СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП<.>)

Общее количество найденных документов : 27
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-27

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.05-04Б1.448

Induction of anchorage-independent growth of human embryonic fibroblasts with a deletion in the short arm of chromosome 11 by human papillomavirus type 16 DNA [Text] / Henk L. Smits [et al.] // J. Virol. - 1988. - Vol. 62, N 12. - P4538-4543
Перевод заглавия: Индукция роста, независимого от подложки, эмбриональных фибробластов человека, содержащих делецию в коротком плече хромосомы 11, ДНК вируса папиллом человека типа 16
Аннотация: На ряде модельных систем показано, что по-видимому, хромосома 11 Кл человека содержит ген, подавляющий трансформированный фенотип Кл. Имеет линия фибробластов человека, содержащая крупную делецию (11р11. 11р15.1) в коротком плече этой хромосомы (Кл del 11). При трансфекции в эти Кл и в нормальные диплоидные эмбриональные фибробласты человека плазмид, содержащих геном HPV 16 (каждая из них обязательно включала рамки Е6 и Е7), трансформация наступала только в Кл del 11. Эти различия в чувствительности могли быть объяснены отсутствием гена-супрессора, локализованного в делецированном участке хромосомы. В трансформированных Кл выявлены транскрипты, содержащие последовательности раннего участка HPV 16, что подтверждает предположение о том, что трансформация индуцируется за счет активности продуктов ранних генов HPV 16. Низкий уровень транскрипционной активности этих генов в нормальных диплоидных Кл означает, что клеточные гены могут влиять на вирусную транскрипцию. Не исключено, что разрыв ранней рамки Е2 необходим для высокого уровня экспрессии ранних генов HPV 16 с гомологичного энхенсер - промоторного участка. Нидерланды, Inst. of Human Genetics, Amsterdam 1105 AZ. Библ. 52.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21 + 761.29.49.21.11.11
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП
ПОДАВЛЕНИЕ
СУПРЕССОРНЫЕ ГЕНЫ
ХРОМОСОМА 11
ФИБРОБЛАСТЫ ЧЕЛОВЕКА
ПАПОВАВИРУСЫ
НРV16

Доп.точки доступа:
Smits, Henk L.; Raadsheer, Eric; Rood, Ilse; Mehendale, Sameer; Slater, Rosalyn M.; van, der Noordaa Jan; ter, Schegget Jan

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.11-04Н1.73

Rastinejad, Farzan.
Regulation of the activity of a new inhibitor of angiogenesis by a cancer suppressor gene [Text] / Farzan Rastinejad, Peter J. Polverini, Noel P. Bouck // Cell. - 1989. - Vol. 56, N 3. - P345-355 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Регуляция активности нового ингибитора ангиогенеза геном, супрессирующим злокачественность
Аннотация: Обнаружили, что в культуральной среде, кондинционированной различными вариантами Кл линии ВНК21/Cl 13, присутствует гликопротеид с мол. м. около 140 кД, проявляющий антиангиогенную активность. Присутствие этого гликопротеида коррелирует с активность гена, супрессирующего проявления трансформированного фенотипа в трансформантах, ревертантах, сегрегационных гибридах и др. вариантах использованных Кл. США, Depart. of Microbiology-Immunology and Cancer Center Northwestern Univ. Med. and Dental Sch. Chicago, Illinois 60611. Библ. 80.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИНИЯ BHK 21/ /CL 13
ГЛИКОПРОТЕИДЫ
ИНГИБИТОРЫ АНГИОГЕНЕЗА
ГЕНЫ
СУПРЕССИЯ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 80

Доп.точки доступа:
Polverini, Peter J.; Bouck, Noel P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.12-04Б1.287

Detection of genes with a potential for suppressing the transformed phenotype associated with activated ras genes [Text] / Makoto Noda [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1989. - Vol. 86, N 1. - P162-166 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Обнаружение генов, обладающих способностью супрессировать трансформированный фенотип, ассоциированный с активированными генами ras
Аннотация: При трансфекции библиотекой кДНК нормальных фибробластов человека на экспрессионном плазмидном векторе рсD2 Кл NIH 3Т3, трансформированных вирусом саркомы Кирстена (ВСК), выделили 7 морфологически нетрансформированных (плоских) ревертантов. Каждый из них содержит 1-10 рекомбинантных плазмид на Кл и сохраняет поддающийся спасению трансформирующий ВСК. У ревертантов эффективно экспрессируются мРНК V-Ki-ras и онкогенный продукт ВСК р21{v}i}r}{a}{s}. Трансформированные фенотипы супрессируются при слиянии любого из ревертантов с Кл NIH 3T3, трансформированными V-Ki-ras. Из 2-х линий ревертантов выделены плазмиды, способные при вторичной трансфекции давать плоские трансфектанты. Т. обр., в некоторых, если не во всех, ревертантах за супрессию специфических трансформированных фенотипов ответственна трансфицированная кДНК нормальных фибробластов. Япония, Lab. of Molecular Oncology, Tsukuba Life Sci. Center, Inst. of Phys. and Chem. Research, Tsukuba, Иbaraki 305. Библ. 26.

ГРНТИ	34.25.21

ВИНИТИ 341.25.21.11
Рубрики: ВИРУС САРКОМЫ КИРСТЕНА
РЕВЕРТАНТЫ
ПЛАЗМИДЫ
ТРАНСФЕКЦИЯ
ГЕНЫ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП
СУПРЕССИЯ
ГЕНЫ RAS
АССОЦИАЦИЯ
РЕГИРОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Noda, Makoto; Kitayama, Hitoshi; Matsuzaki, Tomoko; Sugimoto, Yoshikazu; Okayama, Hiroto; Bassin, Robert H.; Ikawa, Yoji

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.06-04Я6.392

Su, Z.
Alterations in cellular phenotype induced by the type 5 adenovirus E1A and the 'бета'1 protein kinase C genes in cloned rat embryo fibroblast cells [Text] / Z. Su, C. A. O'Brian, P. B. Fisher // Cell. and Mol. Biol. - 1992. - Vol. 38, N 1. - P27-39 . - ISSN 0145-5680
Перевод заглавия: Изменения фенотипа клеток взыванные генами E1А аденовируса типа 5 и протеинкиназы С 'бета'[1] в клонированных эмбриональных фибробластах крысы
Аннотация: Трансфекция клонированных эмбриональных фибробластов крысы геном протеинкиназы С 'бета'[1] (ПКС), дающая низкий уровень экспрессиси ПКС, сама по себе не вызывает образования колоний в агаре, но в комбинации с введением гена Е1А аденовируса 5 типа усиливает субстрат-независимый рост (по сравнению с Кл, экспрессирующими только E1A). Кл, экспрессирующие ПКС и E1A, более чувствительны к действию опухолевого промотора ТФА, чем нетрансфицированные или ПКС-трансфицированные. При ретровирусной трансфекции ПКС, вызывающей его усиленную экспрессию, наблюдаются морфол. признаки трансформации даже в отсутствие ТФА. Т. обр., экспрессия трансформированного фенотипа под действием ПКС зависит от способа введения гена в Кл, причем она усиливается при котрансформации геном E1A. США, Cancer Center/Inst. of Cancer Res., Columbia Univ., College of Physicians and Surgeons, New York, N. Y. 10032. Библ. 45.

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА С БЕТА 1
ВИРУСЫ
АДЕНОВИРУС ТИПА 5
ГЕНЫ
ТРАНСФЕКЦИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП

Доп.точки доступа:
O'Brian, C.A.; Fisher, P.B.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.10-04Н1.059

Hayashi, Jun-Ichi.
Recovery of the missing tumorigenicity in mitochondrial DNA-less HeLa cells by introduction of mitochondrial DNA from normal human cells [Text] / Jun-Ichi Hayashi, Masakazu Takemitsu, Ikuya Nonaka // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1992. - Vol. 14. - P27-33 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: Восстановление потерянной опухолегенности клеток Hela без митохондриальной ДНК путем внесения митохондриальной ДНК из нормальных клеток человека
Аннотация: Изучали роль митохондриальной ДНК (мтДНК) в экспрессии трансформированного фенотипа с помощью HeLa клеток (Кл) без мтДНК (ЕВ8). Рез-ты показали, что опухолегенность Кл HeLa была утрачена в соответствии с потерей мтДНК. Однако, рост Кл ЕВ8 в культуре был очень слабым по сравнению с Кл HeLa. Это говорит о том, что потеря опухолегенности Кл ЕВ8 м. б. обусловлена слабым ростом клеток. Внесение мтДНК из нормальных фибробластов человека в Кл ЕВ8 восстанавливало и потерянную опухолегенность и рост Кл ЕВ8. Данные наблюдения показывают, что мтДНК необходима для экспрессии опухолегенности, а мутационные изменения мтДНК не обязательны для модуляции фенотипа. Япония, Dept. of Biochemistry, Saitama Cancer Center Res. Inst., Saitama 362. Библ. 25.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
HELA КЛЕТКИ
ДНК МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП
ОПУХОЛЕОБРАЗУЮЩАЯ СПОСОБНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Takemitsu, Masakazu; Nonaka, Ikuya

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 92.11-04Б1.087

Induction and progression of the transformed phenotype in cloned rat embryo fibroblast cells: studies employing type 5 adenovirus and wild-type and mutant Ha-ras oncogenes [Text] / John F. Boylan [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1992. - Vol. 5, N 2. - P118-128 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Индукция и прогрессия трансформированного фенотипа в клонированных клетках фибробластов эмбриона крысы: изучение с использованием аденовируса типа 5 и онкогенов Ha-ras - исходных и мутантных
Аннотация: Клонированные культуры фибробластов эмбриона крысы (ККФЭК) трансформировали фрагментами Е1А и Е1В аденовируса типа 5 (11,2 ед. карты). Исходные и трансформированные Ал5 клетки трансфецировали плазмидами, к-рые содержали исходный ген Ha ras или его мутанты в области белка р21 59А - с заменой аланина на треонин, 116К - с заменой аспарагина на лизин, 118S, с заменой цистеина на серин в позиции 118. Определяли фенотипич. св-ва клеток, их способность к образованию опухолей и метастазированию (в бестимусных "nude" мышах и сингенных крысах Fischer). Трансфецированные клетки, к-рые экспрессировали исходный белок р21 ras, или мутантный р21, способный связываться с ГТФ, образовывали колонии в агаре, индуцировали опухоли и метастазировали в легкие при введении в вену хвоста крыс. Мутант ras116К, неспособный связываться с ГТФ, не вызывал морфологич. трансформацию и опухолеобразование. Исходный ras и мутант 116К вызывали способность к опухолеобразованию в клетках, трансформированных Ад5. Однако метастазы вызывали только те клетки, к-рые содержали белок р21, способный связываться с ГТФ, но не 116К. Трансформированые Ад5 клетки, в к-рые вводили белок ras 116К, сохраняли исходный фенотип и не образовывали колонии в агаре. США, Univ. of Kentucky Med. Cent., Lexington, KY. Библ. 50.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.07.31
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КРЫСИНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
КЛОНИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП
ИНДУКЦИЯ
ПРОГРЕССИЯ
АДЕНОВИРУС
СЕРОТИП 5

Доп.точки доступа:
Boylan, John F.; Shih, Thomas Y.; Fisher, Paul B.; Zimmer, Stephen G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.17

Vectors and promoters for expression of antisense RNA in carcinoma cells [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Genet. Targeted Res. and Ther.: Antisense and Gene Ther.", Keystone, Colo, Apr. 12-18, 1993 / Edward J. Shillitoe [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17e. - P204 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Векторы и промоторы для экспрессии антисмысловой РНК в раковых клетках

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.05
Рубрики: ВЕКТОРЫ
ЧЕЛНОЧНЫЙ
ЭКСПРЕССИРУЮЩИЙ АНТИСМЫСЛОВУЮ РНК
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
ПРОМОТОР
СЕЛЕКЦИЯ
ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП

Доп.точки доступа:
Shillitoe, Edward J.; Lapeyre, J-Numa; Marini, Frank; Steele, Cherrilee

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.10-04Н3.204

Vectors and promoters for expression of antisense RNA in carcinoma cells [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Genet. Targeted Res. and Ther.: Antisense and Gene Ther.", Keystone, Colo, Apr. 12-18, 1993 / Edward J. Shillitoe [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17e. - P204 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Векторы и промоторы для экспрессии антисмысловой РНК в раковых клетках

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.15
Рубрики: ВЕКТОРЫ
ЧЕЛНОЧНЫЙ
ЭКСПРЕССИРУЮЩИЙ АНТИСМЫСЛОВУЮ РНК
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
ПРОМОТОР
СЕЛЕКЦИЯ
ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП

Доп.точки доступа:
Shillitoe, Edward J.; Lapeyre, J-Numa; Marini, Frank; Steele, Cherrilee

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.190

Activated platelet-derived growth factor autocrine pathway drives the transformed phenotype of a human glioblastoma cell line [Text] / Flemming S. Vassbotn [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 158, N 2. - P381-389 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Активированная аутокринная секреция фактора роста из тромбоцитов поддерживает трансформированный фенотип клеток линии глиобластомы человека
Аннотация: Обнаружено, что клетки (Кл) глиобластомы человека A172 одновременно экспрессируют 'бета'-рецепторы фактора роста из тромбоцитов (ФРТ) и ФРТ-ВВ. Эти рецепторы конститутивно аутофосфорилируются в отсутствие экзогенного лиганда, что свидетельствует об аутокринной секреции ФРТ. Нейтрализующие антитела против ФРТ и сурамин ингибировали автономную активность тирозинкиназы рецептора ФРТ и приводили к повышению уровня рецептора. При этом наблюдалась реверсия трансформированного фенотипа Кл глиобластомы. Антитела против ФРТ не оказывали такого эффекта на др. линию Кл глиобластомы U-343MGa 31L и на фибробласты, трансформированные Ki-ras. Т. о., аутокринная секреция ФРТ поддерживает трансформированный фенотип Кл спонтанной глиобластомы человека. Внеклеточные антагонисты могут блокировать этот процесс. Швеция, [C.-H. H.], Ludwig Inst. Cancer Res., Biomed. Center, S-751 24 Uppsala. Библ. 62

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ИЗ ТРОМБОЦИТОВ
ЭКЗОЦИТОЗ
АНТИВАЦИЯ
КЛЕТКИ ГЛИОБЛАСТОМЫ
ЭКСПРЕССИЯ РЕЦЕПТОРОВ БЕТА
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП

Доп.точки доступа:
Vassbotn, Flemming S.; Ostman, Arne; Langeland, Nina; Holmsen, Holm; Westermark, Bengt; Heldin, Carl-Henrik; Nister, Momica

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.11-04Я6.191

Activated platelet-derived growth factor autocrine pathway drives the transformed phenotype of a human glioblastoma cell line [Text] / Flemming S. Vassbotn [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 158, N 2. - P381-389 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Активированная аутокринная секреция фактора роста из тромбоцитов поддерживает трансформированный фенотип клеток линии глиобластомы человека
Аннотация: Обнаружено, что клетки (Кл) глиобластомы человека A172 одновременно экспрессируют 'бета'-рецепторы фактора роста из тромбоцитов (ФРТ) и ФРТ-ВВ. Эти рецепторы конститутивно аутофосфорилируются в отсутствие экзогенного лиганда, что свидетельствует об аутокринной секреции ФРТ. Нейтрализующие антитела против ФРТ и сурамин ингибировали автономную активность тирозинкиназы рецептора ФРТ и приводили к повышению уровня рецептора. При этом наблюдалась реверсия трансформированного фенотипа Кл глиобластомы. Антитела против ФРТ не оказывали такого эффекта на др. линию Кл глиобластомы U-343MGa 31L и на фибробласты, трансформированные Ki-ras. Т. о., аутокринная секреция ФРТ поддерживает трансформированный фенотип Кл спонтанной глиобластомы человека. Внеклеточные антагонисты могут блокировать этот процесс. Швеция, [C.-H. H.], Ludwig Inst. Cancer Res., Biomed. Center, S-751 24 Uppsala. Библ. 62

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ИЗ ТРОМБОЦИТОВ
ЭКЗОЦИТОЗ
АНТИВАЦИЯ
КЛЕТКИ ГЛИОБЛАСТОМЫ
ЭКСПРЕССИЯ РЕЦЕПТОРОВ БЕТА
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП

Доп.точки доступа:
Vassbotn, Flemming S.; Ostman, Arne; Langeland, Nina; Holmsen, Holm; Westermark, Bengt; Heldin, Carl-Henrik; Nister, Momica

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.03-04Я6.519

Synvial fibroblast-like cell transfection with the SV40 large T antigen induces a transformed phenotype and permits transient tumor formation in immunodeficient mice [Text] / Raphael Lemaire [et al.] // J. Rheumatol. - 1994. - Vol. 21, N 8. - P1409-1419 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Трансфекция большим T-антигеном SV40 фибробластоподобных клеток синовиальной оболочки индуцирует трансформированный фенотип и делает возможным временное образование опухолей у мышей с иммунодефицитом
Аннотация: Клетки синовиальной оболочки б-ных ревматоидным артритом или остеоартритом стабильно трансфицировали онкогенами ras или кДНК большого T-антигена вируса SV40. Трансфекция T-антигеном независимо от одновременной трансфекции ras ведет к усилению независимой от факторов роста пролиферации, к появлению способности к колониеобразованию в полужидкой агарозе и к экспрессии мРНК катепсина L. При прививке клеток мышам SCID/Nu через 4-7 сут развились опухоли, регрессировавшие через 1 нед с образованием нейтрофильного инфильтрата и центрального некроза. США, [R.L.], Div. Rheumatol., Univ. North Carolina, Chapel Hill, NC 27599-7280. Библ. 52

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ВИРУСЫ
ВИРУС SV40
ТРАНСФЕКЦИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ
СИНОВИАЛЬНЫЕ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП

Доп.точки доступа:
Lemaire, Raphael; Flipo, Rene-Marc; Monte, Didier; Dupressoir, Thierry; Duquesnoy, Bernard; Cesbron, Jean-Yves; Janin, Anne; Capron, Andre; Lafyatis, Robert

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.06-04Н1.094

Activated platelet-derived growth factor autocrine pathway drives the transformed phenotype of a human glioblastoma cell line [Text] / Flemming S. Vassbotn [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 158, N 2. - P381-389 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Активируемый тромбоцитарным фактором роста аутокринный путь [регуляции] управляет трансформированным фенотипом линии клеток глиобластомы человека
Аннотация: Кл глиобластомы человека линии А172 одновременно продуцируют ВВ форму тромбоцитарного фактора роста (ТФР) и рецепторы ТФР 'бета'-типа ('бета'-РТФР). 'бета'-РТФР подвергаются постоянному аутофосфорилированию, что свидительствует об аутокринной регуляции роста Кл А172 ТФР. Антитела к ТФР (АТ-ТФР) и сурамин ингибируют активность тирозинкиназы 'бета'-РТФР и вызывают увеличение экспрессии белка 'бета'-РТФР. Нарушение аутокринной стимуляции роста Кл А172 с помощью АТ-ТФР приводит к утрате ими трансформированного фенотипа, что проявляется в 1) снижении синтеза ДНК; 2) ингибировании колониеобразования; 3) изменении морфологии Кл. АТ-ТФР не оказывали влияния на синтез ДНК в Кл глиобластомы линии U-343MGa 31L и в Ki-rasтрансформированных фибробластах. Т. обр., аутокринная регуляция роста ТФР способствует поддержанию трансформированного фенотипа линии Кл спонтанной глиобластомы человека. Швеция, Dept Biochemistry and Molecular Biology, Univ. Bergen, N-5009 Bergen. Библ. 50.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЛИОБЛАСТОМА
А172
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП
ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ
АУТОКРИННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 50

Доп.точки доступа:
Vassbotn, Flemming S.; Ostman, Arne; Langeland, Nina; Holmsen, Holm; Westermark, Bengt; Heldin, Carl-Henrik; Nister, Monica

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.05-04Б1.202

Synvial fibroblast-like cell transfection with the SV40 large T antigen induces a transformed phenotype and permits transient tumor formation in immunodeficient mice [Text] / Raphael Lemaire [et al.] // J. Rheumatol. - 1994. - Vol. 21, N 8. - P1409-1419 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Трансфекция большим T-антигеном SV40 фибробластоподобных клеток синовиальной оболочки индуцирует трансформированный фенотип и делает возможным временное образование опухолей у мышей с иммунодефицитом
Аннотация: Клетки синовиальной оболочки б-ных ревматоидным артритом или остеоартритом стабильно трансфицировали онкогенами ras или кДНК большого T-антигена вируса SV40. Трансфекция T-антигеном независимо от одновременной трансфекции ras ведет к усилению независимой от факторов роста пролиферации, к появлению способности к колониеобразованию в полужидкой агарозе и к экспрессии мРНК катепсина L. При прививке клеток мышам SCID/Nu через 4-7 сут развились опухоли, регрессировавшие через 1 нед с образованием нейтрофильного инфильтрата и центрального некроза. США, [R.L.], Div. Rheumatol., Univ. North Carolina, Chapel Hill, NC 27599-7280. Библ. 52

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ВИРУСЫ
ВИРУС SV40
ТРАНСФЕКЦИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ
СИНОВИАЛЬНЫЕ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП

Доп.точки доступа:
Lemaire, Raphael; Flipo, Rene-Marc; Monte, Didier; Dupressoir, Thierry; Duquesnoy, Bernard; Cesbron, Jean-Yves; Janin, Anne; Capron, Andre; Lafyatis, Robert

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.8

Co-amplification and concomitant high levels of expression of a DEAD box gene with MYCN in human neuroblastoma [Text] / Chitra F. Manohar [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1995. - Vol. 14, N 3. - P196-203 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Коамплификация и сопутствующие [ей] высокие уровни экспрессии гена с DEAD-блоком и MYC-N в нейробластоме человека
Аннотация: Клетки нейробластомы (NB) в 'ЭКВИВ' 25% случаев содержат амплифицированный ген MYC-N. Наблюдали и повышенное содержание мРНК Myc-N и без увеличения числа копий гена. Для проверки предположения о возможной сверхэкспрессии дополнительного гена (ов) в ампликоне MYC-N (350-1000 т. п. н.) проанализировали клон из клонотеки NB человека, идентичный DDX1 - гену, к-рый в 2 линиях NB коэкспрессируется вместе с MYC-N. Его белковый продукт содержит DEAD-блок, присущий АТФ-зависимыми РНК-хеликазам. Из 15 тестированных клеточных линий NB и 1 линии нейроэпителиомы 10 содержали амплифицированный MYC-N, среди них у 7 (70%) присутствовали дополнительные копии DDX1. Аналогичные показатели для 122 солидных опухолей NB составили 40 и 27 (68%), причем амплификация гена DDX1 сопровождалась увеличением синтеза мРНК. Препараты с не амплифицированным MYC-N, не содержали амплифицированного или сверхэкспрессированного DDX1. Обсуждают возможную роль продукта DDX1 со свойствами РНК-хеликазы в возникновении трансформированного фенотипа. CША, Children's Mem. Hosp., Div. Hematol., Chicago, IL G0614. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН MYC-N
ГЕН DDX1
DEAD-БЛОК СОДЕРЖАЩИЙ
КОАМПЛИФИКАЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП
ВОЗНИКНОВЕНИЕ
НЕЙРОБЛАСТОМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Manohar, Chitra F.; Salwen, Helen R.; Brodeur, Garrett M.; Cohn, Susan L.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.138

Constitutive phosphorylation of Shc proteins in human tumors [Text] / Giuliana Pelicci [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 5. - P899-907 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Конститутивное фосфорилирование белков Shc в опухолях человека
Аннотация: Локус Shc содержит 3 перекрывающихся рамки считывания для белков 46, 52 и 66 кД с общим C-концевым SH2-доменом. В результате фосфорилирования по остаткам Tyr белки Shc образуют в клеточных линиях опухолей (32 линии) стабильные комплексы с фосфорилированными по Tyr-полипептидами, включая рецепторные и цитоплазматические тирозинкиназы (ТК). При этом Shc-ассоциированные фосфопротеины связываются с SH2-доменом либо Shc, либо Grb2 адапторного белка, к-рый, в свою очередь, взаимодействует с фосфорилированными Shc белками. Выявлена группа из 6 фосфопротеинов, способных in vitro взаимодействовать с Shc- и Grb2-SH2 доменами одновременно, к ним относятся erb B-2, Met (рецептор фактора роста гепатоцитов), bcr-abl, H4-ret, рецепторы фактора роста эпидермиса и тромбоцитов. Считают, что в клетках опухолей, к-рые экспрессируют конститутивно активные TK, фосфорилирование Shc является определяющим фактором в поддержании трансформированного фенотипа. Италия, Ist. Med. Int. Sci. Oncologiche, Univ. Perugia, Perugia. Библ. 51

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП
ПОДДЕРЖАНИЕ
БЕЛОК
БЕЛОК SHC
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Pelicci, Giuliana; Lanfrancone, Luisa; Salcini, Anna Elisabetta; Romano, Alfredo; Mele, Simonetta; Borrello, Maria Grazia; Segatto, Oreste; Fiore, Pier Paolo di; Pelicci, Pier Giuseppe

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.09-04Я6.391

Heckman, C. A.
Persistent effects of phorbol 12-myristate 13-acetate: Possible implication of vesicle traffic [Text] / C. A. Heckman, H. K. Plummer, C. S. Runyeon // J. Cell. Physiol. - 1996. - Vol. 166, N 1. - P217-230 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Устойчивые эффекты форбол-12-миристат-13-ацетата: возможное участие в переносе пузырьков
Аннотация: В культивируемых клетках (Кл) IAR20 печени и в эпителиоцитах 1000W трахеи крысы активность образования раффлов (раффлинга) оценили по ряду морфометрических дескриторов трехмерной структуры клеток. Форболмиристатацетат за 5 ч стимулирует появление менее массивных раффлов со снижением числа мест инициации раффлов через 5 и особенно через 10 ч. Под действием монензина Кл приобретают за 2 ч конфигурацию трансформированных. Описаны отличия раффлов, образованных под действием форболового эфира и монензина. Трансформированный фенотип развивается также под действием хлорохина. Хлорохин и монензин влияют на образование и процессинг эндосом; через 5 мин после начала воздействия форболового эфира повышается скорость накопления пероксидазы хрена. По-видимому, трансформированный фенотип связан в этих Кл с конститутивным расширением или реорганизацией эндосомного пути. США, Dep. Biol. Sci., Bowling Green State Univ., Bowling Green, OH, 93403-0212. Библ. 51

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03 + 341.19.19.21.23
Рубрики: ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ ПЕЧЕНИ IAR20
ЭПИТЕЛИОЦИТЫ 1000W
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
ИОНОФОРЫ
ЭНДОЦИТОЗ
РАФФЛИНГ

Доп.точки доступа:
Plummer, H.K.; Runyeon, C.S.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.264

Heckman, C. A.
Persistent effects of phorbol 12-myristate 13-acetate: Possible implication of vesicle traffic [Text] / C. A. Heckman, H. K. Plummer, C. S. Runyeon // J. Cell. Physiol. - 1996. - Vol. 166, N 1. - P217-230 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Устойчивые эффекты форбол-12-миристат-13-ацетата: возможное участие в переносе пузырьков
Аннотация: В культивируемых клетках (Кл) IAR20 печени и в эпителиоцитах 1000W трахеи крысы активность образования раффлов (раффлинга) оценили по ряду морфометрических дескриторов трехмерной структуры клеток. Форболмиристатацетат за 5 ч стимулирует появление менее массивных раффлов со снижением числа мест инициации раффлов через 5 и особенно через 10 ч. Под действием монензина Кл приобретают за 2 ч конфигурацию трансформированных. Описаны отличия раффлов, образованных под действием форболового эфира и монензина. Трансформированный фенотип развивается также под действием хлорохина. Хлорохин и монензин влияют на образование и процессинг эндосом; через 5 мин после начала воздействия форболового эфира повышается скорость накопления пероксидазы хрена. По-видимому, трансформированный фенотип связан в этих Кл с конститутивным расширением или реорганизацией эндосомного пути. США, Dep. Biol. Sci., Bowling Green State Univ., Bowling Green, OH, 93403-0212. Библ. 51

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.07
Рубрики: ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ ПЕЧЕНИ IAR20
ЭПИТЕЛИОЦИТЫ 1000W
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
ИОНОФОРЫ
ЭНДОЦИТОЗ
РАФФЛИНГ

Доп.точки доступа:
Plummer, H.K.; Runyeon, C.S.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.08-04М6.36

Insulin-like growth factor I (IGF-I) receptor overexpression abolishes the IGF requirement for differentiation and induces a ligand-dependent transformed phenotype in C2 inducible myoblasts [Text] / Magali Navarro [et al.] // Endocrinology. - 1997. - Vol. 138, N 12. - P5210-5219 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Сверхэкспрессия рецепторов инсулиноподобного фактора роста I (ИФР-I) предотвращает потребность в ИФР-I для дифференцировки и индуцирует лиганд-зависимый трансформированный фенотип в индуцибельных миобластах C2
Аннотация: В работе использовали полученную из сателлитных клеток мышц мыши культуру миобластов C2, трансфицированных кДНК рецепторов типа 1 ИФР-I человека в экспрессирующем векторе. Показали, что сверхэкспрессия рецепторов ИФР-I в миобластах вызывает у них способность к спонтанной миогенной дифференцировке и к образованию колоний в полужидком агаре в присутствии низких доз ИФР-I, что указывает на приобретение трансфицированными клетками трансформированного фенотипа. Франция, Lab. Differentiatiom Cell. et Croissfbce, Inst. Nat. Rech. Agronomique, 34060 Montpellier. Библ. 54

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.17
Рубрики: ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I
РЕЦЕПТОРЫ ТИПА 1
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП
РАЗВИТИЕ
МИОБЛАСТЫ C2

Доп.точки доступа:
Navarro, Magali; Barenton, Bruno; Garandel, Veronique; Schnekenburger, Juergen; Bernardi, Henri

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.08-04Н3.203

Expression of Q227L-G'альфа'[s] in MCF-7 human breast cancer cells inhibits tumorigenesis [Text] / Jianghao Chen [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 5. - P2648-2652 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Экспрессия Q227L-G'альфа'[s] в клетках рака молочной железы человека подавляет туморогенез
Аннотация: Экспрессия в клетках линии MCF-7 рака молочной железы мутантного активированного белка G'альфа'[s] Q227L или активация MAP-киназы с повышением уровня в клетке цАМФ приводит к снижению скорости роста клеток и к неспособности расти в суспензионной культуре. Снижается также вероятность формирования опухолей у бестимусных мышей. Т. обр., мутация в гене белка G'альфа's снижает степень проявления трансформированного фенотипа клеток, изменяя уровень цАМФ в клетке. США, Dep. Pharmacol., Mount Sinai Sch. Med., New York, NY 10029. Библ. 22

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЛИНИЯ MCF-7
БЕЛОК
АКТИВИРОВАННЫЙ БЕЛОК G'АЛЬФА'[S]
MAP-КИНАЗА
ЭКСПРЕССИЯ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП
СТЕПЕНЬ ПРОЯВЛЕНИЯ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Chen, Jianghao; Bander, Jeffry A.; Santore, Tara Ann; Chen, Yibang; Ram, Prahlad T.; Smit, Martine J.; Iyengar, Ravi

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.09-04Н1.140

Expression of Q227L-G'альфа'[s] in MCF-7 human breast cancer cells inhibits tumorigenesis [Text] / Jianghao Chen [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 5. - P2648-2652 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Экспрессия Q227L-G'альфа'[s] в клетках рака молочной железы человека подавляет туморогенез
Аннотация: Экспрессия в клетках линии MCF-7 рака молочной железы мутантного активированного белка G'альфа'[s] Q227L или активация MAP-киназы с повышением уровня в клетке цАМФ приводит к снижению скорости роста клеток и к неспособности расти в суспензионной культуре. Снижается также вероятность формирования опухолей у бестимусных мышей. Т. обр., мутация в гене белка G'альфа's снижает степень проявления трансформированного фенотипа клеток, изменяя уровень цАМФ в клетке. США, Dep. Pharmacol., Mount Sinai Sch. Med., New York, NY 10029. Библ. 22

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЛИНИЯ MCF-7
БЕЛОК
АКТИВИРОВАННЫЙ БЕЛОК G'АЛЬФА'[S]
MAP-КИНАЗА
ЭКСПРЕССИЯ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП
СТЕПЕНЬ ПРОЯВЛЕНИЯ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Chen, Jianghao; Bander, Jeffry A.; Santore, Tara Ann; Chen, Yibang; Ram, Prahlad T.; Smit, Martine J.; Iyengar, Ravi

1-20 21-27

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска