СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПРОВИРУСНЫЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 47
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-47

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.09-04Б1.29

Косовский, Г. Ю.
Неканонические мотивы ДНК в генах провирусной ДНК ретровирусов птичьего гриппа и бычьего лейкоза [Текст] / Г. Ю. Косовский // Вестн. Рос. акад. с.-х. наук. - 2014. - N 2. - С. 25-29 . - ISSN 0869-3730
Аннотация: Выполнен сравнительный анализ плотности распределения потенциально предрасположенных к формированию квадруплексов участков ДНК в провирусных ДНК, кодирующих гемагглютенин (HA) и нейраминидазу (NA) вируса птичьего гриппа H5N1, а также в генах env и pol вируса бычьего лейкоза. Обнаружено, что повышенная генетическая гетерогенность гена HA совпадает с высокой частотой встречаемости нуклеотидных последовательностей, предрасположенных к формированию G4 квадруплексов, по сравнению с геном NA. Такая же тенденция выявлена при сравнении распределения потенциальных G4 квадруплексов в генах env и pol вируса бычьего лейкоза

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ГЕНОМЫ
ПРОВИРУСНЫЕ
ENV ВИРУСА ЛЕЙКОЗА КРС
HA ВИРУСА ГРИППА Н5N1 ПТИЦ
НЕКАНОНИЧЕСКИЕ СТРУКТУРЫ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ ДИНАМИКА
G-КВАДРУПЛЕКСЫ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 14.08-04И8.112

Косовский, Г. Ю.
Неканонические мотивы ДНК в генах провирусной ДНК ретровирусов птичьего гриппа и бычьего лейкоза [Текст] / Г. Ю. Косовский // Вестн. Рос. акад. с.-х. наук. - 2014. - N 2. - С. 25-29 . - ISSN 0869-3730
Аннотация: Выполнен сравнительный анализ плотности распределения потенциально предрасположенных к формированию квадруплексов участков ДНК в провирусных ДНК, кодирующих гемагглютенин (HA) и нейраминидазу (NA) вируса птичьего гриппа H5N1, а также в генах env и pol вируса бычьего лейкоза. Обнаружено, что повышенная генетическая гетерогенность гена HA совпадает с высокой частотой встречаемости нуклеотидных последовательностей, предрасположенных к формированию G4 квадруплексов, по сравнению с геном NA. Такая же тенденция выявлена при сравнении распределения потенциальных G4 квадруплексов в генах env и pol вируса бычьего лейкоза

ГРНТИ	34.23.59

ВИНИТИ 341.23.59.02.25
Рубрики: ДНК
ПРОВИРУСНЫЕ
ВИРУС БЫЧЬЕГО ЛЕЙКОЗА
ВИРУС ПТИЧЬЕГО ГРИППА Н5N1

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.12-04Б1.516

Анализ вируса T-клеточного лейкоза обезьян, клонально интегрированного при злокачественной лимфоме павианов [Текст] / И. Г. Конджария [и др.] // Вопр. вирусол. - 1990. - Т. 35, N 3. - С. 211-213 . - ISSN 0507-4088
Аннотация: Анализировали провирусные последовательности вируса Тклеточного лейкоза обезьян (гамадрилов) S (Н)TLV-I, интегрированных с ДНК больного животного. На основании полученных данных заключают, что несмотря на близость провируса S(Н)TLV-I к прототипу HTLV-I, между ними имеются существенные различия по нуклеотидному составу. СССР, НИИ эксперим. патологии и терапии АМН СССР, Сухуми. Библ. 10.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА Т-КЛЕТОЧНОГО
ОБЕЗЬЯНЬИ ВИРУСЫ
ДНК ВИРУСНАЯ
ИНТЕГРАЦИЯ
ПРОВИРУСНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ

Доп.точки доступа:
Конджария, И.Г.; Дьяченко, А.Г.; Лапин, Б.А.; Рудая, Л.Д.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.06-04Н1.137

Активация [протоонкогена] N-myc путем провирусной вставки у T-клеточных лимфом мыши, вызванных [вирусом лейкоза мыши (штамм 247). индуцирующим образование очагов роста в культурах клеток норки] - MCF 247 [Text] / Riccardo Dolcetti [et al.] // Oncogene. - 1989. - Vol. 4, N 8. - P1009-1014 . - ISSN 0950-9232
Аннотация: Исследовали 6 Т-клеточных лимфом, вызв. у мышей AKR в/б введением вируса лейкоза мыши (штамм MCF 247, поддерживаемый на культурах линии CCL-64 клеток легкого норки и обладающий высокой онкогенной активностью). Перестройки протоонкогена (Пог) N-myc обнаружены в 3 лимфомах. Молек. анализ показал, что структурные изменения Пог N-myc во всех случаях являлись следствием интеграции провируса MCF 247 в экзон III этого Пог. Все интегриров. провирусы имели такую же транскрипц. ориентацию, что и Пог N-myc. В результате провирусной вставки Пог N-myc становился транскрипционно-активным и образовывал анорм. мРНК. По-видимому, такое интегративное событие играет роль в возникновении Т-лимфом мыши. Италия, Cent. di Riferimento Oncol., 33 081 Aciano. Библ. 43.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
N-MYC
АКТИВАЦИЯ
ПРОВИРУСНЫЕ ВСТАВКИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИМФОМА Т-КЛЕТОЧНАЯ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 43
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Dolcetti, Riccardo; Rizzo, Silvana; Viel, Alessandra; Maestro, Roberta; Re, Valli De; Feriotto, Giordana; Boiocchi, Mauro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 94.01-04Б1.018

Towards a new predictor of AIDS progression through the quantitation of HIV-1 DNA copies by PCR in HIV-infected individuals [Text] / J. -J. Lefrere [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1992. - Vol. 82, N 2. - P467-471 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: К разработке посредством определения количества ДНК копий ВИЧ-1 с помощью PCR нового показателя, предсказывающего развитие СПИД у ВИЧ-инфицированных индивидуумов
Аннотация: Кол-во провирусных копий (ПВК) в мононуклеарных Кл периферич. крови (МКПК) пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), выявляли с помощью колич. полимеразной цепной р-ции для определения временной связи между вирусной нагрузкой и развитием состояния в сторону заболевания: исследовали 67 анти-ВИЧ-1 позитивных пациентов (60 на стадии II/III, 7 на стадии IV). Среднее кол-во ПВК на 1,5*10{5} МКПК у индивидуумов на II/III стадии (14.4'+-' '+-'14,2) и у индивидуумов на IV стадии (32,2'+-'22,9) отличалось существенно (р0,02). Кол-во ПВК находилось в обратной корреляции с кол-вом CD4-лимфоцитов (р 0,01). Кол-во ПВК было лучшим показателем эволюции в сторону заболевания, чем кол-во CD4-лимфоцитов. Среднее соотношение ВИЧ-инфицированных МКПК у б-ных на IV стадии и на II/III стадии составляло 1/4606 и 1/10714, соотв. Франция, Inst. National de Transfusion Sanguine, 53 Boulevard Diderot, 75012 Paris. Библ. 13.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ДНК
ПРОВИРУСНЫЕ КОПИИ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Lefrere, J.-J.; Mariotti, M.; Wattel, E.; Lefrere, F.; Inchauspe, G.; Costagliola, D.; Prince, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.02-04Б1.267

Threshold number of provirus copies required per cell for efficient virus production and interference in moloney murine leukemia virus-infected NIH 3T3 cells [Text] / Takashi Odawara [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 7. - P5414-5424 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Пороговое число провирусных копий, необходимое на клетку, для эффективной продукции вируса и интерференции в клетках NIH 3T3, инфицированных мышиным вирусом лейкоза Молони
Аннотация: Проверка клеточных клонов, имеющих различные провирусные копии показала, что уровень мРНК был пропорционален числу провирусных копий, хотя интерференция и продукция вируса следовала сигмоидной кривой с резким подъемом порогового числа провирусных копий около 4-х на клетку. Множественно-цикловая инфекция продолжается, по-видимому, до порогового уровня провирусных копий, что происходит также при естественной инфекции. Япония, Takashi Odawura, AIDS Res. Center, National Inst. of Infect. Dis., 4-7-1 Gakuen, Musushimurayama, Tokyo 208-0011. Библ. 32

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
ПРОВИРУСНЫЕ КОПИИ
ПОРОГОВОЕ ЧИСЛО
ПРОДУКЦИЯ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Odawara, Takashi; Oshima, Masamichi; Doi, Kent; Iwamoto, Aikichi; Yoshikura, Hiroshi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.02-04Н1.248

Threshold number of provirus copies required per cell for efficient virus production and interference in moloney murine leukemia virus-infected NIH 3T3 cells [Text] / Takashi Odawara [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 7. - P5414-5424 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Пороговое число провирусных копий, необходимое на клетку, для эффективной продукции вируса и интерференции в клетках NIH 3T3, инфицированных мышиным вирусом лейкоза Молони
Аннотация: Проверка клеточных клонов, имеющих различные провирусные копии показала, что уровень мРНК был пропорционален числу провирусных копий, хотя интерференция и продукция вируса следовала сигмоидной кривой с резким подъемом порогового числа провирусных копий около 4-х на клетку. Множественно-цикловая инфекция продолжается, по-видимому, до порогового уровня провирусных копий, что происходит также при естественной инфекции. Япония, Takashi Odawura, AIDS Res. Center, National Inst. of Infect. Dis., 4-7-1 Gakuen, Musushimurayama, Tokyo 208-0011. Библ. 32

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
ПРОВИРУСНЫЕ КОПИИ
ПОРОГОВОЕ ЧИСЛО
ПРОДУКЦИЯ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Odawara, Takashi; Oshima, Masamichi; Doi, Kent; Iwamoto, Aikichi; Yoshikura, Hiroshi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.06-04Б1.265

The in vivo HTLV-1 genetic variability results predominantly from somatic mutations of the proviral sequence rather than from reverse transcriptase associated substitutions [Text] : abstr. 23th Meet. Eur. Tumor Virus Group, Paris, 9-12 June, 1999 / Frank Mortreux [et al.] // Virus Res. - 1999. - Vol. 62, N 1. - P35 . - ISSN 0168-1702
Перевод заглавия: Генетическая вариабельность вируса Т-клеточного лейкоза человека типа 1 является результатом преимущественно соматических мутаций провирусной последовательности, а не замен, ассоциированных с обратной транскриптазой
Аннотация: Методом обратной транскрипции - ПЦР изучены ДНК моноцитов периферич. крови из 2 асимптотич. носителей вируса Т-клеточного лейкоза человека типа 1 (ВТКЛЧ-1), 2 больных с тропич. спастич. парапарезом (ТСП) и 2 больных с острым Т-клеточным лейкозом взрослых (ТКЛВ). Секвенированы последние 399 п.н. последовательностей 3'-RU5 для 173 провирусов из 24 клеточных клонов. 16 из этих клонов имеют по меньшей мере одну мутантную последовательность RU5. 35 клонов содержат до 14 мутаций. В последовательности RU5 обнаружены 45 дополнительных мутаций: 26 транзиций, 16 трансверсий и 2 замены одной п.н. Доля мутированных клонов и число мутаций на 100 п.н. последовательности RU5 у носителей, больных с ТСП и больных с ТКЛВ равны соотв. 37 и 4%, 82 и 7% и 75 и 9%. Таким образом, генетич. вариация последовательностей RU5 в основном обусловлена соматич. мутациями, к-рые более часты при болезнях, ассоциированных с ВТКЛЧ-1, чем у асимптоматич. носителей. Франция, INSERM U524, Lille

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА Т-КЛЕТОЧНОГО
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ
ПРОВИРУСНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
СОМАТИЧЕСКИЕ МУТАЦИИ

Доп.точки доступа:
Mortreux, Frank; Leclercq, India; Cavrois, Marielle; Gessain, Antonie; Wain-Hobson, Simon; Wattel, Eric

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.01-04Н1.363

Second-site proviral enhancer alterations in lymphomas induced by enhancer mutants of SL3-3 murine leukemia virus: Negative effect of nuclear factor binding site [Text] / Steen Ethelberg [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 2. - P1196-1206 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Вторичные изменения провирусного энхансера в лимфомах, индуцированных энхансерными мутантами вируса лейкоза мышей SL3-3: негативный эффект сайта связывания ядерного фактора 1
Аннотация: Изучены опухоли, несущие провирусы вируса лейкоза мышей (ВЛМ) SL3-3, к-рые, кроме первичных мутаций сайта связывания фактора транскрипции AML1 (I) в повторе U3, содержат вторичные мутации в U3. В 3 разных случаях обнаружен один и тот же тип изменения: делеция области с сайтами связывания фактора NF1 (II) и добавление лишних повторяющихся энхансерных элементов. При преходящей экспрессии в лимфоидных Т-клетках эти новые области U3 действуют как более сильные энхансеры, чем области U3 исходных мутантов ВЛМ. Сконструирован набор репортерских конструкций с изменениями в энхансере-промоторе. Показано, что: 1) лишние повторы некритичны для силы энхансера; 2) сайты связывания II негативно регулируют транскрипцию в Т-лимфоидных клетках, независимо от функциональности сайтов связывания I. ВЛМ SL3-3 с мутированными сайтами связывания II имеют нормальные патогенные свойства, что отличает их от мутантов ВЛМ Молони. Дания, Dep. of Molecular and Structural Biol., Univ. of Aarhus, DK-8000 Aarhus C. Библ. 72

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ЭНХАНСЕРНЫЕ МУТАНТЫ
ЛИМФОМЫ
ПРОВИРУСНЫЕ ЭНХАНСЕРЫ
ВТОРИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Ethelberg, Steen; Hallberg, Bengt; Lovmand, Jette; Schmidt, Jorg; Luz, Arne; Grundstrom, Thomas; Pedersen, Finn Skou

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.02-04Б1.348

Second-site proviral enhancer alterations in lymphomas induced by enhancer mutants of SL3-3 murine leukemia virus: Negative effect of nuclear factor binding site [Text] / Steen Ethelberg [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 2. - P1196-1206 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Вторичные изменения провирусного энхансера в лимфомах, индуцированных энхансерными мутантами вируса лейкоза мышей SL3-3: негативный эффект сайта связывания ядерного фактора 1
Аннотация: Изучены опухоли, несущие провирусы вируса лейкоза мышей (ВЛМ) SL3-3, к-рые, кроме первичных мутаций сайта связывания фактора транскрипции AML1 (I) в повторе U3, содержат вторичные мутации в U3. В 3 разных случаях обнаружен один и тот же тип изменения: делеция области с сайтами связывания фактора NF1 (II) и добавление лишних повторяющихся энхансерных элементов. При преходящей экспрессии в лимфоидных Т-клетках эти новые области U3 действуют как более сильные энхансеры, чем области U3 исходных мутантов ВЛМ. Сконструирован набор репортерских конструкций с изменениями в энхансере-промоторе. Показано, что: 1) лишние повторы некритичны для силы энхансера; 2) сайты связывания II негативно регулируют транскрипцию в Т-лимфоидных клетках, независимо от функциональности сайтов связывания I. ВЛМ SL3-3 с мутированными сайтами связывания II имеют нормальные патогенные свойства, что отличает их от мутантов ВЛМ Молони. Дания, Dep. of Molecular and Structural Biol., Univ. of Aarhus, DK-8000 Aarhus C. Библ. 72

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ЭНХАНСЕРНЫЕ МУТАНТЫ
ЛИМФОМЫ
ПРОВИРУСНЫЕ ЭНХАНСЕРЫ
ВТОРИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Ethelberg, Steen; Hallberg, Bengt; Lovmand, Jette; Schmidt, Jorg; Luz, Arne; Grundstrom, Thomas; Pedersen, Finn Skou

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.08-04Б1.503

Proviral sequences detection of human immunodeficiency virus in seronegative subjects by polymerase chain reaction [Text] / F. Ensoli [et al.] // Mol. and Cell. Probes. - 1990. - Vol. 4, N 2. - P153-161 . - ISSN 0890-8508
Перевод заглавия: Определение провирусных последовательностей ВИЧ у сероотрицательных пациентов методом цепной полимеразной реакции in vitro
Аннотация: Сообщается об обнаружении провирусных последовательностей ДНК ВИЧ-1 у пациентов с высоким риском заражения, но серонегативных к ВИЧ. Используя метод цепной полимеразной реакции, разработали оригинальную методику для амплификации генов ВИЧ-1, отвечающих за синтез белков оболочки. У 7 из 25 обследуемых была обнаружена провирусная ДНК, у 2 из них удалось выделить вирус. Пытаясь объяснить факт наличия интегрированной вирусной ДНК и отсутствия антител, авторы выдвигают предположение о "молчащей ВИЧ-1 инфекции", когда по нек-рым причинам не происходит репликации встроенного вирусного генома. Италия, F. Ainti Dep. of Allergy and Clin. Immunol. Univ. of Rome, "La Sapienza", Rome. Библ. 35.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ПРОВИРУСНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
ВЫЯВЛЕНИЕ
СЕРОНЕГАТИВНЫЕ БОЛЬНЫЕ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
ЦЕПНАЯ ПОЛИМЕРАЗНАЯ РЕАКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Ensoli, F.; Fiorelli, V.; Mezzaroma, I.; D'Offizi, G.P.; Aiuti, F.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.10-04Б1.29

O'Rourke, Katherine I.
Proviral sequences detected by polymerase chain reaction in peripheral blood cells of horses with equine infectious anemia lentivirus [Text] / Katherine I. O'Rourke, M. L. Besola, T. C. McGuire // Arch. Virol. - 1991. - Vol. 117, N 1-2. - P109-119 . - ISSN 0304-8608
Перевод заглавия: Провирусные последовательности, выявляемые полимеразной цепной реакцией в клетках периферической крови лошадей с инфекцией лентивируса инфекционной анемии лошадей
Аннотация: Пораженные ВИАЛ лошади страдают заболеванием, при к-ром короткие периоды виремии, ассоциированные с клинич. симптомами, сменяются разной продолжительности периодами авиремии без клинич. признаков заболевания. Для проверки гипотезы о том, что резервуаром ВИАЛ являются циркулирующие моноциты, для обнаружения провирусной ДНК в мононуклеарных Кл периферич. крови была использована полимеразная цепная р-ция. Провирус обнаружен у всех трех исследованных лошадей в первый виремический период и при каждом из трех последующих рецидивов заболевания. При этом провирус появлялся с нек-рым отставанием от начала виремии. После каждого виремич. периода содержание провируса в периферич. моноцитах снижалось до одной копии на 5*10{6} Кл. США, Dep. of Vet. Microbiol. and Pathol., Washington St. Univ., Pullman, WA. Ил. 4. Табл. 4. Библ. 45.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.07 + 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУС ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОЩАДЕЙ
ПРОВИРУСНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
ВЫЯВЛЕНИЕ
МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ
ЛОШАДИ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
ЦЕПНАЯ ПОЛИМЕРАЗНАЯ РЕАКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Besola, M.L.; McGuire, T.C.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.08-04Б1.193

Proviral insertions within the int-2 gene can generate multiple anomalous transcripts but leave the protein-coding domain intact [Text] / Clive Dickson [et al.] // J. Virol. - 1990. - Vol. 64, N 2. - P784-793
Перевод заглавия: Провирусные вставки в гене int-2 могут порождать множественные аномальные транскрипты, но оставляют целым кодирующий белок домен
Аннотация: Изучено влияние интеграции вируса рака молочной железы мышей (ВРМЖМ) на транскрипты, экспрессированные протоонкогеном int-2 индуцированных ВРМЖМ опухолях. Провирусные вставки с 3'- или 5'-стороны от гена могут одновременно активировать транскрипцию с 3 разных промоторов int-2. В нек-рых опухолях провирус (ПВ) интегрирован в транскрипц. единицу и нарушает структуру различных РНК. Вставки в 5'-области гена вызывают сложные эффекты, зависящие от ориентации и положения ПВ относительно 3 промоторов и интрон-экзонных границ. Идентифицированы транскрипты, инициированные на длинном концевом повторе ВРМЖМ, на нормальном и криптич. сайтах в int-2 и на криптич. промоторах в инвертированом ПВ. На 3'-конце вставки в нетранслируемой области создают альтернативные сигналы терминации, заменяющие один или оба природных сайта добавления поли(А). Ни в одной из 20 изученных опухолей ПВ не нарушают открытую рамку считывания int-2. Великобритания, Imperial Cancer Res. Fund. Labs., London WCLA 3РХ. Библ. 27.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ОПУХОЛЕЙ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ МЫШЕЙ
ГЕНЫ
ПРОВИРУСНЫЕ ВСТАВКИ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Dickson, Clive; Smith, Rosalind; Brookes, Sharon; Peters, Gordon

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.06-04Б1.71

Proviral genomic sequence analysis of Chinese donkey leukocyte attenuated equine infectious anemia virus vaccine and its parental virus strain Liaoning [Text] / Liu Wang [et al.] // Sci. in China. Ser. C. - 2002. - Vol. 45, N 1. - P57-67 . - ISSN 1006-9305
Перевод заглавия: Анализ провирусной геномной последовательности китайского вакцинного штамма вируса инфекционной анемии лошадей из лейкоцитов ослов и его родительского вирулентного штамма Ляонин
Аннотация: Провирусную ДНК вируса инфекционной анемии лошадей (ВИАЛ) экстрагировали из лейкоцитов ослов, зараженных китайским аттенуированным ВИАЛ DLA, и из моноцитов периферич. крови лошади, зараженной вирулентным штаммом ВИАЛ Ляонин (L). Секвенирование показало, что провирусы штаммов DLA и L имеют длину 8266 и 8235 п. н. соотв. Провирус ВИАЛ DLA на 97,0% гомологичен ВИАЛ L и на 97,5% штамму DA ВИВЛ, адаптированному к ослам. Уровень различий нуклеотидных последовательностей штаммов DLA и L в областях U3, R, U5, ORF S2 и env составляет соотв. 13,2; 7,5; 5,1; 3,9 и 2,7%. Уровень аминокислотных различий в env и S2 равен соотв., 4,4 и 8,8%. В гликопротеине gp90 обнаружены 6 консервативных областей, но у штамма DLA отсутствуют 2 сайта N-гликозилирования. В энхансере обоих штаммов сохранился мотив ГАТА. Консенсусная последовательность сайта связывания фактора транскрипции с мотивом bHLH найдены в LTR штамма DLA, но не штамма L. В стебле РНК TAR штамма DLA найдена мутация, вызывающая образование уридинового выступа. КНР, Nat. Key Lab. Vet. Biotechnol., Harbin Vet. Res. Inst., Chinese Acad. Agr. Sci., Harbin 150001. Библ. 19

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУС ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОШАДЕЙ
ШТАММЫ
ПРОВИРУСНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Wang, Liu; Tong, Guangzhi; Liu, Hongquan; Yang, Zhibiao; Qiu, Huaji; Kong, Xiangang; Wang, Mei

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.08-04Н1.338

Pathogenicity induced by feline leukemia virus, rickard strain, subgroup A plasmid DNA (pFRA) [Text] / Hang Chen [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 9. - P7048-7056 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Патогенность, индуцированная плазмидой ДНК (pFRA) штамма Rickard вируса лейкоза кошек подгруппы А
Аннотация: Изучены группа вирусной интерференции, круг хозяев, полная геномная последовательность и патогенность для новорожденных котят нового провирусного клона pFRA вируса лейкоза кошек подгруппы А (ВЛК-А), штамм Rickard. Показано, что этот вирус является экотропным ВЛК-А и по нуклеотидной последовательности на 98% идентичен полностью секвенированному клону F6А/61Е ВЛК-А. Чтобы исключить появление в инокулюме политропных ВЛК-В за счет рекомбинации между ВЛК-А и элементами env эндогенных ВЛК-А во время размножения in vivo, использовали интрадермальную инокуляцию плазмиды pFRA. Показано, что: 1) конверсия ВЛК-А в смесь ВЛК-А и ВЛК-В происходит в плазме через 10-16 недель после инокуляции; 2) рекомбинантные ВЛК (РВЛК), похожие на ВЛК-В, можно обнаружить с помощью ПЦР в ДНК, выделенной из лейкоцитарной пленки и костного мозга, уже через 1-2 недели; 3) через 8 недель обнаруживается смесь РВЛК, содержащих разное кол-во N-концевых замен на последовательности env эндогенных ВЛК; 4) в более поздний период РВЛК содержат больше таких замен; 5) по предсказанной аминокислотной последовательности средней области SU из env РВЛК гомологичны природным изолятам ВЛК-В; 6) после инокуляции всеми опухолевыми ДНК, содержащими провирусы ВЛК-А и ВЛК-В, у 4 из 5 кошек через 28-55 недель развиваются лимфосаркомы тимуса. Полученные данные представили прямое доказательство эволюции ВЛК-В in vivo из ВЛК-А. США, Dep. Pathol., Southern California Sch. Med., Los Angeles, CA 90032. Библ. 56

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА КОШЕК
ПРОВИРУСНЫЕ КЛОНЫ
КРУГ ХОЗЯЕВ
ГЕНОМНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
ПАТОГЕННОСТЬ

Доп.точки доступа:
Chen, Hang; Bechtel, Marta K.; Shi, Yan; Phipps, Andrew; Mathes, Lawrence E.; Hayes, Kathleen A.; Roy-Burman, Pradip

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.09-04Б1.320

Pathogenicity induced by feline leukemia virus, rickard strain, subgroup A plasmid DNA (pFRA) [Text] / Hang Chen [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 9. - P7048-7056 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Патогенность, индуцированная плазмидой ДНК (pFRA) штамма Rickard вируса лейкоза кошек подгруппы А
Аннотация: Изучены группа вирусной интерференции, круг хозяев, полная геномная последовательность и патогенность для новорожденных котят нового провирусного клона pFRA вируса лейкоза кошек подгруппы А (ВЛК-А), штамм Rickard. Показано, что этот вирус является экотропным ВЛК-А и по нуклеотидной последовательности на 98% идентичен полностью секвенированному клону F6А/61Е ВЛК-А. Чтобы исключить появление в инокулюме политропных ВЛК-В за счет рекомбинации между ВЛК-А и элементами env эндогенных ВЛК-А во время размножения in vivo, использовали интрадермальную инокуляцию плазмиды pFRA. Показано, что: 1) конверсия ВЛК-А в смесь ВЛК-А и ВЛК-В происходит в плазме через 10-16 недель после инокуляции; 2) рекомбинантные ВЛК (РВЛК), похожие на ВЛК-В, можно обнаружить с помощью ПЦР в ДНК, выделенной из лейкоцитарной пленки и костного мозга, уже через 1-2 недели; 3) через 8 недель обнаруживается смесь РВЛК, содержащих разное кол-во N-концевых замен на последовательности env эндогенных ВЛК; 4) в более поздний период РВЛК содержат больше таких замен; 5) по предсказанной аминокислотной последовательности средней области SU из env РВЛК гомологичны природным изолятам ВЛК-В; 6) после инокуляции всеми опухолевыми ДНК, содержащими провирусы ВЛК-А и ВЛК-В, у 4 из 5 кошек через 28-55 недель развиваются лимфосаркомы тимуса. Полученные данные представили прямое доказательство эволюции ВЛК-В in vivo из ВЛК-А. США, Dep. Pathol., Southern California Sch. Med., Los Angeles, CA 90032. Библ. 56

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА КОШЕК
ПРОВИРУСНЫЕ КЛОНЫ
КРУГ ХОЗЯЕВ
ГЕНОМНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
ПАТОГЕННОСТЬ

Доп.точки доступа:
Chen, Hang; Bechtel, Marta K.; Shi, Yan; Phipps, Andrew; Mathes, Lawrence E.; Hayes, Kathleen A.; Roy-Burman, Pradip

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.05-04К1.338

Dixit, Narendra M.
Multiplicity of human immunodeficiency virus infections in lymphoid tissue [Text] / Narendra M. Dixit, Alan S. Perelson // J. Virol. - 2004. - Vol. 78, N 16. - P8942-8945 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Множественность инфекций вируса иммунодефицита человека в лимфоидной ткани
Аннотация: ВИЧ-инфицированные спленоциты у человека имеют в среднем 3-4 провируса на клетку. В работе с помощью математического анализа были рассмотрены два механизма количественной выборки распределения провирусных геномов в ВИЧ-1-инфицированных спленоцитах. Один механизм предполагал, что из множества геномов требовался один геном на время серий последовательных инфекционных контактов клеток-мишеней со свободными вирионами и инфицированными клетками, и другой, когда передача от клетки клетке множества вирионов или геномов является результатом единственного инфекционного контакта клетки-мишени с инфицированной клеткой. Эти два механизма включали присутствие различных генетических вариантов (диверсификаций) провирусов внутри инфицированной клетки, и при их рекомбинации наблюдалась разная степень появления лекарственной резистентности. Данная модель разработана на условии гемогеномной клеточной популяции. Для множественных клеточных популяций с различной чувствительностью к инфекции и различными возможностями ее передачи требуется создание более сложной модели с дополнительными параметрами, отражающими новые качества клеток. США, MS K710, T-10, Los Alamos National La., Los Alamos, NM 87545. Библ. 12

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ПРОВИРУСНЫЕ ГЕНОМЫ
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
МЕХАНИЗМЫ
СПЛЕНОЦИТЫ
МАТЕМАТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Perelson, Alan S.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 05.05-04Б1.69

Dixit, Narendra M.
Multiplicity of human immunodeficiency virus infections in lymphoid tissue [Text] / Narendra M. Dixit, Alan S. Perelson // J. Virol. - 2004. - Vol. 78, N 16. - P8942-8945 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Множественность инфекций вируса иммунодефицита человека в лимфоидной ткани
Аннотация: ВИЧ-инфицированные спленоциты у человека имеют в среднем 3-4 провируса на клетку. В работе с помощью математического анализа были рассмотрены два механизма количественной выборки распределения провирусных геномов в ВИЧ-1-инфицированных спленоцитах. Один механизм предполагал, что из множества геномов требовался один геном на время серий последовательных инфекционных контактов клеток-мишеней со свободными вирионами и инфицированными клетками, и другой, когда передача от клетки клетке множества вирионов или геномов является результатом единственного инфекционного контакта клетки-мишени с инфицированной клеткой. Эти два механизма включали присутствие различных генетических вариантов (диверсификаций) провирусов внутри инфицированной клетки, и при их рекомбинации наблюдалась разная степень появления лекарственной резистентности. Данная модель разработана на условии гемогеномной клеточной популяции. Для множественных клеточных популяций с различной чувствительностью к инфекции и различными возможностями ее передачи требуется создание более сложной модели с дополнительными параметрами, отражающими новые качества клеток. США, MS K710, T-10, Los Alamos National La., Los Alamos, NM 87545. Библ. 12

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ПРОВИРУСНЫЕ ГЕНОМЫ
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
МЕХАНИЗМЫ
СПЛЕНОЦИТЫ
МАТЕМАТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Perelson, Alan S.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 92.10-04Б1.005

Molecular cloning of feline leukemia provirus genomes integrated in the feline large granular lymphoma cells [Text] / Y. Matsumoto [et al.] // Annu. Rept Inst. Virus Res. Kyoto Univ. - 1990. - Vol. 33. - P61-62 . - ISSN 0075-7357
Перевод заглавия: Молекулярное клонирование провирусных геномов вируса лейкоза кошек, интегированных в кошачьих больших гранулярных лимфомных клетках
Аннотация: В хромосомной ДНК опухолевых клеток кошек, происходящих из природных киллерных клеток, после расщепления рестрикц. эндонуклеазой ЕсоRI, не разрезающей ДНК бол-ва изолятов вируса лейкоза кошек (ВЛК), обнаружены 5 разных полос, соответствующих провирусным интегрированным геномам экзогенного ВЛК. Из этих полос получены 5 клонов (pLC1-pLC5) и изучены методами рестрикц. картирования и Саузерн-блот-гибридизации. Клоны pLC1 и pLC2 содержат полноразмерный геном ВЛК, клоны pLC4 и pLC5 имеют большие делеции в областях pol и gag, а клон pLC3 содержит часть вариантного генома ВЛК с EcoRI-сайтом в области gag.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА КОШЕК
ПРОВИРУСНЫЕ ГЕНОМЫ
МОЛЕКУЛЯРНОЕ КЛОНИРОВАНИЕ
ИНТЕГРАЦИЯ
ЛИМФОИДНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Matsumoto, Y.; Tsujimoto, H.; Fukasawa, M.; Hirota, Y.; Miura, T.; Hayami, M.; Goitsuka, F.; Ono, K.; Hasegawa, A.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 05.07-04Б1.88

Hsia, Shao Chung Victor.
Involvement of chromatin and histone acetylation in the regulation of HIV-LTR by thyroid hormone receptor [Text] / Shao Chung Victor Hsia, Hua Wang, Yun Bo Shi // Cell Res. - 2001. - Vol. 11, N 1. - P8-16 . - ISSN 1001-0602
Перевод заглавия: Участие хроматина и ацетилирования гистонов в регуляции HIV-LTR посредством рецепторов тиреоидного гормона
Аннотация: Экспрессия провирусных генов имеет важное значение для размножения и патогенных проявлений вируса иммунодефицита человека HIV типа 1. Длинные терминальные повторы (LTR) HIV определяют характер транскрипции провирусных генов. Ряд факторов, в том числе такой, как рецепторы тиреоидного гормона, регулируют LTR-промотор. Эти рецепторы связываются с той областью промотора, к-рая содержит участки связывания NT'каппа'B и Spl. Используя ооциты лягушки в качестве модельной системы, авторы исследовали связанную с репликацией сборку хроматина, напоминающую таковую в соматических клетках, и показали, что гетеродимеры тиреоидного гормона и RXR (рецептор 9-cis-ретиноевой к-ты) подавляют LTR, а добавление тиреидного гормона или трихостатина А (специфического ингибитора гистон-ацетилаз) снижает эту репрессию, а затем активирует промотор. Сделан вывод о том, что регуляция HIV-LTR включает в себя процесс ацетилирования гистонов. США [Yun-Bo SHI], Nat. Inst. of Health, Bethesda, MD 20892-5431, shi@helix.nih.gov. Библ. 29

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ХРОМАТИН
СБОРКА
РЕЦЕПТОРЫ
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
ГЕТЕРОДИМЕРЫ
ГЕНЫ
ПРОВИРУСНЫЕ
ЭКСПРЕССИЯ
ТЕРМИНАЛЬНЫЕ ПОВТОРЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ
ООЦИТЫ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Wang, Hua; Shi, Yun Bo

1-20 21-40 41-47

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска