СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН H-RAS<.>)

Общее количество найденных документов : 24
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-24

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.014

Imamura, N.
Detection of H-ras point mutation in myeloperoxdase negative acute myelogenous leukaemia (FAB: AML+МО) [Text] / N. Imamura, A. Kuramoto // Brit. J. Haematol. - 1992. - Vol. 82, N 4. - P776-777 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Обнаружение точковых мутаций Н-ras в негативных по миелопероксидазе острых миелогенных лейкозах
Аннотация: В лейкозных клетках больного негативного по миелопероксидазе острым миелогенным лейкозом обнаружили усиление экспрессии белковых Н-Ras и р21{r}{a}{s}. Провели секвенирование генов ras лейкозных клеток и обнаружили несколько мутаций в гене Н-ras, включая точковую мутацию в кодоне 12. В гене К-ras обнаружили 3 точковых мутации вне кодонов 12, 13 и 61. Экспрессия гена р53 в лейкозных клетках оставалась в пределах нормы, что соответствовало отсутствию мутаций в экзонах 5-8 гена р53. Япония, Dep. Internal. Med., Res. Inst. Nuclear Med. and Biol., Hiroshima Univ., Hiroshima 734. Библ. 6.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН H-RAS
МУТАЦИИ
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kuramoto, A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.022

Kemp, C. J.
A revised map position for the Ha-ras gene on mouse chromosome 7: Implications for analysis of Genetic alteration in rodent tumors [Text] / C. J. Kemp, R. Bremmer, A. Balmain // Mol. Carcinogenes. - 1993. - Vol. 7, N 3. - P147-150 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Пересмотренная карта расположения Ha-ras в хромосоме 7 мыши. Приложение к анализу генетических изменений в опухолях грызунов
Аннотация: Ранее ген Ha-ras был картирован в центральной области хромосомы 7 мыши в 31 сМ от центромеры. При анализе мутаций гена Ha-ras в опухолях кожи у гибридов F[1] Mus musculus/M. spretus установили, что только у M. spretus в этой области генома расположен псевдоген, либо другая Ha-ras-родственная последовательность. Истинный ген Has-ras, мутирующий в химически индуцированных опухолях, локализуется в более дистальной области хромосомы 7. Великобритания, CPC Beatson Lab., Beatson Inst. Canc. Bes., Glasgow. Библ. 26.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: АНКОГЕНЫ
ГЕН H-RAS
КАРТИРОВАНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bremmer, R.; Balmain, A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.066

Hajnal, A.
Subtracion cloning of H-rev107, a gene specifically espressed in H-ras resistant fibroblasts [Text] / A. Hajnal, R. Klemenz, R. Schafer // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 2. - P479-490 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Вычитательное клонирование гена H-rev107, специфически экспрессируемого в резистентных к H-ras фибробластах
Аннотация: Использовали вычитательную гибридизацию для выделения нового гена H-rev107, специфически экспрессирующегося в фенотипических ревертантах трансформированных H-ras фибробластов 208А крыс. Сильная экспрессия H-rev107 отмечена также в линиях фибробластов REF52 и EK-3, к-рые резистентны к трансформирующему действию H-ras. В чувствительных к трансформирующему действию H-ras фибробластах 208F и NIH 3Т3 обнаруживалось очень мало мРНК H-rev107, а в трансформированных H-ras или v-src фибробластах мРНК H-rev107 не обнаруживалась. Введение ядерного онкогена Е1А аденовируса в резистентные к ras фибробласты REF52 отменяет их резистентность к трансформации и подавляет экспрессию H-rev107. Ген H-rev107 кодирует белок с мол. м. 18 кД, не обладающий структурной гомологией с известными белками. Этот белок присутствует в двух формах, различающихся по электрофоретической подвижности и локализации в цитозоле или клеточных мембранах. Отметили накопление р18{r}{e}{v}{1}{0}{7} в мембранах клеток 208F при контактном подавлении роста, но не при подавлении роста, вызванном отсутствием сыворотки. Экспрессия и локализация р18{r}{e}{v}{1}{0}{7} в клетках REF52 не зависели от плотности клеток в культуре. Швейцария, Div. Canc. Res., Dep. Pathol., Univ. Zurich, CH-8091 Zurich. Библ. 87.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕН H-RAS
ОНКОГЕННОСТЬ
ГЕН Н-REV107
ОПУХОЛЕСУПРЕССИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Klemenz, R.; Schafer, R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.133

Hajnal, Alex.
Subtraction cloning of H-rev107, a gene specifically expressed in H-ras resistant fibroblasts [Text] / Alex Hajnal, Roman Klemenz, Reinhold Schafer // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 2. - P479-490 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Вычитательное клонирование гена H-rev107, специфически экспрессируемого в резистентных к H-ras фибробластах
Аннотация: Использовали вычитательную гибридизацию для выделения нового гена H-rev107, специфически экспрессирующегося в фенотипических ревертантах трансформированных H-ras фибробластов 208А крыс. Сильная экспрессия H-rev107 отмечена также в линиях фибробластов REF52 и ЕК-3, к-рые резистентны к трансформирующему действию H-ras. В чувствительных к трансформирующему действию H-ras фибробластах 208F и NIH 3T3 обнаруживалось очень мало мРНК H-rev107, а в трансформированных H-ras или v-src фибробластах мРНК H-rev107 не обнаруживалась. Введение ядерного онкогена E1A аденовируса в резистентные к ras фибробласты REF52 отменяет их резистентность к трансформации и подавляет экспрессию H-rev107. Ген H-rev107 кодирует белок с мол. м. 18 кД, не обладающий структурной гомологией с известными белками. Этот белок присутствует в двух формах, различающихся по ЭФ подвижности и локализации в цитозоле или клеточных мембранах. Отметили накопление p18{H-rev107} в мембранах клеток 208F при контактном подавлении роста, но не при подавлении роста, вызванном отсутствием сыворотки. Экспрессия и локализация p18{H-rev107} в клетках REF52 не зависели от плотности клеток в культуре. Швейцария, Div. Canc. Res., Dep. Pathol., Univ. Zurich, CH-8091 Zurich. Библ. 87

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН H-REV107
ВЫЧИСЛИТЕЛЬНОЕ КЛОНИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ СПЕЦИФИЧЕСКАЯ
ГЕН H-RAS
УСТОЙЧИВОСТЬ
ФИБРОБЛАСТЫ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Klemenz, Roman; Schafer, Reinhold

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.184

EGF receptor expression and activity in cells transfected with H-ras and v-myc oncogenes [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Transmembrane Signal Transduct.: Struct., Mech. Regul. Evol.", Keystone, Colo, Febr. 6-13, 1994 / T. Ehrlich [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18 b. - P257 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Экспрессия и активность рецептора фактора роста эпидермиса (EGR) в клетках, трансфицированных онкогенами H-ras и v-myc
Аннотация: В клетках Balb/3Т3, трансфицированных онкогенами H-ras и v-myc (по отдельности или совместно) оценили экспрессию рецептора фактора роста эпидермиса (ФРЭ). Показали, что H-ras снижает связывание ФРЭ с рецептором по сравнению с исходными нетрансфицированными клетками. При экспрессии v-myc или v-myc+H-ras связывание было на промежуточном уровне. В исходных клетках и клетках, трансфицированных v-myc, ФРЭ стимулировал синтез ДНК. H-ras один или соместно с v-myc полностью предотвращал митогенную активность ФРЭ в этой системе. Вестерн блот выявляет высокий уровень экспрессии рецептора ФРЭ и его фосфорилирования после добавления лиганда в исходных клетках и клетках, трансфицированных v-myc. В клетках, трансфицированных H-ras или H-ras+v-myc уровень экспрессии рецептора и его фосфорилирования при добавлении ФРЭ очень низкий. Содержание фосфолипазы С-'гамма' и белка GAP было одинаковым в всех типах клеток. Фосфорилирование фосфолипазы С-'гамма' стимулировалось ФРЭ в родительских клетках и клетках, трансфицированных v-myc (но не H-ras или H-ras+ +v-myc) клетках. Фосфорилирование белка GAP в исходных клетках и клетках v-myc не изменялось в присутствии ФРЭ; в клетках H-ras оно отсутствовало. Израиль, Dep. Microbiology, Immunology, Ben-Gurion Univ. Beer Sheva.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
РЕЦЕПТОРЫ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН H-RAS
ГЕН V-MYC
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Ehrlich, T.; Princler, G.; Ono, M.; Isakov, N.; Snith, M.; Kung, -.; Tainsky, M.; Segal, S.; Brkic, G.; Copas, J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.428

cph, a novel oncogene which cooperates with H-ras in the transformation of NIH3T3 fibroblasts [Text] / Juan A. Velasco [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 7. - P2065-2069 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Новый онкоген cph, который кооперируется с H-ras при трансформации фибробластов NIH 3T3
Аннотация: Провели молекулярное клонирование не относящихся к ras трансформирующих последовательностей (ПС), идентифицированных ранее в трансформированных 3-метилхолентреном эмбриональных фибробластов сирийского хомячка. Секвенирование полученной ПС не выявило гомологии с известными ПС из базы данных. Трансфекция клонированной ПС клеток (Кл) NIH 3T3 индуцировала трансформацию Кл. Назвали выделенный клон онкогеном cph и обнаружили синергизм трансформирующего действия при контрансфекции Кл NIH 3T3 онкогеном cph и онкогеном H-ras человека. США, Div. Exp. Carcinogenesis, Dep, Radiat. Med., Georgetown Univ. Med. Ctr., Washington DC. Библ. 34

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН CPH
КЛОНИРОВАНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ГЕН H-RAS
СИНЕРГИЗМ
ФИБРОБЛАСТЫ NIH3T3
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Velasco, Juan A.; Castro, Rafael; Avila, Matias A.; Laborda, Jorge; DiPaolo, Joseph A.; Cansado, Jose; Notario, Vicente

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04Я6.317

Induction of apoptosis by a dominant negative H-RAS mutant (116Y) in K562 cells [Text] / Norio Sakai [et al.] // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 215, N 1. - P131-136 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Индукция апоптоза доминантной H-RAS-негативной мутацией (116Y) в клетках К562
Аннотация: Ген BCL2 играет важную роль в ингибировании апоптоза. Идентифицированы и другие гены, супрессирующие апоптоз. Предполагается, что активация RAS-функции слитым белком BCR-ABL при хроническом миелогенном лейкозе может быть важным механизмом в BCR-ABL-опосредованной трансформации. Изучали вопрос, может ли эндогенная функция H-RAS ингибировать BCR-ABL-опосредованную трансформирующую активность в К562, клеточной линии человека при хроническом миелогенном лейкозе. Индуцированная экспрессия доминант негативной v-H-RAS-мутации (116Y) в К562-клетках приводила к гибели клеток. Морфологические характеристики и выявление фрагментированной ДНК с помощью гель-электрофореза из погибших клеток показали, что эта гибель клеток является апоптозом. Результаты прямо указывают на то, что ген RAS, как и ген BCL2 способен супрессировать апоптоз. Япония, [Kuzumaki N.] Lab. of Mol. Gen., Cancer Inst., Hokkaido Univ. School of Med, Sapporo, Hokkaido 060. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
ЛИНИЯ КЛЕТОК К562
МИЭЛОИДНАЯ ЛЕЙКЕМИЯ
ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
ГЕН H-RAS

Доп.точки доступа:
Sakai, Norio; Ogiso, Yoshifumi; Fujita, Hisakazu; Watari, Hidemichi; Koike, Takao; Kuzimaki, Noboru

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.92

cph, a novel oncogene which cooperates with H-ras in the transformation of NIH3T3 fibroblasts [Text] / Juan A. Velasco [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 7. - P2065-2069 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Новый онкоген cph, который кооперируется с H-ras при трансформации фибробластов NIH 3T3
Аннотация: Провели молекулярное клонирование не относящихся к ras трансформирующих последовательностей (ПС), идентифицированных ранее в трансформированных 3-метилхолентреном эмбриональных фибробластов сирийского хомячка. Секвенирование полученной ПС не выявило гомологии с известными ПС из базы данных. Трансфекция клонированной ПС клеток (Кл) NIH 3T3 индуцировала трансформацию Кл. Назвали выделенный клон онкогеном cph и обнаружили синергизм трансформирующего действия при контрансфекции Кл NIH 3T3 онкогеном cph и онкогеном H-ras человека. США, Div. Exp. Carcinogenesis, Dep, Radiat. Med., Georgetown Univ. Med. Ctr., Washington DC. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.02
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН CPH
КЛОНИРОВАНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ГЕН H-RAS
СИНЕРГИЗМ
ФИБРОБЛАСТЫ NIH3T3
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Velasco, Juan A.; Castro, Rafael; Avila, Matias A.; Laborda, Jorge; DiPaolo, Joseph A.; Cansado, Jose; Notario, Vicente

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.222

Progression of hormone-dependent adenocarcinoma cells to hormone-independent spindle carcinoma cells in vitro in a clonal spontaneous rat. Mammary tumor cell line [Text] / Hayao Nakanishi [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 2. - P399-407 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Прогрессия in vitro клеток гормонозависимой аденокарциномы в клетки гормононезависимой веретенообразной карциномы в клоновой линии клеток спонтанной опухоли молочной железы крысы
Аннотация: Клоновую гормонозависимую линию клеток (Кл) RM22-F5 получили из спонтанной злокачественной смешанной опухоли молочной железы крысы. Кл экспрессировали кератин и белок десмосом и образовывали монослои при росте в среде, содержащей 10% бычьей плодной сыворотки (БПС) с добавлением факторов роста и гормонов (среда LHC-8, Кл E-типа). При культивировании Кл E-типа в течение 6-8 пассажей в среде RPMI, содержащей 10% БПС, но без добавок, они, по-видимому, приобретали черты фибробластов и экспрессировали виментин (Кл F-типа). Фибробластоподобный сдвиг сочетался с более злокачественным фенотипом, включавшим быстрый гормононезависимый рост и инвазивные похожие на саркому свойства при перевивке Кл F-типа голым мышам. Кл F-типа не способны экспрессировать первоначальный эпителиальный фенотип при росте в среде LHC-8. При цитогенетическом анализе обнаружили, что кариотип Кл F-типа и E-типа по существу одинаковый. Используя анализ ДНК, амплифицированной цепной полимеразной реакцией, обнаружили точечную мутацию гена H-ras в кодоне 12 и утрату нормального аллеля H-ras-1 в обоих типах Кл. Получили доказательства, подтверждающие, что Кл F-типа - злокачественный вариант Кл E-типа, образовавшийся при культивировании in vitro. США, Gerontology Res. Center, Baltimore, Maryland 21224. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.27
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
RM22-F5
E-ТИП
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
F-ТИП
ДНК
PCR
ТОЧЕЧНЫЕ МУТАЦИИ
ГЕН H-RAS
КОДОН 12
УТРАТА НОРМАЛЬНОЙ АЛЛЕЛИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nakanishi, Hayao; Taylor, Robert M.; Chrest, Francis J.; Masui, Tsuneo; Utsumi, Kazuhiko; Tatematsu, Masae; Passaniti, Antonido

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.08-04М7.108

Progression of hormone-dependent adenocarcinoma cells to hormone-independent spindle carcinoma cells in vitro in a clonal spontaneous rat. Mammary tumor cell line [Text] / Hayao Nakanishi [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 2. - P399-407 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Прогрессия in vitro клеток гормонозависимой аденокарциномы в клетки гормононезависимой веретенообразной карциномы в клоновой линии клеток спонтанной опухоли молочной железы крысы
Аннотация: Клоновую гормонозависимую линию клеток (Кл) RM22-F5 получили из спонтанной злокачественной смешанной опухоли молочной железы крысы. Кл экспрессировали кератин и белок десмосом и образовывали монослои при росте в среде, содержащей 10% бычьей плодной сыворотки (БПС) с добавлением факторов роста и гормонов (среда LHC-8, Кл E-типа). При культивировании Кл E-типа в течение 6-8 пассажей в среде RPMI, содержащей 10% БПС, но без добавок, они, по-видимому, приобретали черты фибробластов и экспрессировали виментин (Кл F-типа). Фибробластоподобный сдвиг сочетался с более злокачественным фенотипом, включавшим быстрый гормононезависимый рост и инвазивные похожие на саркому свойства при перевивке Кл F-типа голым мышам. Кл F-типа не способны экспрессировать первоначальный эпителиальный фенотип при росте в среде LHC-8. При цитогенетическом анализе обнаружили, что кариотип Кл F-типа и E-типа по существу одинаковый. Используя анализ ДНК, амплифицированной цепной полимеразной реакцией, обнаружили точечную мутацию гена H-ras в кодоне 12 и утрату нормального аллеля H-ras-1 в обоих типах Кл. Получили доказательства, подтверждающие, что Кл F-типа - злокачественный вариант Кл E-типа, образовавшийся при культивировании in vitro. США, Gerontology Res. Center, Baltimore, Maryland 21224. Библ. 38

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
RM22-F5
E-ТИП
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
F-ТИП
ДНК
PCR
ТОЧЕЧНЫЕ МУТАЦИИ
ГЕН H-RAS
КОДОН 12
УТРАТА НОРМАЛЬНОЙ АЛЛЕЛИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nakanishi, Hayao; Taylor, Robert M.; Chrest, Francis J.; Masui, Tsuneo; Utsumi, Kazuhiko; Tatematsu, Masae; Passaniti, Antonido

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.99

Evidence for a second cell cycle block at G2/M by p53 [Text] / Nancy Stewart [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 1. - P109-115 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Данные в пользу второго блокирования клеточного цикла [на границе] G2/M с помощью [гена] p53
Аннотация: Известной фазой клеточного цикла, на к-рой осуществляется блокирование прогрессии с помощью p53, является G1/S. Для анализа др. p53-чувствительных точек использовали клеточную линию REF52 с мутантом p53; в результате точковой мутации мутантный p53 содержит Val[157] и клетки (Кл) приобрели повышенную чувствительность к т-ре за счет конформационных изменений мутантного p53. Установлено, что Кл, синхронизованные комбинацией т-р на границе G1/S и активированные к росту сверхэкспрессией H-ras блокируются при рестриктивной т-ре на границе G2/M. Подобная антипролиферативная активность мутантного p53 может иметь непосредственное отношение к опухоль-супрессорным св-вам белка. Канада, Manitoba Inst. Cell Biol., Manitoba Canc. Treatment, Univ. Manitoba, Winnipeg, MB R3E 0V9. Библ. 79

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.11
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
МУТАНТНАЯ ФОРМА
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ПЕРЕХОД G2/M
БЛОКИРОВАНИЕ ПРОГРЕССИИ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН H-RAS
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
КРЫСЫ
ЭМБРИОНЫ
ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ REF52

Доп.точки доступа:
Stewart, Nancy; Hicks, Geoffrey G.; Paraskevas, Frixos; Mowat, Michael

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.03-04Н3.81

Replication of DNA containing cisplatin lesions and its mutagenic consequences [Text] : [Pap.] 3rd Meet. "Convergence DNA Replic., Recombinant., and Repair", Villejuif, June 6-9, 1995. Pt 1 / M. J. Pillaire [et al.] // Biochimie. - 1995. - Vol. 77, N 10. - P803-807 . - ISSN 0300-9084
Перевод заглавия: Репликация ДНК, содержащей повреждения, [индуцированные] цисплатином, и их мутагенные последствия
Аннотация: Краткий обзор. Известными ДНК аддуктами цисплатина (цис Pt) являются d(GpG) и d(ApG), составляющие 'ЭКВИВ'65 и 25% всех аддуктов соотв. Кроме блокирования репликации в сайте аддукта и последующей гибели клетки возможны варианты эксцизионной репарации (правда, с ограниченной эффективностью), а также обход аддукта ДНК-полимеразой. Последний вариант приводит к появлению мутагенного повреждения ДНК из-за встраивания некомплементарного основания в сайте аддукта. Представлена краткая сводка данных о репликации in vitro ДНК, содержащей аддукты цис Pt, рассмотрены системы про- и эукариот, обсуждена модель обхода аддуктов ДНК-полимеразой 'бета'. Приведены известные спектры мутагенных повреждений цис Pt, в основном, на примере известного протоонкогена H-ras. Франция, Lab. Pharmac. CNRS, 31077 Toulouse Cedex. Библ. 41

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЦИСПЛАТИН
ДНК-ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
РЕПЛИКАЦИЯ
IN VITRO
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН H-RAS
МУТАГЕННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
СПЕКТР
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 41

Доп.точки доступа:
Pillaire, M.J.; Hoffmann, J.S.; Defais, M.; Villani, G.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.502

Detection of phosphatidylcholine-specific phospholipase C in NIH-3T3 fibroblasts and their H-ras transformants: NMR and immunochemical studies [Text] / Franca Podo [et al.] // Anticancer Res. - 1996. - Vol. 16, N 3b. - P1399-1412 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Определение фосфатидилхолин-специфической фосфолипазы C в фибробластах NIH-3T3 и их H-ras трансформантах: изучение с использованием ЯМР и иммуногистохимии

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗЫ
ФОСФОЛИПАЗА C
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ИММУНОЦИТОХИМИЯ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН H-RAS
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Podo, Franca; Ferretti, Amalia; Knijn, Arno; Zhang, Peijin; Ramoni, Carlo; Barletta, Bianca; Pini, Carlo; Baccarini, Sara; Pulciani, Simonetta

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.04-04Н1.14

Replication of DNA containing cisplatin lesions and its mutagenic consequences [Text] : [Pap.] 3rd Meet. "Convergence DNA Replic., Recombinant., and Repair", Villejuif, June 6-9, 1995. Pt 1 / M. J. Pillaire [et al.] // Biochimie. - 1995. - Vol. 77, N 10. - P803-807 . - ISSN 0300-9084
Перевод заглавия: Репликация ДНК, содержащей повреждения, [индуцированные] цисплатином, и их мутагенные последствия
Аннотация: Краткий обзор. Известными ДНК аддуктами цисплатина (цис Pt) являются d(GpG) и d(ApG), составляющие 'ЭКВИВ'65 и 25% всех аддуктов соотв. Кроме блокирования репликации в сайте аддукта и последующей гибели клетки возможны варианты эксцизионной репарации (правда, с ограниченной эффективностью), а также обход аддукта ДНК-полимеразой. Последний вариант приводит к появлению мутагенного повреждения ДНК из-за встраивания некомплементарного основания в сайте аддукта. Представлена краткая сводка данных о репликации in vitro ДНК, содержащей аддукты цис Pt, рассмотрены системы про- и эукариот, обсуждена модель обхода аддуктов ДНК-полимеразой 'бета'. Приведены известные спектры мутагенных повреждений цис Pt, в основном, на примере известного протоонкогена H-ras. Франция, Lab. Pharmac. CNRS, 31077 Toulouse Cedex. Библ. 41

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЦИСПЛАТИН
ДНК-ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
РЕПЛИКАЦИЯ
IN VITRO
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН H-RAS
МУТАГЕННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
СПЕКТР
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 41

Доп.точки доступа:
Pillaire, M.J.; Hoffmann, J.S.; Defais, M.; Villani, G.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.06-04М1.96

Kiaris, H.
Instability at the H-ras minisatellite is associated with the spontaneous abortion of the embryo [Text] / H. Kiaris, M. Ergazaki, D. A. Spandidos // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 214, N 3. - P788-792 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Нестабильность минисателлита H-ras ассоциирована с спонтанными абортами эмбрионов
Аннотация: Проведен анализ полиморфного микросателлита в гене H-ras и точковых мутаций в этом гене в эмбриональных тканях при спонтанных абортах. Показано, что мутации гена H-ras могут приводить к спонтанному аборту. Точковые мутации в гене H-ras выявлены в 7 из 30 эмбрионов, а изменения числа повторов в минисателлите гена H-ras-у 3 из 30 эмбрионов. Греция, [Prof. D. A. Spandidos], Inst. Biol. Res. and Biotechnol., Nat. Hellenic Res. Found., 48 Vas. Constantinou Ave., 116 35 Athens. Библ. 11

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.09.02
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН H-RAS
МИНИСАТЕЛЛИТ
ПОЛИМОРФИЗМ
ТОЧКОВЫЕ МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
СПОНТАННЫЕ АБОРТЫ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ТКАНИ

Доп.точки доступа:
Ergazaki, M.; Spandidos, D.A.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.08-04Н1.338

Sequence preference of 7,12-dimethylbenz[a]anthracene-syn-diol epoxide - DNA binding in the mouse H-ras gene detected by UvrABC nucleases [Text] / James X. Chen [et al.] // Biochemistry. - 1996. - Vol. 35, N 29. - P9594-9602 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Предпочтительность к последовательности ДНК связывания 7,12-диметилбенз[а]антрацен-син-диол-эпоксида в гене H-ras мыши, определяемая UvrABC нуклеазами
Аннотация: При модификации разнообразных фрагментов рестрикции мыши и человека с помощью 7,12-диметилбенз[а]антрацен-син-диол-эпоксида (син-DMBADE) установили, что образованные аддукты А и G чувствительны к действию UvrABC-нуклеаз. Разрыв нити модифицированной ДНК происходит на позициях, отстоящих от сайта аддукта на 7 и 4 н. в 5'- и 3'-направлениях соотв. Для фрагмента онкогена H-ras мыши, содержащего 1-й и 2-й экзоны, выявили определенную предпочтительность модификации, содержание аддуктов на позициях A и G в кодонах 12, 13 и 61 было в 2-3 раза выше, чем в среднем на остальной части гена. Наиболее предпочтительным 5'-соседом модифицированного A является С, далее А и T/G, для модифицированного G ряд выглядит следующим образом: T/A/CG, роль 3'-соседа менее выражена. Обсуждают роль предпочтительных аддуктов в мутагенном спектре син-DMBADE. США, Dep. Carcinogenesis, Univ. Texas M. D. Anderson Canc. Ctr, Smithville, TX 78957. Библ. 45

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ХИМИЧЕСКИЙ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН H-RAS
ФРАГМЕНТЫ
МОДИФИКАЦИЯ ОСНОВАНИЙ
ПРЕДПОЧТИТЕЛЬНОСТЬ
7,12-ДИМЕТИЛБЕНЗ[А]АНТРАЦЕН-СИН-ДИОЛ-ЭПОКСИД
ВОЗДЕЙСТВИЕ
НУКЛЕАЗЫ UVRABC
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Chen, James X.; Pao, Annie; Zheng, Yi; Ye, Xiancang; Kisleyou, Alexander S.; Morris, Rebecca; Slaga, Thomas J.; Harvey, Ronald G.; Tang, Moon-shong

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.09-04Я6.165

Detection of phosphatidylcholine-specific phospholipase C in NIH-3T3 fibroblasts and their H-ras transformants: NMR and immunochemical studies [Text] / Franca Podo [et al.] // Anticancer Res. - 1996. - Vol. 16, N 3b. - P1399-1412 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Определение фосфатидилхолин-специфической фосфолипазы C в фибробластах NIH-3T3 и их H-ras трансформантах: изучение с использованием ЯМР и иммуногистохимии

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗЫ
ФОСФОЛИПАЗА C
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ИММУНОЦИТОХИМИЯ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН H-RAS
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Podo, Franca; Ferretti, Amalia; Knijn, Arno; Zhang, Peijin; Ramoni, Carlo; Barletta, Bianca; Pini, Carlo; Baccarini, Sara; Pulciani, Simonetta

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.06-04Н1.66

Bishop, Ronald E.
O{6}-ethylguanine and O{6}-benzylguanine incorporated wsite-specifically in codon 12 of the rat H-ras gene induce semi-targeted as well as targeted mutations in Rat4 cells [Text] / Ronald E. Bishop, Gary T. Pauly, Robert C. Moschel // Carcinogenesis. - 1996. - Vol. 17, N 4. - P849-856 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: O{6}-этилгуанин и O{6}-бензилгуанин специфически включаются в кодон 12 гена H-ras и индуцируют полуадресные и адресные мутации в клетках Rat 4
Аннотация: O{6}-этилгуанин (ЭГ) и O{6}-бензилгуанин (БГ) индуцируют как адресные, так и полуадресные (мутация в прилежащей к месту встраивания области) мутации, тогда как O{6}-метилгуанин (МГ) индуцирует только адресные мутации. При встраивании в положение первого гуанина кодона 12 все 3 модифицированных гуанина вызывали транзицию G'-'A. При встраивании во второе положение БГ индуцирует G'-'A, G'-'T и G'-'C, ЭГ индуцирует G'-'A, а МГ - G'-'A. Полуадресные мутации, выявленные в 3'-паре (G'-'A) в положении 1, и в 5'-паре в положении 2. Библ. 53

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН H-RAS
МУТАЦИИ КОДОНА 12
ЭТИЛГУАНИН
БЕНЗИЛГУАНИН

Доп.точки доступа:
Pauly, Gary T.; Moschel, Robert C.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.10-04Н1.119

Rhim, Johng S.
Neoplastic transformation of human keratinocytes by Polybrene-induced DNAmediated transfer of an activated oncogene [Text] / Johng S. Rhim, Park Joo Bae, Gilbert Jay // Oncogene. - 1989. - Vol. 4, N 11. - P1403-1409 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Опухолевая трансформация кератиноцитов человека с помощью опосредованного полибреном переноса ДНК активированного онкогена
Аннотация: Провели опыты с линией (Лн) RHEK-1 кератиноцитов эпидермиса человека, приобретшей "бессмертие" in vitro под влиянием опухолевого антигена обезьяньего вируса 40. Опухолеобразующей способностью трансформиров. клетки не обладали. С помощью воздействия полибреном в конц-ии 10 мкг/мл, а затем в течение 4 мин - диметилсульфоксидом в 30-ной конц-ии осуществили трансфекцию плазмиды, несущей активиров. ген H-ras из Лн EJ Кл карциномы мочевого пузыря человека. Трансфициров. Лн образовывали карциномы при трансплантации бестимусным (nude) мышам. Кл этой Лн содержали трансфициров. ген H-ras и выражали высокие уровни белка р21. США, N C I., Bethesda, Md. 20892. Библ. 30.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ
КЕРАТИНОЦИТЫ
КЛЕТКИ RHEK-1
АНТИГЕН ОПУХОЛЕВЫЙ SV40
ПОЛИБРЕН
ДИМЕТИЛСУЛЬФОКСИД
ТРАНСФЕКЦИЯ ПЛАЗМИДЫ
ГЕН H-RAS
КЛЕТКИ EJ
БЕЛОК Р21
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 30

Доп.точки доступа:
Bae, Park Joo; Jay, Gilbert

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.05-04Н1.020

DNA methylation of coding and noncoding regions of the human H-RAS gene in normal and tumor tissues [Text] / M. G. Borrello [et al.] // Oncogene. - 1992. - Vol. 7, N 2. - P269-275 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Метилирование ДНК кодирующей и некодирующей областей гена H-RAS человека в нормальных и опухолевых тканях
Аннотация: Для изучения роли метилирования ДНК в регуляции экспрессии гена H-RAS человека in vivo проведен анализ метилирования CpG-содержащих сайтов Hpa II и Hha I в промоторной зоне этого гена в 41 образцах разл. норм. тканей и в 33 опухолях разного гистогенеза. Во всех тканях CpG-островки в промоторной зоне гена H-RAS не метилированы. Кодирующие ПС этого гена, как правило, характеризуются промежуточным уровнем метилирования, в тимусе они гипреметилированы, а в семенниках и в сперматозоидах гипометилированы. 3'-Область гена H-RAS полностью метилирована в сперматозоидах и частично - во всех остальных изученных органах и опухолях человека. Степень метилирования кодирующих и 3'-некодирующих ПС не коррелирует с уровнями экспрессии мРНК гена H-RAS в органах человека. В нек-рых опухолях обнаружено аллель-специфич. метилирование гена H-RAS. Италия, Div. Oncologia Sperimentale A, Istituto Naz. Tumori, 20133 Milano. Библ. 30.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН H-RAS
ПРОМОТОРЫ
КОДИРУЮЩИЕ ОБЛАСТИ
МЕТИЛИРОВАНИЕ
ОПУХОЛИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Borrello, M.G.; Pierotti, M.A.; Tamborini, E.; Biassoni, D.; Grazia-Rizzetti, M.; Pilotti, S.; Dela, Porta G.

1-20 21-24

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска