СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН FAS<.>)

Общее количество найденных документов : 30
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-30

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.82

Singer, Gary G.
Effects of the fas gene on the development and function of CD4{+} T cells expressing a single transgenic antigen receptor [Text] / Gary G. Singer, Ann Marshak-Rothsein, Abul K. Abbas // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P458 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Влияние fas гена на развитие и функцию CD4{+} T-клеток, экспрессирующих единичный трансгенный антигенный рецептор

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ТРАНСГЕН
ГЕН FAS
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
АНТИГЕННЫЙ РЕЦЕПТОР
МЕХАНИЗМЫ ТОЛЕРАНТНОСТИ

Доп.точки доступа:
Marshak-Rothsein, Ann; Abbas, Abul K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.02-04Я6.330

Identification of Fas antigen associated with apoptotic cell death in murine ovary [Text] / Mao Wu Guo [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 203, N 3. - P1438-1446 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Выявление антигена Fas, ассоциированного с гибелью клеток в результате апоптоза, в яичниках мыши
Аннотация: Атрезия - основной процесс в развитии фолликулов яичников. Только 0,1% всех фолликулов развивается до овуляции, тогда как все остальные фолликулы в процессе атрезии дегенерируют. Такая дегенерация идет по апоптоз-подобному механизму с характерной для апоптоза фрагментацией ДНК в клетках фолликулов. Авторами был проведен анализ экспрессии в фолликулярных клетках разных типов мыши экспрессии антигена Fas и мРНК Fas - белка клеточной поверхности, модулирующего апоптоз в разных тканях. Было показано, что в процессе атрезии фолликулярных клеток происходит снижение уровня экспрессии гена Fas, причем это снижение является специфичным и не наблюдается у генов рибосомальной РНК и мРНК EF-1. Это указывает на то, что апоптоз в процессе атрезии может регулироваться Fas-белком. Япония, Dep. of Immunol., Inst. of Med. Sci., Univ. of Tokyo, 4-6-1 Shirokanedai, Minato-ku Tokyo 108. Библ. 31

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН FAS
МРНК
АПОПТОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Guo, Mao Wu; Mori, Etsuko; Xu, Ji Ping; Mori, Tsuneatsu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.10-04Я6.281

Fas (CD95) expression and death-mediating function are induced by CD4 cross-linking on CD4{+} T cells [Text] / Julie Desbarats [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 20. - P11014-11018 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Fas (CD95) экспрессия и опосредованная гибелью функция индуцируются поперечным связыванием CD4 на CD4{+} Т клетках
Аннотация: Изучали механизм, с помощью к-рого поперечное связывание CD4 индуцирует гибель клеток. Было установлено, что поперечное связывание CD4 вызывает небольшое, но быстрое увеличение уровня Fas (члена семейства рецепторов фактора некроза опухолей) на клеточной поверхности. Поперечное связывание CD4 побуждает Fas к действию в качестве молекулы, вызывающей гибель. После поперечного связывания CD4 культура CD4{+} спленоцитов становится чувствительной к Fas-обусловленной гибели. Полученные результаты показали, что CD4 регулирует способность Fas вызывать гибель клеток в CD{+} Т клетках. США, Univ. of Vermont School of Med., Burlington, VT 05405. Библ. 46

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ГИБЕЛЬ КЛЕТОК CD4{+}
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН FAS
ПОПЕРЕЧНОЕ СВЯЗЫВАНИЕ CD4
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Desbarats, Julie; Freed, John H.; Campbell, Priscilla A.; Newell, Karen M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.03-04Б2.244

Fernandes, Norvin D.
Cloning, sequencing and characterization of a fatty acid synthase-encoding gene from Mycobacterium tuberculosis var. bovis BCG [Text] / Norvin D. Fernandes, Pappachan E. Kolattukudy // Gene. - 1996. - Vol. 170, N 1. - P95-99 . - ISSN 0378-1119
Перевод заглавия: Клонирование, секвенирование и характеристика гена, кодирующего синтазу жирных кислот из Mycobacterium tuberculosis var. bovis BCG
Аннотация: Из космидной клонотеки генома Mycobacterium tuberculosis var. bovis BCG клонировали ген fas, кодирующий синтазу жирных к-т. Космидный клон содержит открытую рамку считывания для белка из 2797 аминок-т с мол. м. 301 кД. В результате сравнения аминокислотной последовательности этого белка структурой белков Fas и поликетидсинтаз идентифицировали функциональные каталитические домены. Эти домены расположены в следующем порядке: ацилтрансферазный, еноилредуктазный, дегидратазный, малонил/пальмитоилтрансферазный, ацил-переносящий, 'бета'-кеторедуктазный, 'бета'-кетоацилсинтазный. Доменная организация Fas M. tuberculosis var. bovis подобна организации 2 субъединиц Fas дрожжей, соединенных голова к хвосту. США, Neurobiotechnol. Ctr and Dep. Biochem., Ohio St. Univ., Columbus, OH 4310. Библ. 30

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03.03
Рубрики: ГЕНЫ
СИНТЕТАЗА ЖИРНЫХ КИСЛОТ
ГЕН FAS
КЛОНИРОВАНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ДОМЕННАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS VAR. BOVIS BCG

Доп.точки доступа:
Kolattukudy, Pappachan E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 99.10-04Т4.98

Nagarkatti, M.
Fas-deficient mice are more resistant to TCDD-mediated apoptosis and immunotoxicity [Text] : pap. 7th Eur. Assoc. Vet. Pharmacol. and Toxicol. (EAVPT) Int. Congr., Madrid, 6-10 July, 1997 / M. Nagarkatti, A. B. Kamath // J. Vet. Pharmacol. and Ther. - 1997. - Vol. 20, Suppl. n1. - P267-268 . - ISSN 0140-7783
Перевод заглавия: Дефицитные по гену Fas мыши более устойчивы к опосредуемому 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксином (TCDD) апоптозу и иммунотоксичности
Аннотация: В опытах использовали нормальных мышей и животных, дефицитных по гену Fas. Мышам однократно в/б вводили TCDD в различных дозах. При этом через 5 дней наблюдали атрофию тимуса только у нормальных животных. У Fas-дефицитных мышей процесс апоптоза, индуцированный TCDD, носил менее выраженный характер. У этих животных нарушения интенсивности антигенспецифического Т-клеточного ответа также носили менее выраженный характер. США, Regional College of Vet. Med., Blacksburg, VA 24061. Библ. 3

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.17.15 + 341.47.03.29
Рубрики: 2,3,7,8-ТЕТРАХЛОРДИБЕНЗОПАРАДИОКСИН
ТИМУС
АТРОФИЯ
АПОПТОЗ
ЛИНЕЙНЫЕ РАЗЛИЧИЯ
ГЕН FAS
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kamath, A.B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.03-04К1.544

Предварительное изучение апоптоза и экспрессии связанных с апоптозом генов в лимфоцитах периферической крови у больных системной красной волчанкой [Text] / Min Xie [et al.] // Huaxi yike daxue xuebao = J. West China Univ. Med. Sci. - 1999. - Vol. 30, N 2. - С. 192-195 . - ISSN 0257-7712
Аннотация: Выявлена корреляция между тяжестью клинического течения системной красной волчанки, уровнем апоптоза в лимфоцитах периферической крови и активностью экспрессии в них связанных с апоптозом генов, таких как Fas и bcl-2. Канада, Dep. of Internal Medicine, The First Affiliated Hospital, WCUMS, Chengdu 610041. Библ. 12

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.07
Рубрики: СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
КЛИНИЧЕСКАЯ ТЯЖЕСТЬ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН FAS
ГЕН BCL-2
ЛИМФОЦИТЫ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Xie, Min; Wang, Zengli; Liu, Xiaojing; Qiang, Ou; Liu, Gang

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.06-04Я6.400

Предварительное изучение апоптоза и экспрессии связанных с апоптозом генов в лимфоцитах периферической крови у больных системной красной волчанкой [Text] / Min Xie [et al.] // Huaxi yike daxue xuebao = J. West China Univ. Med. Sci. - 1999. - Vol. 30, N 2. - С. 192-195 . - ISSN 0257-7712
Аннотация: Выявлена корреляция между тяжестью клинического течения системной красной волчанки, уровнем апоптоза в лимфоцитах периферической крови и активностью экспрессии в них связанных с апоптозом генов, таких как Fas и bcl-2. Канада, Dep. of Internal Medicine, The First Affiliated Hospital, WCUMS, Chengdu 610041. Библ. 12

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
КЛИНИЧЕСКАЯ ТЯЖЕСТЬ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН FAS
ГЕН BCL-2
ЛИМФОЦИТЫ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Xie, Min; Wang, Zengli; Liu, Xiaojing; Qiang, Ou; Liu, Gang

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.10-04К1.380

Fas promoter-670 polymorphism is associated with development of anti-RNP antibodies in systemic lupus erythematosus [Text] / Young Ho Lee [et al.] // J. Rheumatol. - 2001. - Vol. 28, N 9. - P2008-2011 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Полиморфизм в положении -670 промотора [гена] Fas ассоциирован с образованием анти-RNP-антител при системной красной волчанке
Аннотация: Проведен анализ полиморфизма A -670G в промоторной области гена Fas у 87 здоровых лиц, 87 больных ревматоидным артритом (РА) и 87 больных системной красной волчанкой (СКВ) и показано, что распределение генотипов по данному полиморфизму не отличаются у здоровых лиц, больных РА и СКВ. Не обнаружено также ассоциации между данным полиморфизмом и возрастом начала заболеваний, их клинической тяжестью, титром антител к двухцепочечной ДНК, уровнем С3- и С4-компонента комплемента в плазме крови, степенью нарушения функции почек. В то же время у больных СКВ обнаружены генотип-зависимые отличия в образовании антител против РНП, эти антитела в 2 раза чаще встречаются у гомозигот по А-аллелю, чем у гомозигот по G-аллелю. Южная Корея [G. G. Song], Div. of Rheumatology, Dep. of Internal Medicine, Anam Hospital, College of Medicine, Korea Univ., 126-1 Ka, Anam-Dong, Seongbuk-Ku, Seoul, 136-705, E-mail: gsong@ns.kumc.co.kr. Библ. 13

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.07
Рубрики: СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
АНТИТЕЛА АНТИ-РНП
ПДРФ
ГЕН FAS
АССОЦИАЦИИ
КОРЕЙЦЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lee, Young Ho; Kim, Ye Ree; Ji, Jong Dae; Sohn, Jeongwon; Song, Gwan Gyu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.12-04К1.503

Lack of association between juvenile idiopathic arthritis and Fas gene polymorphism [Text] / Rachelle Donn [et al.] // J. Rheumatol. - 2002. - Vol. 29, N 1. - P166-168 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Отсутствие ассоциации между ювенильным идиопатическим артритом и полиморфизмом гена Fas
Аннотация: Не выявлено каких-либо отличий в частоте встречаемости MvaI-ПДРФ в гене рецептора фактора некроза опухолей Fas в положении -670 промоторной области этого гена у здоровых лиц (255 чел.) и у 342 больных ювенильным идиопатическим артритом из Великобритании. Т. обр., полиморфизм про-апоптотического гена Fas не связан с риском развития этой формы артрита. Великобритания [R. Donn], ARC Epidemiol. Unit, Stopford Building, Univ. of Manchester, Oxford Road, Manchester M13 9PT. E-mail: rachelle@fs1.ser.man.ac.uk. Библ. 13

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: СУСТАВЫ
ЮВЕНИЛЬНЫЙ ИДИОПАТИЧЕСКИЙ АРТРИТ
ПДРФ
ГЕН FAS
АССОЦИАЦИИ
ОТСУТСТВИЕ
АНГЛИЧАНЕ
ЧЕЛОВЕК
ГЕН АПОПТОЗА
РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ

Доп.точки доступа:
Donn, Rachelle; Zeggini, Eleftheria; Shelley, Emma; Ollier, William; Thomson, Wendy

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.01-04К1.416

A functional polymorphism in Fas (CD95/APO-1) gene promoter associated with systemic lupus erythematosus [Text] / Satomi Kanemitsu [et al.] // J. Rheumatol. - 2002. - Vol. 29, N 6. - P1183-1188 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Функциональный полиморфизм в промоторной [области] гена Fas (CD95/APO-1), ассоциированный с системной красной волчанкой
Аннотация: Используя аллель-специфичную ПЦР и анализ SSCP, определили частоты полиморфных вариантов A/G в положении -670 и G/A в положении -1377 у 109 больных системной красной волчанкой (СКВ) и в выборке 140 здоровых лиц (контроль). Функциональное значение полиморфных вариантов A и G в положении -670 было оценено путем комбинирования 2 тестов: тест на транскрипционную активность гена Fas в исследовании с репортерным геном и тест на связывающую активность белка сигнальной трансдукции и белка-активатора транскрипции (STAT1) при анализе сдвига электрофоретической подвижности (СЭП). У больных СКВ оказалась достоверно повышена частота А-аллеля в положении -670 (p=0,004) и не отличались от контроля частоты вариантов в положении -1377. Анализ СЭП показал, что олигонуклеотид -670А в промоторе гена Fas приводит к более высокой связывающей способности GAS-белка (STAT1), чем вариант -670G, хотя достоверных различий между вариантами в другом тесте (с репортерным геном) не получили. Сделан вывод, что полиморфизм -670 (A/G) достоверно ассоциирован с СКВ, наводя на мысль, что промотор Fas-гена может, хотя бы частично, делать вклад в патогенез СКВ. Япония [S. Kanemitsu], Dep. of Pediatrics, Graduate School of Medical Sci., Kyushu Univ., 3-1-1 Maidashi, Higashi-ku, Fukuoka 812-8582. E-mail: satomi@mailserver.med.kyushu-u.ac.jp. Библ. 33

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.07
Рубрики: СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
ПАТОГЕНЕЗ
ПДРФ
ГЕН FAS
ПРОМОТОРНАЯ ОБЛАСТЬ
АССОЦИАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 33

Доп.точки доступа:
Kanemitsu, Satomi; Ihara, Kenji; Saifddin, Ahmed; Otsuka, Takeshi; Takeuchi, Tsutomu; Nagayama, Jun; Kuwano, Michihiko; Hara, Toshiro

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.04-04Я6.190

Luo, Yong.
Апоптоз полученных из келоида фибробластов, тренсфицированных геном Fas, индуцируемый [антителами к Fas] [Text] / Yong Luo, Jian-hua Gao, Fei Zhao // Di-yi junyi daxue xuebao = J. First Mil. Med. Univ. - 2003. - Vol. 23, N 10. - С. 1015-1017, 1024 . - ISSN 1000-2588

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ ИЗ КЕЛОИДНОЙ ТКАНИ
ГЕН FAS
ТРАНСФЕКЦИЯ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
К FAS
ИНДУКЦИЯ АПОПТОЗА
МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА КЕЛОИДА
МУТАЦИИ ГЕНА FAS

Доп.точки доступа:
Gao, Jian-hua; Zhao, Fei

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.06-04Я6.97

Kavurma, M. M.
Signaling and transcriptional control of Fas ligand gene expression [Text] / M. M. Kavurma, L. M. Khachigian // Cell Death and Differ. - 2003. - Vol. 10, N 1. - P36-44 . - ISSN 1350-9047
Перевод заглавия: Передача сигналов и транскрипционный контроль экспрессии гена Fas лиганда
Аннотация: Ядерные факторы, такие как ядерный фактор в активированных Т-клетках, ядерный фактор-kappa B, specificity protein-1, рано отвечающий фактор роста, фактор, регулирующий интерферон, c-Myc и forkhead-транскрипционный регулятор по отдельности или сочетанно, активируют экспрессию лиганда Fas. Эти факторы часто со-экспрессируются с лигандом Fas при патофизиологических условиях, включая атеросклеротические повреждения у человека. В обзоре основное внимание уделяется достижениям в понимании сигнальных и транскрипционных механизмов, контролирующих экспрессию гена FasL. Австралия, The Univ. of New South Wales, Sydney, NSW 2052. Библ. 99

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН FAS
РЕГУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 99

Доп.точки доступа:
Khachigian, L.M.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.08-04К1.378

Xu, An-ping.
Ассоциация полиморфизма в положении -670 промотора [гена] Fas с системной красной волчанкой в Южном Китае [Text] / An-ping Xu, Pei-da Yin // Zhongguo bingli shengli zazhi = Chin. J. Pathphysiol. - 2004. - Vol. 20, N 10. - С. 1819-1822 . - ISSN 1000-4718
Аннотация: В Южном Китае в группе из 103 больных системной красной волчанкой и в случайной выборке (110 человек) не выявлено каких-либо отличий в частоте аллелей полиморфного сайта в положении -670 промотора гена Fas. КНР, Dep. Nephrol., Second Affiliated Hosp., Sun Yat - sen Univ., Guangzhou 510120. Библ. 13

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.07
Рубрики: СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
ОТСУТСТВИЕ АССОЦИАЦИИ
ГЕН FAS
ПОЛИМОРФНЫЙ САЙТ-670
ЮЖНЫЙ КИТАЙ

Доп.точки доступа:
Yin, Pei-da

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.12-04Я6.213

Menendez, Javier A.
In support of fatty acid synthase (FAS) as a metabolic oncogene: Extracellular acidosis acts in an epigenetic fashion activating FAS gene expression in cancer cells [Text] / Javier A. Menendez, Josiah P. Decker, Ruth Lupu // J. Cell. Biochem. - 2005. - Vol. 94, N 1. - P1-4 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: В пользу [действия] синтазы жирных кислот (FAS) как метаболического онкогена: внутриклеточный ацидоз эпигенетически активирует экспрессию гена FAS в раковых клетках
Аннотация: Известно, что синтаза жирных кислот (FAS) сверхэкспрессируется в агрессивных раковых опухолях человека. Недавно предположили, что FAS является новым метаболическим онкогеном, который обеспечивает преимущественный рост раковых клеток в стрессовых условиях, таких как гипоксия и/или низкие значения pH. Используя систему временной экспрессии репортерного гена под контролем промоторного фрагмента гена FAS размером 178 п. н., изучили действие низких pH и/или гипоксии на промоторную активность. Обнаружили двукратное увеличение активности промотора при культивировании клеток рака молочной железы MCF-7 в условиях ацидоза (pH 6,5), но не в условиях гипоксии. Удаление области, содержащей сайт связывания SREBP, из промотора FAS снижало активирующее действие внутриклеточного ацидоза. В клетках MCF-7, сверхэкспрессирующих Her-2/neu, SREBP-зависимая активность промотора гена FAS усиливалась в 3 раза, а внутриклеточный ацидоз давал лишь небольшое усиление активации экспрессии гена FAS, опосредуемой Her-2/neu. Сделан вывод, что внутриклеточный ацидоз может активировать транскрипцию гена FAS в клетках рака молочной железы, подобно онкогену Her-2/neu. США, Evadston Northwestern Hlthcare Res. Inst., Evadston, IL 60201. Библ. 9

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ
СИНТАЗА ЖИРНЫХ КИСЛОТ
ГЕН FAS
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКАЯ АКТИВАЦИЯ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ АЦИДОЗ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Доп.точки доступа:
Decker, Josiah P.; Lupu, Ruth

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.12-04Н1.17

Menendez, Javier A.
In support of fatty acid synthase (FAS) as a metabolic oncogene: Extracellular acidosis acts in an epigenetic fashion activating FAS gene expression in cancer cells [Text] / Javier A. Menendez, Josiah P. Decker, Ruth Lupu // J. Cell. Biochem. - 2005. - Vol. 94, N 1. - P1-4 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: В пользу [действия] синтазы жирных кислот (FAS) как метаболического онкогена: внутриклеточный ацидоз эпигенетически активирует экспрессию гена FAS в раковых клетках
Аннотация: Известно, что синтаза жирных кислот (FAS) сверхэкспрессируется в агрессивных раковых опухолях человека. Недавно предположили, что FAS является новым метаболическим онкогеном, который обеспечивает преимущественный рост раковых клеток в стрессовых условиях, таких как гипоксия и/или низкие значения pH. Используя систему временной экспрессии репортерного гена под контролем промоторного фрагмента гена FAS размером 178 п. н., изучили действие низких pH и/или гипоксии на промоторную активность. Обнаружили двукратное увеличение активности промотора при культивировании клеток рака молочной железы MCF-7 в условиях ацидоза (pH 6,5), но не в условиях гипоксии. Удаление области, содержащей сайт связывания SREBP, из промотора FAS снижало активирующее действие внутриклеточного ацидоза. В клетках MCF-7, сверхэкспрессирующих Her-2/neu, SREBP-зависимая активность промотора гена FAS усиливалась в 3 раза, а внутриклеточный ацидоз давал лишь небольшое усиление активации экспрессии гена FAS, опосредуемой Her-2/neu. Сделан вывод, что внутриклеточный ацидоз может активировать транскрипцию гена FAS в клетках рака молочной железы, подобно онкогену Her-2/neu. США, Evadston Northwestern Hlthcare Res. Inst., Evadston, IL 60201. Библ. 9

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ
СИНТАЗА ЖИРНЫХ КИСЛОТ
ГЕН FAS
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКАЯ АКТИВАЦИЯ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ АЦИДОЗ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Доп.точки доступа:
Decker, Josiah P.; Lupu, Ruth

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 06.01-04М4.69

Direct and indirect mechanisms for regulation of fatty acid synthase gene expression by liver X receptors [Text] / Sean B. Joseph [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 13. - P11019-11025 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Прямые и непрямые механизмы регуляции экспрессии гены синтазы жирных кислот под действием рецепторов X печени
Аннотация: Ядерные рецепторы X печени (LXR'альфа' и LXR'бета') участвуют в контроле липогенеза и гомеостаза холестерина. Активация этих рецепторов лигандами in vivo индуцирует экспрессию гена-мишени SREBP-1c и повышает концентрацию триглицеридов в плазме крови. Экспрессия гена синтазы жирных кислот (FAS) - центрального фермента липогенеза de novo и мишени SREBP1-1-зависимого пути, также индуцируется лигандами LXR. Показали, что LXR прямо регулирует экспрессию FAS, взаимодействуя с промотором гена FAS, а также косвенным образом через активацию экспрессии SREBP-1c. В условиях подавления процессинга SREBP в клетках HepG2 индукция экспрессии FAS под действием лигандов LXR ослаблена, но не устранена полностью. В клетках CHO-7 лиганды LXR индуцируют экспрессию FAS, не влияя на экспрессию SREMP-1. Наряду с тандемом сайтов связывания SREBP, промотор гена FAS содержит сайт связывания гетеродимера LXR/RXR. Сайты связывания LXR и SREBP независимо друг от друга придают промотору гена FAS способность реагировать на LXR. Для максимальной индукции промотора необходимы и LXR, и SREBP. Сделан вывод, что сигнальный путь LXR регулирует экспрессию FAS с использованием разных, но дополняющих друг друга, механизмов. Ген FAS может быть центральным звеном в контроле липогенеза под действием LXR. США, Howard Hughes Med. Inst., UCLA Sch. Med., Box 951662, Los Angeles, CA 90095-1662. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: СИНТЕЗА ЖИРНЫХ КИСЛОТ
ГЕНЫ
ГЕН FAS
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ LXR
МЕХАНИЗМЫ
ЯДЕРНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ X
ЛИПОГЕНЕЗ
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Joseph, Sean B.; Laffitte, Bryan A.; Patel, Parthive H.; Watson, Michael A.; Matsukuma, Karen E.; Walczak, Robert; Collins, Jon L.; Osborne, Timothy F.; Tontonoz, Peter

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 06.04-04М6.335

Complete molecular scanning of the human Fas gene: Mutational analysis and linkage studies in families with type I diabetes mellitus [Text] / R. L. Molsoe [et al.] // Diabetologia. - 2000. - Vol. 43, N 6. - P800-808 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Полное молекулярное сканирование гена Fas человека: мутационный анализ и исследование сцепления в семьях больных сахарным диабетом 1-го типа
Аннотация: Человеческий ген Fas(FAS) хромосомы 10q24.1, кодирующий рецептор клеточной поверхности и вовлеченный в процесс апоптоза, рассматривают как кандидатный ген, предрасполагающий к развитию сахарного диабета (СД) 1-го типа. Опосредуемый FAS апоптоз важен для поддержания периферической толерантности и подавления иммунного ответа и поэтому может участвовать в иммуноопосредуемой деструкции 'бета'-клеток. Провели сканирование внутреннего строения человеческого FAS (промотор, экзоны 1-9, включая пограничные участки экзон-интрон и 3' нетранслируемый участок). Идентифицировали 15 мутаций, из которых 11 были новыми. Провели типирование на наличие трех наиболее частых видов полиморфизма с высоким индексом гетерозиготности, а также на наличие микросателлитов FAS у 1068 человек из датских семей, включая 138 пар сибсов из семей с СД 1-го типа (289 потомков с СД и 129 без СД) и 103 больных СД 1-го типа, детей родителей из семей со сложной наследственностью (103 с СД и 112 без СД). Не обнаружили безусловных доказательств сцепления полиморфизма FAS и СД 1-го типа. Полагают маловероятным, что ген Fas вносит свой вклад в развитие предрасположенности к СД 1-го типа. Дания, Steno Diabetes Center, DK-2820 Gentofte

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
ГЕНЕТИКА
КАНДИДАТНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН FAS
АПОПТОЗ
ДАТСКИЕ СЕМЬИ

Доп.точки доступа:
Molsoe, R.L.; Kristiansen, O.P.; Sangthongpitag, K.; Larsen, Z.M.; Johannesen, J.; Karlsen, A.E.; Pociot, F.; Nerup, J.; Verge, C.F.; Mandrup-Poulsen, T.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.12-04Я6.124

Wu, Zheng-zhi.
Изучение молекулярных механизмов апоптоза клеток эпителия языка и экспрессии соответствующих генов в слое налета на языке [Text] / Zheng-zhi Wu, Ming Li, Wei Sheng // Zhongguo zhongxiyi jiehe zazhi = Chin. J. Integr. Tradit. and West. Med. - 2005. - Vol. 25, N 11. - С. 986-988 . - ISSN 1003-5370

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЯЗЫК
АПОПТОЗ
ИЗУЧЕНИЕ МЕХАНИЗМОВ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН BAX
ГЕН FAS
ГЕН TGF-'БЕТА'3
РОЛЬ В АПОПТОЗЕ
ИЗМЕНЕНИЕ ТОЛЩИНЫ СЛОЯ НАЛЕТА НА ЯЗЫКЕ

Доп.точки доступа:
Li, Ming; Sheng, Wei

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 07.08-04Т4.462

Second-hand smoke-induced cardiac fibrosis is related to the Fas death receptor apoptotic pathway without mitochondria-dependent pathway involvement in rats [Text] / Wei-Wen Kuo [et al.] // Environ. Health Perspect. - 2005. - Vol. 113, N 10. - P1349-1353 . - ISSN 0091-6765
Перевод заглавия: Обусловленный пассивным курением сердечный фиброз связан у крыс с апоптическим механизмов, опосредуемым летальным рецептором Fas без вовлечения зависимого от митохондрий механизма
Аннотация: В опытах на крысах Wistar показано, что воздействие дважды в день на протяжении 1 мес. дыма от 5-15 сигарет в течение 30 мин. дозозависимым образом стимулировало развитие интерстициального фиброза миокарда и снижение массы сердца. Воздействие дыма приводило к повышению в ткани левого желудочка каспазы-3 и каспазы-8 дозонезависимым образом до 180 и 120% соотв. и к усилению экспрессии в миокарде гена Fas при воздействии средних и больших доз дыма до 140 и 200% соотв. Содержание белка цитохрома c в цитозоле миокардиоцитов при воздействии дыма не изменялось. Пассивное курение сопровождалось повышением в сердце экспрессии мРНК матричной металлопротеазы-2 и ее активности. Обсуждена роль сигнального пути, связанного с летальным геном Fas и опосредуемым им апоптозом, в воздействии табачного дыма на миокард, сопровождающимся развитием фиброза. КНР, Institute of Biochemistry and Biotechnology, Taichung 402, Taiwan. Ил. 5. Библ. 36

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.27.27
Рубрики: ТАБАК
ДЫМ
СЕРДЦЕ
МИОКАРД
ФИБРОЗ
КАСПАЗЫ
ГЕН FAS

Доп.точки доступа:
Kuo, Wei-Wen; Wu, Chieh-Hsi; Lee, Shin-Da; Lin, James A.; Chu, Chia-Yih; Hwang, Jin-Ming; Ueng, Kwo-Chang; Chang, Mu-Hsin; Yeh, Yu-Lan; Wang, Chau-Jong

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 07.08-04Т5.349

Second-hand smoke-induced cardiac fibrosis is related to the Fas death receptor apoptotic pathway without mitochondria-dependent pathway involvement in rats [Text] / Wei-Wen Kuo [et al.] // Environ. Health Perspect. - 2005. - Vol. 113, N 10. - P1349-1353 . - ISSN 0091-6765
Перевод заглавия: Обусловленный пассивным курением сердечный фиброз связан у крыс с апоптическим механизмов, опосредуемым летальным рецептором Fas без вовлечения зависимого от митохондрий механизма
Аннотация: В опытах на крысах Wistar показано, что воздействие дважды в день на протяжении 1 мес. дыма от 5-15 сигарет в течение 30 мин. дозозависимым образом стимулировало развитие интерстициального фиброза миокарда и снижение массы сердца. Воздействие дыма приводило к повышению в ткани левого желудочка каспазы-3 и каспазы-8 дозонезависимым образом до 180 и 120% соотв. и к усилению экспрессии в миокарде гена Fas при воздействии средних и больших доз дыма до 140 и 200% соотв. Содержание белка цитохрома c в цитозоле миокардиоцитов при воздействии дыма не изменялось. Пассивное курение сопровождалось повышением в сердце экспрессии мРНК матричной металлопротеазы-2 и ее активности. Обсуждена роль сигнального пути, связанного с летальным геном Fas и опосредуемым им апоптозом, в воздействии табачного дыма на миокард, сопровождающимся развитием фиброза. КНР, Institute of Biochemistry and Biotechnology, Taichung 402, Taiwan. Ил. 5. Библ. 36

ГРНТИ	34.47.51

1-20 21-30

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска