СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ETO<.>)

Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-33

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.05-04Н1.47

A novel ubiquitin-specific protease, UBP43, cloned from leukemia fusion protein AML1-ETO-expressing mice, functions in hematopoietic cell differentiation [Text] / Li-Qin Liu [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1999. - Vol. 19, N 4. - P3029-3038 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Новая убиквитин-специфическая протеаза, UBP43, клонированная на мышах, экспрессирующих лейкозный слитый белок AML1-ETO, функционирует при дифференцировке кроветворных клеток
Аннотация: Методом сопряженного с ПЦР вычитательного скрининга проанализировали гены, активность к-рых в желточном мешке нокаутных эмбрионов мыши зависит от экспрессии слитого гена AML1-ETO. Один из выделенных клонов отвечал неизвестному ранее гену с открытой рамкой считывания 1107 п.н. для белкового продукта из 368 остатков с ограниченным сходством (20-25%) с представителями семейства убиквитин-специфической протеазы UBP. Ген, обозначенный UBP43, экспрессируется в фетальных кроветворных органах AML1-ETO, но не нокаутного эмбриона AML1. Активность гена ограничена линиями клеток моноцитов и нек-рыми тканями (костный мозг, жировая ткань, легкие). В клеточной линии M1 миелобластного лейкоза экспрессия UBP43 негативно регулируется при цитокин-индуцированной дифференцировке по линии макрофагов, а конститутивная экспрессия UBP43 блокирует терминальную дифференцировку M1-клеток. Обсуждают роль UBP43 при дифференцировке кроветворных клеток как возможного модулятора убиквитин-зависимых протеолитических систем. США, Harvard Inst. Med., Boston, MA 02115. Библ. 55

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: ПРОТЕАЗЫ
УБИКВИТИН-СПЕЦИФИЧНАЯ UBP43
ГЕНЫ
КЛОНИРОВАНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
МЫШИ
БЕЛОК
ЛЕЙКОЗНЫЙ СЛИТЫЙ AML1-ETO
ЭКСПРЕССИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
КЛЕТКА МИЕЛОБЛАСТНОГО ЛЕЙКОЗА

Доп.точки доступа:
Liu, Li-Qin; Ilaria, Robert; Kingsley, Paul D.; Iwama, Atsushi; Van, Etten Richard A.; Palis, James; Zhang, Dong-Er

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.03-04Н1.75

A stable transcription factor complex nucleated by oligomeric AML1-ETO controls leukaemogenesis [Text] / Xiao-Jian Sun [et al.] // Nature. - 2013. - Vol. 500, N 7460. - P93-97 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Стабильный комплекс факторов транскрипции, который [компактизуется] посредством олигомеризации AML1-ETO, контрoлирует лейкозогенез
Аннотация: Слитый белок AML1-ЕТО (I), генерированный в AML t(8; 21) транслокацией, подвержен олигомеризации, опосредованной NHR2-доменом ЕТО. В анализе критичности олигомеризации для участия I в лейкозогенезе за счет промоцирования ДНК-связывания либо улучшения привлечения кофакторов оценили компоненты I-содержащего комплекса клеток Kasumi-1 AML человека. Установили, что в состав комплекса, обозначенного AETFC, входит несколько кроветворных (ко)факторов транскрипции, к-рые стабилизируют AERFC за счет мультивалентных взаимодействий, что обеспечивает комплексу присутствие многочисленных ДНК-связывающих доменов для разнообразных мишеней. Олигомеризация I, само по себе. необходима для специфичной ассоциации между NHR2-доменом ETO и новым NHR2-связывающим (N2B) мотивом E-белков. Именно взаимодействие между пептидом N2B и боковыми цепями двух NHR2-доменов в виде димера обеспечивает формирование нового белок-связывающего интерфейса за счет ди-/олигомеризации. Нарушение взаимодействия NHR2-N2B подавляет I-индуцированное самообновление кроветворных стволовых/предшествующих клеток и лейкозогенез. США, Lab. Biochem., Rockefeller Univ., New York, NY 10065. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.23
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ
КЛЕТКИ KASUMI-1
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(8;21)
БЕЛОК
СЛИТЫЙ AML1-ETO
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
КОМПЛЕКС AETFC

Доп.точки доступа:
Sun, Xiao-Jian; Wang, Zhanxin; Wang, Lan; Jiang, Yanwen; Kost, Nils; Soong, T.David; Chen, Wei-Yi; Tang, Zhanyun; Nakadai, Tomoyoshi; Elemento, Olivier; Fischle, Wolfgang; Melnick, Ari; Patel, Dinshaw J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.03-04Н1.313

Aberrant recruitment of the nuclear receptor corepressor-histone deacetylase complex by the acute myeloid leukemia fusion partner ETO [Text] / Vania Gelmetti [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1998. - Vol. 18, N 12. - P7185-7191 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Аберрантное рекрутирование комплекса (корепрессор ядерного рецептора)-(гистондеацетилаза) (CoR-HDAC) слитым партнером ETO острого миелолейкоза
Аннотация: Рекрутирование комплекса CoR-HDAC необходимо для действия слитых белков рецептора ретиноевой кислоты при острых промиелоцитарных лейкозах. Белок ETO (8-21 или MTG8), слитый с транскрипционным фактором AMLI острого миелолейкоза при транслокации t (8:21), взаимодействует посредством области цинкового пальца с консервативным доменом корепрессоров N-CoR и SMRT и рекрутирует HDAC. Слитый белок AMLI-ETO сохраняет способность ETO образовывать прочные комплексы с N-CoR/SMRT и HDAC. Делеция C-конца ETO отменяет связывание CoR и рекрутирование HDAC и значительно ослабляет подавление дифференцировки кроветворных клеток-предшественников под действием AMLI-ETO. Образование прочного комплекса CoR-HDAC необходимо для активации лейкозогенности AMLI под действием ETO; по-видимому, аберрантное рекрутирование корепрессорных комплексов представляет собой общий механизм лейкозогенеза. Италия, Dep. Exp. Oncol., Europ. Inst. Oncol., Milan 20141. Библ. 78

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ЯДЕРНЫЙ РЕЦЕПТОР
КОРЕПРЕССОР
ГИСТОНДЕАЦЕТИЛАЗА
КОМПЛЕКС
АБЕРРАНТНОЕ РЕКРУТИРОВАНИЕ
БЕЛОК ETO
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МИЕЛОЛЕЙКОЗ

Доп.точки доступа:
Gelmetti, Vania; Zhang, Jinsong; Fanelli, Micro; Minucci, Saverio; Pelicci, Pier Giuseppe; Lazar, Mitchell A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.04-04Н1.234

AML1-ETO and C-KIT mutation/overexpression in t(8;21) leukemia: Implication in stepwise leukemogenesis and response to Gleevec [Text] / Yue-Ying Wang [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2005. - Vol. 102, N 4. - P1104-1109 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Мутации/сверхэкспрессии AML1-ETO и C-KIT при лейкозах t(8;21): роль в ступенчатом лейкозогенезе и в ответе на Гливек (Gleevec)
Аннотация: Для выяснения генетических нарушений, которые в сочетании со слиянием генов AML1 и ETO при транслокациях t(8;21) приводят к развитию острого миелоидного лейкоза (AML), провели скрининг генов-кандидатов и идентифицировали 11 типов мутаций в гене C-KIT, в том числе, 6 ранее неизвестных мутаций. Мутации обнаружены в 26 из 54 изученных образцов клеток с транслокацией t(8;21). Установили, что мутации в гене C-KIT возникают позже, чем происходит транслокация t(8;21). Показали также, что индукция экспрессии слитого гена AML1-ETO (AE) в клетках U937-A/E повышает уровень мРНК и белка C-KIT. Это согласуется с данными о более высокой экспрессии гена C-KIT у больных с транслокацией t(8;21), чем у больных др. формам лейкоза. Сделан вывод, что развитие AML с транслокацией t(8;21) протекает в несколько стадий. Сначала образуется слитый ген AE, затем за счет мутации или сверхэкспрессии гена C-KIT активируется сигнальный путь C-KIT. Препарат Гливек (Gleevec) подавляет активность C-KIT и вызывает подавление пролиферации и апоптоз клеток, экспрессирующих C-KIT с мутацией N822K или сверхэкспрессирующих C-KIT дикого типа. Гливек индуцирует апоптоз синергично с цитарабином и является потенциальным препаратом против лейкозов, связанных с транслокацией t(8;21). КНР, St. Key Lab. Med. Genomic Shanghai Inst. Hematol., Shanghai 200025. Библ. 47

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗЫ
ГЕНЫ
AML1-ETO
C-KIT
МУТАЦИИ
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ГЛИВЕК
ОТВЕТ

Доп.точки доступа:
Wang, Yue-Ying; Zhiou, Guang-Biao; Yin, Tong; Chen, Bing; Shi, Jing-Yi; Liang, Wen-Xue; Jin, Xiao-Long; You, Jian-Hua; Yang, Guang; Shen, Zhi-Xiang; Chen, Jue; Xiong, Shu-Min; Chen, Guo-Qiang; Xu, Feng; Liu, Yi-Wei; Chen, Zhu; Chen, Sai-Juan

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.02-04Н1.255

Association of MTG8 (ETO/CDR), a leukemia-related protein, with serine/threonine protein kinases and heat shock protein HSP90 in human hematopoietic cell lines [Text] / Atsumasa Komori [et al.] // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1999. - Vol. 21. - P61-69 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: Ассоциация МТG8 (ETO/CDR), белка, связанного с лейкозом, с серин/треонин-специфичной протеинкиназой и белком теплового шока HSP90 в линиях гемопоэтических клеток человека
Аннотация: Транслокация t(8; 21), ассоциированная с острым миелоидным лейкозом, приводит к разрушению протоонкогена MTG8 (ETO/CDR). Продукт гена MTG8 является фосфобелком, способным трансформировать клетки вместе с v-Ha-ras. Для изучения функциональной регуляции MTG8 фосфорилированием, анализировали протеинкиназы, которые взаимодействуют и фосфорилируют MTG8 in vitro. Показано, что в экстрактах клеток HEL и лейкозных клеток с транслокацией t(8; 21) рекомбинантный белок MTG8 ассоциирован с 2 серин/треонинкиназами. Цитоплазматическая киназа 61 кД (киназа MTG8N) фосфорилирует N-конец MTG8, а киназа MTG8C (52 rL) - С-концевой домен. Показано также, что белок теплового шока 90 (HSP90) специфически связывается с N-концевым доменом MTG8 in vivo и in vitro. Предполагается, что белок AML1-MTG8 участвует в лейкозогенезе. Япония, Saitama Canc. Ctr, Res. Inst. Saitama 362-0806. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
MTG8 (ETO/CDR)
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
СВЯЗЫВАНИЕ
СЕРИН/ТРЕОНИН-КИНАЗА
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА HSP90
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(8; 21)
ЛЕЙКОЗЫ
ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Komori, Atsumasa; Sueoka, Eisaburo; Fujiki, Hirota; Ishii, Masaru; Kozu, Tomoko

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.08-04Н1.316

Cryptic chromosomal aberrations leading to an AMLI/ETO rearrangement are frequently caused by small insertions [Text] / Ulrike Gamerdinger [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2003. - Vol. 36, N 3. - P261-272 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Криптические хромосомные аберрации, которые приводят к перестройкам AML1/ETO, часто вызываются небольшими инсерциями
Аннотация: С острым миелоидным лейкозом (AML) ассоциируют транслокацию t(8; 21) (q22; q22), в результате к-рой происходит слияние генов AML1 (RUNX1) и ETO (CBFA 2T1) на производной der(8) хромосомы 8. В проанализированных 59 хромосомных наборах детских/подростковых AML, позитивных по слитому гену AML1/ETO, в 6 наборах не выявили классической транслокации t(8; 21)(q22; q22). Вместо этого у 5 AML-больных присутствуют небольшие промежуточные инсерции типа ins (21; 8) или ins (8; 21), а у 6-го больного - криптическая 3-волновая транслокация. Дополнительно к этому у 3 AML-больных этой группы детектировали вторичные хромосомные аберрации, что приводит к усложненному кариотипу. Германия, Children's Univ. Hosp., 35385 Giessen. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ПЕРЕСТРОЙКИ
ГЕНЫ
AMLI/ETO

Доп.точки доступа:
Gamerdinger, Ulrike; Teigler-Shlegel, Andrea; Pils, Sabine; Bruch, Jochen; Viehmann, Susanne; Keller, Monika; Jauch, Anna; Harbott, Jochen

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.10-04Н1.28

Davis, J. N.
The ETO (MTG8) gene family [Text] / J. N. Davis, L. McGhee, S. Meyers // Gene. - 2003. - Vol. 303. - P1-10 . - ISSN 0378-1119
Перевод заглавия: Семейство генов ETO (MTG8)
Аннотация: Клонировали и охарактеризовали точки разрыва при транслокации 8; 21, что позволило идентифицировать ген AML1 в хромосоме 21, ген ETO (MTG8) в хромосоме 8 и продукт химерного гена AML/ETO. Семейство генов ETO в настоящее время включает 3 гена человека, кодирующих белки, состоящие из 4 эволюционно консервативных доменов, названных NHR (nervy homology regions) 1-4. Белки ETO ассоциированы с комплексами N-CoR/Sin3a/HDAC in vivo и действуют как корепрессоры промиелоцитарного белка с цинковыми пальцами. ETO прикреплен к ядерному матриксу в тех же участках, что и гистондеацетилазы, и mSin3a. В обзоре рассмотрены функции белков ETO как корепрессоров транскрипции

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК ETO
СЕМЕЙСТВО
ФУНКЦИИ
ТРАНСКРИПЦИЯ
КОРЕПРЕССОРЫ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
McGhee, L.; Meyers, S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.11-04Н1.344

ETO, fusion partner in t(8;21) acute myeloid leukemia, represses transcription by interaction with the human N-CoR/mSin3/HDAC1 complex [Text] / Jianxiang Wang [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 18. - P10860-10865 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Партнер по слиянию в [транслокации] t(8; 21) при остром миелолейкозе ЕТО репрессирует транскрипцию через взаимодействие с комплексом N-CoR/mSin3/HDAC1
Аннотация: В 12-15% случаев острого миелолейкоза наблюдается транслокация t(8; 21), приводящая к образованию химерного гена AML1/ETO. Ген AML1 регулирует активность ряда связанных с гемопоэзом генов, а химерный белок блокирует процессы трансактивации. Это может быть обусловлено образованием комплекса белка ЕТО с белками Sin3, N-CoR, HDAC1, репрессирующего транскрипцию в ответ на активацию различных ядерных рецепторов. В этом комплексе ЕТО связывается в первую очередь с корепрессором ядерных рецепторов N-CoR через 2 необычных по структуре "цинковые пальца" в C-концевой области ЕТО. США, Hematol. Branch, NHLBI, NIH, Bldg. 10, Room 7C103, Bethesda, MD 20892. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОСТРЫЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ
ГЕНЫ
ГИБРИДНЫЙ ГЕН AML1/ETO
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(8; 21)
ТРАНСКРИПЦИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
БЕЛОК
БЕЛОК ETO
БЕЛКИ SIN3, N-COR, HDAC1
РЕПРЕССОРНЫЕ КОМПЛЕКСЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wang, Jianxiang; Hoshino, Taizo; Redner, Robert; Kajigawa, Sachiko; Liu, Johnson M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.08-04Н1.268

ETO-2, a new member of the ETO-family of nuclear proteins [Text] / J.Nathan Davis [et al.] // Oncogene. - 1999. - Vol. 18, N 6. - P1375-1383 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: ETO-2, новый член семейства ядерных белков ETO
Аннотация: Транслокация t(8;21) ассоциирована с 12-15% случаев острого миелогенного лейкоза подтипа M2. Эта транслокация приводит к слиянию 2 генов, AML1 (CBFA2) из хромосомы 21, и ETO (MTG8) из хромосомы 8. AML1 кодирует ДНК-связывающий фактор, а белок ETO является, по-видимому, фактором транскрипции. Выделена и охарактеризована кДНК ETO-2 мыши, кодирующая новый белок семейства ETO. ETO-2 на 75% идентичен ETO мыши. Транскрипты ETO-2 обнаружены во многих тканях мыши и в развивающихся эмбрионах, они экспрессируются в линиях эритроидных и миелоидных клеток. ETO-2 локализован в ядре, его домен III и область цинкового пальца не требуются для локализации в ядре. Участок ETO, содержащий домен II, опосредует димеризацию белков семейства ETO. Этот участок консервативен в составе онкобелка AML-1/ETO. Предполагается, что существует не менее 3 белков ETO, способных формировать димеры в клеточном ядре. США, Dep. Biochem. Molec. Biol., Feist-Weiller Canc. Ctr, Louisiana St. Univ. Med. Ctr, Shreveport, LA 71130. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ ПОДТИПА M
ХРОМОСОМНЫЕ ТРАНСЛОКАЦИИ
БЕЛОК
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР ETO-2
ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ
КЛОНИРОВАНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
ДИМЕРИЗАЦИЯ
ОНКОБЕЛОК AML-1/ETO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Davis, J.Nathan; Williams, B.Jill; Herron, Jeffrey T.; Galiano, Floyd J.; Meyers, Shari

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.284

Further improvement of t(8;21) detection by RT-PCR [Text] / Caroline Lynas [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1996. - Vol. 94, N 2. - P422-424 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Дальнейшее улучшение [метода] выявления транслокации t(8;21) с помощью ревертазной ПЦР
Аннотация: Предложена модификация метода ревертазной ПЦР с подбором синтетических олигонуклеотидных праймеров при идентификации транслокации t(8;21), ассоциированной с острым миелолейкозом (AML) и затрагивающей последовательность гена ETO. Приведены данные на группе больных AML, отмечена информативность предлагаемых ETO-зондов, в частности, в случаях, когда содержание мРНК ETO из-за нарушения молекулярной структуры м. б. резко сниженным. Также отмечено, что при типировании здоровых лиц и больных с иными, нежели AML, вариантами гематологических новообразований выявляются исключительно нормальные транскрипты гена ETO. Великобритания, Dep. Haematol., Derriford Hosp., Plymouth. Библ. 5

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.05
Рубрики: ЛЕЙКОЗЫ
ОСТРЫЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ
ТРАНСЛОКАЦИИ
ХРОМОСОМА 8
ХРОМОСОМА 21
ГЕН ETO
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
МРНК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lynas, Caroline; Howe, Denise; Sweeney, Marion; Wagstaff, Michael

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.12-04М4.156

Genomic DNA breakpoints in AML1/RUNX1 and ETO cluster with topoisomerase II DNA cleavage and DNase I hypersensitive sites in t(8;21) leukemia [Text] / Yanming Zhang [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2002. - Vol. 99, N 5. - P3070-3075 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Точки разрыва геномной ДНК в AML1/RUNX1 и ETO сгруппированы в сайтах расщепления ДНК-топоизомеразой II и ДНКаза I-гиперчувствительных сайтах при лейкозе с транслокацией t(8; 21)
Аннотация: Точки разрыва в AML и ETO сгруппированы в клеточной линии Kasumi 1 и у 31 больного лейкозом с t(8; 21); все, за исключением одного, имели de novo AML. Секвенирование переходов точек разрыва не выявило общих мотивов ДНК, однако установлены делеции, дупликации, микрогомологи и нематричные ДНК. Десять сайтов расщепления ДНК-топоизомеразой II in vivo нанесены на карту в AML1, включая 3 сайта в интроне 5, 7 - в интроне 7a и 2 - в интроне 1b ETO. Все сайты расщепления ДНК-топоизомеразой II строго колокализованы с гиперчувствительными сайтами ДНКазы I, т. е. представляли собой открытые области хроматина. Расположение данных сайтов коррелировало с точками разрыва геномной ДНК как в AML, так и в ETO, вовлекая их в транслокацию 8; 21 de novo. США, Sec. Hematol./Oncol., Dep. Med., Univ. Chicago, 5841 South Maryland Ave., Chicago, IL 60637. E-mail: jfowley@medicine.bsd.uchicago.edu. Библ. 54

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ОСТРЫЙ
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(8; 21)
ДНК
AML1/RUNX1
ETO
ТОЧКИ РАЗРЫВА
ВЫЯВЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zhang, Yanming; Strissel, Pamela; Strick, Reiner; Chen, Jianjun; Nucifora, Giuseppina; Le, Beau Michelle M.; Larson, Richard A.; Rowley, Janet D.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.05-04Н1.221

Genomic DNA breakpoints in AML1/RUNX1 and ETO cluster with topoisomerase II DNA cleavage and DNase I hypersensitive sites in t(8;21) leukemia [Text] / Yanming Zhang [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2002. - Vol. 99, N 5. - P3070-3075 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Точки разрыва геномной ДНК в AML1/RUNX1 и ETO сгруппированы в сайтах расщепления ДНК-топоизомеразой II и ДНКаза I-гиперчувствительных сайтах при лейкозе с транслокацией t(8; 21)
Аннотация: Точки разрыва в AML и ETO сгруппированы в клеточной линии Kasumi 1 и у 31 больного лейкозом с t(8; 21); все, за исключением одного, имели de novo AML. Секвенирование переходов точек разрыва не выявило общих мотивов ДНК, однако установлены делеции, дупликации, микрогомологи и нематричные ДНК. Десять сайтов расщепления ДНК-топоизомеразой II in vivo нанесены на карту в AML1, включая 3 сайта в интроне 5, 7 - в интроне 7a и 2 - в интроне 1b ETO. Все сайты расщепления ДНК-топоизомеразой II строго колокализованы с гиперчувствительными сайтами ДНКазы I, т. е. представляли собой открытые области хроматина. Расположение данных сайтов коррелировало с точками разрыва геномной ДНК как в AML, так и в ETO, вовлекая их в транслокацию 8; 21 de novo. США, Sec. Hematol./Oncol., Dep. Med., Univ. Chicago, 5841 South Maryland Ave., Chicago, IL 60637. E-mail: jfowley@medicine.bsd.uchicago.edu. Библ. 54

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ОСТРЫЙ
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(8; 21)
ДНК
AML1/RUNX1
ETO
ТОЧКИ РАЗРЫВА
ВЫЯВЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zhang, Yanming; Strissel, Pamela; Strick, Reiner; Chen, Jianjun; Nucifora, Giuseppina; Le, Beau Michelle M.; Larson, Richard A.; Rowley, Janet D.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 11.10-04Н1.165

Identification of additional cytogenetic and molecular genetic abnormalities in acute myeloid leukaemia with t(8;21)/AML1-ETO [Text] / F. Kuchenbauer [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2006. - Vol. 134, N 6. - P616-619 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Идентификация дополнительных цитогенетических и молекулярно-генетических изменений при острых миелобластных лейкозах с t(8;21)/AML1-ETO
Аннотация: Известно, что AML1-ETO совместно с другими дополнительными генетическими перестройками вызывает острый миелобластный лейкоз (ОМЛ). В свзяи с этими предположениями проведен анализ 99 больных с перестройкой AML1-ETO в сочетании с другими дополнительными изменениями. Частые цитогенетические перестройки были представлены потерей половых хромосом (56 из 99 случаев, 56,5%) и del(9) (24 из 99, 24,2%). Наибольшая частота молекулярных изменений была представлена мутациями KITD816 (3 из 23,13%) и NRAS (8 из 89, 8,9%). Мутации MLL-PTD, KRAS и CEBRA не обнаружены. Эти клинические данные поддерживают модель, что AML1-ETO кооперированно с другими генетическими изменениями, такими как мутации рецептора тирозинкиназы индуцируют ОМЛ. Канада, Terry Fox Lab. Vancouver, BC, V5Z1L3. Табл.2. Библ. 12

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ
ПАТОГЕНЕЗ
ХРОМОСОМЫ
T(8;21)
AML1-ETO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kuchenbauer, F.; Schnittger, S.; Look, T.; Gilliland, G.; Tenen, D.; Haferlach, T.; Hiddemann, W.; Buske, C.; Schoch, C.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.407

Identification of two transcripts of AMLI/ETO-fused gene in t(8;21) leukemic cells and expression of wild-type ETO gene in hematopoietic cells [Text] / Takumi Era [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1995. - Vol. 13, N 1. - P25-33 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Идентификация двух транскриптов слитого гена AML1-ETO в лейкозных клетках [с транслокаций] t (8; 21) и экспрессия гена ETO дикого типа в гемопоэтических клетках
Аннотация: Транслокация хромосом t (8; 11) - это частая цитогенетическая аномалия, ассоциированная с острым миелоидным лейкозом. По данным картирования точек разрывов хромосом, вовлеченных в эту транслокацию, она имеет следствием разрывы генов AML1 и ETO с формированием слитого гена AML1-ETO. Идентифицированы 2 формы транскриптов этих гибридных генов. Один из них кодирует белок, содержащий 2 цинк-пальцевых домена (ЦПД), 3 пролин-богатых домена и 1 лейцин-богатый домен. Второй транскрипт слитого гена кодирует по одному пролин- и лейцин-богатому домену и не кодирует ЦПД. Обе РНК конститутивно экспрессируются в лейкозных клетках с t (8; 11). Транскрипты генов AML1 и ETO обнаруживаются в гемопоэтических клетках, независимо от стадии их дифференцировки. Предполагается, что они играют ключевую роль в дифференцировке клеток крови по различным линиям. Япония, 2nd Dep. Internal Med., Univ. Sch. Med., Kumamoto 860. Библ. 32

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ
ХРОМОСОМЫ
ТРАНСЛОКАЦИИ
ГЕНЫ ГИБРИДНЫЕ
ГЕН AML1-ETO
ЭКСПРЕССИЯ
ГЕМОПОЭТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Era, Takumi; Asou, Kunisada Takahiro; Yamasaki, Hiroshi; Asou, Hiroya; Kamada, Nanao; Nishikawa, Shin-Ichi; Yamaguchi, Kazunari; Takatsuki, Kiyoshi

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.294

Lenny, Noel.
Functional domains of the t(8;21) fusion protein, AML-1/ETO [Text] / Noel Lenny, Shari Meyers, Scott W. Hiebert // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 9. - P1761-1769 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Функциональные домены слитого белка AML-1/ETO, [образующегося при хромосомной транслокации] t(8;21)
Аннотация: Транслокация хромосом (Хс) t(8;21), вторая по частоте в клетках острого миелоидного лейкоза, ведет к слиянию генов AML-1/ETO и синтезу слитого белка (СБ) - продукта экспрессии этого нового гена. В составе СБ ДНК-связывающий домен AML-1 объединен с геном ETO, функции к-рого неизвестны. В последовательности AML-1, слитой с ETO, содержатся 6 'бета'-тяжей, 2 'альфа'-спирали и нуклеотид-связывающий мотив. Мутации этого домена угнетают взаимодействие СБ с фактором CBF'бета' и его ДНК-связывающую активность. Точковая мутация в АТФ-связывающем мотиве (позиция 144) имеет следствием блок связывания СБ с ДНК и не влияет на его связывание с CBF'бета'. Обе функции СБ зависят от гидрофобной поверхности амфипатической 5-й 'бета'-цепи, прилежащей к АТФ-связывающему мотиву СБ. C-концевой домен AML-1 в СБ, в частности, остаток 540, обладает репрессорными функциями. США, Dep. Tumor Cell Biol., St. Jude Childrens Hosp., Momphis, TN 38101. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(8;21)
ГЕНЫ
AML-1
ETO
СЛИЯНИЕ
БЕЛОК AML-1/ETO
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ДОМЕНЫ
ХАРАКТЕРИСТИКА

Доп.точки доступа:
Meyers, Shari; Hiebert, Scott W.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.10-04Н1.252

Leukemia-associated AML1/ETO (8;21) chromosomal translocation protein increases the cellular representation of PML bodies [Text] / Sandra McNeil [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2000. - Vol. 79, N 1. - P103-112 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Белок ассоциированной с лейкозом хромосомной транслокации AML1/ETO (8;21) повышает уровень представленности в клетке PML-телец
Аннотация: Ядерные тельца PML - это характерные для промиелоцитарного лейкоза ядерные включения, представляющие собой дискретные структуры размером от 0,1 до 1 мкм. Проведен анализ влияния на образование PML различных фактором в разных типах клеток. Показано, что количество и размеры PML увеличены в клетках, экспрессирующих химерный белок AML1/ETO. Этот химерный белок образуется в результате транслокации (8;21), характерной для острого промиелоцитарного лейкоза. В то же время усиленная экспрессия белков AML1 и ETO сама по себе не влияет на образование PML. США, Dep. of Cell Biol. and Canc. Ctr, Univ. of Massachusetts Med. Sch., 55 Lake Av. N, Worcester, MA 01655. Библ. 64

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ТРАНСЛОКАЦИЯ (8;21)
БЕЛОК
ХИМЕРНЫЙ AML1/ETO
ТЕЛЬЦА PML
УРОВЕНЬ ПРЕДСТАВЛЕННОСТИ
ПОВЫШЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
McNeil, Sandra; Javed, Amjad; Harrington, Kimberly S.; Lian, Jane B.; Stein, Janet L.; van, Wijnen Andre J.; Stein, Gary S.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.12-04Я6.64

Leukemia-associated AML1/ETO (8;21) chromosomal translocation protein increases the cellular representation of PML bodies [Text] / Sandra McNeil [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2000. - Vol. 79, N 1. - P103-112 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Белок ассоциированной с лейкозом хромосомной транслокации AML1/ETO (8;21) повышает уровень представленности в клетке PML-телец
Аннотация: Ядерные тельца PML - это характерные для промиелоцитарного лейкоза ядерные включения, представляющие собой дискретные структуры размером от 0,1 до 1 мкм. Проведен анализ влияния на образование PML различных фактором в разных типах клеток. Показано, что количество и размеры PML увеличены в клетках, экспрессирующих химерный белок AML1/ETO. Этот химерный белок образуется в результате транслокации (8;21), характерной для острого промиелоцитарного лейкоза. В то же время усиленная экспрессия белков AML1 и ETO сама по себе не влияет на образование PML. США, Dep. of Cell Biol. and Canc. Ctr, Univ. of Massachusetts Med. Sch., 55 Lake Av. N, Worcester, MA 01655. Библ. 64

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.09.99
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ТРАНСЛОКАЦИЯ (8;21)
БЕЛОК
ХИМЕРНЫЙ AML1/ETO
ТЕЛЬЦА PML
УРОВЕНЬ ПРЕДСТАВЛЕННОСТИ
ПОВЫШЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
McNeil, Sandra; Javed, Amjad; Harrington, Kimberly S.; Lian, Jane B.; Stein, Janet L.; van, Wijnen Andre J.; Stein, Gary S.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.11-04Н1.346

Simple variant t(8;21) acute myeloid leukemias harbor insertions of the AMLI or ETO genes [Text] / Sylvie Taviaux [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1999. - Vol. 24, N 2. - P165-171 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Уникальный вариант [транслокации] t(8;21) острого миелолейкоза несет инсерции генов AML1 или ETO
Аннотация: Примерно у 15% больных острым миелолейкозом (ОМ) выявлена транслокация t(8;21)(q22;q22) с образованием химерного гена AML1-ETO. Такой же химерный ген выявлен у 2 больных ОМ с атипичными транслокациями - t(8;21)(p21;q22) и t(8;20)(q22;p13). Образование химерного гена у этих больных скорее всего связано со сложными перестройками с инсерцией в область химерного гена на хромосоме 8 генов AML1 или ЕТО без значительных по размеру фланкирующих последовательностей. Франция, Lab. d'Hematologie, Inst. Paoli-Calmettes and INSERM U119, 13009, Marseille. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОСТРЫЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ
ХРОМОСОМНЫЕ ТРАНСЛОКАЦИИ
ХРОМОСОМА 8
ИНСЕРЦИИ
ГЕНЫ AML1 И ETO

Доп.точки доступа:
Taviaux, Sylvie; Brunel, Veronique; Dupont, Madeleine; Fernandez, Francisca; Ferraz, Concepcion; Carbuiccia, Nadine; Sainty, Danielle; Demaille, Jacsques; Birg, Francoise; Lafage-Pochitaloff, Marina

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.04-04Н1.67

The AML1/ETO fusion protein activates transcription of BCL-2 [Text] / Lidija Klampfer [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 24. - P14059-14064 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Гибридный белок AML1/ЕТО активирует транскрипцию BCL-2
Аннотация: Ген AML1, картированный на хромосоме 21, принимает участие в ряде связанных с развитием лейкоза перестройках и в т. ч. в транслокации t(8;21). Эта транслокация приводит к образованию химерного белка AML1/ЕТО. Показано, что этот белок как и AML1 является ДНК-связывающим белком, распознающим мотив TGT/CGGT, выявленный в промоторах ряда генов, в т. ч. в гене BCL-2. Гибридный белок AML1/ЕТО в клетках с транслокацией t(8;21) действительно связывается с промотором гена BCL-2 и активирует его транскрипцию. Белок AML1 дикого типа не способен активировать транскрипцию гена BCL-2. США, Lab. Molec. Aspects Hematopoiesis, Sloan-Kettering Inst., Memorial Sloan-Kettering Can. Ctr, New York, NY 10021. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ХРОМОСОМНЫЕ ТРАНСЛОКАЦИИ
ОНКОГЕНЫ
БЕЛОК BCL-2
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
БЕЛОК
ГИБРИДНЫЙ БЕЛОК AML1/ETO
АКТИВИРУЮЩАЯ ФУНКЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Klampfer, Lidija; Zhang, Jin; Zelenetz, Andrew O.; Uchida, Hideo; Nimer, Stephen D.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.08-04Н1.126

The AML1/ETO fusion protein blocks transactivation of the GM-CSF promoter by AML1B [Text] / R. Frank [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 12. - P2667-2674 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Слитый белок AML1/ETO блокирует трансактивацию промотора [гена] колониестимулирующего фактора гранулоцитов-макрофагов GM-CSF с помощью AML1B
Аннотация: Острый миелогенный лейкоз (AML) обычно сопровождается транслокацией t(8;21), в результате к-рой появляется слитый белок из N-части (1-177) белка AML1 и С-части ЕТО. Сравнили способность AML1/ETO и 2 форм исходного AML1 - длинной AML1B (1-479) и короткой AML1A (1-250) - стимулировать транскрипцию промотора колониестимулирующего фактора гранулоцитов-макрофагов (GM-CSF) человека. В Т клетках, трансфицированных конструкцией GM-CSF-CAT, только AML1B обладает потенциалом трансактиватора, элемент ответа -68/-53 включает ключевой блок TGTGGT. При котрансфекции плазмидами с кДНК различных форм AML1 функция AML1B, как трансактиватора, ингибируется слитым белком AML1/ETO, но не укороченной формой AML1A природного белка. Обсуждают роль AML1/ETO как доминантного ингибитора экспрессии GM-CSF и возможный механизм действия. США, Sloan-Kettering Inst., New York, NY 10021. Библ. 48

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: ЛЕЙКОЗЫ
ОСТРЫЙ МИЕЛОГЕННЫЙ
ГЕНЫ
БЕЛОК AML1
ИЗОФОРМЫ
СЛИТЫЙ БЕЛОК AML1/ETO
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР ГРАНУЛОЦИТОВ-МАКРОФАГОВ
ГЕН ХИМЕРНЫЙ
ЭКСПРЕССИЯ
ТРАНСКРИПЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
Т-КЛЕТКИ ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Frank, R.; Zhang, J.; Uchida, H.; Meyers, S.; Hiebert, S.W.; Nimer, S.D.

1-20 21-33

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска