СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛКИ КЛЕТОЧНЫЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 90
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-90

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.081

Smith, Craig A.
The TNF receptor superfamily of cellular and viral proteins: activation, costimulation, and death [Text] / Craig A. Smith, Terry Farrah, Raymond G. Goodwin // Cell. - 1994. - Vol. 76, N 6. - P959-962 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Суперсемейство клеточных и вирусных белков рецепторов фактора некрозов опухолей. Активация, костимуляция и гибель
Аннотация: Обзор. Систематизированы св-ва рецепторов, относящихся к семейству рецепторов фактора некрозов опухолей (РФНО) и кодируемыми геномом клеток и нек-рых вирусов. Рассмотрены параллельные семейства лиганд, взаимодействующих с РФНО. Рассмотрены системы клеточных ответов на активацию РФНО (активация, костимуляция, некрозы и апоптоз) и взаимодействие этих систем при формировании общего ответа. США, Dept Biochem. and Mol. Biol., Immunex Corp., Seattle, WA 98101. Библ. 27.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ
БЕЛКИ ВИРУСНЫЕ
БЕЛКИ КЛЕТОЧНЫЕ
РЕЦЕПТОРЫ ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
СВОЙСТВА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 27

Доп.точки доступа:
Farrah, Terry; Goodwin, Raymond G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.213

Kumar, Gyanendra.
Localization of adjacent binding domains for cellular proteins over the minute virus of mice P4 promoter by site-specific photoaffinity labelling [Text] / Gyanendra Kumar, Arun K. Sharma // Gene. - 1993. - Vol. 127, N 2. - P237-242 . - ISSN 0378-1119
Перевод заглавия: Локализация соседствующих доменов связывания клеточных белков в pH промоторе мелкого вируса мышей по данным сайт-специфического фотоаффинного мечения
Аннотация: Разработан метод специфич. к последовательности фотоаффинного мечения для картирования сайтов связывания ядерных белков фибробластов мыши (линия А92L) в промоторе P4 (Пр) мелкого вируса мышей. Метод основан на присоединении фенилазидной группы к фрагменту ДНК путем взаимодействия сульфосукцинимидил-2-(p-азидосалициламидо)этил-1,3'-дитиопропионата с перв. аминогруппой линкерной "ножки", находящейся в специфич. положении фрагмента ДНК. Путем фотоаффинной сшивки белков с этими фотореактивными пробами показано, что ядерные 95 кД- и 120 кД-белки фибробластов связываются с нуклеотидом 168 в Пр, но для связывания 120 кД-белка необходимо также наличие обл. Пр, локализованной между TATA-элементом и вышележащим GC-боксом. США, Dep. Mol. Biol., Genet., Waine St. Univ. Sch. Med., Detroit, MI48201. Библ. 21

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС МЫШЕЙ МЕЛКИЙ
ПРОМОТОР P4
ДОМЕНЫ БЕЛОК-СВЯЗЫВАЮЩИЕ БЛИЗЛЕЖАЩИЕ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
БЕЛОК
БЕЛКИ КЛЕТОЧНЫЕ
СВЯЗЫВАНИЕ С ДНК
КУЛЬТУРА КЛЕТОК A92L
ФИБРОБЛАСТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sharma, Arun K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.228

Transcriptional activation by HIV-1 Tat in a cell free system: Mechanism of action and the role of cellular proteins [Text] : [Abstr.]Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Front. HIV Pathogenes.", Albuquerque, N.M., March 29 - Apr. 4, 1993. Laspia Michael F. // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17e. - P50 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Транскрипционная активация [белка] Tat ВИЧ-1 в бесклеточной системе: механизм действия и роль клеточных белков
Аннотация: В ядерном экстракте очищенный, экспрессированный в бактериях белок Tar (I) ВИЧ-1 стимулирует транскрипцию ВИЧ-1 в 10-20 раз. Активация зависит от структурного домена TAR в РНК. Транскрипция ингибируется при высокой конц-ии I из-за улавливания фактора, требующегося для базальной транскрипции. РНК TAR конкурентно ингибирует транскрипцию in vitro. Конкуренция устраняется мутациями, затрагивающими в РНК TAR тринуклеотидный выступ, с к-рым связывается I, и апикальную петлю, с к-рой может взаимодействовать клеточ. фактор. Трансактивация под действием I связана с увеличением эффективности транскрипц. элонгации, к-рая в отсутствие I повышается в присутствии детергента саркозила. Высказано предположение, что низкий базальный уровень транскрипции ВИЧ-1 вызван репрессией и что I является антирепрессором, устраняющим влияние общего эукариотич. ингибитора элонгации транскрипц. США, CSHL., Cold Spring Harbor, NY11724

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ IN VITRO
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
БЕЛОК TAT
АКТИВИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
БЕЛКИ КЛЕТОЧНЫЕ
БЕСКЛЕТОЧНАЯ СИСТЕМА ТРАНСКРИПЦИИ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.11-04Б1.168

Choi, Anthony H. C.
Internalization of virus binding proteins during entry of reovirus into K562 erythroleukemia cells [Text] / Anthony H. C. Choi // Virology. - 1994. - Vol. 200, N 1. - P301-306 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Интернализация вирус=связывающих белков при вхождении реовирусов в клетки эритролейкоза K562
Аннотация: В мембранах клеток (Кл) эритролейкоза человека K562 обнаружили около 30 связывающих реовирусы белков, аналогичных таковым, обнаруженным ранее в L-фибробластах мыши. Белки клеточной поверхности Кл эритролейкоза K562 метили биотином и инфицировали меченые Кл реовирусом. Показали, что в ходе интернализации вирусных частиц происходит также интернализация поверхностных клеточных белков с мол. м. 55, 74, 78, 80, 90, 94, 98 и 115 кД, причем среди этих белков только белки с мол. м. 90 и 115 кД связывали реовирусы. Т. обр. среди многочисленных реовирус-связывающих белков поверхности Кл K562, лишь малая часть интернализуется в процессе вхождения вирусов в Кл. США, Div. Clin. Virol., J. N. Gamble Inst. Med. Res., Cincinnati, OH 45219. Библ. 42

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: РЕОВИРУСЫ
ВХОЖДЕНИЕ
БЕЛОК ВИРУС-СВЯЗЫВАЮЩИЙ
ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ
БЕЛКИ ВИРУСНЫЕ
БЕЛКИ КЛЕТОЧНЫЕ
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЭРИТРОЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ K562
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.598

Maxwell, Steve A.
Cellular proteins modulate nonspecific and sequence-specific DNA binding of a conformational domain of p53 [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tomor Suppress. Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Steve A. Maxwell, Romaprasad Srinivasan, Jack A. Roth // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P179 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Клеточные белки модулируют неспецифическое и специфическое к последовательности ДНК связывание конформационного домена [белка] p53
Аннотация: Большинство мутаций p53 в клетках опухолей человека локализовано в белковом домене (позиции 100-300) к-рый назван конформационным. Этот домен влияет на связывание не только на ДНК, но и на большой T-антиген SV 40. Получили слитый белок, включающий конформационный домен p53 и белок A в кач-ве тестируемого зонда. В экстракте немелкоклеточного рака легкого человека присутствуют 5 типов клеточных белков, к-рые взаимодействуют с гибридным белком, содержащим p53 дикого типа. T-антиген конкурирует с белками за связывание, а мутантные варианты p53 с заменами на позициях 175 и 273 имеют меньшее сродство к слитой конструкции. Кроме взаимодействия с консенсусным сайтом-связывания p53 гибридный белок p53 способен к (неспецифическому) связыванию с ДНК тимуса теленка. Клеточные белки, к-рые взаимодействуют с конформационным доменом p53, повышают эффективность его связывания с ДНК в 2-3 раза. Учитывая неодинаковую экспрессию отобранных клеточных белков в активной, слабо растущей клеточной культуре и различных типах клеток NSCLC, предполагают их возможное участие в регуляции взаимодействия p53 как с промоторами рост-ассоциированных генов, так и с ДНК в зоне ori. США, Dep. Thoracic Surgery, Univ. Texas M. D. Anderson Canc. Ctr., Houston, TX 77030

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК-СУПРЕССОР P53
КОНФОРМАЦИОННЫЙ ДОМЕН
ДНК
СВЯЗЫВАНИЕ
БЕЛКИ КЛЕТОЧНЫЕ
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Srinivasan, Romaprasad; Roth, Jack A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.193

Takahashi, Noriko.
Ретиноилирование клеточных белков [Text] / Noriko Takahashi // Seikagaku. - 1994. - Vol. 66, N 9. - С. 1250-1256 . - ISSN 0037-1017
Аннотация: Обзор. Рассмотрены: связь ретиноевой к-ты с белками (конкретно с тирозином, треонином, серином и цистеином белков) посредством прикрепления к COO-концу (с участием S-коэнзима-А), либо к циклу (с окислением посредством цитохрома P-450); дальнейшее замещение ретиноевой к-ты на миристин, пальмитин, ацетил, фосфатную группу, липидную группу, рибонуклеотиды; заболевания, связанные с нарушением метаболизма ретиноевой к-ты; мутации, затрагивающие мех-мы ретиноилирования; мех-м взаимодействия пальмитиновой и миристиновой к-т с белками (происходит с участием ретиноевой к-ты) в Кл HL-60. Всего в Кл HL-60 ('ЭКВИВ'120 белков связывают миристиновую к-ту и 'ЭКВИВ' 70 белков - пальмитиновую. США, Mol. Therapeutics Section, Lab. Biol. Chem., Nat. Cancer Inst., National Inst. Health, Bethesda, MD 20892. Библ. 15

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.99
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛКИ КЛЕТОЧНЫЕ
РЕТИНОИЛИРОВАНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 15

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.09-04Б1.115

Leone, Gustavo.
The incorporation of reovirus cell attachment protein 'сигма'1 into virions requires the N-terminal hydrophobic tail and the adjacent heptad repeat region [Text] / Gustavo Leone, David C. W. Mah, Patrick W. K. Lee // Virology. - 1991. - Vol. 182, N 1. - P346-350 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Включение белка клеточного прикрепления 'сигма'1 реовируса в вирионы требует N-концевого гидрофобного хвоста и смежной области гептадных повторов
Аннотация: На векторах SV40 сконструированы 2 делеционных мутанта гена белка клеточного прикрепления 'сигма'1 (I) реовируса типа 3 (РВ-3), у одного из к-рых отсутствует N-концевой гидрофобный хвост, а у второго - смежная область, образующая закрученную спираль. Мутанты I экспрессированы в незараженных клетках COS-1 и в клетках COS-1, зараженных РВ-1, и изучена способность I образовывать олигомеры и включаться в вирионы потомства РВ-1. Оба мутанта I образуют стабильные олигомеры, но ни один из них не включается в вирионы. Эти данные согласуются с моделью, согласно к-рой гидрофобный хвост является якорным доменом I, точная ассоциация к-рого с шипами вирионов диктуется смежной областью гептадных повторов, связанной с N-хвостом гибкой шарнирной областью. Библ. 21

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: РЕОВИРУСЫ
БЕЛКИ КЛЕТОЧНЫЕ
ВИРИОНЫ
ВКЛЮЧЕНИЕ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Mah, David C.W.; Lee, Patrick W.K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.09-04Б1.116

The N-terminal heptad repeat region of reovirus cell attachment protein 'сигма'1 is pesponsible for 'сигма'1 oligomer stability and possesses intrinsic oligomerization function [Text] / Gustavo Leone [et al.] // Virology. - 1991. - Vol. 182, N 1. - P336-345 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: N-концевая область гептадных повторов реовирусного белка 'сигма'1 клеточного прикрепления ответственна за стабильность олигомеров 'сигма'1 и обладает характеристической функцией олигомеризации
Аннотация: Домен олигомеризации белка клеточного прикрепления 'сигма'1 (I) реовирусов (РВ) изучен с использованием I РВ типа 3, синтезированного in vitro (мол. м. 49000). Трипсин расщепляет I примерно посередине с образованием N-концевого фрагмента 26K (IA) и C-концевого фрагмента 23K (IВ). В условиях, при к-рых I находится в олигомерной форме 200K, IА образует стабильные тримеры 80K и в меньшей степени димеры 54K, а IВ находится в мономерной форме. Синтезированный in vitro фрагмент I длиной 161 остаток, содержащий N-концевую область гептадных повторов (ОГП), также образует стабильные тримеры и димеры. Показано, что стабильность олигомера целого I обусловлена главным образом ОГП. Предложена модель, в к-рой индивидуальные гептадные повторы I удерживаются вместе в 3-нитевой 'альфа'-спиральной структуре перекрученных спиралей за счет гидрофобных и электростатических взаимодействий. Библ. 26

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: РЕОВИРУСЫ
БЕЛКИ КЛЕТОЧНЫЕ
ОЛИГОМЕРИЗАЦИЯ
СТАБИЛЬНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Leone, Gustavo; Duncan, Roy; Mah, David C.W.; Price, Angela; Cashdollar, L.William; Lee, Patrick W.K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.09-04Б1.222

Macnab, Joan C. M.
The cell-coded polypeptide U90 increased by herpes simplex virus type 2 infection induces Fos and DNA synthesis [Text] / Joan C. M. Macnab, Matthew D. Davison, David McNab // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 12. - P3131-3136 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Кодируемый клетками полипептид U90, индуцируемый заражением вирусом простого герпеса типа 2, индуцирует синтез Fos и ДНК
Аннотация: Литическая инфекция вирусом простого герпеса типа 2 (ВПГ-2) индуцирует синтез клеточного белка U90 (I) с мол. м. 90000. I, экспрессия к-рого специфична для опухолевых клеток, секретируется из клеток. I, очищенный из культуральной среды зараженных ВПГ-2 клеток, идентичен внутриклеточной форме I. Добавление этого I к покоящимся фибробластам Rat1 стимулирует экспрессию белка Fos - продукта гена клеточного фактора транскрипции c-fos - и усиливает включение {3}H-тимидина в ДНК. Эти факторы могут облегчать репликацию ВПГ-2. I может также индуцировать пролиферацию ненормальных клеток, например, клеток предраковых повреждений. Великобритания, MRC Virol. Unit, Univ. of Glasgow, Glasgow, G11 5JR. Библ. 17

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ЛИТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
БЕЛКИ КЛЕТОЧНЫЕ
ИНДУКЦИЯ
БЕЛОК FOS
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Davison, Matthew D.; McNab, David

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.10-04Б1.70

The cellular RING finger protein PML is not a functional counterpart of the herpes simplex virus type 1 RING finger protein Vmw110 [Text] / Roger D. Everett [et al.] // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 4. - P791-798 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Клеточный белок PML с пальцем RING не является функциональным аналогом белка Vmw110 с пальцем RING вируса простого герпеса типа 1
Аннотация: Предранний белок Vmw110 (I; ICPO) вируса простого герпеса типа 1 (ВПГ-1) и клеточный белок PML (II) принадлежат к одному семейству белков со связывающим Zn{2+} доменом пальца RING (II-R) и на ранней стадии заражения ВПГ-1 локализованы в одних и тех же ядерных структурах. Сконструированы рекомбинанты ВПГ-1, экспрессирующие целый II или химерный I, у к-рого собственный II-R замена на II-R II. Найдено, что II-R I и II не являются функционально взаимозаменяемыми и что II не является функциональным аналогом I. Великобритания, MRC Virol. Unit, Glasgow G11 5JR. Библ. 29

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
СЕРОТИП 1
БЕЛКИ ВИРУСНЫЕ
БЕЛОК VMW110
БЕЛКИ КЛЕТОЧНЫЕ
БЕЛОК PML
ФУНКЦИИ
ГОМОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Everett, Roger D.; Maul, Gerd G.; Orr, Anne; Elliott, Maggie

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.10-04Б1.82

A human chromosome 12-associated 83-kilodalton cellular protein specifically binds to the loop region of human immunodeficiency virus type 1 trans-activation response element RNA [Text] / Clyde E. Hart [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 10. - P6593-6599 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Клеточный белок 83 кД, ассоциированный с человеческой хромосомой 12, специфически связывается с элементом транс-активирующего ответа области петли РНК вируса иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: Процесс транс-активации HIV-1 включает участие клеточного фактора, кодируемого хромосомой 12. Идентифицирован клеточный белок 83 кД, к-рый специфически связывается с элементом транс-активирующего ответа области петли РНК вируса. Полагают, что видеоспецифический белок 83 кД, связывающийся с элементом TAR петлевой структуры РНК HIV-1, или напрямую кодируется хромосомой 12, или хромосома 12 кодирует белки, индуцирующие экспрессию соответствующего белка в клетках. США, Centers for Dis. Control and Prevention, Atlanta, Georgia 30333

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СЕРОТИП 1
БЕЛКИ КЛЕТОЧНЫЕ
РНК ВИРУСНАЯ
ЭЛЕМЕНТ TAR
СВЯЗЫВАНИЕ
ТРАНС-АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Hart, Clyde E.; Saltarelli, Mary J.; Galphin, Judith C.; Schochetman, Gerald

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.11-04Б1.176

Host cell proteins binding to domain IV of the 5' noncoding region of poliovirus RNA [Text] / Lawrence B. Blyn [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 7. - P4381-4389 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Белки клетки-хозяина, связывающиеся с доменом IV 5'-нетранслируемой области РНК вируса полиомиелита
Аннотация: Трансляция РНК вируса полиомиелита осуществляется через связывание рибосом с внутренним сегментом 5'-нетранслируемой области вирусной РНК. Эта область состоит из 6 доменов (I-VI) со сложной вторичной и третичной структурой. Изменения в последовательности и структуре самого крупного и сложного из них, домена IV, существенно снижают эффективность трансляции. Тест на смещение мобильности РНК был использован для демонстрации того, что белок(и) из экстрактов неинфицированных клеток HeLa, а также экстрактов нейробластомы, взаимодействует со структурой домена IV. Мутация в домене IV привела к уменьшению связывания белков клеток HeLa и снижению эффективности трансляции как in vitro, так и in vivo, т. е. связывание, как минимум, одного из этих белков играет роль в механизме трансляции вируса. В экспериментах по перекрестному связыванию с использованием ультрафиолета показано, что непосредственно с РНК взаимодействует белок(и) размером 'ЭКВИВ'40 кД. Используя стрептавидиновые "бусинки" для захвата связанной с белком биотинилированной РНК авторам удалось визуализировать ряд клеточных белков HeLa и нейробластомы, взаимодействующих с доменом IV. Эти белки имеют мол. м. 'ЭКВИВ'39, 'ЭКВИВ'40 и 'ЭКВИВ'42 кД. США, Dep. of Molec. Biol. and Biochem., Sch. of Biol. Sci., Univ. of California, Irvine, CA 92717. Библ. 59

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ПОЛИОВИРУСЫ
РНК ВИРУСНАЯ
СТРУКТУРА
ДОМЕНЫ
БЕЛКИ КЛЕТОЧНЫЕ
СВЯЗЫВАНИЕ
ТРАНСЛЯЦИЯ
РИБОСОМЫ

Доп.точки доступа:
Blyn, Lawrence B.; Chen, Ruoying; Semler, Bert L.; Ehrenfeld, Ellie

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.04-04Б1.174

Functional complementation of the adenovirus E1B 19-kilodalton protein with Bcl-2 in the inhibition of apoptosis in infected cells [Text] / Shiun-Kwei Chiou [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 10. - P6553-6566 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Функциональная комплементация аденовирусного белка Е1В 19-килодальтон с Bcl-2 в подавлении апоптоза инфицированных клеток
Аннотация: Инфекция клеток (Кл) HeLa мутантом аденовируса с потерявшим функциональную активность Е1В 19К, вызывала апоптоз, характеризовавшийся усиленным ЦПД (cyt-фенотип) и деградацией хромосомной ДНК Кл-хозяина и вирусной ДНК (deg-фенотип). Неудача в подавлении апоптоза приводит к преждевременной гибели Кл-хозяина, снижающей урожай вируса. Кл HeLa экспрессируют чрезвычайно низкие уровни р53 из-за экспрессии Е6 белка папилломавируса человека. Уровни р53 значительно увеличивались при экспрессии Е1А гена во время аденовирусной инфекции. Т. обр., Е1А может индуцировать апоптоз, усиливая индуцированную Е6 деградацию р53 и способствуя его накоплению. Стабильная Bcl-2 гиперэкспрессия в Кл НеLa, инфицированных Е1В 19К{-} мутантным аденовирусом, блокировала индукцию фенотипов cyt и deg. Экспрессия Bcl-2 в Кл HeLa также способствовала устойчивости к апоптозу, опосредованному фактором некроза опухолей альфа и антигеном Fas, что, как установлено, является также функцией Е1В 19К белка. Сравнение аминокислотных последовательностей членов семейства Bcl-2 и белка Е1В 19К показало, что существует гомология ограниченной аминокислотной последовательности между центральными консервативными доменами Е1В 19К и Bcl-2. Этот домен белка Е1В 19К важен для трансформации и регуляции апоптоза. Гомология ограниченной последовательности и функциональная эквивалентность представляют собой дополнительное доказательство того, что Bcl-2 и Е1В 19К белки могут обладать сходными механизмами действия и что белок Е1В 19К м. б. аденовирусным эквивалентом клеточного белка Bcl-2. США, [E. White], Center for Advanced Biotechnol. and Med., 679 Hoes La., Piscataway, NJ 08854. Библ. 84

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
ПОДАВЛЕНИЕ
БЕЛКИ ВИРУСНЫЕ
БЕЛКИ КЛЕТОЧНЫЕ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ КОМПЛЕМЕНТАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Chiou, Shiun-Kwei; Tseng, Ching-Chung; Rao, Lakshmi; White, Eileen

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.07-04Б1.90

Hu, Jianming.
Hsp90 is required for the activity of a hepatitis B virus reverse transcriptase [Text] / Jianming Hu, Christoph Seeger // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 3. - P1060-1064 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Белок Hsp90 требуется для активности обратной транскриптазы вируса гепатита В
Аннотация: Ферментативно активная обратная транскриптаза (I) вируса гепатита в (ВГВ) уток экспрессирована в бесклеточной системе - лизате ретикулоцитов кролика. Показано, что клеточный белок теплового шока Hsp90 (II) является существенным хозяйским фактором, необходимым для активности I in vitro и in vivo. II взаимодействует с I и облегчает образование рибонуклеопротеинового комплекса между I и вирусной 'эпсилон'-РНК, расположенной около 5'-конца прегеномной РНК ВГВ. Этот комплекс нужен на ранней стадии репликации ВГВ для инициации синтеза ДНК по механизму белкового праймирования. США, Inst. for Cancer Res., Fox Chase Cancer Center, Philadelphia, PA 19111. Библ. 33

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.17
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА B УТОК
БЕЛКИ КЛЕТОЧНЫЕ
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА
ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПТАЗА
АКТИВНОСТЬ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Seeger, Christoph

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.07-04Б1.120

Sanejouand, Y. H.
Normal-mode analysis suggests important flexibility between the two N-terminal domains of CD4 and supports the hypothesis of a conformational change in CD4 upon HIV binding [Text] / Y. H. Sanejouand // Protein Eng. - 1996. - Vol. 9, N 8. - P671-677 . - ISSN 0269-2139
Перевод заглавия: Анализ нормальной моды позволяет предположить важную гибкость между двумя N-концевыми доменами CD4 и подтверждает гипотезу о конформационном изменении в CD4 при связывании ВИЧ
Аннотация: Первый домен белка CD4 (I) с высоким сродством связывается с гликопротеином оболочки ВИЧ-1. Однако в инфекционности ВИЧ важную роль играют и остатки во втором домене I (положения 120-127 и 163-166), расположенные на расстоянии 15 А от главного сайта связывания. Показано, что эти 2 аминокислотных отрезка важны для движения с наибольшей амплитудой двух N-концевых доменов I в рамках теории нормальной моды, т. е. в общем смещении одного домена относительно другого как твердого тела. Такое движение "изгиба шарнира" является неожиданным, т. к. рентгеноструктурные данные указывают на плотное прилегание этих доменов друг к другу. С другой стороны, для ряда белков движение изгиба шарнира, наблюдаемое экспериментально при связывании лигандов, совпадает с движением с наибольшей амплитудой в рамках теории нормальной моды. Предположили, что I претерпевает такое изменение конформации при связывании ВИЧ. Франция, Lab. de Physique Quantique, Univ. Paul-Sabatier, 31062 Toulouse. Библ. 48

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛКИ КЛЕТОЧНЫЕ
ДОМЕН БЕЛКА CD4
КОНФОРМАЦИОННОЕ ИЗМЕНЕНИЕ
БЕЛКИ ВИРУСНЫЕ
СВЯЗЫВАНИЕ

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.07-04К1.350

Sanejouand, Y. H.
Normal-mode analysis suggests important flexibility between the two N-terminal domains of CD4 and supports the hypothesis of a conformational change in CD4 upon HIV binding [Text] / Y. H. Sanejouand // Protein Eng. - 1996. - Vol. 9, N 8. - P671-677 . - ISSN 0269-2139
Перевод заглавия: Анализ нормальной моды позволяет предположить важную гибкость между двумя N-концевыми доменами CD4 и подтверждает гипотезу о конформационном изменении в CD4 при связывании ВИЧ
Аннотация: Первый домен белка CD4 (I) с высоким сродством связывается с гликопротеином оболочки ВИЧ-1. Однако в инфекционности ВИЧ важную роль играют и остатки во втором домене I (положения 120-127 и 163-166), расположенные на расстоянии 15 А от главного сайта связывания. Показано, что эти 2 аминокислотных отрезка важны для движения с наибольшей амплитудой двух N-концевых доменов I в рамках теории нормальной моды, т. е. в общем смещении одного домена относительно другого как твердого тела. Такое движение "изгиба шарнира" является неожиданным, т. к. рентгеноструктурные данные указывают на плотное прилегание этих доменов друг к другу. С другой стороны, для ряда белков движение изгиба шарнира, наблюдаемое экспериментально при связывании лигандов, совпадает с движением с наибольшей амплитудой в рамках теории нормальной моды. Предположили, что I претерпевает такое изменение конформации при связывании ВИЧ. Франция, Lab. de Physique Quantique, Univ. Paul-Sabatier, 31062 Toulouse. Библ. 48

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛКИ КЛЕТОЧНЫЕ
ДОМЕН БЕЛКА CD4
КОНФОРМАЦИОННОЕ ИЗМЕНЕНИЕ
БЕЛКИ ВИРУСНЫЕ
СВЯЗЫВАНИЕ

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.08-04Я6.320

Александров, В. Я.
Становление и развитие денатурационной теории повреждения и раздражения [Текст] / В. Я. Александров // Цитология. - 1995. - Т. 37, N 12. - С. 1101-1122 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Денатурационная теория повреждения в общей форме постулирует в качестве мишеней повреждающих агентов общего действия белки клетки. Однако этот постулат не уточняет конкретный механизм действия агента. Клеточные белки по своей чувствительности к денатурирующему агенту располагаются в последовательности, зависящей от его природы. Поэтому у разных агентов белковые мишени могут существенно различаться. Кроме того, при различии в энергии активации денатурации разных клеточных белков последовательность их денатурации данным агентом может быть неодинаковой в случае низкой и высокой его интенсивности. Следовательно, при изменении соотношения продолжительности и интенсивности действия данного альтерирующего агента мишенями могут служить разные клеточные белки. При этом также должна меняться доля участия в процессе деструкции клетки первичного повреждения, деструктивного последействия, адаптации и репараторной адаптации. Поэтому говоря о конкретном механизме повреждающего действия определенного агента, следует его увязывать с определенной мощностью дозы. Принятие денатурационной теории раздражения означало признание того, что изменения конформации белковых макромолекул в направлении денатурации и лабилизации играют роль не только при повреждениях клеток, но и в их нормальной жизни. Переход конформации макромолекул в состояние, промежуточное между нативным и денатурированным, не ограничивается действием раздражителя на белковый рецептор, а имеет место при многих биологических процессах. В ряде случаев этот переход связан с инактивацией белка, с переводом его в латентное состояние. Однако есть серьезные основания полагать, что начальные стадии денатурации могут повышать конформационную подвижность белковой макромолекулы, форсируя ее биохимическую активность. Денатурационная теория повреждения и раздражения привела к выявлению в эволюции видов корреляции между т-рой существования особей в активный период их жизни и уровнем конформационной подвижности белков в силу необходимости поддержания их в семилабильном состоянии. Последнее обстоятельство делает также понятным смысл изменения теплоустойчивости клеточных функций при толерантных сдвигах т-ры в течение индивидуальной жизни организмов. Россия, Ботанический ин-т РАН, С-Петербург. Библ. 132

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.99
Рубрики: КЛЕТКИ
ЖИВОТНЫХ/РАСТЕНИЙ
БЕЛКИ КЛЕТОЧНЫЕ
ДЕНАТУРАЦИОННАЯ ТЕОРИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 132

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.08-04Б1.169

Влияние L-лизин-'альфа'-оксидазы на синтез клеточных белков, мишеней аутоиммунной патологии при ВИЧ-инфекции [Текст] / Т. Т. Березов [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1997. - Т. 123, N 1. - С. 36-38 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Показано, что L-лизин-'альфа'-оксидаза, ингибитор репродукции ВИЧ, в ВИЧ-инфицированных клетках линии МТ-4 избирательно тормозит синтез белков гистоновой фракции и, в частности 18К антигена (гистона Н2В), к-рый является мишенью аутоиммунной супрессии Т-хелперных клеток. При этом скорость синтеза суммарных клеточных белков и ДНК изменяется незначительно. Выявлено, что помимо 18К антигена ингибитор подавляет синтез высокомолекулярных белков с мол. м. 270, 220, 140, 100, 75, 70 и 60 кД. Россия, Каф. биохимии Российского ун-та дружбы народов, Москва. Библ. 13

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИНГИБИТОРЫ
БЕЛКИ КЛЕТОЧНЫЕ
СИНТЕЗ
ТОРМОЖЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Березов, Т.Т.; Зверев, В.В.; Зайцев, И.З.; Алексеев, С.Б.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.08-04К1.249

Влияние L-лизин-'альфа'-оксидазы на синтез клеточных белков, мишеней аутоиммунной патологии при ВИЧ-инфекции [Текст] / Т. Т. Березов [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1997. - Т. 123, N 1. - С. 36-38 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Показано, что L-лизин-'альфа'-оксидаза, ингибитор репродукции ВИЧ, в ВИЧ-инфицированных клетках линии МТ-4 избирательно тормозит синтез белков гистоновой фракции и, в частности 18К антигена (гистона Н2В), к-рый является мишенью аутоиммунной супрессии Т-хелперных клеток. При этом скорость синтеза суммарных клеточных белков и ДНК изменяется незначительно. Выявлено, что помимо 18К антигена ингибитор подавляет синтез высокомолекулярных белков с мол. м. 270, 220, 140, 100, 75, 70 и 60 кД. Россия, Каф. биохимии Российского ун-та дружбы народов, Москва. Библ. 13

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИНГИБИТОРЫ
БЕЛКИ КЛЕТОЧНЫЕ
СИНТЕЗ
ТОРМОЖЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Березов, Т.Т.; Зверев, В.В.; Зайцев, И.З.; Алексеев, С.Б.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.10-04Б1.204

McBride, A. E.
Human protein Sam68 relocalization and interaction with poliovirus RNA polymerase in infected cells [Text] / A. E. McBride, A. Schlegel, K. Kirkegaard // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 6. - P2296-2301 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Изменение локализации и взаимодействие с РНК-полимеразой вируса полиомиелита человеческого белка Sam68 в зараженных клетках
Аннотация: Экспрессионную библиотеку кДНК клеток HeLa скринировали на белки, взаимодействующие с РНК-зависимой РНК-полимеразой 3D (I) вируса полиомиелита (ВП) с использованием 2-гибридной системы в Saccharomyces cerevisiae. Наиболее сильное взаимодействие с гибридным белком LexA-I проявляет человеч. белок Sam68 (II) с мол. м. 68 кД, ассоциирующийся с Src с во время митоза. I и II иммунопреципитируются из лизатов зараженных BП клеток человека антителами к I или II. После заражения ВП II переходит из ядра в цитоплазму. II выделен из лизатов зараженных клеток с помощью антитела, узнающего белок 2С ВП. Это позволяет предположить, что II находится в индуцированных ВП мембранах, на к-рых синтезируется РНК ВП. Т. к. II способен связываться с РНК и белками, II является хорошим кандидатом на роль хозяйского белка, участвующего в репликации ВП. США, Dep. of Molecular, Cellular and Developmental Biol., Univ. of Colorado, Boulder, CO 80309-0347. Библ. 46

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ПОЛИОМИЕЛИТА
РНК-ПОЛИМЕРАЗА
БЕЛКИ КЛЕТОЧНЫЕ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Schlegel, A.; Kirkegaard, K.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-90

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска