СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИММОРТАЛИЗАЦИЯ КЛЕТОК<.>)

Общее количество найденных документов : 54
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-54

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.348

Rubelj, Ivica.
SV40-transformed human cells in crisis exhibit changes that occur in normal cellular senescence [Text] / Ivica Rubelj, Olivia M. Pereira-Smith // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 211, N 1. - P82-89 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: В клетках человека, трансформированных вирусом SV40, при кризисе происходят изменения, аналогичные изменениям при нормальном старении клеток
Аннотация: Изучали экспрессию генов cdc2 и циклина B в диплоидных фибробластах человека, трансформированных SV40, в критич. период. Обнаружено, что экспрессия cdc2 не нарушена, а экспрессия циклина B снижена по сравнению с докризисным и послекризисным (иммортализация) периодами. Снижена также экспрессия циклина A. Экспрессия генов фибронектина и sdi1, напротив, значительно увеличена, что характерно для стареющих Кл. Обсуждается двустадийная модель иммортализации диплоидных фибробластов вирусом SV40. США, [O. M. P.-S.], Dep. of Med., Baylor College of Med., One Baylor Plaza, Houston, Texas 77030. Библ. 32

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ВИРУСЫ
ВИРУС SV40
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ КЛЕТОК
СТАРЕНИЕ
СТАРЕНИЕ КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ГЕНЫ
ГЕН CDC2
ЦИКЛИНЫ
ФИБРОБЛАСТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Pereira-Smith, Olivia M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.218

Sugden, Bill.
Immortalizing genes of Epstein-Barr virus [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Hum. Tumor Viruses", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Bill Sugden // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P207 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Иммортализирующие гены вируса Эпштейна-Барр
Аннотация: Обзор. Экспериментальный мутагенез вирусов Эпштейна-Барр (ВЭБ), используемых для заражения B-лимфоцитов человека, позволил идентифицировать вирусные гены, участвующие в иммортализации инфицированных клеток. Такими генами оказались ген BKRF-1 orf, кодирующий ядерный антиген-1 вируса Эпштейна-Барр, и ген BNLF-1 orf, кодирующий латентный мембранный белок LMP. Приведены результаты исследований различных эффекторных систем клеток-хозяев, взаимодействие с к-рыми продуктов вирусных генов участвует в иммортализации. США, McArdle Lar. Canc. Res., Univ. Wisconsin. Madison, WI 53706

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ОНКОГЕНЫ
ГЕН BKRF-1
ГЕН BNLF-1
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ КЛЕТОК
ОБЗОРЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.215

EBNA-2 and EBNA-LP cooperate to cause G[0] to G[1] transition during immortalization of resting human B lymphocytes by Epstein-Barr virus [Text] / Alison J. Sinclair [et al.] // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 14. - P3321-3328 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: EBNA-2 и EBNA-LP кооперируются в индукции перехода из G[0] в G[1] при иммортализации покоящихся В-лимфоцитов человека вирусом Эпштейна-Барр
Аннотация: Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) отличается от др. ДНК-содержащих опухолеродных вирусов способностью инфицировать и иммортализовать с высокой эффективностью покоящиеся клетки. Мутационный анализ генома ВЭБ выявил вовлечение в иммортализацию по крайней мере 6 вирусных генов (LMP-1, EBNA-1, -2, -3A, -3C и LP). Ранним ответом на заражение покоящихся клеток ВЭБ оказалась активация циклина фазы G[1], циклина D[2]. Используя трансфекцию покоящихся В клеток человека конструкциями с различными генами ВЭБ показали, что для активации циклина D[2] достаточно продуктов двух генов ВЭБ: ENBA-2 и ENBA-LP. Великобритания, Ludwig Inst. Canc. Res., St Mary's Hosp. Med. Sch., London W2 1PG. Библ. 51

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ КЛЕТОК
БЕЛОК EBNA-2
БЕЛОК EBNA-LP
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ПЕРЕХОД G[0]'-'G[1]

Доп.точки доступа:
Sinclair, Alison J.; Palmero, Ingnacio; Peters, Gordon; Farrell, Paul J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.221

Sugden, Bill.
Immortalizing genes of Epstein-Barr virus [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Hum. Tumor Viruses", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Bill Sugden // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P207 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Иммортализирующие гены вируса Эпштейна-Барр
Аннотация: Обзор. Экспериментальный мутагенез вирусов Эпштейна-Барр (ВЭБ), используемых для заражения B-лимфоцитов человека, позволил идентифицировать вирусные гены, участвующие в иммортализации инфицированных клеток. Такими генами оказались ген BKRF-1 orf, кодирующий ядерный антиген-1 вируса Эпштейна-Барр, и ген BNLF-1 orf, кодирующий латентный мембранный белок LMP. Приведены результаты исследований различных эффекторных систем клеток-хозяев, взаимодействие с к-рыми продуктов вирусных генов участвует в иммортализации. США, McArdle Lar. Canc. Res., Univ. Wisconsin. Madison, WI 53706

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ОНКОГЕНЫ
ГЕН BKRF-1
ГЕН BNLF-1
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ КЛЕТОК
ОБЗОРЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.255

Rubelj, Ivica.
SV40-transformed human cells in crisis exhibit changes that occur in normal cellular senescence [Text] / Ivica Rubelj, Olivia M. Pereira-Smith // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 211, N 1. - P82-89 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: В клетках человека, трансформированных вирусом SV40, при кризисе происходят изменения, аналогичные изменениям при нормальном старении клеток
Аннотация: Изучали экспрессию генов cdc2 и циклина B в диплоидных фибробластах человека, трансформированных SV40, в критич. период. Обнаружено, что экспрессия cdc2 не нарушена, а экспрессия циклина B снижена по сравнению с докризисным и послекризисным (иммортализация) периодами. Снижена также экспрессия циклина A. Экспрессия генов фибронектина и sdi1, напротив, значительно увеличена, что характерно для стареющих Кл. Обсуждается двустадийная модель иммортализации диплоидных фибробластов вирусом SV40. США, [O. M. P.-S.], Dep. of Med., Baylor College of Med., One Baylor Plaza, Houston, Texas 77030. Библ. 32

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ВИРУСЫ
ВИРУС SV40
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ КЛЕТОК
СТАРЕНИЕ
СТАРЕНИЕ КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ГЕНЫ
ГЕН CDC2
ЦИКЛИНЫ
ФИБРОБЛАСТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Pereira-Smith, Olivia M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.323

HPV-16 Е6 and E7 genes, like SV40 early region genes, are insufficient for immortalization of human mesothelial and bronchial epithelial cells [Text] / Silva Ruwani De [et al.] // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 213, N 2. - P418-427 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Для иммортализации клеток мезотелия и эпителиоцитов из бронхов человека недостаточно генов HPV-16 Е6 и Е7, а также генов ранней области SV40
Аннотация: В культивируемые клетки (Кл) человека трансфицировали генами Е6 и Е7 вируса HPV-16 папилломы человека или генами ранней области вируса SV40. Трансфекция привела к увеличению (не менее чем на 20 удвоений популяции) периода до наступления кризиса культур. В мезотелиальных Кл кризис развился во всех 4 SV40-культурах и в 3 из 4 HPV-16-культур. Среди эпителиоцитов из бронхов кризис развился соотв. в 1 из 3 и в 2 из 3 культур. По-видимому, влияния большого Т-белка SV40 и продуктов генов Е6 и Е7 HPV-16 недостаточно для иммортализации таких культур. Австралия, Children's Med. Res. Inst., Wetworthville, NSW 2145. Библ. 51.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.11
Рубрики: ВИРУСЫ
ВИРУС SV40
ВИРУСЫ ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ГЕНЫ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
De, Silva Ruwani; Whitaker, Noel J.; Rogan, Eileen M.; Reddel, Roger R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.301

The HOX11 homeobox-containing gene of human leukemia immortalizes murine hematopoietic precursors [Text] / Robert G. Hawley [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 1. - P1-12 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Гомеобокс-содержащий ген HOX11 лейкозных [клеток] человека [вызывает] иммортализацию кроветворных клеток-предшественников мыши
Аннотация: Транслокация хромосом t(10; 14) при остром Т-лимфобластном лейкозе имеет следствием перемещение гена 'дельта'-цепи Т-клеточ. рецептора в вышележащую область дивергентного гомеодокс-содержащего гена (ГБГ) HOX11. С целью выяснения роли этого ГБГ в патогенезе лейкоза, клетки (Кл) костного мозга мыши инфицировали дефектным по репликации ретровирусным вектором, несущим ГБГ. В результате конститутивной экспрессии ГБГ получены линии незрелых Кл миелоидного ряда, рост и выживание к-рых в культуре зависели от интерлейкина 3. Кл, трансформированные ГБГ, не вызывали лейкоз при введении мышам. Предполагается, что трансформирующая способность ГБГ обусловлена его влиянием на экспрессию генов, контролирующих дифференцировку гемопоэтич. Кл, а для их малигнизации необходимы втор. мутации, влияющие на пролиферацию Кл и на их жизнеспособность. Библ. 61. Канада, Div. Canc. Res., Reichmann Res. Bldg, Sunnybrook Hlth Sci. Ctr, Univ., Toronto, Ont. M4N 3M5.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.13.21
Рубрики: ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ КЛЕТОК
ГЕНЫ
ГОМЕОБОКС-СОДЕРЖАЩИЕ
ГЕН HOX11
ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ЛИМФОБЛАСТНЫЙ ЛЕЙКОЗ
ХРОМОСОМНЫЕ ТРАНСЛОКАЦИИ
КРОВЕТВОРНЫЕ КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hawley, Robert G.; Fong, Andrew Z.C.; Lu, Ming; Hawley, Teresa S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.495

Molecular cloning of a recombinant retrovirus carrying a mutated env{AKR}-myc{MH2} fusion gene immortalizing cells of the monocytic-macrophage lineage [Text] / M. Sassano [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 5. - P1473-1477 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Молекулярное клонирование рекомбинантного ретровируса, несущего мутантный слитый ген env{AKR}-myc{MH2}, иммортализирующий клетки моноцитарно-макрофагального ряда
Аннотация: При котрансфекции геномов вирусов MH2 и AKR птиц в клетки (Кл) мыши получен рекомбинантный ретровирус VN-II провирусная ДНК кодирует слитый белок env{AKR}-myc{MH2} с точковыми мутациями в этом гене. При котрансфекции этого рекомбинанта и селектируемого гена neo в пакующие 'пси'-Кл получено вирусное потомство, к-рое при заражении первичных культур лимфоидных тканей мыши вызывает избирательную пролиферацию макрофагов и Кл микроглии. Эта иммпортализация специфична для Кл макрофагально-моноцитарного ряда. Италия, CNR Ctr Cytopharmac., Univ. Milan 20129. Библ. 27

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
РЕКОМБИНАНТНЫЕ
ГЕН ENV(AKR)-MYC(MH2)
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ КЛЕТОК
МОНОЦИТЫ-МАКРОФАГИ

Доп.точки доступа:
Sassano, M.; Granucci, F.; Seveso, M.; Marconi, G.; Foti, M.; Ricciardi-Castagnoli, P.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.526

Peng-Pilon, Marc.
The latent membrane protein 1 of EBV induces full activation, DNA synthesis and BCL-2 in human B-cells [Text] : abstr. Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Lymphocyte Activ.", Keystone, Colo, Apr. 10-17, 1994 / Marc Peng-Pilon, Erik Lundgren // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P408 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Латентный мембранный белок 1 вируса Эпштейна-Барр индуцирует полную активацию, синтез ДНК и [экспрессию] bcl-2 в В-клетках человека
Аннотация: В рез-те трансфекции первичных В-клеток человека геном LMP1 вируса Эпштейна-Барр зарегистрировали появление на плазматической мембране дискретных зон диам. 0,2-1 мкм, включающих синтезированный LMP1. Экспрессия LMP1 вызывает резкое улеличение размеров клеток и усиление активности поверхностных маркеров ICAM-1, LFA-1, CD21, -32 и -71, индукция последнего ингибируется котрансфицированным геном Rb. Кроме того, LMP1 стимулирует экспрессию bcl-2 и синтез ДНК, максимальная активность синтеза наступает через 48 ч после трансфекции. Все отмеченные изменения являются первичным клеточным ответом на индуцированную вирусом Эпштейна-Барр иммортализацию В-клеток. Швеция, Dep. Cell Mol. Biol., Univ. Umea, 90197 Umea

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.13
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
БЕЛОК ЛАТЕНТНЫЙ МЕМБРАННЫЙ 1
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ КЛЕТОК
ПЕРВИЧНЫЙ ОТВЕТ
ДНК
СИНТЕЗ
ГЕН BCL-2
ИНДУКЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ В
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lundgren, Erik

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.366

Peng-Pilon, Marc.
The latent membrane protein 1 of EBV induces full activation, DNA synthesis and BCL-2 in human B-cells [Text] : abstr. Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Lymphocyte Activ.", Keystone, Colo, Apr. 10-17, 1994 / Marc Peng-Pilon, Erik Lundgren // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P408 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Латентный мембранный белок 1 вируса Эпштейна-Барр индуцирует полную активацию, синтез ДНК и [экспрессию] bcl-2 в В-клетках человека
Аннотация: В рез-те трансфекции первичных В-клеток человека геном LMP1 вируса Эпштейна-Барр зарегистрировали появление на плазматической мембране дискретных зон диам. 0,2-1 мкм, включающих синтезированный LMP1. Экспрессия LMP1 вызывает резкое улеличение размеров клеток и усиление активности поверхностных маркеров ICAM-1, LFA-1, CD21, -32 и -71, индукция последнего ингибируется котрансфицированным геном Rb. Кроме того, LMP1 стимулирует экспрессию bcl-2 и синтез ДНК, максимальная активность синтеза наступает через 48 ч после трансфекции. Все отмеченные изменения являются первичным клеточным ответом на индуцированную вирусом Эпштейна-Барр иммортализацию В-клеток. Швеция, Dep. Cell Mol. Biol., Univ. Umea, 90197 Umea

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.11
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
БЕЛОК ЛАТЕНТНЫЙ МЕМБРАННЫЙ 1
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ КЛЕТОК
ПЕРВИЧНЫЙ ОТВЕТ
ДНК
СИНТЕЗ
ГЕН BCL-2
ИНДУКЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ В
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lundgren, Erik

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.192

Molecular cloning of a recombinant retrovirus carrying a mutated env{AKR}-myc{MH2} fusion gene immortalizing cells of the monocytic-macrophage lineage [Text] / M. Sassano [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 5. - P1473-1477 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Молекулярное клонирование рекомбинантного ретровируса, несущего мутантный слитый ген env{AKR}-myc{MH2}, иммортализирующий клетки моноцитарно-макрофагального ряда
Аннотация: При котрансфекции геномов вирусов MH2 и AKR птиц в клетки (Кл) мыши получен рекомбинантный ретровирус VN-II провирусная ДНК кодирует слитый белок env{AKR}-myc{MH2} с точковыми мутациями в этом гене. При котрансфекции этого рекомбинанта и селектируемого гена neo в пакующие 'пси'-Кл получено вирусное потомство, к-рое при заражении первичных культур лимфоидных тканей мыши вызывает избирательную пролиферацию макрофагов и Кл микроглии. Эта иммпортализация специфична для Кл макрофагально-моноцитарного ряда. Италия, CNR Ctr Cytopharmac., Univ. Milan 20129. Библ. 27

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
РЕКОМБИНАНТНЫЕ
ГЕН ENV(AKR)-MYC(MH2)
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ КЛЕТОК
МОНОЦИТЫ-МАКРОФАГИ

Доп.точки доступа:
Sassano, M.; Granucci, F.; Seveso, M.; Marconi, G.; Foti, M.; Ricciardi-Castagnoli, P.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.179

Peng-Pilon, Marc.
The latent membrane protein 1 of EBV induces full activation, DNA synthesis and BCL-2 in human B-cells [Text] : abstr. Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Lymphocyte Activ.", Keystone, Colo, Apr. 10-17, 1994 / Marc Peng-Pilon, Erik Lundgren // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P408 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Латентный мембранный белок 1 вируса Эпштейна-Барр индуцирует полную активацию, синтез ДНК и [экспрессию] bcl-2 в В-клетках человека
Аннотация: В рез-те трансфекции первичных В-клеток человека геном LMP1 вируса Эпштейна-Барр зарегистрировали появление на плазматической мембране дискретных зон диам. 0,2-1 мкм, включающих синтезированный LMP1. Экспрессия LMP1 вызывает резкое улеличение размеров клеток и усиление активности поверхностных маркеров ICAM-1, LFA-1, CD21, -32 и -71, индукция последнего ингибируется котрансфицированным геном Rb. Кроме того, LMP1 стимулирует экспрессию bcl-2 и синтез ДНК, максимальная активность синтеза наступает через 48 ч после трансфекции. Все отмеченные изменения являются первичным клеточным ответом на индуцированную вирусом Эпштейна-Барр иммортализацию В-клеток. Швеция, Dep. Cell Mol. Biol., Univ. Umea, 90197 Umea

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
БЕЛОК ЛАТЕНТНЫЙ МЕМБРАННЫЙ 1
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ КЛЕТОК
ПЕРВИЧНЫЙ ОТВЕТ
ДНК
СИНТЕЗ
ГЕН BCL-2
ИНДУКЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ В
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lundgren, Erik

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.03-04Н1.74

Integrin expression and function in HPV16-immortalised human keratinocytes in the presence or absence of v-Ha-ras. Comparison with cervical intraepithelial neoplasia [Text] / Kairbaan J. Hodivala [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 3. - P943-948 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Экспрессия и функция интегрина в иммортализованных вирусом папилломы человека типа 16 кератиноцитах человека в присутствии и в отсутствие v-Ha-ras. Сравнение с внутриэпителиальными дисплазиями шейки матки
Аннотация: Сравнена экспрессия интегринов (I) в нормальных линиях кератиноцитов (КЦ) человека u и v, их иммортализованных вирусом папилломы человека типа 16 (ВИЧ-16) вариантах up и vp и в линии upr, полученной при трансформации up онкогеном v-Ha-ras. По данным иммунофлуоресценции, иммунопреципитации и проточной цитометрии в линиях vp и особенно up уровень I понижен по сравнению с КЦ u и v. В линиях up и vp понижено также содержание мРНК 'бета'[1]-субъединицы I. Пониженная экспрессия I 'альфа'[5]'бета'[1] и 'альфа'[2]'бета'[1] коррелирует с уменьшением адгезии КЦ up, но не vp, к фибронектину (II) и коллагену. Однако, иммортализованные клетки up и vp проявляют нормальную адгезию к ламинину. Понижение экспрессии I коррелирует с уменьшением подвижности, к-рое выражено особенно сильно у КЦ up. Введение активированного онкогена v-Ha-ras не влияет на уровень I, подвижность клеток и онкогенность для голых мышей, но усиливает адгезию КЦ upr к II по сравнению с КЦ up. Анализ 8 биоптатов внутриэпителиальных дисплазий шейки матки, ассоциированных с заражением ВПЧ, обнаружил уменьшение экспрессии I в наиболее сильных повреждениях. Эти данные показывают, что нарушение дифференцировки КЦ in vivo и в культурах, ассоциированные с присутствием ВПЧ, коррелирует с понижением экспрессии I. Великобритания, Keratinxyte Lab., Imp. Canc. Res. Fund, London WC2A 3PX. Библ. 52

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.07.02
Рубрики: ИНТЕГРИНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ КЛЕТОК
КЕРАТИНОЦИТЫ
ОНКОГЕН V-HA-RAS
ДИСПЛАЗИИ ВНУТРИЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ
ШЕЙКА МАТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hodivala, Kairbaan J.; Pei, Xu-Fang; Liu, Qiu-Yan; Jones, Philip H.; Rytina, Edward R.C.; Gilbert, Christopher; Singer, Albert; Watt, Fiona M.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.03-04Н1.265

Romanczuk, Helen.
The E1 and E2 regulatory genes of human papillomavirus type 16 repress viral immortalization capacity by several mechanisms [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tissue Eng.", Taos, N.M., Febr. 20-26, 1994 / Helen Romanczuk, Peter M. Howley // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P226 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Регуляторные гены Е1 и Е2 вируса папилломы человека типа 16 репрессируют способность вирусов к иммортализации [клеток] по нескольким механизмам
Аннотация: Разрушение генов E1 или Е2 повышает способность вируса папилломы человека типа 16 (ВПЧ-16) к иммортализации клеток. Один из механизмов влияния белков Е1 и Е2 на иммортализацию состоит в связывании E2 вблизи главного промотора и понижении транскрипции трансформирующих генов. Однако, мутации в сайтов связывания Е2 лишь частично устраняют негативное влияние Е2 на иммортализацию. При регуляции сильным гетерологичным промотором дефектные по E1 или Е2 мутанты ВПЧ-16 лишь в 2-3 раза превосходят ВПЧ-16 дикого типа по эффективности иммортализации. Это показывает, что длинная контрольная область LCR ВПЧ-16 является главной мишенью для регуляции Е1 и Е2 способности к иммортализации. Изучается влияние на иммортализацию замены LCR ВПЧ-16 на LCR ВПЧ-18, к-рый в 10-50 раз более эффективно вызывает иммортализацию клеток. США, Lab. Tumor Virus Biol., NCI, Bethesda, MD 20892

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.07
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ КЛЕТОК
ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК E 1
БЕЛОК E 2
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ

Доп.точки доступа:
Howley, Peter M.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.208

Integrin expression and function in HPV16-immortalised human keratinocytes in the presence or absence of v-Ha-ras. Comparison with cervical intraepithelial neoplasia [Text] / Kairbaan J. Hodivala [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 3. - P943-948 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Экспрессия и функция интегрина в иммортализованных вирусом папилломы человека типа 16 кератиноцитах человека в присутствии и в отсутствие v-Ha-ras. Сравнение с внутриэпителиальными дисплазиями шейки матки
Аннотация: Сравнена экспрессия интегринов (I) в нормальных линиях кератиноцитов (КЦ) человека u и v, их иммортализованных вирусом папилломы человека типа 16 (ВИЧ-16) вариантах up и vp и в линии upr, полученной при трансформации up онкогеном v-Ha-ras. По данным иммунофлуоресценции, иммунопреципитации и проточной цитометрии в линиях vp и особенно up уровень I понижен по сравнению с КЦ u и v. В линиях up и vp понижено также содержание мРНК 'бета'[1]-субъединицы I. Пониженная экспрессия I 'альфа'[5]'бета'[1] и 'альфа'[2]'бета'[1] коррелирует с уменьшением адгезии КЦ up, но не vp, к фибронектину (II) и коллагену. Однако, иммортализованные клетки up и vp проявляют нормальную адгезию к ламинину. Понижение экспрессии I коррелирует с уменьшением подвижности, к-рое выражено особенно сильно у КЦ up. Введение активированного онкогена v-Ha-ras не влияет на уровень I, подвижность клеток и онкогенность для "nude" мышей, но усиливает адгезию КЦ upr к II по сравнению с КЦ up. Анализ 8 биоптатов внутриэпителиальных дисплазий шейки матки, ассоциированных с заражением ВПЧ, обнаружил уменьшение экспрессии I в наиболее сильных повреждениях. Эти данные показывают, что нарушение дифференцировки КЦ in vivo и в культурах, ассоциированные с присутствием ВПЧ, коррелирует с понижением экспрессии I. Великобритания, Keratinxyte Lab., Imp. Canc. Res. Fund, London WC2A 3PX. Библ. 52

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ИНТЕГРИНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ КЛЕТОК
КЕРАТИНОЦИТЫ
ОНКОГЕН V-HA-RAS
ДИСПЛАЗИИ ВНУТРИЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ
ШЕЙКА МАТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hodivala, Kairbaan J.; Pei, Xu-Fang; Liu, Qiu-Yan; Jones, Philip H.; Rytina, Edward R.C.; Gilbert, Christopher; Singer, Albert; Watt, Fiona M.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.235

Romanczuk, Helen.
The E1 and E2 regulatory genes of human papillomavirus type 16 repress viral immortalization capacity by several mechanisms [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tissue Eng.", Taos, N.M., Febr. 20-26, 1994 / Helen Romanczuk, Peter M. Howley // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P226 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Регуляторные гены Е1 и Е2 вируса папилломы человека типа 16 репрессируют способность вирусов к иммортализации [клеток] по нескольким механизмам
Аннотация: Разрушение генов E1 или Е2 повышает способность вируса папилломы человека типа 16 (ВПЧ-16) к иммортализации клеток. Один из механизмов влияния белков Е1 и Е2 на иммортализацию состоит в связывании E2 вблизи главного промотора и понижении транскрипции трансформирующих генов. Однако, мутации в сайтов связывания Е2 лишь частично устраняют негативное влияние Е2 на иммортализацию. При регуляции сильным гетерологичным промотором дефектные по E1 или Е2 мутанты ВПЧ-16 лишь в 2-3 раза превосходят ВПЧ-16 дикого типа по эффективности иммортализации. Это показывает, что длинная контрольная область LCR ВПЧ-16 является главной мишенью для регуляции Е1 и Е2 способности к иммортализации. Изучается влияние на иммортализацию замены LCR ВПЧ-16 на LCR ВПЧ-18, к-рый в 10-50 раз более эффективно вызывает иммортализацию клеток. США, Lab. Tumor Virus Biol., NCI, Bethesda, MD 20892

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ КЛЕТОК
ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК E 1
БЕЛОК E 2
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ

Доп.точки доступа:
Howley, Peter M.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.05-04Б1.262

Apoptosis is antagonized by large T antigens in the pathway to immortalization by polyomaviruses [Text] / D. Q. Zheng [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 11. - P3345-3351 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Большие Т-антигены противодействуют апоптозу в пути иммортализации вирусами полиомы
Аннотация: Жизнеспособность клеток (Кл) эмбриона крысы, иммортализированных большими Т-антигенами (I) температурочувствительных по I мутантов вируса SV40 или вируса полиомы (ВП), нарушается при непермиссивной температуре. Это показывает, что "бессмертный" фенотип доминантно поддерживается I. Перенос этих Кл на непермиссивную температуру не только индуцирует остановку роста, но и вызывает апоптоз. Получены данные, подтверждающие модель, согласно к-рой полиомавирусы вызывают иммортализацию, предотвращая летальные эффекты генов супрессоров за счет физического взаимодействия I с продуктами этих генов. В случае иммортализированных вирусом SV40 клеток REtsAF перенос на 39,5'ГРАДУС' диссоциирует комплекс I с белком р53 (II) и освободившийся II дикого типа индуцирует апоптоз Кл. В Кл, иммортализированных ВП, апоптоз может быть вызван альтернативным, не зависящим от II механизмом, опосредованным неидентифицированными негативно действующими молекулами. Франция, Lab. d'Oncologie Moleculaire, Inst. Gustave Roussy, CNRS, 94805 Villejuif. Библ. 44

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: ВИРУС ПОЛИОМЫ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ПОДАВЛЕНИЕ
АНТИГЕН Т-БОЛЬШОЙ
КЛЕТКИ ЭМБРИОНА
КРЫСЫ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Zheng, D.Q.; Vayssiere, J.L.; Petit, P.X.; LeCoeur, H.; Spatz, A.; Mignotte, B.; Feunteun, J.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.05-04Н1.215

The mitogen-regulated protein/proliferin transcript is degraded in primary mouse embryo fibroblast but not 3T3 nuclei: Altered RNA processing correlates with immortalization [Text] / Uriel M. Malyankar [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 1. - P335-339 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Транскрипт [гена, кодирующего] регулируемый митогенами белок/пролиферин, деградирует в первичных культурах фибробластов эмбриона мыши, но не в ядрах [клеток] 3Т3: измененный процессинг РНК коррелирует с иммортализацией
Аннотация: Исследовали возможную роль нарушений ядерного процессинга пре-мРНК в т. наз. спонтанной иммортализации соматических клеток в культуре. Показано, что блот-гибридизация РНК-кДНК не выявляет мРНК регулируемого митогенами белка/пролиферина (БП) в фибробластах эмбриона мыши, выращиваемых в первичной культуре. Иммортализация этих клеток с образованием 3Т3-подобных клеточных линий коррелирует с появлением в их ядрах частично процессированной РНК-транскрипта гена БП. Предполагается, что иммортализация имеет следствием нарушение механизмов супрессии экспрессии нек-рых генов, основанного на быстрой деградации РНК-транскриптов. США, Dep. Biol. Sci., Rutgers Univ., Piscataway, NJ 08855. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.09
Рубрики: РНК МАТРИЧНАЯ
ПРОЦЕССИНГ
НАРУШЕНИЕ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ КЛЕТОК
СПОНТАННАЯ
СВЯЗЬ
ПРОЛИФЕРИН
БЕЛОК, РЕГУЛИРУЕМЫЙ МИТОГЕНАМИ
РНК МАТРИЧНАЯ
ДЕГРАДАЦИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Malyankar, Uriel M.; Rittling, Susan R.; Connor, Allison; Denhardt, David T.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.12-04Я6.404

Zheng, Jie.
Keratinocyte growth factor enhances urokinase-type plasminogen activator activity in HPV16 DNA-immortalized human uterine exocervical epithelial cells [Text] / Jie Zheng, Vappu Siren, Antti Vaheri // Eur. J. Cell Biol. - 1996. - Vol. 69, N 2. - P128-134 . - ISSN 0171-9335
Перевод заглавия: Фактор роста кератиноцитов (KGF) повышает активность в иммортализованных ДНК HPV16 экзоцервикальных эпителиоцитах матки человека активность активатора плазминогена типа урокиназы
Аннотация: Иммортализованные с помощью ДНК вируса папилломы человека HPV16 экзоцервикальные эпителиоциты HCE16/3 шейки матки человека образуют активатор плазминогена типа урокиназы и небольшое кол-во активатора тканевого типа, определяемых иммунологическими методами. Секреция активаторов обоих типов усиливается через 4-24 ч после внесения KGF, ранний эффект к-рого может быть обусловлен его связыванием с рецептором. KGF вызывает позитивную регуляцию транскрипции гена активатора плазминогена типа урокиназы лишь после 12 ч действия KGF. Возможно, участие KGF в переходе от иммортализованных эпителиоцитов к Кл инвазивного рака in situ. Финляндия, Dep. VIrol., Univ. Helsinki FIN-00014. Библ. 71

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА КЕРАТИНОЦИТОВ
ПРОТЕАЗЫ
УРОКИНАЗА
ВИРУСЫ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА ТИПА 16
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ КЛЕТОК
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
МАТКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Siren, Vappu; Vaheri, Antti

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.386

Zheng, Jie.
Keratinocyte growth factor enhances urokinase-type plasminogen activator activity in HPV16 DNA-immortalized human uterine exocervical epithelial cells [Text] / Jie Zheng, Vappu Siren, Antti Vaheri // Eur. J. Cell Biol. - 1996. - Vol. 69, N 2. - P128-134 . - ISSN 0171-9335
Перевод заглавия: Фактор роста кератиноцитов (KGF) повышает активность в иммортализованных ДНК HPV16 экзоцервикальных эпителиоцитах матки человека активность активатора плазминогена типа урокиназы
Аннотация: Иммортализованные с помощью ДНК вируса папилломы человека HPV16 экзоцервикальные эпителиоциты HCE16/3 шейки матки человека образуют активатор плазминогена типа урокиназы и небольшое кол-во активатора тканевого типа, определяемых иммунологическими методами. Секреция активаторов обоих типов усиливается через 4-24 ч после внесения KGF, ранний эффект к-рого может быть обусловлен его связыванием с рецептором. KGF вызывает позитивную регуляцию транскрипции гена активатора плазминогена типа урокиназы лишь после 12 ч действия KGF. Возможно, участие KGF в переходе от иммортализованных эпителиоцитов к Кл инвазивного рака in situ. Финляндия, Dep. VIrol., Univ. Helsinki FIN-00014. Библ. 71

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.07
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА КЕРАТИНОЦИТОВ
ПРОТЕАЗЫ
УРОКИНАЗА
ВИРУСЫ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА ТИПА 16
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ КЛЕТОК
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
МАТКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Siren, Vappu; Vaheri, Antti

1-20 21-40 41-54

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска