Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-33 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.167

    Uhl, M. Andrew

    Autophosphorylation and phosphotransfer in the Bordetella pertussis BvgAS signal transduction cascade [Text] / M.Andrew Uhl, Jeff F. Miller // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 3. - P1163-1167 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Автофосфорилирование и перенос фосфора в сигнальном каскаде белка Bvg AS Bordetella pertussis
Аннотация: Expression of adhesins, toxins, and other virulence factors of Bordetella pertussis is under control of the BvgA and BvgS proteins, members of a bacterial twocomponent signal transduction family. BvgA bears sequence similarity to regulator components, whereas BvgS shows similarity to both sensor and regulator components. BvgA and the cytoplasmic portion of BvgS ('BvgS) were overexpressed and purified. 'BvgS autophosphorylated with the 'гамма'-phosphate from ['гамма'-{32}P]ATP and phosphorylated BvgA. Kinetic analysis indicated that BvgA receives its phosphate from 'BvgS. Mutations in the transmitter, receiver, and C-terminal domains of BvgS were tested for activation of a BvgAS-dependent fhaB::lacZ reporter fusion in vivo and for autophosphorylation and phosphotransfer to BvgA in vitro. All mutations abolished activation of the fhaB::lacZ fusion. A point mutation in the transmitter (H729Q) prevented autophosphorylation of 'BvgS. In contrast to other characterized sensor proteins, autophosphorylation also required sequences in the 'BvgS receiver and C-terminal domains. A 'BvgS receiver point mutation (D1023N) had the novel phenotype of being able to autophosphorylate but unable to transfer the phosphate to BvgA. Autophosphorylation activity of the D1023N mutant protein was kinetically and chemically indistinguishable from wild-type 'BvgS despite an uncoupling of phosphotransfer from autophosphorylation. 'BvgS was shown to contain primarily amidyl phosphate and BvgA an acyl phosphate linkage. We present a model for a phosphorelay controlling virulence gene expression in B. pertussis. США, Dep. Microbiol. Immunol., Sch. Med., Univ. California, Los Angeles, CA 90024. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ТРАНСПОРТ ФОСФОРА
СИГНАЛЬНЫЙ КАСКАД

БЕЛОК BVG AS

АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

BORDETELLA PERTUSSIS


Доп.точки доступа:
Miller, Jeff F.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.01-04М3.177

   

    Amygdala kindling activates the phosphorylation of Ca{2+}/calmodulin-dependent protein kinase II in rat hippocampus [Text] / Xi-Ren Zhou [et al.] // Neurosci. Lett. - 1994. - Vol. 171, N 1-2. - P45-48 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Амигдалоидная раскачка активирует фосфорелирование Ca{2+}/калмодулин зависимую протеинкиназу II в гиппокампе крыс
Аннотация: У крыс Вистар (180-200 г) вызывали киндлинг (КД) путем эл. стимуляции (60 Гц, 600 мкА, 2 сек) миндалины и иммуногистохимически исследовали автофосфорилирование (АФ) Ca{2+}/калмодулинзависимой протеинкиназы II (ПК) по Thr-286 'альфа'-субъединицы. Антитела вырабатывали против фосфорелированного Y-66 пептида, содержащего последовательность от Met 281 до Cys 289 'альфа'-субъединицы ПК. У КД крыс обнаружена иммунореактивность сомы и апикальных дендритов пирамидных клеток в СА1. Иммунореактивность была также положительной в соме СА2 и СА4 пирамидных клеток, гранулярных клетках зубчатой фасции и соме воротных клеток. Очень слабая р-ция обнаруживалась в соме этих нейронов у крыс, не подвергнутых КД. Япония, Dep. of Physiology, {b}Biochemistry and {c}Collaborative Research Center, Nagoya City Univ. Medical School. Mizuho-ku, Nagoya 467. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ФЕНОМЕН "РАСКАЧКИ"

ЛИМБИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

МИНДАЛИНА

ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯ

КАЛЬМОДУЛИНЗАВИСИМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА II

АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ПЕПТИД Y-66

ГИППОКАМП

ПИРАМИДНЫЕ НЕЙРОНЫ

ИММУНОРЕАКТИВНОСТЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Zhou, Xi-Ren; Suzuki, Tatsuo; Shimizu, Hideo; Nishino, Hitoo


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.08-04Б1.99

    Park, Woong-Yang.

    Leucine zipper-like domain regulates the autophosphorylation and the transforming activity of P130{gag-fps} [Text] / Woong-Yang Park, Jeong-Sun Seo // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 211, N 2. - P447-453 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Домен типа лейциновой застежки регулирует автофосфорилирование и трансформирующую активность р130{gag-fps}
Аннотация: Вирус саркомы Фуджинами кодирует онкобелок р130{gag-fps} с мотивом лейциновой застежки (МЛЗ) в положениях 729-756. Для изучения роли МЛЗ в трансформации под действием I сконструированы мутант I 'ДЕЛЬТА'FpsLZ/SH2 (IA) и мутант I с заменой Leu[746]'-'Pro (IB). IA не трансформирует клетки 3L1 и не имеет киназной активности. Трансформирующая активность IB понижена в 6 раз. Хотя IB имеет нормальную киназную активность in vitro, он не фосфорилирует клеточные белки in vivo. Эти данные позволили предположить, что МЛЗ участвует в трансактивации тирозиновой киназы I по механизму автофосфорилирования, необходимого для трансформирующей активности I. Корея, Dep. Biochem., Seoul Nat. Univ., Seoul. 110-799. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС САРКОМЫ ФУДЖИНАМИ
ОНКОБЕЛОК Р130 GAG-FPS

ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ДОМЕН ТИПА ЛЕЙЦИНОВОЙ ЗАСТЕЖКИ

РЕТРОВИРУСЫ


Доп.точки доступа:
Seo, Jeong-Sun


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.08-04М3.154

    Sossin, Wayne S.

    Expression and characterization of Aplysia protein kinase C: A negative regulatory role for the E region [Text] / Wayne S. Sossin, Xiaotang Fan, Farzad Saberi // J. Neurosci. - 1996. - Vol. 16, N 1. - P10-18 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Экспрессия и характеристика [семейства] протеинкиназ C, [выделенных из морского моллюска] Aplysia californica: отрицательная регуляторная роль области E [в N-концевой аминокислотной последовательности]
Аннотация: The Aplysia nervous system contains two phorbol ester-activated protein kinase C isoforms, the Ca{2+}-activated Apl I and the Ca{2+}-independent Apl II. Short-term applications of the facilitatory transmitter serotonin (5-HT) activates Apl I, but not Apl II. In contrast, Apl II, but not Apl I, can form an autonomous kinase. To investigate the biochemical characteristics of the Aplysia kinases that might underlie their differential activation, the authors expressed Apl I, Apl II, and two derivatives of Apl II with deletions in the amino-terminal 150 amino acid E region in insect cells using the baculovirus system. Similar to nervous system extracts, expressed Apl II has more autonomous activity than Apl I. Removal of the E region lowered the amount of phosphatidylserine required for activation of Apl II, but did not remove the autonomous kinase activity. In addition, phosphatidylserine vesicles could sediment fusion proteins containing the E region, consistent with a role for the E region in lipid interactions. A partial deletion of the E region modifies activation of Apl II by phorbol esters and oleic acid, suggesting that in the intact enzyme the E region interacts with the phorbol ester-binding domain of the kinase. These results introduce a model whereby the E region acts as a negative regulator of Apl II activation and suggest that this inhibition may explain the inability of short-term applications of 5-HT to activate Apl II. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА С
ИЗОФОРМЫ

АВТОНОМНАЯ КИНАЗА

АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЛАСТИЧНОСТЬ

ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ

МОЛЛЮСКИ


Доп.точки доступа:
Fan, Xiaotang; Saberi, Farzad


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.02-04Б1.112

   

    Tyrosine 807 of the v-Fms oncogene product controls cell morphology and association with p120RasGAP [Text] / Sylvia Trouliaris [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 10. - P6010-6020 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Тирозин-807 продукта онкогена v-Fms контролирует морфологию клеток и ассоциацию с p120 RasGAP
Аннотация: Кодируемая онкогеном v-fms рецепторная тирозинкиназа v-Fms (I) вируса саркомы кошек автофосфорилируется по нескольким остаткам в цитоплазматическом домене. Найдено, что главным сайтом автофосфорилирования является остаток тир[807]. Клетки, экспрессирующие I с заменой тир[807]'-'фен (IA), не отличаются от клеток, трансформированных I дикого типа, по скорости потребления {3}H-тимидина и активации митогенного каскада Ras/Raf-1. Однако такие клетки имеют плоскую морфологию и сохраняют целыми актиновые нити и фибронектиновую сеть. Показано, что: 1) IA в отличие от I не ассоциируется с R120RasGAP (II) и не фосфорилирует II; 2) прочные комплексы между II и p190RhoGAP (III) существуют только в клетках с I; 3) III рассеян в цитоплазме в присутствии I и расположен в перинуклеарных областях клеток, экспрессирующих IA. Это позволяет предположить, что I контролирует морфологию клеток через каскад, в к-ром участвует прямое взаимодействие I c II и III. Германия, Inst. fur Virol., Justus-Liebig-Univ. Giessen, D-35392 Giessen. Библ. 55
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
РЕЦЕПТОРНАЯ ТИРОЗИНКИНАЗА

АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

КЛЕТОЧНАЯ МОРФОЛОГИЯ

КОНТРОЛЬ

ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Trouliaris, Sylvia; Smola, Ute; Chang, Jin-Hing; Parsons, Sarah J.; Niemann, Heiner; Tamura, Teruko


6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.75

   

    Tyrosine 807 of the v-Fms oncogene product controls cell morphology and association with p120RasGAP [Text] / Sylvia Trouliaris [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 10. - P6010-6020 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Тирозин-807 продукта онкогена v-Fms контролирует морфологию клеток и ассоциацию с p120 RasGAP
Аннотация: Кодируемая онкогеном v-fms рецепторная тирозинкиназа v-Fms (I) вируса саркомы кошек автофосфорилируется по нескольким остаткам в цитоплазматическом домене. Найдено, что главным сайтом автофосфорилирования является остаток тир[807]. Клетки, экспрессирующие I с заменой тир[807]'-'фен (IA), не отличаются от клеток, трансформированных I дикого типа, по скорости потребления {3}H-тимидина и активации митогенного каскада Ras/Raf-1. Однако такие клетки имеют плоскую морфологию и сохраняют целыми актиновые нити и фибронектиновую сеть. Показано, что: 1) IA в отличие от I не ассоциируется с R120RasGAP (II) и не фосфорилирует II; 2) прочные комплексы между II и p190RhoGAP (III) существуют только в клетках с I; 3) III рассеян в цитоплазме в присутствии I и расположен в перинуклеарных областях клеток, экспрессирующих IA. Это позволяет предположить, что I контролирует морфологию клеток через каскад, в к-ром участвует прямое взаимодействие I c II и III. Германия, Inst. fur Virol., Justus-Liebig-Univ. Giessen, D-35392 Giessen. Библ. 55
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
РЕЦЕПТОРНАЯ ТИРОЗИНКИНАЗА

АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

КЛЕТОЧНАЯ МОРФОЛОГИЯ

КОНТРОЛЬ

ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Trouliaris, Sylvia; Smola, Ute; Chang, Jin-Hing; Parsons, Sarah J.; Niemann, Heiner; Tamura, Teruko


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.03-04М3.190

   

    Gangliosides inhibit platelet-derived growth factor-stimulated growth, receptor phosphorylation, and dimerization in neuroblastoma SH-SY2Y cells [Text] / DiAnna L. Hynds [et al.] // J. Neurochem. - 1995. - Vol. 65, N 5. - P2251-2258 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Торможение ганглиозидами стимулированного тромбоцитарным фактором роста клеток нейробластомы SH-SY5Y, происходящих в них фосфорилирования и димеризации рецепторов
Аннотация: Клетки нейробластомы человека SH-SY5Y специфическим образом связывают тромбоцитарный фактор роста (ТФР). Последний стимулирует включение H{3}-тимидина, связанное с синтезом ДНК, в этих клетках. Ганглиозиды GM3 и GT1b подавляют данное включение. Аналогичное, но более слабое действие оказывает ганглиозид GM1. ТФР стимулирует фосфорилирование тирозина в составе белка 170 кDа в интактных клетках. Ганглиозиды GM1, GM2, GM1а и GT1b блокируют данный эффект ТФР. Димеризацию рецепторов ТФР блокирует ганглиозид GM1. США, The Ohio State Univ., Columbus, Ohio. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21 + 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ
ГАНГЛИОЗИДЫ

ГЛИКОСФИНГОЛИПИДЫ

РЕЦЕПТОРЫ

ДИМЕРИЗАЦИЯ

АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

НЕЙРОБЛАСТОМА SH-SY5Y

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Hynds, DiAnna L.; Summers, Monica; Brocklyn, James Van; O'Dorisio, M.Sue; Yates, Allan J.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.10-04Б2.220

    Elsen, Sylvie.

    Purification and in vitro phosphorylation of HupT, a regulatory protein controlling hydrogenase gene expression in Rhodobacter capsulatus [Text] / Sylvie Elsen, Annette Colbeau, Paulette M. Vignais // J. Bacteriol. - 1997. - Vol. 179, N 3. - P968-971 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Очистка и фосфорилирование HupT - регуляторного белка, контролирующего экспрессию гена гидрогеназы у Rhodobacter capsulatus
Аннотация: Белок HupT (I) Rhodobacter capculatus, участвующий в негативной регуляции экспрессии гена гидрогеназы, гиперэкспрессирован в Escherichia coli и выделен его гомогенный препарат. I автофосфорилируется in vitro в присутствии ['гамма'-{32}Р-]АТФ. Сконструирован мутант I с заменой H217N, к-рый утратил протеинкиназную активность. Это подтверждает, что I является гистидиновой протеинкиназой, автофосфорилирующейся по остатку гис[217]. Франция, Lab. de Biochim. Microbienne, CEA/Grenoble, 38054 Grenoble. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.27.03
Рубрики: БЕЛОК
HUPT

ГИПЕРЭКСПРЕССИЯ ГЕТЕРОЛОГИЧНА

ВЫДЕЛЕНИЕ

ОЧИСТКА

АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ IN VITRO

ОСТАТОК ГИС 217

ГИСТИДИНОВАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА

ГЕН ГИДРОГЕНАЗЫ

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

НЕГАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

RHODOBACTER CAPSULATUS (BACT.)


Доп.точки доступа:
Colbeau, Annette; Vignais, Paulette M.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.01-04Б1.65

   

    The human cytomegalovirus UL97 protein is a protein kinase that autophosphorylates on serines and threonines [Text] / Zuwen He [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 1. - P405-411 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Белок UL97 цитомегаловируса человека является протеинкиназой, аутофосфорилирующейся по серинам и треонинам
Аннотация: Белок UL97 (I) цитомегаловируса (ЦМВ) человека, фосфорилирующий ганцикловир (II), гиперэкспрессирован в клетках насекомых рекомбинантным бакуловирусом. Фосфорилирование II рекомбинантным I в клетках насекомых блокируется делецией 4 кодонов UL97, придающей ЦМВ устойчивость к II. При инкубации с 'гамма'-{32}P-АТФ I фосфорилируется по остаткам сер и тре. Фосфорилирование устраняется делецией, вызывающей замену лиз[355] в мотиве I, соответствующем субдомену-II протеинкиназ, и более слабо нарушается делецией 4 кодонов. Выделен гомогенный препарат составного белка I, к-рый также фосфорилируется при инкубации с 'гамма'-{32}P-АТФ in vitro. Фосфорилирование этой формы I оптимально при высоких конц-ии NaCl и рН, требует Mn{2+} или Mg{2+} и использует АТФ или ГТФ в качестве донора фосфата. Скорость фосфорилирования пропорциональна конц-ии I. Эти данные показали, что I является серин-треониновой протеинкиназой, способной к аутофосфорилированию. США, Dep. of Biol. Sci. and Molecular Pharmacol., Harvard Med. School, Boston, MA 02115. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ

АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
He, Zuwen; He, Yun-Sheng; Kim, Younhee; Chu, Lily; Ohmstede, Carol; Biron, Karen K.; Coen, Donald M.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.02-04А4.30

    Остапченко, Л. И.

    Роль автофосфорилирования в регуляции активности cAMP-зависимых протеинкиназ из воздействия ионизирующей радиации [Текст] / Л. И. Остапченко // Укр. биохим. ж. - 1997. - Т. 69, N 2. - С. 66-71 . - ISSN 0201-8470
Аннотация: Изучали влияние облучения в дозе 0,5-1 Гр на автофосфорилирование цАМФ-зависимой протеинкиназы из лимфоцитов селезенки крыс. В ходе трансферазной реакции удалось зарегистрировать различия в связывании cAMP между фосфо- и дефосфоформами холофермента, полученного из лимфоцитов селезенки как контрольных, так и облученных животных. Кроме того, следует отметить тот факт, что cAMP-зависимые протеинкиназы подвергались автофосфорилированию, что может служить одним из возможных доказательств принадлежности А-киназ из лимфоцитов селезенки крыс к протеинкиназам типа II. Автофосфорилирование, обнаруженное у изучаемых cAMP-зависимых протеинкиназ из лимфоидных клеток селезенки крыс, тесно связано с диссоциацией холофермента на субъединицы под действием cAMP и является дополнительным к cAMP фактором, регулирующим активность этих ферментов. Украина, Национ. ун-т, Киев. Библ. 18
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.21.11.15
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ЦАМФ-ЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ

АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ВЛИЯНИЕ ОБЛУЧЕНИЯ

ЛИМФОЦИТЫ

КРЫСЫ



11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 00.11-04А4.40

    Остапеченко, Л. I.

    Вивчення радiацiйного впливу на молекулярнi механiзми регуляцii активностi циклонуклеотидта кальцiйзалежних протеiнкiназ з лiмфоцитiв селезiнки щурiв [Текст] / Л. I. Остапеченко, О. Е. Нальовiна, М. Е. Кучеренко // Укр. радiол. ж. - 2000. - N 1. - С. 77-80
Перевод заглавия: Влияние радиационного воздействия на молекулярные механизмы регуляции активности циклонуклеотид- и кальцийзависимых протеинкиназ в лимфоцитах селезенки крыс
Аннотация: Моделью проводимых исследований были лимфоциты селезенки, выделенные на градиенте Ficoll-Paque в контроле и через 12 ч после облучения крыс на установке РУМ-17 в дозах 0,5 и 1 Гр. Циклонуклеотид- и кальцийзависимые протеинкиназы получали методом колоночной хроматографии, об их активности судили по включению {32}P из ('гамма'-{32}P)-АТР в суммарный гистон. Показано, что тотальное рентгеновское облучение в исследуемых дозах вызывает дисфункцию основных регуляторных механизмов циклонуклеотид- и кальцийзависимых протеинкиназ из лимфоцитов селезенки крыс. Наиболее радиопоражаемым звеном являются процессы автофосфорилирования, с увеличением дозы облучения выявленный эффект усугубляется. Заключают, что тотальное рентгеновское облучение животных в дозах 0,5 и 1 Гр вызывает дисфункцию одного из основных регуляторных механизмов циклонуклеотид- и кальцийзависимых протеинкиназ из лимфоцитов селезенки - автофосфорилирования. Установленное пострадиационное нарушение процесса автофосфорилирования для исследуемых ферментов характеризуется различной дозозависимой степенью поражаемости. Табл. 1. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.21.11.15
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ

ЦИКЛОНУКЛЕОТИДЗАВИСИМЫЕ

КАЛЬЦИЙЗАВИСИМЫЕ

АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ЛИМФОЦИТЫ

ОБЩЕЕ ОБЛУЧЕНИЕ

РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ

КРЫСЫ

ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Нальовiна, О.Е.; Кучеренко, М.Е.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.03-04Б2.308

    Jiang, Peng.

    Regulation of autophosphorylation of Escherichia coli nitrogen regulator II by the PII signal transduction protein [Text] / Peng Jiang, Alexander J. Ninfa // J. Bacteriol. - 1999. - Vol. 181, N 6. - P1906-1911 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Регуляция автофосфорилирования азотного регулятора II Escherichia coli белком PII передачи сигнала
Аннотация: Изучено влияние 2-кетоглутарата (I) на регуляцию киназной и фосфатазной активности азотного регулятора NRII (II) под действием белка PII (III) передачи сигнала с использованием сопряженной ферментной системы, позволяющей измерять скорость расщепления АТФ под действием II. Полученные данные согласуются со следующей моделью. III в отсутствие I не связывается с II и не влияет на его конкурирующие киназную и фосфатазную активности по отношению к NRI. В этих условиях преобладает киназная активность II. При низкой кон-ии I тримеры III образуют комплекс с одной молекулой I и взаимодействуют с II, ингибируя его киназную активность и активируя фосфатазную активность. При высоких конц-иях I с III связываются дополнительные молекулы I и делают III неспособным связываться с II. Это устраняет ингибирование киназной активности II и ингибируя фосфатазную активность II. США, Dep. Biol. Chem., Univ. Michigan Med. Sch., Ann Arbor, MI 48109-0606. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.27.03
Рубрики: АЗОТНЫЙ РЕГУЛЯТОР
NRII

АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

РЕГУЛЯЦИЯ

2-КЕТОГЛУПАРАТ

СВЯЗЫВАНИЕ

БЕЛОК PII ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА

АТФ

РАСЩЕПЛЕНИЕ

ESCHERICHIA COLI (BACT.)


Доп.точки доступа:
Ninfa, Alexander J.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.02-04Б1.92

   

    CDK9 autophosphorylation regulates high-affinity binding of the human immunodeficiency virus type 1 [Text] / Mitchell E. Garber [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 18. - P6958-6969 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Автофосфорилирование CDK9 регулирует высокоаффинное связывание вируса иммунодефицита человека
Аннотация: Показано, что белок Tat (I) ВИЧ-1 стимулирует in vitro фосфорилирование РНК-полимеразы II (II) и слияния С-концевого домена II с глутатион-S-трансферазой под действием комплекса P-TEFb (III) циклина T1 (IV) и протеинкиназы CDK9 (V), но не комплекса циклина H c CDK7. Инкубация рекомбинантных комплексов I-III с АТФ значительно усиливает связывание с РНК TAR (VI) ВИЧ-1. С-концевая половина IV маскирует связывание I c VI в отсутствие АТФ. Инкубация с АТФ приводит к автофосфорилированию IV по нескольким С-концевым остаткам сер и тре. Полноразмерный IV длиной 728 остатков, но не укороченный IV (1-303) (IVA), также фосфорилируется V. Комплексы III, содержащие каталитически неактивный мутант V с заменой D167N (VA), связываются с VI слабо и независимо от АТФ, как и каталитически активный укороченный мутант V, неспособный к автофосфорилированию. I ВИЧ-1 SF2 длиной 101 остаток не связывается с VI в комплексе с IVA в отсутствие фосфорилированной II. Нефосфорилированная V сильно блокирует взаимодействие I ВИЧ-2 с VI. Этот эффект устраняется после автофосфорилирования V. Замена сайтов фосфорилирования V на отрицательно заряженные остатки асп восстанавливает связывание IVA-VA-I и делает VA более сильным ингибитором транскрипции. Полученные данные показали, что: 1) фосфорилирование V требуется для высокоаффинного связывания I-III c VI; 2) состояние фосфорилирования III может регулировать транс-активацию под действием I in vivo. США, Regulatory Biol. Lab., Salk Inst. for Biol. Studies, La Jolla, CA 92037. Библ. 60
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1

БЕЛОК TAT

РНК

TAR

ВЫСОКОАФФИННОЕ СВЯЗЫВАНИЕ

ПРОТЕИНКИНАЗЫ

CDK9

АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Garber, Mitchell E.; Mayall, Timothy P.; Suess, Eric M.; Miesenhelder, Jill; Thompson, Nancy E.; Jones, Katherine A.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.09-04Б2.284

    Grabowski, Beatrice.

    Autophosphorylation of archaeal Cdc6 homologues is regulated by DNA [Text] / Beatrice Grabowski, Zvi Kelman // J. Bacteriol. - 2001. - Vol. 183, N 18. - P5459-5464 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Автофосфорилирование гомологов Cdc6 у археев регулируется ДНК
Аннотация: Белок-инициатор Cdc6 (I) играет существенную роль в инициации репликации эукариотич. ДНК и считается необходимым для погрузки ДНК-геликазы на области начала репликации. Показано, что три гомолога I из археев автофосфорилируются по остаткам сер. Домен крылатой спирали на С-конце I взаимодействует с ДНК. Гомологичный I белок Cdc18 Schizosaccharomyces pombe также автофосфорилируется. Это позволило предположить, что автофосфорилирование I играет консервативную и существенную роль в инициации репликации. США, Ctr. for Advanced Res. in Biotechnol., Univ. Maryland Biotechnol. Inst., Rockville, MD 20850. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.11.19.03
Рубрики: РЕПЛИКАЦИЯ
ХРОМОСОМА

ИНИЦИАЦИЯ

РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ

ИНИЦИАТОР РЕПЛИКАЦИИ CDC6

СИНТЕЗ

АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

SCHIZOSACCHAROMYCES POMBE (FUNGI)


Доп.точки доступа:
Kelman, Zvi


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 10.08-04В2.4

    Sakayori, Tisuku.

    A Synechocystis homolog of SipA protein, Ssl451, enhances the activity of the histitidine kinase Hik33 [Text] / Tisuku Sakayori, Yoshihiro Shiraiwa, Iwane Suzuki // Plant and Cell Physiol. - 2009. - Vol. 50, N 8. - P1439-1448 . - ISSN 0032-0781
Перевод заглавия: Гомолог белка SipA Synechocystis, Ssl3451, повышающий активность гистидинкиназы Hik33
Аннотация: У Synechocystis sp. РСС 6803 Hik33 регулирует экспрессию ряда стрессоиндуцируемых генов. Добавка низкомолекулярного белка Ssl3451 к реакционной смеси резко усиливает автофосфориляционную активность Hik33. При стабильном объеме Hik33 и нарастающем объеме Ssl3451 автофосфориляция Hik33 достигает плато при эквимолярных концентрациях, показывая, что Ssl3451 активирует Hik33 при стехиометрическом соотношении 1:1. Разрыв гена Ssl3451 усиливал экспрессию гена hliB, индуцируемого Hik33 в стандартных условиях роста, но не влиял на уровень мРНК hliB при низкой температуре. Показана способность Ssl3451 активировать Hik33 in vitro и in vivo. Япония, Graduate School of Life Environmental Sciences, University of Tsukuba, Tsukuba, Tennodai 1-1-1, Tsukuba, Ibaraki, 305-8572. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.29.15.15.19
Рубрики: CYANOPHYTA (ALGAE)
SYNECHOCYSTIS (ALGAE)

АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ГИСТИДИНКИНАЗА

ГЕНЫ

ЭКСПРЕССИЯ


Доп.точки доступа:
Shiraiwa, Yoshihiro; Suzuki, Iwane


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 10.12-04Б2.291

    Pena-Sandoval, Gabriela R.

    The ArcB sensor kinase of Escherichia coli autophosphorylates by an intramolecular reaction [Text] / Gabriela R. Pena-Sandoval, Dimitris Georgellis // J. Bacteriol. - 2010. - Vol. 192, N 6. - P1735-1739 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Сенсоркиназа ArcB Escherichia coli автофосфорилируется путем внутримолекулярной реакции
Аннотация: Двухкомпонентная система Arc Escherichia coli включающая сенсоркиназу ArcB и регулятор ответа ArcA, модулирует экспрессию ряда генов в ответ на респираторные условия роста. ArcB - гистидинкиназа, состоящая из трех частей, активность которой регулируется окислением двух локализованных в цитозолях редокс-активных остатков цистеина, вносящих вклад в образование внутримолекулярных дисульфидных связей. Показали, что ArcB автофосфорилируется путем внутримолекулярной реакции, отличающейся от обычного межмолекулярного автофосфорилирования гомодимерных гистидинкиназ. Мексика, Dep. de Genetica Molecular, Inst. de Fisiologia Celular, Univ. Nacional Autonoma de Mexico, 04510 Mexico, City, Mexico
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.25
Рубрики: АНАЭРОБИОЗ
ГЕНЫ ДЫХАНИЯ ЭКСПРЕССИЯ

МОДУЛЯЦИЯ

ДВУХКОМПОНЕНТНЫЕ СИСТЕМЫ

СЕНСОРКИНАЗА ARCB

АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ВНУТРИМОЛЕКУЛЯРНЫЕ РЕАКЦИИ

РЕГУЛЯТОР ОТВЕТА ARCA

ESCHERICHIA COLI (BACT.)


Доп.точки доступа:
Georgellis, Dimitris


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 11.02-04Б2.149

    Sakayori, Tisuku.

    A Synechocystis homolog of SipA protein, Ssl451, enhances the activity of the histitidine kinase Hik33 [Text] / Tisuku Sakayori, Yoshihiro Shiraiwa, Iwane Suzuki // Plant and Cell Physiol. - 2009. - Vol. 50, N 8. - P1439-1448 . - ISSN 0032-0781
Перевод заглавия: Гомолог белка SipA Synechocystis, Ssl3451, повышающий активность гистидинкиназы Hik33
Аннотация: У Synechocystis sp. РСС 6803 Hik33 регулирует экспрессию ряда стрессоиндуцируемых генов. Добавка низкомолекулярного белка Ssl3451 к реакционной смеси резко усиливает автофосфориляционную активность Hik33. При стабильном объеме Hik33 и нарастающем объеме Ssl3451 автофосфориляция Hik33 достигает плато при эквимолярных концентрациях, показывая, что Ssl3451 активирует Hik33 при стехиометрическом соотношении 1:1. Разрыв гена Ssl3451 усиливал экспрессию гена hliB, индуцируемого Hik33 в стандартных условиях роста, но не влиял на уровень мРНК hliB при низкой температуре. Показана способность Ssl3451 активировать Hik33 in vitro и in vivo. Япония, Graduate School of Life Environmental Sciences, University of Tsukuba, Tsukuba, Tennodai 1-1-1, Tsukuba, Ibaraki, 305-8572. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: CYANOPHYTA (ALGAE)
SYNECHOCYSTIS (ALGAE)

АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ГИСТИДИНКИНАЗА

ГЕНЫ

ЭКСПРЕССИЯ


Доп.точки доступа:
Shiraiwa, Yoshihiro; Suzuki, Iwane


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 11.07-04В3.11

   

    Functional characterization of phytochrome autophosphorylation in plant light signaling [Text] / Yun-Jeong Han [et al.] // Plant and Cell Physiol. - 2010. - Vol. 51, N 4. - P596-609 . - ISSN 0032-0781
Перевод заглавия: Функциональная характеристика автофосфорилирования фитохрома в световой сигнализации растений
Аннотация: Картировали сайты автофосфорилирования (АФ) фитохрома А оса (phyA) и идентифицировали Ser8 и Ser18 аминокислоты N-терминального сайта АФ. Изучали in vivo функциональную роль АФ фитохрома путем интродуцирования сайтов АФ мутантов в phyA дефицитный Arabidopsis thaliana. Все трансгенные растения, экспрессирующие АФ сайты, гиперчувствительны к свету, что указывает на повышение phyA активности. Белки phyA мутантов деградировали значительно медленнее, чем phyA дикого типа на свету. Сделан вывод, что АФ phyA играет важную роль в сигнализации фитохрома растений путем контроля стабильности phyA белков. Корея, Chonnam National Univ., Gwangju. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.31.15.21
Рубрики: ФИТОХРОМ
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ARABIDOPSIS THALIANA

СВЕТОВАЯ СИГНАЛИЗАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Han, Yun-Jeong; Kim, Hwan-Sik; Kim, Yong-Min; Shin, Ah-Young; Lee, Sheok; Bhoo, Seong-Hee; Song, Pill-Soon; Kim, Jeong-Il


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 12.05-04В2.103

   

    Autophosphorylation activates Dictyostelium myosin II heavy chain kinase A by providing a ligand for an allosteric binding site in the 'альфа'-kinase domain [Text] / Scott W. Crawley [et al.] // J. Biol. Chem. - 2011. - Vol. 286, N 4. - P2607-2616 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Автофосфорилирование активирует у Dictyostelium крупную цепь миозин-II-киназы А, предоставляя лиганд для аллостерически связанного сайта в домене 'альфа'-киназы
Аннотация: Крупная цепь миозин-II-киназы А относится к нетипичному семейству 'альфа'-киназы, фосфорилирующей участки в хвосте миозина II. Каталитическую активность A-CAT 'альфа'-киназы домена MHCK сильно ингибирует устранение неупорядоченной последовательности C-терминального хвоста. Основной остаток в С-хвосте идентифицирован как значительно автофосфорилирующийся Thr{825}. Дефосфорилирование Thr{825} щелочной фосфатазой приводило к снижению активности С-САТ. Автофосфорилирование Thr{825} активирует А-САТ путем обеспечения ковалентно связанного лиганда. Канада, Dep. of Biochemistry, Queen's Univ., Kingston, Ontario K7L 3N6. E-mail:coteg@queensu.ca. Ил.8. Библ. 50
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: DICTYOSTELIUM (MYXOMYCETES)
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

МИОЗИНКИНАЗА

АКТИВИРОВАНИЕ

МЕХАНИЗМ


Доп.точки доступа:
Crawley, Scott W.; Gharaei, Mojdeh Samimi; Ye, Qilu; Yang, Yidai; Raveh, Barak; London, Nir; Schueler-Furman, Ora; Jia, Zongchao; Cote, Graham P.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 12.05-04В3.89

   

    Autophosphorylation profiling of Arabidopsis protein kinases using the cell-free system [Text] / Keiichirou Nemoto [et al.] // Phytochemistry. - 2011. - Vol. 72, N 10. - P1136-1144 . - ISSN 0031-9422
Перевод заглавия: Профилирование автофосфорилирования протеинкиназ арабидопсиса при использовании беcклеточных систем
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.31.19.27.45.09
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ARABIDOPSIS SP.


Доп.точки доступа:
Nemoto, Keiichirou; Seto, Takuya; Takahashi, Hirotaka; Nozawa, Akira; Seki, Motoaki; Shinozaki, Kazuo; Endo, Yaeta; Sawasaki, Tatsuya


 1-20    21-33 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)