, Y. James
Glutathione stimulates A549 cell proliferation in glutamine-deficient culture: The effect of glutamate supplementation [Text] / Y.James Kang, Yi Feng, Emiko L. Hatcher // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 161, N 3. - P589-596 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Глутатион стимулирует пролиферацию клеток A549 в культуре без глутамина: эффект добавления глутамата
Аннотация: Кл А549 карциномы легкого человека, культивируемые в среде ДМЕМ без глутамина (I), прекращают пролиферацию. Размножение Кл полностью восстанавливается при добавлении I и частично - под действием глутатиона (II). В последнем случае повышается активность фермента клеточной поверхности гамма-глутамилтранспептидазы и возрастает внутриклеточный уровень глутаминовой к-ты. Таким же действием, как II, обладает один из компонентов II, глутаминовая к-та, тогда как другой компонент, цистеин, неэффективен. Также неэффективны метаболиты цистеинового обмена оксотиазолидин-4-карбоксилат и цистинглицин. В то же время селективный ингибитор гамма-глутамилцистеинсинтетазы бутионинсульфоксид усиливает стимуляторное действие II. США, Dep. Pharmacol. and Toxicol., Univ. North Dakota School of Med. 501 North Columbia Road, Grand Forks, ND 58203. Библ. 29

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
СТИМУЛЯЦИЯ ГЛУТАТИОНОМ
ФЕРМЕНТЫ
ГАММА-ГЛУТАМИЛТРАНСПЕПТИДАЗА
АКТИВНОСТЬ
КЛЕТКИ A549

Доп.точки доступа:
Feng, Yi; Hatcher, Emiko L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.06-04Я6.237

Na{+}-dependent and Na{+}-independent systems of choline transport by plasma membrane vesicles of A549 cell line [Text] / Arnost Kleinzeller [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 5. - C1279-C1287 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Зависимая и независимая от Na{+} система транспорта холина в везикулах плазматических мембран линии клеток A549
Аннотация: В везикулах плазматических мембран культивируемых легочных клеток (Кл) А549 идентифицировали зависимый и независимый от Na{+} пути транспорта холина. Na{+}-независимый захват холина (K[M] 44 мкМ) зависел от трансмембранного градиента H{+} и подавлялся карбонилцианид-п-трифторметоксифенилгидразоном (FCCP). Na{+}-зависимый захват холина (K[M] 4 мкМ) подавлялся амилоридом и FCCP и имел электрогенную природу. Конц-ия внеклеточного Cl{-} не влияла на захват холина Кл, но Na{+}-зависимый транспорт холина зависел от внутриклеточных ионов Cl{-}, осуществляющих функцию противоиона для поддержания электронейтральности котранспорта Na{+} и холина{+} в Кл. США, Inst. Environ. Med., Univ. Pennsylvania Sch. Med., Philadelphia, PN 19104. Библ. 30

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
ХОЛИН
НАТРИЙ-ЗАВИСИМЫЙ
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
ВЕЗИКУЛЫ
КЛЕТКИ A549
ЛЕГКОЕ

Доп.точки доступа:
Kleinzeller, Arnost; Dodia, Chandra; Chander, Avinash; Fisher, Aron B.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.197

Molecular cloning of yeast cytochrome C-like polypeptide expressed in human lung carcinoma: An antigen ricognizable by lung cancer-specific monoclonal antibody [Text] / Seiji Kawamoto [et al.] // In Vitro Cell. and Dev. Biol. Anim. - 1995. - Vol. 31, N 9. - P724-729 . - ISSN 1071-2690
Перевод заглавия: Молекулярное клонирование полипептида, родственного цитохрому с дрожжей, в клетках рака легкого человека: распознавание антигена специфичными для рака легкого человека моноклональными антителами
Аннотация: Previously it was determined the amino acid sequence to the epitope (ATLFKTR) of cytochrome c from Candida krusei, which is cross-reactive to the lung cancer-specific human monoclonal antibody HB4C5. An antigen messenger RNA, which codes for a structure similar to the cytochrome c epitope, is expressed in the human lung adenocarcinoma A549. Sequencing analysis has revealed that this messenger RNA encodes a novel 190 amino acid polypeptide of 21-kDa containing an amino acid sequence (ALLFFT) similar to the cytochrome c epitope, although the total messenger RNA sequence is apparently different from the cytochrome c messenger RNA. Western analysis indicated that an antibodyrecognizable 21-kDa antigen which has the same molecular weight as the predicted polypeptide is expressed in the A549 adenocarcinoma. The in vitro translated product of the antigen messenger RNA ans synthesized ALLFFT peptide were both shown to be reactive with the monoclonal antibody, indicating that this protein contains the epitope which enables A549 cells to specifically react with the antibody, The antigen mRNA was not expressed in non-transformed fibroblasts, suggesting that the antigen mRNA expression was associated with cellular transformation, Also in part of the antigen nucleotide sequence, there was a segment that had about 90% homology to the long terminal repeat sequence (no. 297-475) of the human endogenous retrovirus HERV-K10, which was related to the mouse mammary tumor virus. Япония, Graduate Sch. Genetics Res. Technology, Kyushu Univ., Fukuoka 812. Библ. 22

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
КЛЕТКИ A549
РНК МАТРИЧНАЯ
ЦИТОХРОМ C
ЭПИТОПЫ
ДРОЖЖИ
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Kawamoto, Seiji; Hashizume, Shuichi; Katakura, Yoshinori; Tachibana, Hirofumi; Murakami, Hiroki

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.12-04Я6.184

Molecular cloning of yeast cytochrome C-like polypeptide expressed in human lung carcinoma: An antigen ricognizable by lung cancer-specific monoclonal antibody [Text] / Seiji Kawamoto [et al.] // In Vitro Cell. and Dev. Biol. Anim. - 1995. - Vol. 31, N 9. - P724-729 . - ISSN 1071-2690
Перевод заглавия: Молекулярное клонирование полипептида, родственного цитохрому с дрожжей, в клетках рака легкого человека: распознавание антигена специфичными для рака легкого человека моноклональными антителами
Аннотация: Previously it was determined the amino acid sequence to the epitope (ATLFKTR) of cytochrome c from Candida krusei, which is cross-reactive to the lung cancer-specific human monoclonal antibody HB4C5. An antigen messenger RNA, which codes for a structure similar to the cytochrome c epitope, is expressed in the human lung adenocarcinoma A549. Sequencing analysis has revealed that this messenger RNA encodes a novel 190 amino acid polypeptide of 21-kDa containing an amino acid sequence (ALLFFT) similar to the cytochrome c epitope, although the total messenger RNA sequence is apparently different from the cytochrome c messenger RNA. Western analysis indicated that an antibodyrecognizable 21-kDa antigen which has the same molecular weight as the predicted polypeptide is expressed in the A549 adenocarcinoma. The in vitro translated product of the antigen messenger RNA ans synthesized ALLFFT peptide were both shown to be reactive with the monoclonal antibody, indicating that this protein contains the epitope which enables A549 cells to specifically react with the antibody, The antigen mRNA was not expressed in non-transformed fibroblasts, suggesting that the antigen mRNA expression was associated with cellular transformation, Also in part of the antigen nucleotide sequence, there was a segment that had about 90% homology to the long terminal repeat sequence (no. 297-475) of the human endogenous retrovirus HERV-K10, which was related to the mouse mammary tumor virus. Япония, Graduate Sch. Genetics Res. Technology, Kyushu Univ., Fukuoka 812. Библ. 22

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.03
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
КЛЕТКИ A549
РНК МАТРИЧНАЯ
ЦИТОХРОМ C
ЭПИТОПЫ
ДРОЖЖИ
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Kawamoto, Seiji; Hashizume, Shuichi; Katakura, Yoshinori; Tachibana, Hirofumi; Murakami, Hiroki

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.11-04Т2.259

Lipocortin 1 and the control of cPLA[2] activity in A549 cells: Glucocorticoids block EGF stimulation of cPLA[2] phosphorylation [Text] / Jamie D. Croxtall [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1996. - Vol. 52, N 2. - P351-356 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Липокортин 1 и контроль активности цитоплазматической фосфолипазы A[2] в клетках A549
Аннотация: Воздействие дексаметазона (I) в конц-иях 10-100 нМ на клетки A549 в течение 3 ч предупреждало активацию цитоплазматической фосфолипазы A[2] (ФЛ) эпидермальным фактором роста (ЭФР) без изменения уровня экспрессии ФЛ. Влияние I устранялось нейтрализующими моноклональными антителами к липокортину 1, тогда как ненейтрализующие антитела не оказывали эффекта. Пептид LC13-25, полученный из N-концевого остатка липокортина 1, в конц-иях 10-200 мкг/мл также подавлял активацию ФЛ под влиянием ЭФР. Считают, что липокортин 1 опосредует действие I, подавляя активацию ФЛ. Великобритания, Dep. of Biochemical Pharmacology, The William Harvey Research Inst., The Medical College of St. Bartholomews Hospital, Charterhouse Square, London EC1M 6BQ. Библ. 31

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.39
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ДЕКСАМЕТАЗОН
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ ФОСФОЛИПАЗА A[2]
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ЛИПОКОРТИН 1
КЛЕТКИ A549

Доп.точки доступа:
Croxtall, Jamie D.; Choudhury, Qam; Newman, Simon; Flower, Rod J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.02-04М6.162

Lipocortin 1 and the control of cPLA[2] activity in A549 cells: Glucocorticoids block EGF stimulation of cPLA[2] phosphorylation [Text] / Jamie D. Croxtall [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1996. - Vol. 52, N 2. - P351-356 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Липокортин 1 и контроль активности цитоплазматической фосфолипазы A[2] в клетках A549
Аннотация: Воздействие дексаметазона (I) в конц-иях 10-100 нМ на клетки A549 в течение 3 ч предупреждало активацию цитоплазматической фосфолипазы A[2] (ФЛ) эпидермальным фактором роста (ЭФР) без изменения уровня экспрессии ФЛ. Влияние I устранялось нейтрализующими моноклональными антителами к липокортину 1, тогда как ненейтрализующие антитела не оказывали эффекта. Пептид LC13-25, полученный из N-концевого остатка липокортина 1, в конц-иях 10-200 мкг/мл также подавлял активацию ФЛ под влиянием ЭФР. Считают, что липокортин 1 опосредует действие I, подавляя активацию ФЛ. Великобритания, Dep. of Biochemical Pharmacology, The William Harvey Research Inst., The Medical College of St. Bartholomews Hospital, Charterhouse Square, London EC1M 6BQ. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ДЕКСАМЕТАЗОН
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ ФОСФОЛИПАЗА A[2]
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ЛИПОКОРТИН 1
КЛЕТКИ A549

Доп.точки доступа:
Croxtall, Jamie D.; Choudhury, Qam; Newman, Simon; Flower, Rod J.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.07-04Я6.120

Lipocortin 1 co-associates wih cytokeratins 8 and 18 in A549 cells via the N-terminal domain [Text] / Jamie D. Croxtall [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1998. - Vol. 1401, N 1. - P39-51 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: В клетках A549 липокортин-1 коассоциирован с цитокератинами 8 и 18 посредством N-концевого домена
Аннотация: С применением аффинной хроматографии и фрагмента Lc13-25 липокортина 1 (аннексина 1) в качестве лиганда из клеток A549, в которых глюкокортикоиды индуцируют липокортин 1, экстрагировали 2 белка (48 и 52 кД); эти белки при иммуноблоттинге связывают иодированный Lc13-25. Методом масс-спектроскопии показали, что при частичном переваривании трипсином эти белки фрагментируются сходно с цитокератинами соответственно 8 и 18. С помощью антител к цитокератинам получены данные в пользу идентичности белков 52 и 48 кД соответственно с цитокератинами 8 и 18. Изолировали из препарата промежуточных филаментов клеток A549 цитокератин 8 и липокортин 1 как возможный ассоциированный с промежуточными филаментами белок; ассоциация белков сохранялась в ходе циклов сборки и разборки филаментов. При иммуногистохимическом исследовании в клетках A549 показали ко-локализацию липокортина 1 и цетокератина 8. Великобритания, Dep. Bioch. Pharm., William Harvey Res. Inst., Med. Coll. St. Bartholemews, London EC1M 6BQ. Библ. 52

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.05
Рубрики: ЛИПОКОРТИН 1
ЦИТОКЕРАТИН 8
ЦИТОКЕРАТИН 18
АССОЦИАЦИЯ
КЛЕТКИ A549

Доп.точки доступа:
Croxtall, Jamie D.; Wu, Hua-Lin; Yang, Hsi-Yuan; Smith, Bryan; Sutton, Chris; Chang, Bi-Ing; Shi, Guey-Yueh; Flower, Rod

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.06-04Н3.115

Competitive inhibition of choline phosphotransferase by geranylgeraniol and farnesol inhibits phosphatidylcholine synthesis and induces apoptosis in human lung adenocarcinoma A549 cells [Text] / Karine Miquel [et al.] // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 40. - P26179-26186 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Конкурентное угнетение холинфосфотрансферазы геранилгераниолом и фарнезолом подавляет синтез фосфатидилхолина и вызывает апоптоз в клетках A549 аденокарциномы легкого у человека
Аннотация: Действие изопреноидов, фарнезола и геранилгераниола, не зависит от пренилирования белков и от активности митогенактивируемой протеинкиназы; изопреноиды вызывают быстрое угнетение биосинтеза фосфатидилхолина на последней стадии ГДФ-холинового пути, контролируемого холинфосфотрансферазой, а не ГТФ-фосфохолинцитидилтрансферазой. Угнетение холинфосфотрансфезаы подтверждено in vitro при исследовании микросомальной фракции, в к-рой выявлено конкурентное угнетение при связывании диацилглицерина. Экзогенный фосфатидилхолин предотвращает все биологические эффекты изопреноидов, в том числе дезорганизацию актиновых волокон и апоптоз. По-видимому, мевалонатный путь, ведущий к пренилированным белкам, участвует в регуляции пролиферации, влияя на регуляцию биосинтеза фосфатидилхолина. Франция, Lab. d'Oncol. Cell. et Mol., EA2048 Fac. Sci. Pharmaceut., 31052 Toulouse. Библ. 54

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ФОСФАТИДИЛХОЛИН
СИНТЕЗ
ХОЛИНФОСФОТРАНСФЕРАЗА
АКТИВНОСТЬ
ИЗОПРЕНОИДЫ
МЕХАНИЗМ ВЛИЯНИЯ
КЛЕТКИ A549
АДЕНОКАРЦИНОМА ЛЕГКОГО
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Miquel, Karine; Pradines, Anne; Terce, Francois; Selmi, Sarah; Favre, Gilles

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.07-04Н1.71

Competitive inhibition of choline phosphotransferase by geranylgeraniol and farnesol inhibits phosphatidylcholine synthesis and induces apoptosis in human lung adenocarcinoma A549 cells [Text] / Karine Miquel [et al.] // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 40. - P26179-26186 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Конкурентное угнетение холинфосфотрансферазы геранилгераниолом и фарнезолом подавляет синтез фосфатидилхолина и вызывает апоптоз в клетках A549 аденокарциномы легкого у человека
Аннотация: Действие изопреноидов, фарнезола и геранилгераниола, не зависит от пренилирования белков и от активности митогенактивируемой протеинкиназы; изопреноиды вызывают быстрое угнетение биосинтеза фосфатидилхолина на последней стадии ГДФ-холинового пути, контролируемого холинфосфотрансферазой, а не ГТФ-фосфохолинцитидилтрансферазой. Угнетение холинфосфотрансфезаы подтверждено in vitro при исследовании микросомальной фракции, в к-рой выявлено конкурентное угнетение при связывании диацилглицерина. Экзогенный фосфатидилхолин предотвращает все биологические эффекты изопреноидов, в том числе дезорганизацию актиновых волокон и апоптоз. По-видимому, мевалонатный путь, ведущий к пренилированным белкам, участвует в регуляции пролиферации, влияя на регуляцию биосинтеза фосфатидилхолина. Франция, Lab. d'Oncol. Cell. et Mol., EA2048 Fac. Sci. Pharmaceut., 31052 Toulouse. Библ. 54

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ФОСФАТИДИЛХОЛИН
СИНТЕЗ
ХОЛИНФОСФОТРАНСФЕРАЗА
АКТИВНОСТЬ
ИЗОПРЕНОИДЫ
МЕХАНИЗМ ВЛИЯНИЯ
КЛЕТКИ A549
АДЕНОКАРЦИНОМА ЛЕГКОГО
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Miquel, Karine; Pradines, Anne; Terce, Francois; Selmi, Sarah; Favre, Gilles

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.05-04Н1.125

Effect of RHO and ADP-ribosylation factor GTPases on phospholipase D activity in intact human adenocarcinoma A549 cells [Text] / Elisabetta Meacci [et al.] // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 26. - P18605-18612 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Влияние ГТФаз Rho и фактора АДФ-риболизирования на активность фосфолипазы D в интактных клетках A549 аденокарциномы человека
Аннотация: В регуляции секреции фосфолипазы D (PLD) и ее активации in vitro участвуют гуаниновый нуклеотид-связывающие белки с активностью ГТФаз - фактор АДФ-риболизирования ARF и Rho. Для анализа роли Rho в интактных клетках сконструировали новый высокоэффективный вектор на основе вируса Синдбиса C3. Экспрессия в трансфектантах A549 доминантно-негативного Rho19N или C3 экзофермента Clostridium botulinum (АДФ-рибозилтрансфераза, к-рая инактивирует Rho) приводит к удвоению базальной активности PLD. Стимуляторами PLD являются форболовый эфир (PMA), брадикинин (BK) и сфингозин-1-фосфат (SPP). Экзофермент C3 или Rho19N частично супрессируют PMA-индукцию PLD и полностью нейтрализуют эффект BK или SPP. Трансфераза C3 способна модифицировать при умеренных конц-иях эндогенный RhoA благодаря колокализации в аппарате Гольджи и компартментах эндоплазматического ретикулума. В отличие от RhoA, к-рый функционирует как скорость-лимитирующий фактор в PMA-, BK- или SPP-стимуляции PLD, в сигнальных системах PLD-индукции не участвуют ферменты, катализирующие активацию ARF, что тестировано по отсутствию эффекта грибкового метаболита брефельдина A (BFA). Обсуждают новый BFA-нечувствительный механизм PLD-активации с участием RhoA. США, NHLBI, NIH, Bethesda, MD 20892-1434. Библ. 50

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗЫ
ТИП D
СЕКРЕЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГТФАЗЫ
RHO
ФАКТОР АДФ-РИБОЗИЛИРОВАНИЯ
ВЛИЯНИЕ
АДЕНОКАРЦИНОМА
КЛЕТКИ A549
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Meacci, Elisabetta; Vasta, Valeria; Moorman, Jonathan P.; Bobak, David A.; Bruni, Paola; Moss, Joel; Vaughan, Martha

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 03.01-04Т4.62

The role of hydroxyl radical as a messenger in Cr(VI)-induced p53 activation [Text] / S. W. Wang [et al.] // Amer. J. Physiol. Cell Physiol. - 2000. - Vol. 279, N 3. - C868-C875
Перевод заглавия: Роль гидроксильных радикалов как посредников в активировании p53, индуцированного Cr(VI)
Аннотация: На эпителиальных клетках легких человека (линия A549) изучали роль реакционно-активных кислородных радикалов в активировании p53, используя катионы Cr{6+} в качестве источника перекисных и гидроксильных радикалов и перекиси водорода. Нашли, что супероксиддисмутаза и NADPH повышают, но каталаза, формиат-Na, аспирин и дефероксамин, напротив, ингибируют активирование p53. Заключают, что гидроксильные радикалы, генерируемые катионами Cr{6+}, участвуют в активировании p53 в клетках линии A549. США, NIOSH, Pathol. & Physiol. Res. Branch, Morgantown, WV 26505. Библ. 49

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.15
Рубрики: СУПРЕССОРНЫЙ БЕЛОК P53
АКТИВИРОВАНИЕ
РЕАКЦИОННОАКТИВНЫЕ КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ A549
ЛЕГКИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wang, S.W.; Leonard, S.S.; Ye, J.P.; Ding, M.; Shi, X.L.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.07-04Б1.223

Identification of a series of transforming growth factor 'бета'-responsive genes by retrovirus-mediated gene trap screening [Text] / Nobutake Akiyama [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 9. - P3266-3273 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Идентификация набора отвечающих на трансформирующий фактор роста 'бета' генов с использованием скрининга [с использованием] генных ловушек, опосредованного ретровирусом
Аннотация: Для выделения отвечающих на трансформирующий фактор роста TGF-'бета' (I) генов из линии клеток A549 рака легкого человека использован метод генных ловушек, опосредованный ретровирусами. Скрининг 249 полученных линий показал, что в 21 линии экспрессия репортерного гена 'бета'-галактозидазы отвечает на I. Большая часть этих линий отвечает также на форболовый эфир и супрессируется 'гамма'-интерфероном. Фрагменты всех уловленных генов выделены с помощью быстрой амплификации 5'- и 3'-концов кДНК. В 15 случаях из 21 ответ эндогенных генов на I подтвержден блот-гибридизацией РНК. По меньше мере в 5 случаях вызываемая I позитивная регуляция устойчива к циклогексимиду, т. е. эти гены участвуют в первичных ответах на I. Из 21 гена 9 (43%) уловленных генов являются новыми. Остальные гены включают известные регулируемые I гены рецептора эпидермального фактора роста и интерлейкина-1'бета', а также гены белков, участвующих в пролиферации клеток (рибосомного белка S15'альфа', LNRP/NAP-1 и меланокортина II), фокальной адгезии (паксиллина) и регуляции транскрипции (зависящего от рецептора тиреоидных гормонов активатора TRAM-1). Япония, Dep. Mol. Oncol., Kyoto Univ. Grad. Sch. Med., Kyoto 606-8501. Библ. 53

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ГЕНЫ
ОТВЕЧАЮЩИЕ НА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ГЕННЫЕ ЛОВУШКИ
ОПОСРЕДОВАННЫЕ РЕТРОВИРУСЫ
КЛЕТКИ A549
РАК ЛЕГКОГО
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Akiyama, Nobutake; Matsuo, Yoshiyuki; Sai, Heitetsu; Noda, Makoto; Kizaka=Kondoh, Shinae

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.07-04М2.489

Elevated expression of hexokinase II protects human lung epithelial-like A549 cells against oxidative injury [Text] / Aftab Ahmad [et al.] // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 283, N 3. - PL573-L584 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Защитный эффект повышенной экспрессии гексокиназы II при окислительном повреждении легочных эпителиоидных клеток A549 человека
Аннотация: Вызванная трансфекцией соответствующей ретровирусной векторной системы митохондриальная сверхэкспрессия гексокиназы II в культивируемых легочных эпителиоидных клетках A549 человека, сопровождавшаяся увеличением митохондриального потенциала, повышала устойчивость клеток в условиях гипероксии или в присутствии H[2]O[2]. С подавлением данной экспрессии доксициклином клетки утрачивали такую устойчивость. США, National Jewish Medical and Res. Center, Denver. Библ. 44

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ЭПИТЕЛИЙ
ГИПЕРОКСИЯ
ГЕКСОКИНАЗА II
МИТОХОНДРИИ
КЛЕТКИ A549

Доп.точки доступа:
Ahmad, Aftab; Ahmad, Shama; Schneider, B.Kelly; Allen, Corrie B.; Chang, Ling-Yi; White, Carl W.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 03.08-04М7.11

Elevated expression of hexokinase II protects human lung epithelial-like A549 cells against oxidative injury [Text] / Aftab Ahmad [et al.] // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 283, N 3. - PL573-L584 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Защитный эффект повышенной экспрессии гексокиназы II при окислительном повреждении легочных эпителиоидных клеток A549 человека
Аннотация: Вызванная трансфекцией соответствующей ретровирусной векторной системы митохондриальная сверхэкспрессия гексокиназы II в культивируемых легочных эпителиоидных клетках A549 человека, сопровождавшаяся увеличением митохондриального потенциала, повышала устойчивость клеток в условиях гипероксии или в присутствии H[2]O[2]. С подавлением данной экспрессии доксициклином клетки утрачивали такую устойчивость. США, National Jewish Medical and Res. Center, Denver. Библ. 44

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.01.29
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ЭПИТЕЛИЙ
ГИПЕРОКСИЯ
ГЕКСОКИНАЗА II
МИТОХОНДРИИ
КЛЕТКИ A549

Доп.точки доступа:
Ahmad, Aftab; Ahmad, Shama; Schneider, B.Kelly; Allen, Corrie B.; Chang, Ling-Yi; White, Carl W.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.09-04Н3.48

Inhibitor of apoptosis-1 (IAP-1) expression and apoptosis in non-small-cell lung cancer cells exposed to gemcitabine [Text] / Esther Bandala [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2001. - Vol. 62, N 1. - P13-19 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Экспрессия ингибитора апоптоза-1 (IAP-1) и апоптоз в немелкоклеточных раковых клетках легких, подвергнутых действию гемцитабина
Аннотация: На раковых клетках легких показали, что гемцитабин (2,2'-дифтор-д-цитидин) блокирует митозы на S-фазе и индуцирует их апоптозную гибель. Так гемцитабин снижал экспрессию белка 1 kB-'альфа' и повышал активность ядерного kB-фактора (NF-kB), что сопровождается усилением экспрессии белка и мРНК ингибитора апоптоза, ингибитора каспазы. На мутантных клетках A549 со сверхэкспрессией белка-ингибитора и с экспрессией 1 kB-'альфа' выявили восстановление исходной чувствительности клеток к гемцитаину. Заключают, что именно этот белок ответственен за ингибирующее действие NF-kB. Мексика, Inst. Nac. Cancerol., Tlalpan 14000, Mexico City, D. F. Библ. 36

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР 1 KB
АПОПТОЗ 1AP1
ИНГИБИРОВАНИЕ
ГЕМЦИТАБИН
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ A549
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bandala, Esther; Espinosa, Magali; Maldonado, Vilma; Melendez-Zajgla, Jorge

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.09-04Н1.125

Inhibitor of apoptosis-1 (IAP-1) expression and apoptosis in non-small-cell lung cancer cells exposed to gemcitabine [Text] / Esther Bandala [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2001. - Vol. 62, N 1. - P13-19 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Экспрессия ингибитора апоптоза-1 (IAP-1) и апоптоз в немелкоклеточных раковых клетках легких, подвергнутых действию гемцитабина
Аннотация: На раковых клетках легких показали, что гемцитабин (2,2'-дифтор-д-цитидин) блокирует митозы на S-фазе и индуцирует их апоптозную гибель. Так гемцитабин снижал экспрессию белка 1 kB-'альфа' и повышал активность ядерного kB-фактора (NF-kB), что сопровождается усилением экспрессии белка и мРНК ингибитора апоптоза, ингибитора каспазы. На мутантных клетках A549 со сверхэкспрессией белка-ингибитора и с экспрессией 1 kB-'альфа' выявили восстановление исходной чувствительности клеток к гемцитаину. Заключают, что именно этот белок ответственен за ингибирующее действие NF-kB. Мексика, Inst. Nac. Cancerol., Tlalpan 14000, Mexico City, D. F. Библ. 36

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР 1 KB
АПОПТОЗ 1AP1
ИНГИБИРОВАНИЕ
ГЕМЦИТАБИН
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ A549
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bandala, Esther; Espinosa, Magali; Maldonado, Vilma; Melendez-Zajgla, Jorge

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.02-04Я6.307

Transforming growth factor-'бета'1 suppresses serum deprivation-induced death of A549 cells through differential effects on c-Jun and JNK activities [Text] / Ying Huang [et al.] // J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, N 24. - P18234-18242 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Трансформирующий ростовой фактор ТРФ-'бета'1 супрессирует вызванную лишением сыворотки гибель клеток А549 посредством неодинакового действия на активности c-Jun и JNK
Аннотация: В клетках А549 предотвращение гибели клеток под действием ТРФ-'бета'1 ассоциировано с ранней индукцией устойчивого фосфорилирования киназы c-Jun и с ослаблением активации JNK на более поздних стадиях ответа на лишение сыворотки. С помощью доминантно-негативного мутанта SEK1 и нефосфорилируемых мутантов c-Jun показали, что модуляция активностей c-Jun и JNK необходима для способности ТРФ-'бета'1 влиять на жизнеспособность клеток при их лишении сыворотки. США, NIA, Baltimore MD 21224. Библ. 76

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: АПОПТОЗ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'1
КИНАЗА C-JUN
КИНАЗА JNK
КЛЕТКИ A549

Доп.точки доступа:
Huang, Ying; Hutter, Dorothy; Liu, Yusen; Wang, Xiantao; Sheikh, M.Saeed; Chan, Andrew M.-L.; Holbrook, Nikki J.

1-20 21-40 41-54

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска