СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТЕЛОМЕРАЗЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 253
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.09-04Н1.24

Greider, Carol W.
Telomere length regulation [Text] / Carol W. Greider // Annu. Rev. Biochem. - Palo Alto (Calif.), 1996. - Vol. 65. - P337-365 . - ISBN 0-8243-0865-4
Перевод заглавия: Регуляция длины теломер
Аннотация: Обзор. Теломеры (ТМ), расположенные на концах хромосом, обеспечивают их стабильность и полную репликацию концов. Длина ТМ определяется балансом процессов, удлиняющих или укорачивающих ТМ. Специфичное удлинение ТМ вызывает теломераза (I) - рибонуклеиновая полимераза. В клетках человека длина ТМ не сохраняется и в нек-рых тканях I неактивна. Однако в опухолях I активна и может требоваться для роста раковых клеток. Понимание механизмов действия I и регуляции длины ТМ может помочь понять прогрессию опухолей. В регуляции длины ТМ участвует несколько факторов, в т. ч. связывающиеся с ТМ белки, кэпирующие ТМ-белки и ферменты репликации ДНК. Рассмотрены различные модели регуляции длины ТМ. США, C. S. H. Lab., Gold Spring Harbor, NY 11724. Библ. 183

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: ТЕЛОМЕРЫ
ДЛИНА
РЕГУЛЯЦИЯ
МОДЕЛИ
ТЕЛОМЕРАЗЫ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 183

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.03-04К1.56

Оценка влияния IL-7 и IL-15 на пролиферацию и транскрипцию мРНК ген hTERT T-клетками памяти (CD45RO{+}) с разным функциональным статусом [Текст] / К. А. Кофанова [и др.] // Научная дискуссия: вопросы медицины. - М., 2013. - N. 9. - С. 72-78 . - ISBN 2309-2750
Аннотация: В экспериментальных условиях in vitro выявлено, что действие рекомбинантных форм цитокинов rIL-7 и rIL-15 на пролиферативную активность и экспрессию мРНК гена каталитической субъединицы теломеразы (hTERT) в CD45RO{+} T-лимфоцитах зависит от функционального состояния клеток. Установлено, что молекулы иммунорегуляторных цитокинов - rIL-7 и rIL-15 оказывают разнонаправленное действие на изучаемые параметры в культурах активированных клеток и однонаправленное (дозозависимое) - на интактные CD45RO{+} T-лимфоциты, не подверженные активационным стимулам. Изучение цитокинопосредованных механизмов регуляции теломеразной активности в иммунокомпетентных клетках может иметь актуальность при расшифровке механизмов формирования патологии, ассоциированной с хроническим иммунным дисбалансом. Россия, БФУ им. И. Канта, г. Калининград

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.13
Рубрики: ТЕЛОМЕРАЗЫ
СУБЪЕДИНИЦА HTERT
ГЕНЫ
МОДУЛЯЦИЯ
ЦИТОКИНЫ
IL-7/IL-15
Т-КЛЕТКИ ПАМЯТИ CD45RO{+}
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Кофанова, К.А.; Сохоневич, Н.А.; Хазиахматова, О.Г.; Мазунин, И.О.; Литвинова, Л.С.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.09-04Н3.40

Argyle, David J.
Теломеры, клеточное старение и раковые заболевания домашних животных [Текст] / David J. Argyle // WALTHAM Focus. - 2002. - Т. 12, N 2 спец. вып. - С. 14-20
Аннотация: В обзоре отмечают, что за последнее время в раскрытии биологии теломеров был достигнут значительный прогресс. У мелких домашних животных, удалось определить длину теломерных фрагментов ДНК, установить скорость разрушения теломер по мере старения и подтвердить значимость теломеразы в процессах малигнизации опухолей. Анализ различий в длине теломерных участков ДНК у собак разного возраста дает все основания полагать, что возрастное укорочение теломеров - один из возможных механизмов, опосредующих старение этих животных. Возможность применения ингибиторов теломеразы для терапии злокачественных опухолей еще обсуждается. Такая терапия может быть вполне эффективной в качестве дополнительной, совместно с другими методами противоопухолевого лечения (облучением ионизирующей радиацией, хирургическим удалением, химиотарпией). Тем не менее, изучение биологических и функциональных особенностей теломер и теломеразы у мелких домашних животных продолжает оставаться одним из наиболее перспективных направлений исследований в области ветеринарной медицины. Новые данные позволят более тонко понять механизмы старения клеток и ряда заболеваний, связанных со старением, в частности, раковых. Более того, уже ясно, что активная теломераза - прекрасный маркер раковых заболеваний и потенциальная мишень при разработке новых стратегий противоопухолевой терапии у мелких домашних животных. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ОПУХОЛИ СПОНТАННЫЕ
ДОМАШНИЕ ЖИВОТНЫЕ
ПАТОГЕНЕЗ
ТЕЛОМЕРЫ
ТЕЛОМЕРАЗЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 20

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.07-04М1.281

Иммортализация нормальных фибробластов кожи взрослого человека путем введения гена каталитического компонента теломеразы [Текст] / Е. Е. Егоров [и др.] // Биол. мембраны. - 2002. - Т. 19, N 6. - С. 483-490 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Известно, что большинство соматических клеток человека не обладают теломеразной активностью. Это ведет к концевой недорепликации хромосом и как следствие - к пролиферативному старению клеток. Мы исследовали последствия введения в нормальные кожные фибробласты взрослого человека гена каталитического компонента теломеразы человека (hTERT). Показано, что экспрессия hTERT приводит к появлению в клетках теломеразной активности, удлинению теломер и иммортализации. Пролиферация одного из клонов фибробластов (1608te17) была прослежена до уровня 200 удвоений популяции (УП), другого - 1608te12 - до уровня 120 УП. Клетки после прохождения предела Хейфлика существенно не изменялись, они сохраняли постоянную скорость пролиферации и по внешнему виду напоминали молодые диплоидные фибробласты человека. Исходные клетки и клетки, трансфицированные пустым вектором, могли пролиферировать не более 68 УП; при этом их пролиферация замедлялась и они приобретали характерную для стареющих клеток морфологию. Теломеры hTERT-трансфицированных клеток значительно удлинились до размеров 10-20 т. п. н. Теломеры исходных клеток имели среднюю длину около 8 т. п. н. Длительное подавление функции теломеразы с помощью азидотимидина приводило к укорачиванию теломер и значительному замедлению пролиферации клеток, однако после примерно трех недель неделящегося состояния клетки возобновляли пролиферацию с прежней скоростью. Длительно неделящиеся клетки укрупнялись, сохраняли свою жизнеспособность и по внешнему виду напоминали стареющие клетки. Таким образом, человеческие клетки, иммортализованные с помощью введения гена каталитического компонента теломеразы, в отличие от раковых клеток человека сохраняют механизмы пролиферативного старения, которые могут быть индуцированы при укорачивании теломер. Россия, Ин-т молекулярной биологии им. В. А. Энгельгардта РАН, 119991, Москва. Библ. 36

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.13
Рубрики: ГЕНЫ ТЕЛОМЕРАЗЫ
КАТАЛИТИЧЕСКИЕ КОМПОНЕНТЫ
ВВЕДЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ КОЖИ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Егоров, Е.Е.; Терехов, С.М.; Вишнякова, Х.С.; Караченцев, Д.Н.; Эльдаров, М.А.; Смирнова, Т.Д.; Мещерякова, Ю.А.; Зеленин, А.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.06-04М4.976

Иммортализация нормальных фибробластов кожи взрослого человека путем введения гена каталитического компонента теломеразы [Текст] / Е. Е. Егоров [и др.] // Биол. мембраны. - 2002. - Т. 19, N 6. - С. 483-490 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Известно, что большинство соматических клеток человека не обладают теломеразной активностью. Это ведет к концевой недорепликации хромосом и как следствие - к пролиферативному старению клеток. Мы исследовали последствия введения в нормальные кожные фибробласты взрослого человека гена каталитического компонента теломеразы человека (hTERT). Показано, что экспрессия hTERT приводит к появлению в клетках теломеразной активности, удлинению теломер и иммортализации. Пролиферация одного из клонов фибробластов (1608te17) была прослежена до уровня 200 удвоений популяции (УП), другого - 1608te12 - до уровня 120 УП. Клетки после прохождения предела Хейфлика существенно не изменялись, они сохраняли постоянную скорость пролиферации и по внешнему виду напоминали молодые диплоидные фибробласты человека. Исходные клетки и клетки, трансфицированные пустым вектором, могли пролиферировать не более 68 УП; при этом их пролиферация замедлялась и они приобретали характерную для стареющих клеток морфологию. Теломеры hTERT-трансфицированных клеток значительно удлинились до размеров 10-20 т. п. н. Теломеры исходных клеток имели среднюю длину около 8 т. п. н. Длительное подавление функции теломеразы с помощью азидотимидина приводило к укорачиванию теломер и значительному замедлению пролиферации клеток, однако после примерно трех недель неделящегося состояния клетки возобновляли пролиферацию с прежней скоростью. Длительно неделящиеся клетки укрупнялись, сохраняли свою жизнеспособность и по внешнему виду напоминали стареющие клетки. Таким образом, человеческие клетки, иммортализованные с помощью введения гена каталитического компонента теломеразы, в отличие от раковых клеток человека сохраняют механизмы пролиферативного старения, которые могут быть индуцированы при укорачивании теломер. Россия, Ин-т молекулярной биологии им. В. А. Энгельгардта РАН, 119991, Москва. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.45

ВИНИТИ 341.39.45
Рубрики: ГЕНЫ ТЕЛОМЕРАЗЫ
КАТАЛИТИЧЕСКИЕ КОМПОНЕНТЫ
ВВЕДЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ КОЖИ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Егоров, Е.Е.; Терехов, С.М.; Вишнякова, Х.С.; Караченцев, Д.Н.; Эльдаров, М.А.; Смирнова, Т.Д.; Мещерякова, Ю.А.; Зеленин, А.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.08-04Я6.222

Иммортализация нормальных фибробластов кожи взрослого человека путем введения гена каталитического компонента теломеразы [Текст] / Е. Е. Егоров [и др.] // Биол. мембраны. - 2002. - Т. 19, N 6. - С. 483-490 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Известно, что большинство соматических клеток человека не обладают теломеразной активностью. Это ведет к концевой недорепликации хромосом и как следствие - к пролиферативному старению клеток. Мы исследовали последствия введения в нормальные кожные фибробласты взрослого человека гена каталитического компонента теломеразы человека (hTERT). Показано, что экспрессия hTERT приводит к появлению в клетках теломеразной активности, удлинению теломер и иммортализации. Пролиферация одного из клонов фибробластов (1608te17) была прослежена до уровня 200 удвоений популяции (УП), другого - 1608te12 - до уровня 120 УП. Клетки после прохождения предела Хейфлика существенно не изменялись, они сохраняли постоянную скорость пролиферации и по внешнему виду напоминали молодые диплоидные фибробласты человека. Исходные клетки и клетки, трансфицированные пустым вектором, могли пролиферировать не более 68 УП; при этом их пролиферация замедлялась и они приобретали характерную для стареющих клеток морфологию. Теломеры hTERT-трансфицированных клеток значительно удлинились до размеров 10-20 т. п. н. Теломеры исходных клеток имели среднюю длину около 8 т. п. н. Длительное подавление функции теломеразы с помощью азидотимидина приводило к укорачиванию теломер и значительному замедлению пролиферации клеток, однако после примерно трех недель неделящегося состояния клетки возобновляли пролиферацию с прежней скоростью. Длительно неделящиеся клетки укрупнялись, сохраняли свою жизнеспособность и по внешнему виду напоминали стареющие клетки. Таким образом, человеческие клетки, иммортализованные с помощью введения гена каталитического компонента теломеразы, в отличие от раковых клеток человека сохраняют механизмы пролиферативного старения, которые могут быть индуцированы при укорачивании теломер. Россия, Ин-т молекулярной биологии им. В. А. Энгельгардта РАН, 119991, Москва. Библ. 36

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.01
Рубрики: ГЕНЫ ТЕЛОМЕРАЗЫ
КАТАЛИТИЧЕСКИЕ КОМПОНЕНТЫ
ВВЕДЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ КОЖИ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Егоров, Е.Е.; Терехов, С.М.; Вишнякова, Х.С.; Караченцев, Д.Н.; Эльдаров, М.А.; Смирнова, Т.Д.; Мещерякова, Ю.А.; Зеленин, А.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.09-04Б2.280

Grandin, Nathalie.
Cdc13 cooperates with the yeast Ku proteins and Stn1 to regulate telomerase recruitment [Text] / Nathalie Grandin, Christelle Damon, Michel Charbonneau // Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 22. - P8397-8408 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Cdc13 вместе с дрожжевыми белками Ku и Stn1 регулирует процесс привлечения теломеразы
Аннотация: Белок CDC13 у S. cerevisiae связывает однонитевую теломерную ДНК. Сообщается об изоляции новой мутантной аллели гена CDC13, которая вызывает либо анормальное удлинение хромосом, либо укорачивание теломер. Это нарушение зависит не только от теломеразы (Est2/TLC1) и Est1, прямого регулятора теломеразы, но также от дрожжевых Ku-белков, yKu70/Hdf1 и yKu80/Hdf2, вовлеченных в репарацию ДНК и поддержание теломер. Экспрессия слитого белка Cdc13-yKu70 приводит к удлинению теломер, как и при экспрессии слитого белка Cdc13-Est1. Это свидетельствует, что белок yKu70 возможно обеспечивает Cdc13-опосредованное привлечение теломеразы. Также показано, что белок Stn1 ингибирует Cdc13-опосредованное привлечение теломеразы. Предполагается, что в регуляции этого процесса участвуют с одной стороны белок yKu70, как активатор, с другой Stn1, как ингибитор. Представленные результаты являются первым свидетельством того, что прямая регуляция функции белка Cdc13, который привлекает теломеразу, осуществляется теломерным комплексом, связывающимся с двуцепочечной ДНК. Франция, Ecole Normale Superieure, UMR CNRS/ENS 5665, Lyon 69364. Библ. 61

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.17.03
Рубрики: РЕПАРАЦИЯ
ТЕЛОМЕРЫ
ПОДДЕРЖАНИЕ
ТЕЛОМЕРАЗЫ
ПРИВЛЕЧЕНИЕ
БЕЛОК
KU
STN1
CDC13
УЧАСТИЕ
ДРОЖЖИ

Доп.точки доступа:
Damon, Christelle; Charbonneau, Michel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.08-04Я6.79

The telomerase/vault-associted protein TEP1 is required for vault RNA stability and its association with the vault particle [Text] / Valerie A. Kickhoefer [et al.] // J. Cell Biol. - 2001. - Vol. 152, N 1. - P157-164 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Теломераза/vault (I)-ассоциированный белок TEP1 необходим для стабильности РНК I и ее ассоциации с частицами I
Аннотация: I и теломераза являются частицами РНП, имеющими общую белковую субъединицу TEP1. Хотя ее роль в любом из этих компонентов неясна, TEP1, как показано, взаимодействует с РНК мышиной теломеразы и с некоторыми РНК I человека в трехгибридном тесте с дрожжами. Был предварительно получен mTep1{-/-} мыши, у к-рых не было видимых изменений в длине теломера на протяжении 6 генераций. В данной работе авт. показали, что содержание РНК теломеразы и ее ассоциация с РНП теломеразы также не изменена у мышей mTep1{-/-}. Хотя I, выделенная из печени мышей mTep1{-/-}, представляется структурноинтактной, при негативном окрашивании и при криоэлектронной микроскопии, трехмерная реконструкция ImTep1{-/-} обнаруживала меньшую плотность кэпа, чем наблюдали ранее для интактной I крыс. Далее, отсутствие TEP1 полностью разрушает стабильную ассоциацию РНК I с очищенными частицами I и также приводит к снижению содержания и стабильности РНК I. Т. обр., обнаружена ранее неизвестная роль TEP1 in vitro как интегрального белка I, важного для стабилизации и рекрутирования РНК I в частицы I. США, UCLA School of Med. and Johnsson Comprehensive Cancer Center, Los Angeles CA90095-1737. Библ. 48

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: РНП
ТЕЛОМЕРАЗА
ТЕЛОМЕРАЗА/VAULT-АССОЦИИРОВАННЫЙ БЕЛОК TEP1
РНК ТЕЛОМЕРАЗЫ VAULT
ЧАСТИЦЫ VAULT
СТАБИЛИЗАЦИЯ/РЕКРУТИРОВАНИЕ
MTEP1-ДЕФИЦИТНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kickhoefer, Valerie A.; Liu, Yie; Kong, Lawrence B.; Snow, Bryan E.; Stewart, Phoebe L.; Harrington, Lea; Rome, Leonard H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.03-04М6.152

Evidence for a telomere-independent "clock" limiting RAS oncogene-driven proliferation of human thyroid epithelial cells [Text] / C. J. Jones [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 15. - P5690-5699 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Доказательства теломера-независимых "часов", лимитирующих RAS онкоген-стимулированную пролиферацию эпителиальных клеток щитовидной железы человека
Аннотация: В качестве модели использовали ретровирусную трансдукцию эпителиальных клеток щитовидной железы (ЭКЩЖ). Ранний ответ на активацию RAS в ЭКЩЖ, в отличие от фибробластов, обнаруживал 2 особенности: 1) значительное увеличение экспрессии ингибитора циклин-зависимой киназы (ИЦЗК) p27{kip1}; 2) отсутствие индукции p21{waf1}. Затем пролиферация окончательно приостанавливается, несмотря на неснижающуюся экспрессию мутантного RAS, что тесно коррелирует с возвращением к изначально высокому уровню экспрессии p27{kip1} на фоне синтеза de novo p16{ink4a}. Индукция теломеразной активности не влияет ни на изменения ИЦЗК, ни пролиферацию. Т. обр., на данной модели клеток человека показано, что теломера-независимый механизм ограничен не только физиологической, но и онкоген-стимулированной пролиферацией, т. е. механизм подавления опухолей является добавочным или альтернативным к теломерным часам. Великобритания, Canc. Res. Campaign Lab., Dep. Pathol., Univ. Wales College Med., Hlth Park, Cardiff CF14 4XN. Библ. 73

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
СТИМУЛИРОВАННАЯ
ОНКОГЕНЫ
RAS
ТЕЛОМЕРАЗЫ
КАТАЛИТИЧЕСКАЯ СУБЪЕДИНИЦА
ЭКСПРЕССИЯ
ОТСУТСТВИЕ ВЛИЯНИЯ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jones, C.J.; Kipling, D.; Morris, M.; Hepburn, P.; Skinner, J.; Bounacer, A.; Wyllie, F.S.; Ivan, M.; Bartek, J.; Wynford-Thomas, D.; Bond, J.A.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.01-04Н3.62

In vitro modulation of telomerase activity, telomere length and cell cycle in MKN45 cells by verbascoside [Text] / Fangxin Zhang [et al.] // Planta med. - 2002. - Vol. 68, N 2. - P115-118 . - ISSN 0032-0943
Перевод заглавия: Модуляция активности теломеразы in vitro, длины теломер и клеточного цикла у MKN45 клеток с помощью вербаскозида
Аннотация: После обработки 50% ингибирующими концентрациями вербаскозида активность теломеразы в клетках существенно ингибировалась, но не в клеточном супернатанте, а средняя длина теломер становилась заметно короче и наблюдался арест суб-G0/G1 пика и G2/M. Следовательно, обусловленная вербаскозидом дифференцировка клеток и апоптоз м. б. затронуты модуляцией, зависимой от теломер-теломеразы-клеточного цикла. Этот противоопухолевый эффект вербаскозиза продемонстрирован в виде ингибирующего эффекта на активность теломеразы в опухолевых клетках. КНР [Zhohg-Jian Jia], Univ. Lanzhou 730000, People's Rep. of China. Библ. 15

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ВЛИЯНИЕ ВЕРБАСКОЗИДА
МОДУЛЯЦИЯ
АКТИВНОСТЬ ТЕЛОМЕРАЗЫ
ДЛИНА ТЕЛОМЕР
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
MKN45 КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Zhang, Fangxin; Jia, Zhongjian; Deng, Zhiyun; Wei, Yaming; Zheng, Rongliang; Yu, Lijing

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.01-04Я6.293

In vitro modulation of telomerase activity, telomere length and cell cycle in MKN45 cells by verbascoside [Text] / Fangxin Zhang [et al.] // Planta med. - 2002. - Vol. 68, N 2. - P115-118 . - ISSN 0032-0943
Перевод заглавия: Модуляция активности теломеразы in vitro, длины теломер и клеточного цикла у MKN45 клеток с помощью вербаскозида
Аннотация: После обработки 50% ингибирующими концентрациями вербаскозида активность теломеразы в клетках существенно ингибировалась, но не в клеточном супернатанте, а средняя длина теломер становилась заметно короче и наблюдался арест суб-G0/G1 пика и G2/M. Следовательно, обусловленная вербаскозидом дифференцировка клеток и апоптоз м. б. затронуты модуляцией, зависимой от теломер-теломеразы-клеточного цикла. Этот противоопухолевый эффект вербаскозиза продемонстрирован в виде ингибирующего эффекта на активность теломеразы в опухолевых клетках. КНР [Zhohg-Jian Jia], Univ. Lanzhou 730000, People's Rep. of China. Библ. 15

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ВЛИЯНИЕ ВЕРБАСКОЗИДА
МОДУЛЯЦИЯ
АКТИВНОСТЬ ТЕЛОМЕРАЗЫ
ДЛИНА ТЕЛОМЕР
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
MKN45 КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Zhang, Fangxin; Jia, Zhongjian; Deng, Zhiyun; Wei, Yaming; Zheng, Rongliang; Yu, Lijing

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 02.12-04М7.224

Chondrosarcoma is not characterized by detectable telomerase activity [Text] / Judith V. M.G. Bovee [et al.] // J. Pathol. - 2001. - Vol. 193, N 3. - P354-360 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Для хондросаркомы (ХС) не характерно повышение активности теломеразы
Аннотация: Реактивация теломеразы, фермента, удлиняющего теломеры человека, связана с приобретением клетками бессмертия. 'ЭКВИВ'90% злокачественных новообразований проявляют высокую активность теломеразы. В доброкачественных образованиях она практически отсутствует. Обычно ХС возникает из хрящевого колпачка остеохондромы. В редких случаях ХС образуется из энхондромы. При дифференциальной гистологической диагностике доброкачественных хрящевых опухолей и ХС низкой степени злокачественности возникают значительные трудности. С этой целью предлагают исследовать активность теломеразы с помощью протокола повторной амплификации теломеров (метод исследования с использованием ПЦР и фотометрического иммунного исследования). Обследовали 5 больных остеохондромой, 10 больных энхондромой и 37 - ХС. Во всех наблюдениях, кроме одного, опухоль не проявляла активности теломеразы. При добавлении к препарату лизата опухоли отмечали повышение торможения активности теломеразы. Считают, что хондроидный матрикс содержит ингибитор активности фермента. Торможение, связанное с активностью эндогенных ферментов (полимеразы, РНКзы) исключают. Обсуждают механизмы тормозящей активности. Подчеркивают, что определение активности теломеразы не может использоваться в клинике для оценки степени злокачественности ХС и др. хрящевых новообразований. Нидерланды, Leiden Univ. Med. Cent., Leiden. bovee@lumc.nl. Библ. 29

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.51.23.19
Рубрики: ХОНДРОСАРКОМА
ЭНХОНДРОМА
ОСТЕОХОНДРОМА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ГИСТОЛОГИЯ
АКТИВНОСТЬ ТЕЛОМЕРАЗЫ
ПРОТОЧНАЯ ЦИТОМЕТРИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ
ФОТОМЕТРИЧЕСКОЕ ИММУННОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
ИНГИБИТОР АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bovee, Judith V.M.G.; van, den Broek Lambert J.C.M.; Cleton-Jansen, Anne-Marie; Hogendorn, Pancras C.W.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.01-04Н1.52

Evidence for a telomere-independent "clock" limiting RAS oncogene-driven proliferation of human thyroid epithelial cells [Text] / C. J. Jones [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 15. - P5690-5699 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Доказательства теломера-независимых "часов", лимитирующих RAS онкоген-стимулированную пролиферацию эпителиальных клеток щитовидной железы человека
Аннотация: В качестве модели использовали ретровирусную трансдукцию эпителиальных клеток щитовидной железы (ЭКЩЖ). Ранний ответ на активацию RAS в ЭКЩЖ, в отличие от фибробластов, обнаруживал 2 особенности: 1) значительное увеличение экспрессии ингибитора циклин-зависимой киназы (ИЦЗК) p27{kip1}; 2) отсутствие индукции p21{waf1}. Затем пролиферация окончательно приостанавливается, несмотря на неснижающуюся экспрессию мутантного RAS, что тесно коррелирует с возвращением к изначально высокому уровню экспрессии p27{kip1} на фоне синтеза de novo p16{ink4a}. Индукция теломеразной активности не влияет ни на изменения ИЦЗК, ни пролиферацию. Т. обр., на данной модели клеток человека показано, что теломера-независимый механизм ограничен не только физиологической, но и онкоген-стимулированной пролиферацией, т. е. механизм подавления опухолей является добавочным или альтернативным к теломерным часам. Великобритания, Canc. Res. Campaign Lab., Dep. Pathol., Univ. Wales College Med., Hlth Park, Cardiff CF14 4XN. Библ. 73

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
СТИМУЛИРОВАННАЯ
ОНКОГЕНЫ
RAS
ТЕЛОМЕРАЗЫ
КАТАЛИТИЧЕСКАЯ СУБЪЕДИНИЦА
ЭКСПРЕССИЯ
ОТСУТСТВИЕ ВЛИЯНИЯ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jones, C.J.; Kipling, D.; Morris, M.; Hepburn, P.; Skinner, J.; Bounacer, A.; Wyllie, F.S.; Ivan, M.; Bartek, J.; Wynford-Thomas, D.; Bond, J.A.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 03.02-04Н2.106

Telomere stability is frequently impaired in high-risk groups of patients with myelodysplastic syndromes [Text] / Junko H. Ohyashik [et al.] // Clin. Cancer Res. - 1999. - Vol. 5, N 5. - P1155-1160 . - ISSN 1078-0432
Перевод заглавия: Нарушение стабильности теломер у больных миелодиспластическим синдромом высокой группы риска
Аннотация: Геномная нестабильность вызывает аккумуляцию генетических изменений и может играть роль в патогенезе миелодиспластического синдрома (МДС). Для уточнения этой связи оценивались терминальные рестрикционные фрагменты (ТРФ) у 93 больных МДС в начале заболевания и активность теломеразы у 62 больных с помощью ПЦР основанной на TRAP анализе. У 53 из 93 больных обнаружены ТГФ в пределах нормы, у остальных - укорочение ТРФ (35 больных) или удлинение ТРФ (5 больных). У больных МДС с укороченными ТГФ значительно снижен гемоглобин, высокий процент бластов в костном мозгу и высокий процент цитогенетических аномалий. Частота трансформации в лейкоз была выше в группе больных с укороченными ТРФ и эти больные относились к высокой группе риска согласно Международной прогностической системе (IPSS). Большинство больных имели нормальную или сниженную активность теломеразы. Больные МДС с укороченными ТРФ имели плохой прогноз. Аномальный механизм поддержания теломер может быть ранним индикатором нестабильного генома. Исследование ТРФ можно использовать для разделения больных МДС на группы риска. Япония, Tokyo Med. Coll. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
ГРУППЫ РИСКА
ГЕНОМНАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
АКТИВНОСТЬ ТЕЛОМЕРАЗЫ
ТЕРМИНАЛЬНЫЕ РЕСТРИКЦИОННЫЕ ФРАГМЕНТЫ
ТРАНСФОРМАЦИЯ В ЛЕЙКОЗ
ЧАСТОТА
ПРОГНОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ohyashik, Junko H.; Iwama, Hiroshi; Yahata, Naoyuki; Ando, Keiko; Hayashi, Shigefumi; Shay, Jerry W.; Ohyashiki, Kazuma

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.02-04Н1.19

Telomere stability is frequently impaired in high-risk groups of patients with myelodysplastic syndromes [Text] / Junko H. Ohyashik [et al.] // Clin. Cancer Res. - 1999. - Vol. 5, N 5. - P1155-1160 . - ISSN 1078-0432
Перевод заглавия: Нарушение стабильности теломер у больных миелодиспластическим синдромом высокой группы риска
Аннотация: Геномная нестабильность вызывает аккумуляцию генетических изменений и может играть роль в патогенезе миелодиспластического синдрома (МДС). Для уточнения этой связи оценивались терминальные рестрикционные фрагменты (ТРФ) у 93 больных МДС в начале заболевания и активность теломеразы у 62 больных с помощью ПЦР основанной на TRAP анализе. У 53 из 93 больных обнаружены ТГФ в пределах нормы, у остальных - укорочение ТРФ (35 больных) или удлинение ТРФ (5 больных). У больных МДС с укороченными ТГФ значительно снижен гемоглобин, высокий процент бластов в костном мозгу и высокий процент цитогенетических аномалий. Частота трансформации в лейкоз была выше в группе больных с укороченными ТРФ и эти больные относились к высокой группе риска согласно Международной прогностической системе (IPSS). Большинство больных имели нормальную или сниженную активность теломеразы. Больные МДС с укороченными ТРФ имели плохой прогноз. Аномальный механизм поддержания теломер может быть ранним индикатором нестабильного генома. Исследование ТРФ можно использовать для разделения больных МДС на группы риска. Япония, Tokyo Med. Coll. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
ГРУППЫ РИСКА
ГЕНОМНАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
АКТИВНОСТЬ ТЕЛОМЕРАЗЫ
ТЕРМИНАЛЬНЫЕ РЕСТРИКЦИОННЫЕ ФРАГМЕНТЫ
ТРАНСФОРМАЦИЯ В ЛЕЙКОЗ
ЧАСТОТА
ПРОГНОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ohyashik, Junko H.; Iwama, Hiroshi; Yahata, Naoyuki; Ando, Keiko; Hayashi, Shigefumi; Shay, Jerry W.; Ohyashiki, Kazuma

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.02-04Б2.294

Prescott, John C.
Telomerase RNA template mutations reveal sequence-specific requriements for the activation and repression of telomerase action at telomeres [Text] / John C. Prescott, Elizabeth H. Blackburn // Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 8. - P2941-2948 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Мутации матрицы РНК-теломеразы обнаруживают специфичные в отношении последовательности требования для активации и репрессии действия теломеразы на теломерах
Аннотация: Ранее было показано, что специфическая замена тринуклеотида в гене TLC1 матрицы РНК-теломеразы (I) Saccharomyces cerevisiae устраняет ферментативную активность I и вызывает такие же фенотипы старения и укорачивания теломер, как и полная делеция tlc1. Изучено влияние 6 одиночных и двойных замен оснований в тех же трех положениях. Все 6 мутантных I имеют такую же ферментативную активность, как и I дикого типа. Они нарушают связывание белка Rap1p (II) с соответствующими днДНК. Однако они вызывают 2 класса эффектов в гомеостазе теломер: 1) быстрое, не зависящее от RAD52 удлинение теломер и слабую регуляцию их длины, коррелирующие с уменьшением способности связывать II in vitro (это согласуется с утратой негативной регуляции действия I на эти теломеры); 2) укорачивание теломер, к-рое либо устанавливает новый набор коротких длин теломер без нарушения роста клеток, либо является прогрессивным и приводит к клеточному старению. Эти данные подтвердили, что на теломерах действуют позитивные и негативный цис-регуляторы I. США, Dep. Microbiol. and Immunol., Univ. California, San Francisco, CA 94143-0414. Библ. 45

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.02
Рубрики: РНК-ТЕЛОМЕРАЗЫ
МАТРИЦА
ФУНКЦИИ
ГЕНЫ
TLC1
МУТАЦИИ
АНАЛИЗ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Blackburn, Elizabeth H.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.09-04Н1.172

Роль активности теломеразы в радиационно-индуцированном канцерогенезе у нормальных диплоидных клеток человека [Text] / Hiroki Hamano [et al.] // Nagasaki igakkai zasshi = Nagasaki Med. J. - 2002. - Vol. 77, Spec. Issue. - С. 321-322 . - ISSN 0369-3228

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.09.13
Рубрики: РАДИАЦИОННЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МЕХАНИЗМ
АКТИВНОСТЬ ТЕЛОМЕРАЗЫ

Доп.точки доступа:
Hamano, Hiroki; Suzuki, Keiji; Kodama, Seiji; Watanabe, Masami

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.02-04К1.162

Vaccination of patients with cutaneous melanoma with telomerase-specific [Text] / Robert E. Hunger [et al.] // Cancer Immunol. and Immunother. - 2011. - Vol. 60, N 11. - P1553-1564 . - ISSN 0340-7004
Перевод заглавия: Вакцинация больных кожной меланомой теломераза-специфическими пептидами
Аннотация: В первой фазе клинических исследований определяли безопасность, переносимость и иммунологическую эффективность вакцинации больных кожной меланомой (10 чел.) теломеразными пептидами GV1001 (аминокислоты 611-626) и р540 (540-548). Больных меланомой (стадия IIb-UV) вакцинировали 8-кратно внутрикожно 60 или 300 нмоль GV1001 и р540, используя в качестве адъюванта гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор. Пептид-специфический ответ определяли по реакции замедленной гиперчувствительности (ГЗТ), пролиферации Т-клеток in vitro и измерением цитотоксичности. Вакцинация хорошо переносилась больными. ГЗТ и пролиферативный ответ выявлялись у 7 из 10 больных и зависела от дозы вакцинных пептидов. Клонированные Т-клетки вакцинированных больных пролиферировали в ответ на оба вакцинных пептида и были способны специфически лизировать нагруженные р540 Т2 клетки-мишени и различные обработанные пептидом и необработанные клетки опухолевых линий

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.15
Рубрики: МЕЛАНОМА КОЖИ
ВАКЦИНЫ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ
ПЕПТИДЫ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ДЛЯ ТЕЛОМЕРАЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hunger, Robert E.; Kernland, Lang Kristin; Markowski, Carrie J.; Trachsel, Sissel; Moller, Mona; Eriksen, Jon A.; Rasmussen, Anne-Marie; Braathen, Lasse R.; Gaudernack, Gustav

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.03-04М1.69

Синтез активной теломеразы в клетках сухожилия эмбриона человека, трансфицированных плазмидой ptsA58H [Text] / Hui-qi Xie [et al.] // Zhongguo yixue kexueyuan xuebao = Acta Acad. Med. Sin. - 2002. - Vol. 24, N 3. - С. 276-280 . - ISSN 1000-503X

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.09.19
Рубрики: КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
КЛЕТКИ СУХОЖИЛИЯ ЭМБРИОНА ЧЕЛОВЕКА
ТРАНСФЕКЦИЯ
ТЕЛОМЕРАЗА
ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПТАЗА ТЕЛОМЕРАЗЫ ЧЕЛОВЕКА
ВВЕДЕНИЕ КДНК
ЭКСПРЕССИЯ В КЛЕТКАХ
УДЛИНЕНИЕ ЖИЗНИ
ОТСУТСТВИЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ТРАНСФОРМАЦИИ

Доп.точки доступа:
Xie, Hui-qi; Qu, Yi; Li, Xiu-qun; Qin, Ting-wu; Yang, Zhi-ming

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.12-04Я6.85

Antisense Sp1 oligodeoxynucleotide decreases telomerase activity by inhibiting hTERT mRNA expression in Jurkat T cells [Text] / Jian-Xin Pang [et al.] // Acta Pharmacol. Sin. - 2003. - Vol. 24, N 1. - P91-96 . - ISSN 1671-4083
Перевод заглавия: Антисмысловые Sp1 олигодеоксинуклеотидов снижают активность теломеразы, ингибируя экспрессию hTERT мРНК в клетках Jurkat T
Аннотация: Обработка клеток Jurkat T Sp1 антисмысловыми ODN резко снижает уровни мРНК и белка Sp1. Величина ингибирования составляла 44.8% и 57% соотв. В результате нарушения функции Sp1 экспрессия мРНК hTERT супрессируется на 43.7%. Выявлено также зависимое от дозы ингибирование теломеразной активности с помощью Sp1 ODN. КНР, Inst. of Pharmac. Sci., First Military Med. Univ., Guangzhou 510515. Библ. 21

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН HTERT
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
JURKAT T КЛЕТКИ
АКТИВНОСТЬ ТЕЛОМЕРАЗЫ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ SP1 ОЛИГОДЕОКСИНУКЛЕОТИДЫ

Доп.точки доступа:
Pang, Jian-Xin; Cheng, Xi-Yuan; Xu, Wei; Wu, Shu-Guang

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска