СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПУТИ АКТИВАЦИИ<.>)

Общее количество найденных документов : 40
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 91.08-04И9.74

Aydintug, Mustafa K.
Antibody enhances killing of Tritrichomonas foetus by the alternative bovine complement pathway [Text] / Mustafa K. Aydintug, R.Wesley Leid, Phillip R. Widders // Infec. and Immun. - 1990. - Vol. 58, N 4. - С 944-948 . - ISSN 0019-9567
Перевод заглавия: Усиление антителами гибели Tritrichomonas foetus при активации комплемента крупного рогатого скота по альтернативному пути
Аннотация: Изучали роль АТ КРС и комплемента в защите организма хозяина против T. foetus. Умеренный уровень гибели трихомонад наблюдали в отсутствие АТ, в присутствии гипогаммаглобулиновой Св КРС с сохранением комплемента. Добавление даже очень низких конц-ий гипериммунной Св значительно усиливало гибель трихомонад под влиянием комплемента. Тепловая инактивация комплемента лишала Св токсичности независимо от присутствия АТ. Избирательная инактивация фактора В снижала токсичность Св. В отличие от этого, избирательная инактивация классического пути активации комплемента не отражалась на токсичности Св. Обсуждаются возможные механизмы влияния АТ на альтернативный путь активации комплемента. США, Dept. Vet. Microbiol. and Pathol., Washington State Univ., Pullman, Washington 99164-7040. Библ. 43.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.99.19
Рубрики: TRITRICHOMONAS FOETUS (PROT.)
СЫВОРОТТОКСИЧНОСТЬ
ТОКСИЧНГОСТЬ
АНТИТЕЛА
КОМПЛЕМЕНТ
ПУТИ АКТИВАЦИИ

Доп.точки доступа:
Leid, R.Wesley; Widders, Phillip R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.04-04Т2.182

Complemen-inhibitory properties of Wedelia chinensis [Text] : abstr. 20th Belg.-Dutch "LOF-Symp." Pharmacognosy and Natur. Prod. Chem.: Paclitaxel and Other Taxanes as New Anti-Cancer Drugs, Leiden, 24 Nov., 1995 / Y. Huang [et al.] // Pharm. World and Sci. - 1995. - Vol. 17, N 6 Suppl. n. - P9 . - ISSN 0928-1231
Перевод заглавия: Комплемент-ингибирующие свойства Wedelia chinensis
Аннотация: Изучали влияние на классический (КП) и альтернативный (АП) пути активации системы комплемента трех фракций, полученных различными способами из воднометанолового экстракта травы Wedelia chinensis. Фракции были получены путем экстрагирования исходного раствора н-гексаном (Ф1), этилацетатом (Ф2) и н-бутанолом (Ф3). Ф1 подавляла активность КП и АП с значениями IC[50], равными 5,9 и 25,8 мкг/мл соотв. Ф2 подавляла активность только КП с IC[50] 46,2 мкг/мл, в то время как Ф3 вообще не влияла на активацию комплемента. С помощью дальнейшей хроматографии Ф2 на сефадексе LH-20 с элюцией смесью хлороформ-метанол (1:1) было получено 5 фракций. Фракция 3 была подвергнута повторной хроматографии на тех же колонках с элюцией этанолом, в результате чего было получено в чистом виде соединение, обладающее подавляющим действием на КП с IC[50] 32,7 мкг/мл и не влияющее на АП. Бельгия, Dep. of Pharmaceutical Scinces, Univ. of Antwerp (VIA), Universiteitsplein 1, B-2610 Antwerp. Библ. 2

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.93
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
WEDELIA CHINENSIS
КОМПЛЕМЕНТ
ЭКСТРАКТЫ
ФРАКЦИИ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
ИНГИБИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Huang, Y.; Cimanga, K.; Lasure, A.; Van, Poel B.; De, Bruyne T.; Pieter, L.; Vanden, Berghe D.; Vlietinck, A.J.

РЖ ВИНИТИ 68 (BI03) 97.05-04В4.598

Complemen-inhibitory properties of Wedelia chinensis [Text] : abstr. 20th Belg.-Dutch "LOF-Symp." Pharmacognosy and Natur. Prod. Chem.: Paclitaxel and Other Taxanes as New Anti-Cancer Drugs, Leiden, 24 Nov., 1995 / Y. Huang [et al.] // Pharm. World and Sci. - 1995. - Vol. 17, N 6 Suppl. n. - P9 . - ISSN 0928-1231
Перевод заглавия: Комплемент-ингибирующие свойства Wedelia chinensis
Аннотация: Изучали влияние на классический (КП) и альтернативный (АП) пути активации системы комплемента трех фракций, полученных различными способами из воднометанолового экстракта травы Wedelia chinensis. Фракции были получены путем экстрагирования исходного раствора н-гексаном (Ф1), этилацетатом (Ф2) и н-бутанолом (Ф3). Ф1 подавляла активность КП и АП с значениями IC[50], равными 5,9 и 25,8 мкг/мл соотв. Ф2 подавляла активность только КП с IC[50] 46,2 мкг/мл, в то время как Ф3 вообще не влияла на активацию комплемента. С помощью дальнейшей хроматографии Ф2 на сефадексе LH-20 с элюцией смесью хлороформ-метанол (1:1) было получено 5 фракций. Фракция 3 была подвергнута повторной хроматографии на тех же колонках с элюцией этанолом, в результате чего было получено в чистом виде соединение, обладающее подавляющим действием на КП с IC[50] 32,7 мкг/мл и не влияющее на АП. Бельгия, Dep. of Pharmaceutical Scinces, Univ. of Antwerp (VIA), Universiteitsplein 1, B-2610 Antwerp. Библ. 2

ГРНТИ	68.35.43

ВИНИТИ 681.35.43.15
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
WEDELIA CHINENSIS
КОМПЛЕМЕНТ
ЭКСТРАКТЫ
ФРАКЦИИ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
ИНГИБИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Huang, Y.; Cimanga, K.; Lasure, A.; Van, Poel B.; De, Bruyne T.; Pieter, L.; Vanden, Berghe D.; Vlietinck, A.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.08-04К1.417

Complement activation and immune complexes in juvenile rheumatoid arthritis [Text] / James N. Jarvis [et al.] // J. Rheumatol. - 1993. - Vol. 20, N 1. - P114-117
Перевод заглавия: Активация комплемента и иммунные комплексы при ювенильном ревматоидном артрите
Аннотация: Изучали возможную роль системы комплемента при ювенильном ревматоидном артрите. Плазменные уровни активационных фрагментов С4d и Bb определяли у 51 б-ного ребенка в ИФА с моноклональными мышиными антителами к этим компонентам комплемента. Обнаруженное повышение уровней С4d и Bb четко коррелировало с активностью заболевания. Корреляции с уровнем иммунных комплексов не выявлено. Т. обр., рез-таты однозначно указывают на активацию классического и альтернативного путей превращения комплемента при данной патологии, однако патофизиологическая роль этих процессов остается неизвестной. Библ. 9. США, Dep. Pediatrics, Div. Rheumatology /Immunol. Wayne State Univ. Sch. Med., Detroit.

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29 + 343.43.21.07
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
ПРОДУКТЫ АКТИВАЦИИ
СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЮВЕНИЛЬНЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jarvis, James N.; Pousak, Tracey; Krenz, Margit; Iobidze, Madonna; Taylor, Heide

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.10-04К1.120

Complement activation pathways in murine immune complex-induced arthritis and in C3a and C5a generation in vitro [Text] / N. K. Banda [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2010. - Vol. 159, N 1. - P100-108 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Пути активации комплемента при мышином артрите, вызванным иммунными комплексами, и генерация С3а и С5а in vitro
Аннотация: На модели артрита, вызванного иммунными комплексами, у мышей с дефицитом комплемента показали, что классический или лектиновый пути активации комплемента в отдельности не способны опосредовать данную форму артрита. Для изучения механизмов действия комплемента при артрите у мышей разработали in vitro систему активации комплемента, индуцированную прилипшими IgG, с испoльзованием пластинок, покрытых моноклональными антителами против мышиного коллагена. В опытах испльзовали сыворотки мышей с дефицитом комплемента и мышей дикого типа, а также нормальные сыворотки человека после инактивации классического (Ca{2+} дефицит) или альтернативного (ингибирующие моноклональные антитела против фактора В) путей. Интенсивная генерация С3а и С5а под влиянием классического или альтернативного путей активации комплемента наблюдалась в опытах с сыворотками мышей и человека. США, Univ. Colorado Denver, Aurora, CO 80045. Библ. 27

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.15
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ
КОМПОНЕНТЫ С3А, С5А
АРТРИТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Banda, N.K.; Levitt, B.; Wood, A.K.; Takahashi, K.; Stahl, G.L.; Holers, V.M.; Arend, W.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.04-04К1.414

Morgan, B. Paul
Complement deficiency and disease [Text] / B.Paul Morgan, Mark J. Walport // Immunol. Today. - 1991. - Vol. 12, N 9. - P301-306 . - ISSN 0167-4919
Перевод заглавия: Дефицит комплемента и болезни
Аннотация: Обзор. Рассматриваются патофизиол. мех-мы наследственных дефицитов классического и альтернативного путей активации компонентов комплемента - ингибитора С1, С3, факторов Н и I, конечных компонентов (С5-С9). Дефицит отдельных компонентов или их сочетаний обычно приводит к сходным клин. последствиям. При дефиците компонентов, участвующих в классическом пути активации (С1, С4, С2), наиболее характерными клин. проявлениями являются пиогенные инфекции и иммунокомплексные заболевания, что также типично для дефицита С3-компонентов. При дефиците факторов Н и I наблюдается втор. истощение С3 и реализуются симптомы, сходные с теми, к-рые развиваются у б-ных с недостаточностью С3. Инфекции, вызванные нейссериями, обнаружены у больных с дефицитом пропердина и конечных компонентов комплемента. Ряд заболеваний сопровождается дефицитом клеточных мембранных белков (рецепторов) комплемента. Библ. 52. Великобритания, Univ. Wales Col. Med., Cardiff.

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.07 + 343.43.21.09
Рубрики: ОБЗОРЫ
КОМПЛЕМЕНТ
СИСТЕМА
ПУТИ АКТИВАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
COMPLEMENT RECEPTORS
IMMUNOCOMPLEX DISOIDEUS

Доп.точки доступа:
Walport, Mark J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.220

Nishikawa, Shinichi.
Constitutive and inducible modes of stem cell activation in C-KIT/SLF dependent system [Text] : [Pap.] 34th Annu. Meet. Jap. Soc. Histochem. and Cytochem., Kobe, Oct. 28-29, 1993 / Shinichi Nishikawa // Acta histochem. et cytochem. - 1993. - Vol. 26, N 5. - P457 . - ISSN 0044-5991
Перевод заглавия: Конститутивный и индуцированный пути активации стволовых клеток в C-KTT/SLF-зависимой системе
Аннотация: Клеточная система проведения сигнала, состоящая из рецептора С-KIT и его лиганда SLF, участвует в активации различных стволовых Кл. Путем блокирования этой системы с помощью моноклональных антител (АТ) ACK-2 против С-KIT выявлены три возможных пути ее функционирования. Гемопоэтическим тканям присущ конститутивный характер активации Кл, для меланобластов волосяных фолликул и ооцитов в яичнике - циклический, когда АТ ACK-2 подавляют только те Кл, к-рые проходили процесс активации в момент применения ингибитора, третий же путь осуществляется в клеточных системах, активированных внешним воздействием, напр., при индукции гемопоэза в селезенке после ионизирующего облучения организма или усилении функции меланоцитов волосяных фолликул после бритья. В докладе обсуждается также проблема контроля клеточного цикла множественными факторами. Япония, Dep. Mol. Genetics, The Fac. Med., Kyoto Univ

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
РЕЦЕПТОРЫ
ЛИГАНДЫ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.11-04Н1.263

Cytogenetics and molecular genetics of carcinomas arising from thyroid epithelial follicular cells [Text] / Marco A. Pierotti [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1996. - Vol. 16, N 1. - P1-14 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Цитогенетика и молекулярная генетика карцином, возникающих из фолликулярных клеток эпителия щитовидной железы
Аннотация: Обзор. Наиболее распространенными опухолями щитовидной железы являются папиллярная и фолликулярная карциномы. С их возникновением ассоциируют активацию онкогенов семейства RET, TRK, а также рецептора тирозинкиназ (RTK). Охарактеризованы структура, функции и возможные сигнальные пути активации онкогенов. В основе последних - хромосомные перестройки, к-рые приводят к возникновению слитых генов - H4/D10S170 или ELE1 и RET на хромосоме 10, 5'TPM3-3'NTRK1 на хромосоме 1. Предложена модель RET и NTRK1 RTK онкогенной активации в папиллярных карциномах, схемы хромосомных перестроек. Дополнительные изменения при карциномах связывают с нарушением экспрессии p53 (инактивация) и BCL 2 (индукция). Италия, Div. Exp. Oncol. A, Ist. Naz. Tumori, 20133 Milan. Библ. 105

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПАПИЛЛЯРНЫЙ
ФОЛЛИКУЛЯРНЫЙ
ОНКОГЕНЫ
СЕМЕЙСТВА RET И TRK
СТРУКТУРА
ФУНКЦИИ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 105

Доп.точки доступа:
Pierotti, Marco A.; Bongarzone, Italia; Borrello, Maria Grazio; Greco, Angela; Pilotti, Silvana; Sozzi, Gabriella

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.10-04К1.163

Cytotoxic T lymphocyte-induced loss of target cell adhesion and lysis involve common and separate signaling pathways [Text] / Scott I. Abrams [et al.] // J. Immunol. - 1989. - Vol. 142, N 6. - P1789-1796 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: В индуцированной цитотоксическими Т-лимфоцитами потере адгезивности и лизисе клеток-мишеней используются общие и раздельные сигнальные пути
Аннотация: Показано, что одним из ранних событий взаимодействия цитотоксических Т-лимфоцитов с клетками-мишенями является потеря последними своих адгезивных свойств. Исследовали механизм этого явления уделяя главное внимание пути передачи сигнала. Основываясь на различной чувствительности цитотоксических Т-клеток к концентрации Ca{2}+, активации протеинкиназы С и ингибирование с помощью антител к CD8 или Т-клеточному рецептору, показано, что индуцированная цитотоксическими Т-лимфоцитами потеря адгезивности клеток-мишеней может быть инициировна через множество различных путей активации. Однако вызываемый цитотоксическими Т-клетками лизис клетокмишеней осуществляется через зависимые от Ca{2}+ и протеинкиназы С сигнальные механизмы. Потеря адгезивных свойств клеток-мишеней имеет место независимо от содержания внеклеточного Са{2}+ или от активности протеинкиназы С. Антитела к CD8 или Т-клеточному рецептору не влияют на способность цитотоксических Т-лимфоцитов индуцировать потерю адгезивности клеток-мишеней. Библ. 36. Dept. of Pharmacol. Washington Univ. School of Medicine, St, Louis, MO 63110, US.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.09.17 + 343.43.29.05.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
КЛЕТКИМИШЕНИ
АДГЕЗИВНОСТЬ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
МЫШИ
PROTEIN KINASE C
EXTRACELLULAR CA 2+

Доп.точки доступа:
Abrams, Scott I.; McCulley, Deborah E.; Meleedy-Rey, Patricia; Russell, John H.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.06-04К1.124

Nydegger, U.
Das komplementsystem [Text] / U. Nydegger // Lab.-Med. - 1989. - Vol. 12, N 11. - S553-555, 558-560, 563-564
Перевод заглавия: Система комплемента
Аннотация: Обзор. Приведены данные последних лет об основных компонентах системы, включающей 21 сыв. белок и 8 рецепторов на поверхности разл. клеток. Выделены, как минимум, 5 основных направлений функц. системы комплемента, такие как 2 пути активации комплемента (классический и альтернативный), мех-мы, усиливающие активационные пути, эффекторные мех-мы действия компонентов комплемента и аппарат мембранных рецепторов, передающих гуморальный сигнал на клет. уровне. Рассмотрены методы определения разл. компонентов комплемента и выявления рецепторов для комплемента: CR1 (CD35), CR2 (CD21), CR3 альфа-(CD11b) и бета-цепи (CD18) с помощью моноклональных антител. Даны сведения о нарушении разл. компонентов комплемента при заболеваниях человека. Inselspital, Bern, CH.

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.07
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
КОМПОНЕНТЫ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
ОБЗОРЫ

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.04-04К1.150

Kirschfink, M.
Das Serum-Komplement-System [Text] / M. Kirschfink, K. Rother // Allergologie. - 1997. - Vol. 20, N 6. - S275-282 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Сывороточная система комплемента
Аннотация: Обзор. Рассмотрен защитный потенциал от инфекций системы комплемента (С), действующий до появления специфических антител и клеточного иммунного ответа. Активация С происходит по классическому, либо по альтернативному типу, к-рые рассматриваются. Кроме защитного потенциала С участвует в регуляции образования иммунных комплексов антиген-антитело, а также в развитии воспалительных реакций. Рассмотрены разные компоненты С и их рецепторы на иммунокомпетентных клетках. Германия, Inst. Immunol., Univ. Heidelberg. Библ. 28

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.09
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
КОМПОНЕНТЫ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
БИОЛОГИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 28

Доп.точки доступа:
Rother, K.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.09-04К1.211

Different activation pathways involved in antibody-dependent and immune-complexes-triggered cytotoxicity mediated by neutrophils [Text] / J. R. Geffner [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1988. - Vol. 74, N 3. - P471-476 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Различные пути активации, вовлекаемые в антителозависимую и запускаемую иммунными комплексами цитотоксичность, опосредуемую нейтрофилами
Аннотация: Ранее показали, что норм. нейтрофилы человека при стимуляции иммунными комплексами проявляют значит. уровень цитотоксичности против несенсибилизированных клеток-мишеней (неспециф. цитотоксичность). Несмотря на то, что неспециф. цитотоксичность и антитело-зависимая клет. цитотоксичность опосредуются через Fc-рецептор нейтрофилов и требуют активации респираторного взрыва, цитолитический механизм, вовлекаемый в каждом случае, по-видимому, различен. Для анализа пути активации, вовлекаемого в индукцию обеих типов цитотоксичности исследовали метабол. требования, ассоциированные с цитолитической ф-цией. Полагают, что антитело-зависимая клет. цитотоксичность зависит от Na+/Н+ акт-ти, Na+/Н+ антипорта, синтеза белка de novo, присутствия Sa{2}+ в среде и акт-ти кальмодулина, активации фосфолипазы С и протеинкиназы С. Неспециф. цитотоксичность, по-видимому, зависит от внеклет. Са{2}+, акт-ти кальмодулина и активации фосфолипазы А 2. Т. обр., разл. пути активации вовлечены в индукцию опосредуемой нейтрофилами цитотоксичности двух типов. Библ. 29. Secc. Immunol., Acad. Nacional Med., Buenos Aires, AR.

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.07 + 343.43.29.21
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ КЛЕТОЧНООПОСРЕДОВАНИЯ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
FC-РЕЦЕПТОР
РЕСПИРАТОРНЫЙ ВЗРЫВ
КАЛЬЦИЙ
КАЛЬМОДУЛИН
ФОСФОЛИПАЗА А2
ПРОТЕИНКИНАЗА
ФОСФОЛИПАЗА С

Доп.точки доступа:
Geffner, J.R.; Giordano, Mirta; Serebrinsky, Graciela; Isturiz, M.A.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.01-04К1.231

Differential sensitivity to cAMP among human cord and maternal/ adult peripheral lymphocytes discloses differences between PHAand OKT3-induced activation pathways [Text] / N. Papadogiannakis [et al.] // Immunology. - 1989. - Vol. 68, N 3. - P378-383 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Различная чувствительность к цАМФ человеческих лимфоцитов из пуповинной крови и периферической крови матерей показывает различия между путями активации, индуцированными ФГА и ОКТЗ-антителами
Аннотация: Исследовали антипролиферативное действие независимого от рецепторов увеличения цАМФ под влиянием прямого активатора аденилатциклазы - форсколина и проницаемого аналога цАМФ - дибутирил-цАМФ в тестах бласттрансформации лимфоцитов периф. крови матерей и лимфоцитов пуповинной крови их детей под влиянием ФГА и ОКТ3-антител. Лимфоциты новорожденных обладали меньшей чувствительностью к ингибиторам, чем материнские лимфоциты, в тесте пролиферации с ФГА, тогда как оба типа лимфоцитов были одинаково чувствительными к ингибиторам в присутствии антител ОКТ3. Лимфоциты новорожденных обладали более низкой способностью к активации аденилциклазы в ответ на простагландин Е[2] и др. аутокоиды, а также на стимуляцию не зависимую от рецепторов. В культуре лимфоцитов новорожденных обнаружили более низкую скорость деградации цАМФ через цАМФ-фсофодиэстеразу, чем лимфоцитов их матерей, хотя скорость накопления цАМФ после воздействия простагландина Е[2] была сходной у новорожденных и взрослых. Сделано заключение о различия в мех-мах клет. регуляции у новорожденных и взрослых. Библ. 30. Korolinska Inst. Huddinge Univ. Hosp. F42, S-141 86 Huddinge, SE.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05 + 343.43.35.15.05
Рубрики: ФИТОГЕМАГГЛЮТИНИН
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА ОТК3
ВЛИЯНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ЦАМФ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
PROSTAGLANDIN E[2]
ADENILATE CYCLASE

Доп.точки доступа:
Papadogiannakis, N.; Johnsen, S.-A.; Rosberg, S.; Andersson, R.G.; Olding, L.B.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.10-04К1.297

Schwinzer, Reinhard.
Differential utilization of TCR-associated activation pathways in T cell subsets [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / Reinhard Schwinzer, Renate Siefken // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P83 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Разное использование пути активации через Т-клеточный рецептор в субпопуляциях Т клеток

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: РЕЦЕПТОР T КЛЕТОЧНЫЙ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
ЛИМФОЦИТЫ T
СУБПОПУЛЯЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Siefken, Renate

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.10-04К1.120

Distinct immune response induced by peptidoglycan derived from Lactobacillus sp [Text] / Jin Sun [et al.] // World J. Gastroenterol. - 2005. - Vol. 11, N 40. - P6330-6337 . - ISSN 1007-9327
Перевод заглавия: Различный иммунный ответ, вызванный пептидогликаном из Lactobacillus sp
Аннотация: Ввели внутрибрюшинно мышам BALB/c пептидогликан (ПГ) лактобактерий в течение 3 дней и обнаружили возрастание активности путей активации, связанных с Toll-подобными рецепторами, NF-'каппа'B и Jak-STAT сигнальными путями, в перитонеальных макрофагах. ПГ лактобактерий также индуцировал in vivo эффективный ответ против опухоли толстой кишки. Считают, что ПГ лактобактерий оказывает выраженный иммуномодулирующий эффект у мышей. КНР, Southern Yangtze Univ., Jiangsu Provonce. Библ. 35

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.05
Рубрики: МАКРОФАГИ ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
ЭКСПРЕССИЯ МАРКЕРОВ
ПЕПТИДОГЛИГАН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sun, Jin; Shi, Yong-Hui; Le, Guo-Wei; Ma, Xi-Yi

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 07.01-04Б4.118

Distinct immune response induced by peptidoglycan derived from Lactobacillus sp [Text] / Jin Sun [et al.] // World J. Gastroenterol. - 2005. - Vol. 11, N 40. - P6330-6337 . - ISSN 1007-9327
Перевод заглавия: Различный иммунный ответ, вызванный пептидогликаном из Lactobacillus sp
Аннотация: Ввели внутрибрюшинно мышам BALB/c пептидогликан (ПГ) лактобактерий в течение 3 дней и обнаружили возрастание активности путей активации, связанных с Toll-подобными рецепторами, NF-'каппа'B и Jak-STAT сигнальными путями, в перитонеальных макрофагах. ПГ лактобактерий также индуцировал in vivo эффективный ответ против опухоли толстой кишки. Считают, что ПГ лактобактерий оказывает выраженный иммуномодулирующий эффект у мышей. КНР, Southern Yangtze Univ., Jiangsu Provonce. Библ. 35

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: МАКРОФАГИ ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
ЭКСПРЕССИЯ МАРКЕРОВ
ПЕПТИДОГЛИГАН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sun, Jin; Shi, Yong-Hui; Le, Guo-Wei; Ma, Xi-Yi

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.286

Heparan sulfate initiates signals in murine macrophages leading to divergent biologic outcomes [Text] / Lucile E. Wrenshall [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 2. - P871-880 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Гепарин-сульфат вызывает в мышиных макрофагах сигналы, приводящие к различным биологическим последствиям
Аннотация: Описаны молекулярные механизмы, лежащие в основе иммунорегуляторных процессов, вызываемых взаимодействием гепарин-сульфата с мышиными макрофагами. Показано, что гепарин-сульфат передает сигналы макрофагам 2 путями: 1-й связан с продукцией интерлейкина-6 включает активацию тирозинкиназы и ядерного фактора -'каппа''бета'; 2-й путь, связан с продукцией простагландина E[2], включает активацию протеинкиназы C и повышение внутриклеточной конц-ии кальция. США, Dep. Surg. Univ. MN, Minneapjlis, MN 55455. Библ. 65

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
ГЕПАРИН-СУЛЬФАТ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ПУТИ АКТИВАЦИИ

Доп.точки доступа:
Wrenshall, Lucile E.; Cerra, Frank B.; Singh, Ravinder K.; Platt, Jeffrey L.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.105

Ke, Swapan K.
HIV-1 Nef inhibits a common activation pathway in NIH-3T3 cells [Text] / Swapan K. Ke, Jon W. Marsh // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 9. - P6656-6660 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Белок Nef ВИЧ-1 подавляет общий путь активации в клетках NIH 3T3
Аннотация: Ген nef ВИЧ-1 кодирует миристоилируемый цитоплазматический белок Nef с мол. м. 27 кД. Показано, что белок Nef оказывает супрессирующее действие на опосредуемую длинным концевым повтором экспрессию и активацию Т-лимфоцитов и обладает незаменимой функцией в приобретении иммунодефицита. Исследовали влияние экспрессируемого в ретровирусном векторе nef на пути передачи сигнала в клетках NIH 3T3. Показали, что экспрессия Nef в клетках отменяла митогенное действие бомбезина и фактора роста из тромбоцитов (ФРТ). При этом рекомбинантный Nef не изменял кинетику первичного ответа инозит-1, 4, 5-трифосфата на бомбезин и ФРТ, но снижал эффект инозит-1, 4, 5-трифосфата на мобилизацию Ca{2+}. Экспрессирующие Nef клетки NIH 3T3 сохраняли запас Ca{2+} во внутриклеточном депо, чувствительном к тапсигаргину. США, Lab. Mol. Biol., NIMH, Bethesda, MD 20892. Библ. 38

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
БЕЛОК NEF
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ПУТИ АКТИВАЦИИ
ПОДАВЛЕНИЕ
КЛЕТКИ NIH 3T3
КРЫСЫ
МИТОГЕНЫ
РЕТРОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Marsh, Jon W.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.101

Ke, Swapan K.
HIV-1 Nef inhibits a common activation pathway in NIH-3T3 cells [Text] / Swapan K. Ke, Jon W. Marsh // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 9. - P6656-6660 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Белок Nef ВИЧ-1 подавляет общий путь активации в клетках NIH 3T3
Аннотация: Ген nef ВИЧ-1 кодирует миристоилируемый цитоплазматический белок Nef с мол. м. 27 кД. Показано, что белок Nef оказывает супрессирующее действие на опосредуемую длинным концевым повтором экспрессию и активацию Т-лимфоцитов и обладает незаменимой функцией в приобретении иммунодефицита. Исследовали влияние экспрессируемого в ретровирусном векторе nef на пути передачи сигнала в клетках NIH 3T3. Показали, что экспрессия Nef в клетках отменяла митогенное действие бомбезина и фактора роста из тромбоцитов (ФРТ). При этом рекомбинантный Nef не изменял кинетику первичного ответа инозит-1, 4, 5-трифосфата на бомбезин и ФРТ, но снижал эффект инозит-1, 4, 5-трифосфата на мобилизацию Ca{2+}. Экспрессирующие Nef клетки NIH 3T3 сохраняли запас Ca{2+} во внутриклеточном депо, чувствительном к тапсигаргину. США, Lab. Mol. Biol., NIMH, Bethesda, MD 20892. Библ. 38

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
БЕЛОК NEF
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ПУТИ АКТИВАЦИИ
ПОДАВЛЕНИЕ
КЛЕТКИ NIH 3T3
КРЫСЫ
МИТОГЕНЫ
РЕТРОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Marsh, Jon W.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.01-04К1.112

Khaitov, R. M.
Intracellular signaling pathways, activating or inhibiting immune system cells. Molecular mechanisms generating activating signaling pathways of phagocytes mediated by Fc- and TLR-receptors [Text] / R. M. Khaitov, V. M. Man'ko, A. A. Yarilin // Int. Rev. Allergol. and Clin. Immunol. - 2005. - Vol. 11, N 3. - P79-90 . - ISSN 1232-9142
Перевод заглавия: Внутриклеточное сигнальные пути, активирующие при подавляющие клетки иммунной системы. Молекулярные механизмы, стимулирующие активирующие сигнальные пути фагоцитоза, опосредованные через Fc- и Toll-подобные рецепторы
Аннотация: Обзор. Рассмотрены современные представления о молекулярных механизмах, участвующих в реализации внутриклеточных активирующих и подавляющих сигнальных путей в фагоцитарных клетках. Особое внимание уделено роли Fc- и Toll-подобных рецепторов и их лигандов в фагоцитарной функции. Подробно обсужден вклад различных внутриклеточных регуляторных белков в активацию фагоцитоза. Россия, Ин-т иммунологии, Москва. Библ. 71

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.05
Рубрики: ФАГОЦИТОЗ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
FC-РЕЦЕПТОРЫ
TOLL-ПОДОБНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
РОЛЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 71

Доп.точки доступа:
Man'ko, V.M.; Yarilin, A.A.

1-20 21-40

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска