СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН C-JUN<.>)

Общее количество найденных документов : 116
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-116

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.03-04Т5.182

Gene expression during ethanol withdrawal [Text] : [Abstr.] Seventh Congr. Int. Soc. Biomed. Res. Alcohol., Gold Coast, Queensland, Australia, June 26-July 1, 1994 / P. A. Wilce [et al.] // Alcoholism. - 1994. - Vol. 18, N 2. - P10А . - ISSN 0145-6008
Перевод заглавия: Экспрессия генов при лишении этанола
Аннотация: В экспериментах на животных показано, что лишение этанола (I) после его хронического воздействия характеризовалось усилением экспрессии генов c-fos, c-jun и zif/268 на протяжении до 36 ч. Индукция их экспрессии отмечена в коре больших полушарий, гиппокампе обонятельных луковицах, гранулярных клетках мозжечка и ядрах ствола мозга. Отмечены временные особенности усиления экспрессии этих генов на стадии лишения I. Австралия, Univ. of Queensland, St. Lucia, Qld 4072.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.11.13
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
СИНДРОМ ЛИШЕНИЯ
МОЗГ
ГЕН C-FOS
ГЕН C-JUN
ГЕН ZIF/268
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Wilce, P.A.; Beckman, A.M.; Hardy, P.; Frasek, K.; Matsumoto, I.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.068

Goldstone, S. D.
Prolonged expression c-jun and associated activity of the transcription factor AP-1, during apoptos in a human leukaemic cell line [Text] / S. D. Goldstone, M. F. Lavin // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 8. - P2261-2268 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Длительная экспрессия c-jun и ассоциированной активности фактора транскрипции AP-1 при апоптозе в линии лейкозных клеток человека
Аннотация: При апоптозе, индуцированном в линии Т-клеточного лейкоза человека СЕМ С7 дексаметазоном или 'гамма'-облучением установили сверхэкспрессию мРНК c-jun, к-рая, однако, не сопровождалась накоплением белка c-Jun и увеличением ДНК-связывающей активности АР-1. Наоборот, ДНК-связывающая активность АР-1 снижалась под влиянием обоих индукторов апоптоза. Это снижение активности могло быть обусловлено АР-1-ингибиторным фактором, поскольку содержание в клетках c-Jun при этом не изменялось. Австралия, Dep. Pathol., Univ. Sydney, NSW 2006. Библ. 45.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ЛЕЙКОЗ Т-КЛЕТОЧНЫЙ
АПОПТОЗ
ГЕН C-JUN
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lavin, M.F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.05-04М4.199

Tumor necrosis factor-'альфа' induces c-jun during the regenerative response to liver injury [Text] / A. M. Diehl [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 4. - PG552-G561 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: 'альфа'-фактор некроза опухолей индуцирует ген c-jun при регенеративном ответе к повреждению печени
Аннотация: У крыс вызывали частичную гепатэктомию (ЧГЭ). Через 15 мин после ЧГЭ наблюдали в печени увеличение активности фактора c-jun. Крыс с ЧГЭ обрабатывали антителами против 'альфа'-фактора некроза опухоли, медиатора повреждения печени, индуцирующего активность гена c-jun или неиммунными иммуноглобулинами G. Введение крысам антител против 'альфа'-фактора некроза опухоли до ЧГЭ ингибировало экспрессию c-jun, изменяло связывающую активность ДНК в отношении транскрипционного фактора c-jun в остатке печени и не влияло на его экспрессию в легких и почках. США, Johns Hopkins Univ., Baltimore, MD 21205. Библ. 33.

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.15.02
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ГЕН C-JUN
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Diehl, A.M.; Yin, M.; Fleckenstein, J.; Yang, S.Q.; Lin, H.Z.; Brenner, D.A.; Westwick, J.; Bagby, G.; Nelson, S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.030

Autelitano, D. J.
Glucocorticoid regulation of c-fos, c-jun and transcription factor AP-1 in the AtT-20 corticotrope cells [Text] / D. J. Autelitano // J. Neuroendocrinol. - 1994. - Vol. 6, N 6. - P627-637 . - ISSN 0953-8194
Перевод заглавия: Регуляция глюкокортикоидами c-fos, c-jun и фактора транскрипции AP-1 в кортикотропных клетках AtT-20
Аннотация: Добавление дексаметазона в культуру кортикотропных клеток мыши AtT-20 снижает экспрессию гена проопиомеланокортина (ПОМК), не влияет на экспрессию гена c-fos и транзиентно снижает экспрессию гена c-jun. При этом прединкубация клеток с дексаметазонов снижает стимулирующее действие кортиколиберина на экспрессию генов ПОМК и c-fos. Инкубация клеток с дексаметазоном не изменяет содержание в ядрах фактора транскрипции АР-1, но снижает накопление этого фактора, вызываемое кортиколиберином. При анализе ядерных экстрактов обработанных дексаметазоном и кортиколиберином клеток AtT-20 продемонстрировали снижение активности фактора АР-1 под влиянием связанных с лигандом рецепторов глюкокортикоидов благодаря белок-белковым взаимодействиям. Австралия, Mol. Physiol. Lab., aker Med. Res. Inst. Prahran. Vic. 3181. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
ГЕН C-JUN
ЭКСПРЕССИЯ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ВЛИЯНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.151

Antisense c-jun overcomes a differentiation block in a murine erythroleukemia cell line [Text] / Claire Francastel [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 7. - P1957-1964 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Антисмысловые [последовательности] c-jun преодолевают блок дифференцировки в линии клеток эритролейкоза мыши
Аннотация: Изучали роль экспрессии c-jun в дифференцировке клеток (Кл) эритролейкоза Френд (ЭЛФ) мыши. Диметилсульфоксид (ДМСО) индуцирует дифференцировку динии 745А ЭЛФ и экспрессия c-jun в этой линии Кл не выявляется ни до, ни после обработки ДМСО. Устойчивая к дифференцировке линия Кл TFP10 ЭЛФ характеризуется конститутивной экспрессией c-jun, усиливающейся под действием ДМСО. Кл ЭЛФ линий 745А и TFP10 стабильно трансфицировали конструкциями с c-jun в смысловой или антисмысловой ориентации. Подавление экспрессии c-jun в линии Кл TFP10 антисмысловым транскриптом c-jun восстанавливает способность Кл к дифференцировке под действием ДМСО, но экспрессия в этих Кл антисмысловых junB или jynD не приводила к такому изменению. Экспрессия c-jun в смысловой ориентации в линии Кл 745А подавляла способность этих Кл к дифференцировке под действием ДМСО. Т. обр. c-Jun является важным негативным регулятором дифференцировки Кл ЭЛФ. Франция, INSERM U268, Hosp. Paul-Brousse, 94800 Villejuif. Библ. 50

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
ЭКСПРЕССИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЭРИТРОЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Francastel, Claire; Groisman, Reguina; Pfarr, Curt M.; Robert-Lezenes, Jacqueline

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.331

O'Dwyer, P. J.
Selective involvement of c-jun in AP-1-mediated response of detoxication enzymes to hypoxia in human colon adenocarcinoma cells [Text] / P. J. O'Dwyer, K. -S. Yao // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18С. - P49 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Селективное вовлечение c-Jun в опосредуемый АР-1 ответ ферментов детоксикации на гипоксию в клетках аденокарциномы толстой кишки человека
Аннотация: Гипоксия в культуре клеток аденокарциномы толстой кишки человека НТ29 индуцирует экспрессию ферментов детоксикации ксенобиотиков, и в частности, ДТ-диафоразы, причем эта индукция опосредована накоплением в клетках фактора транскрипции АР-1, взаимодействующего с сайтом связывания в промоторе гена DT-диафоразы. В условиях гипоксии в клетках происходит селективная экспрессия c-jun, так что кол-во димеров Jun/Jun увеличивается сильнее, чем кол-во гетеродимеров Jun/Fos. Кроме того, в клетках НТ29 в условиях гипоксии индуцируется экспрессия ядерного фактора Ref-1, промотирующего связывание АР-1 с промоторами. США, Fox Chase Canc. Ctr., Philadelphia, PA 19311.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: АДЕНОКАРЦИНОМА
ТОЛСТАЯ КИШКА
ЧЕЛОВЕК
ФЕРМЕНТЫ
ДЕТОКСИКАЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ
ГИПОКСИЯ
ВЛИЯНИЕ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
УЧАСТИЕ

Доп.точки доступа:
Yao, K.-S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.105

Autelitano, Dominic J.
Glucocorticoid regulation of c-fos, c-jun and transcription factor AP-1 in the AtT-20 corticotrope cell [Text] / Dominic J. Autelitano // J. Neuroendocrinol. - 1994. - Vol. 6, N 6. - P627-637 . - ISSN 0953-8194
Перевод заглавия: Регуляция глюкокортикоидами c-fos, c-jun и фактора транскрипции AP-1 в кортикотрофных клетках AtT-20
Аннотация: Добавление дексаметазона в культуру кортикотрофных клеток мыши AtT-20 снижает экспрессию гена проопиомеланокортина (ПОМК), не влияет на экспрессию гена c-fos и транзиентно снижает экспрессию гена c-jun. При этом прединкубация клеток с дексаметазоном снижает стимулирующее действие кортиколиберина на экспрессию генов ПОМК и c-fos. Инкубация клеток с дексаметазоном не изменяет содержание в ядрах фактора транскрипции AP-1, но снижает накопление этого фактора, вызываемое кортиколиберином. При анализе ядерных экстрактов обработанных дексаметазоном и кортиколиберином клеток AtT-20 продемонстрировали снижение активности фактора AP-1 под влиянием связанных с лигандом рецепторов глюкокортикоидов благодаря белок-белковым взаимодействиям. Австралия, Mol. Physiol. Lab., aker Med. Res. Inst. Prahran. Vic. 3181. Библ. 38

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.03
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГЕН C-FOS
ГЕН C-JUN
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ
КОРТИКОТРОФНЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.085

Jun is phosphorylated by several protein kinases at the same sites that are modified in serum-stimulated fibroblasts [Text] / Suzanne J. Baker [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1992. - Vol. 12, N 10. - P4694-4705 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Jun фосфорилируется некоторыми протеинкиназами по тем же сайтам, которые модифицируются в стимулированных сывороткой фибробластах
Аннотация: Белок c-Jun (компонент фактора транскрипции AP-1) кодирует протоонкоген c-jun, относящися к семейству предранних генов, экспрессия которых стимулируется при активации клеток сывороткой, форболовыми эфирами и сигналами дифференцировки. При стимуляции фибробластов крысы (линия 208F) сывороткой происходит стимуляция синтеза и фосфорилирования белка c-Jun. In vitro высокий уровень фосфорилирования c-jun получен при использовании протеинкиназы С, р34{c}{d}{c}{2}, казеинкизы II и рр44{m}{a}{p}{k}; цАМФ-зависимая протеинкиназа и киназа гликогенсинтазы неактивны. Сопоставление сайтов фосфорилирования c-jun in vivo (при стимуляции сывороткой) и in vitro (р34{c}{d}{c}{2}) выявило их сходство; гл. сайты фосфорилирования Ser 63, 73 и 246. Фосфорилирование полноразмерной молекулы c-jun протеинкиназами не влияет на его способность к образованию гомо- и гетеродимеров, на способность таких димеров к связыванию с ДНК и влияние их на транскрипцию in vitro. По-видимому, фосфорилирование является одним из многих механизмов, регулирующих функции c-jun. США, Ctr Advanced Biotechnology, Medicine, Piscataway, NJ 08854. Библ. 95.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
БЕЛОК C-JUN
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
СЫВОРОТКА
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Baker, Suzanne J.; Kerppola, Tom K.; Luk, Dan; Vandenberg, Mark T.; Marshak, Daniel R.; Curran, Tom; Abate, Cory

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.278

Transcriptional regulation of c-Jun expression during late G[1]/S in normal human cells is lost in human tumor cells [Text] / Ruth Carter [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 9. - P2675-2682 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Регуляция экспрессии c-Jun на уровне транскрипции, происходящая в нормальных клетках в течение поздней G[1]/S в опухолевых клетках человека утрачивается
Аннотация: В диплоидных нормальных фибробластах человека (клетки W1-38) обнаружен второй пик подъема содержания мРНК c-jun в течение G[1]/S (первый пик при предранней индукции). Показали, что второй пик повышения содержания мРНК c-jun связан с транскрипцией в фазе G[1] (а не с повышением стабильности синтезированной мРНК). Второй пик экспрессии c-jun происходит и при подавлении синтеза ДНК афидиколином или оксимочевиной. В различных линиях опухолевых клеток экспрессия c-jun не регулируется в ходе клеточного цикла, а носит скорее конститутивный характер. Предполагают, что регуляция экспрессии c-jun в поздней фазе G[1] может быть связана с молекулярными механизмами ростового контроля и его нарушениям при трансформации клеток. США, Dep. Microbiology, Immunology, Temple Univ. Sch. Medicine, Philadelphia, PA 19140. Библ. 39.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.17.13
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ФИБРОБЛАСТЫ WI-38

Доп.точки доступа:
Carter, Ruth; Yumet, Gladys; Pena, Angel; Soprano, Dianne Robert; Soprano, Kenneth J.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.135

Antitumor promotion and antiinflammation: Down-modulation of Ap-1 (Fos/Jun) activity by glucocorticoid hormone [Text] / Carsten Jonat [et al.] // Cell. - 1990. - Vol. 62, N 6. - P1189-1204 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Антиопухолепромотирующие и противовоспалительные эффекты. Негативная регуляция активности AP-1 (Fos/Jun) глюкокортикоидными гормонами
Аннотация: Глюкокортикоиды противодействуют воспалениям и действию форболовых эфиров и заметно снижают экспрессию ряда внеклеточных белков, включая коллагеназу 1. Последний эффект глюкокортикоидов связан с подавлением базальной и индуцированной транскрипции гена коллагеназы 1, благодаря нарушению функционирования фактора транскрипции AP-1. Эффект глюкокортикоидов не требует синтеза белка и опосредуется рецепторами глюкокортикоидов (РГ) без участия связывания РГ с ДНК. Эффект глюкокортикоидов реализуется при конц-иях на порядок ниже, чем нужно для активации транскрипции генов-мишеней и связан с негативной модуляцией трансактивирующей функции предсуществующих свободного и связанного с ДНК AP-1. Используя антитела показали прямую ассоциацию РГ с AP-1. Германия, Kernforsnungszentrum Karlsrue, Inst. Genet., D-7500 Karlsrue 1. Библ. 121

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
ГЕН C-JUN
ФАКТОР AP-1
РЕГУЛЯЦИЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВОЕ ДЕЙСТВИЕ
АНТИОПУХОЛЕПРОМОТИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Jonat, Carsten; Rahmsdorf, Hans J.; Park, Kun-Koo; Cato, Andrew C.B.; Gebel, Stephan; Ponta, Helmut; Herrich, Peter

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.248

Mayo, Marty W.
Phorbol esters support the proliferation of a hematopoietic cell line by upregulating c-jun expression [Text] / Marty W. Mayo, Linda S. Steelman, James A. McCubrey // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 7. - P1999-2008 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Эфиры форбола поддерживают пролиферацию линии гемопоэтических клеток путем позитивной регуляции экспрессии c-jun
Аннотация: В работе использовали полученную из линии гемопоэтических клеток (Кл) FDC-P1 линию Кл FD/PMA, пролиферация к-рых поддерживалась интерлейкином-3 или форбол миристат ацетатом (ФМА). При росте в присутствии ФМА Кл FD/PMA характеризовались повышенным содержанием мРНК предраннего гена c-jun. Экспрессия др. членов семейства протоонкогенов jun в Кл не стимулировалась при росте с ФМА. Накопление мРНК c-jun было обусловлено усилением ее транскрипции, а не увеличением стабильности. Усиление экспрессии c-jun в Кл FD/PMA сопровождалось увеличением связывания AP-1 с ДНК Кл. Антисмысловые нуклеотиды к c-jun подавляли пролиферацию Кл и накопление в Кл мРНК c-jun и связывание AP-1 с клеточной ДНК. Т. обр. ФМА позволяет обойти зависимость от интерлейкина-3 в Кл FD/PMA благодаря стимуляции активности AP-1. США, Dep. Microbiol. and Immunol., East Carolina Univ. Sch. Ned., Greenville, NC 27858. Библ. 46

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
ПОЗИТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ГЕМОПОЭТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
ЛИНИЯ FD/PMA

Доп.точки доступа:
Steelman, Linda S.; McCubrey, James A.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.379

Goldstone, S. D.
Prolonged expression of c-jun and associated activity of the transcription factor AP-1, during apoptosis in a human leukaemic cell line [Text] / S. D. Goldstone, M. F. Lavin // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 8. - P2305-2311 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Длительная экспрессия c-jun и ассоциированной активности фактора транскрипции AP-1 при апоптозе в линии лейкозных клеток человека
Аннотация: При апоптозе, индуцированном в линии Т-клеточного лейкоза человека CEM С7 дексаметазоном или 'гамма'-облучением установили сверхэкспрессию мРНК c-jun, к-рая, однако, не сопровождалась накоплением белка c-Jun и увеличением ДНК-связывающей активности AP-1. Наоборот, ДНК-связывающая активность AP-1 снижалась под влиянием обоих индукторов апоптаза. Это снижение активности могло быть обусловлено ингибирующим AP-1 фактором, поскольку содержание в клетках c-Jun при этом не изменялось. Австралия, Dep. Pathol., Univ. Sydney, NSW 2006. Библ. 45

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР AP-1
АПОПТОЗ
ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lavin, M.F.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.486

Kitabayashi, Issay.
Transcirptional regulation of the c-jun protooncogene by retinic acid and adenovirus E1A [Text] / Issay Kitabayashi // RIKEN Rev. - 1994. - N 6. - P31-32 . - ISSN 0919-3405
Перевод заглавия: Регуляция транскрипции протоонкогена c-jun ретиноевой кислотой и белком E1A аденовируса
Аннотация: На клетках эмбрионального рака F9 показано, что ген c-jun активируется в процессе дифференцировки как ретиноевой к-той, так и белком E1A. Ретиноевая к-та может индуцировать транскрипцию гена c-jun по отличному от трансактивации, опосредованной ядерным рецептором ретиноевой к-ты. Для регуляции гена c-jun ретиноевой к-той и E1A необходим дифференцировочный регуляторный элемент (DRE) в его промоторе. Комплексы фактора транскрипции DRF специфически связывают с DRE и состоят из ассоциированного с E1A белка p300. И ретиноевая к-та и E1A индуцируют фосфорилирование p300 и изменение ЭФ подвижности DRF. Предполагается, что ретиноевая к-та и E1A регулируют транскрипцию гена c-jun, по крайней мере, частично путем фосфорилирования белка p300. Библ. 12

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
БЕЛОК E1A
АДЕНОВИРУСЫ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК
ЛИНИЯ F9

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.214

De, Felipe Carmen.
The differential control of c-jun expression in regenerating sensory neurons and their associated glial cells [Text] / Felipe Carmen De, Stephen P. Hunt // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14, N 5. - P2911-2923 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Неодинаковая регуляция экспрессии c-jun в регенерирующих сенсорных нейронах и в ассоциированных с ними глиальных клетках
Аннотация: В культурах диссоциированных клеток дорзальных ганглиев крысы сенсорные нейроны и глиальные клетки (Кл), экспрессирующие c-jun через 1 сут после посева, экспрессируют продукты генов рецепторов факторов роста Trk, trkB и trkC в дискретных субпопуляциях сенсорных нейронов; внесение фактора роста нервов или нейротрофического фактора BDNF из головного мозга не угнетает экспрессию c-jun. Контакты с аксонами не снижают экспрессию c-jun в глиальных Кл. Под действием цАМФ или форсколина в глиальных Кл (но не в нейронах) происходит негативная регуляция экспрессии c-jun; экспрессия усиливается при повышении внутриклеточной конц-ии Ca{2+}. Описана экспрессия c-jun в нейронах и шванновских Кл регенерирующего седалищного нерва у крысы. Великобритания, Neurobiol., MRC Lab. Mol. Biol., Cambridge CB2 2QH. Библ. 104

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.03
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН C-JUN
ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
ГЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Hunt, Stephen P.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04М1.203

De, Felipe Carmen.
The differential control of c-jun expression in regenerating sensory neurons and their associated glial cells [Text] / Felipe Carmen De, Stephen P. Hunt // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14, N 5. - P2911-2923 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Неодинаковая регуляция экспрессии c-jun в регенерирующих сенсорных нейронах и в ассоциированных с ними глиальных клетках
Аннотация: В культурах диссоциированных клеток дорзальных ганглиев крысы сенсорные нейроны и глиальные клетки (Кл), экспрессирующие c-jun через 1 сут после посева, экспрессируют продукты генов рецепторов факторов роста Trk, trkB и trkC в дискретных субпопуляциях сенсорных нейронов; внесение фактора роста нервов или нейротрофического фактора BDNF из головного мозга не угнетает экспрессию c-jun. Контакты с аксонами не снижают экспрессию c-jun в глиальных Кл. Под действием цАМФ или форсколина в глиальных Кл (но не в нейронах) происходит негативная регуляция экспрессии c-jun; экспрессия усиливается при повышении внутриклеточной конц-ии Ca{2+}. Описана экспрессия c-jun в нейронах и шванновских Кл регенерирующего седалищного нерва у крысы. Великобритания, Neurobiol., MRC Lab. Mol. Biol., Cambridge CB2 2QH. Библ. 104

ГРНТИ	34.03.37

ВИНИТИ 341.03.37.09.15
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН C-JUN
ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
ГЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Hunt, Stephen P.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.12-04Н3.121

Kitabayashi, Issay.
Transcirptional regulation of the c-jun protooncogene by retinic acid and adenovirus E1A [Text] / Issay Kitabayashi // RIKEN Rev. - 1994. - N 6. - P31-32 . - ISSN 0919-3405
Перевод заглавия: Регуляция транскрипции протоонкогена c-jun ретиноевой кислотой и белком E1A аденовируса
Аннотация: На клетках эмбрионального рака F9 показано, что ген c-jun активируется в процессе дифференцировки как ретиноевой к-той, так и белком E1A. Ретиноевая к-та может индуцировать транскрипцию гена c-jun по отличному от трансактивации, опосредованной ядерным рецептором ретиноевой к-ты. Для регуляции гена c-jun ретиноевой к-той и E1A необходим дифференцировочный регуляторный элемент (DRE) в его промоторе. Комплексы фактора транскрипции DRF специфически связывают с DRE и состоят из ассоциированного с E1A белка p300. И ретиноевая к-та и E1A индуцируют фосфорилирование p300 и изменение ЭФ подвижности DRF. Предполагается, что ретиноевая к-та и E1A регулируют транскрипцию гена c-jun, по крайней мере, частично путем фосфорилирования белка p300. Библ. 12

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
БЕЛОК E1A
АДЕНОВИРУСЫ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК
ЛИНИЯ F9

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.155

Galien, Rene.
Differential effects of c-jun and CREB on c-AMP response element activation by Ha-ras [Text] / Rene Galien, Rodica Emanoil-Ravier, Gilles Mercier // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 4. - P1101-1108 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Дифференциальные эффекты c-jun и CREB на элемент ответа на цАМФ активируемый Ha-ras
Аннотация: Известно, что онкогены ras активируют промоторную активность длинного концевого повтора интрацистернальных A-частиц. В работе показано, что онкогены Ha-ras и c-jun кооперативно активируют элементы ответа на цАМФ гена соматостатина и на форболовый эфир в гене коллагеназы. Сам по себе c-jun и родственные ему онкогены семейства Jun не взаимодействуют с этими регуляторными элементами. По данным ряда опытов, активирующее действие Ha-ras на транскрипцию генов через элементы ответа на цАМФ, не опосредуется белком CREB, связывающим эти элементы. Франция, Lab. Retrovirus, Retrotransposons Vertebres, UPR 0043 CNRS, Hopital Saint-Louis, 75010 Paris. Bibl. 83

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
ЭЛЕМЕНТ ОТВЕТА НА ЦАМФ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН HA-RAS
ГЕН C-JUN
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК CREB
ГЕН СОМАТОСТАТИНА

Доп.точки доступа:
Emanoil-Ravier, Rodica; Mercier, Gilles

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.106

Yamit-Hezi, A.
c-fos and c-jun overexpression in malignant cells reduces their tumorigenic and metastatic potential, and affects their JMHC class I gene expression [Text] / A. Yamit-Hezi, D. Plaksin, L. Eisenbach // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 4. - P1065-1079 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Избыточная экспрессия c-fos и c-jun в злокачественных клетках снижает их туморигенный и метастатический потенциал и изменяет экспрессию в них генов класса I ГКГС
Аннотация: В опытах на метастазирующих клеточных линиях рака легких Льюиса, меланомы B16 и меланомы K1735 показано, что снижение экспрессии протоонкогенов c-fos и c-jun коррелирует с негативной регуляцией экспрессии антигенов H-2K класса I ГКГС. Трансфекция c-fos и c-jun в клоны этих злокачественных линий, характеризующиеся высокой метастатической активностью, приводит к активации экспрессии генов ГКГС, снижению туморигенности клеток и их метастатической активности in vivo. В противоположность этому, трансфекция junB в клетки с низкой способностью к метастазированию и высоким уровнем экспрессии генов класса I ГКГС ведет к повышению метастатического потенциала клеток и угнетению экспрессии генов ГКГС. Обсуждается роль генов семейства fos и jun в регуляции экспрессии генов ГКГС, иммуногенности и метастатической активности раковых клеток. Израиль, Dep. Cell Biol., WIS, Rehovot 76100. Библ. 81

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
ГЕН C-JUN
ИЗБЫТОЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ГЕНЫ ГЛАВНОГО КОМПЛЕКСА ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
КЛАССА I
ИЗМЕНЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ
МЕТАСТАТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Plaksin, D.; Eisenbach, L.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.114

Oncogenic Ras activates c-Jun via a separate pahtway from the activation of extracellular signal-regulated kinases [Text] / John K. Westwick [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 13. - P6030-6034 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Онкогенный [белок] Ras активирует c-jun по особому механизму, не связанному с активацией киназ, регулируемых внеклеточными сигналами
Аннотация: Изучение трансформирующей активности онкогенного Ras и его способности к активации транскрипции протоонкогена c-jun в трансформированных клетках выявило прямую корреляцию между этими двумя функциями Ras. Активация транскрипции c-jun ассоциирована также с фосфорилированием остатков Ser-63 и -73 в активационном домене Ras, к-рое предположительно катализируется митоген-активируемыми протеинкиназами (МПК) ERK1 и ERK2. Коэкспрессия МПК дикого типа потенцирует, а коэкспрессия мутантных неактивных МПК ингибирует трансформирующую функцию ras и его активирующее действие на транскрипцию нек-рых генов-мишеней (c-fos и др.), но как активные, так и мутантные МК подавляют опосредованную Ras активацию транскрипции c-jun. Сделан вывод, что активация МПК не имеет отношения к активирующему действию Ras на транскрипцию c-jun. США, Dep. Med., Bochem., Biophys., Univ., Chapel Hill, NC 27599. Библ. 48

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК RAS
ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
МЕХАНИЗМ
ТРАНСКРИПЦИЯ
ГЕН C-JUN
АКТИВАЦИЯ
КЛЕТКИ NIH3T3
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Westwick, John K.; Cox, Adrienne D.; Der, Channing J.; Cobb, Melanie H.; Hibi, Masahiko; Karin, Michael; Brenner, David A.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.124

Ras-dependent signal transduction is indispensable but not sufficient for the activation of Ap1/Jun by PKC'дельта' [Text] / Syu-ichi Hirai [et al.] // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 10. - P2331-2340 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Зависящая от Ras-передача сигнала необходима, но не достаточна для активации AP1/Jun протеинкиназой C 'дельта'
Аннотация: Изучали взаимоотношения между зависящими от Ras и протеинкиназы C'дельта' (РКC'дельта') сигнальными путями в активации AP1/Jun - фактора транскрипции, связывающего элемент ответа на форболовый эфир (TRE). Исследования проводились на клетках NIH3T3 с использованием репортерного гена TRE-tk-CAT, векторов, дающих сверхэкспрессию c-Jun и JunD, и конститутивно активных и доминантных негативных мутантов PKC'дельта'. Показано, что сверхэкспрессия PKC'дельта' усиливала индукцию репортерного гена. Также показано, что активный ген Ras при сверхэкспрессии Jun и JunD индуцировал экспрессию репортерного гена даже при доминантной негативной мутации PKC'дельта'. С др. стороны индукция гена постоянно активной PKC'дельта' ингибировалась как доминантной негативной мутацией Ras, так и доминантной негативной мутацией PKC'дельта'. В отсутствие сверхэкспрессии Jun и JunD активный Ras был гораздо менее эффективным активатором, чем конститутивно активная PKC'дельта', однако данная мутация подавляет рост клеток. Делается вывод о том, что активация Ras необходима для активации AP1/Jun PKC'дельта'. Предполагается существование от независимого Ras сигнального пути между PKC'дельта' и AP1/Jun. Япония, Dep. Molec. Biol. Yokohama City Univ., Sch. Med., 3-9, Fuku-ura, Kanazawa-ku, Yokohama 236. Библ. 56

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР AP1
АКТИВАЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ С
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
RAS-НЕЗАВИСИМАЯ
КЛЕТКИ NIH3T3

Доп.точки доступа:
Hirai, Syu-ichi; Izumi, Yasushi; Higa, Kenta; Kaibuchi, Kozo; Mizuno, Keiko; Osada, Shin-ichi; Suzuki, Koichi; Ohno, Shigeo

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-116

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска