СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ<.>)

Общее количество найденных документов : 160
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.09-04Б1.152

Agris, Cheryl H.
A block in mammalian splicing occurring after formation of large complexes containing U1, U2, U4, U5, and U6 small nuclear ribonucleoproteins [Text] / Cheryl H. Agris, Martin E. Nemeroff, Robert M. Krug // Mol. and Cell. Biol. - 1989. - Vol. 9, N 1. - P259-267 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Блок в сплайсинге млекопитающих, возникающий после образования крупных комплексов, содержащих U1, U2, U4, U5 и U6 малые ядерные рибонуклеопротеиды
Аннотация: Сборка пре-мРНК млекопитающих в крупные 50-60s комплексы или "сплайсезомы", содержащие малые яРНП приводит к образованию промежуточных продуктов сплайсинга: 5'-экзонам и лариат-3'-экзонам. NS1 мРНК вируса гриппа, кодирующую вирусспецифический белок, подвергли сплайсингу в инфицированных Кл с целью образования другой вирусной мРНК (NS2 мРНК). NS1 мРНК эффективно образовывала АТФ-зависимые 55S комплексы. Образование вируса (транскрипт pKT1). На уровне предшественников РНК имелось значительно более низкое насыщение, в 'ЭКВИВ'10 раз большее введение NS1 мРНК, чем при введении рКТ1 транскрипта, образующего 55S комплексы. рКТ1 55S комплексы содержали промежуточные продукты сплайсинга, тогда как NS1 55S комплексы содержали только предшественники NS1 мРНК. Афинная хроматография с биотином-авидином показала, что 55S комплексы, образованные либо с NS1 мРНК, либо с транскриптом pKT1, содержат U1, U2, U4, U5 и U6 малые яРНП. Рассматриваются возможные механизмы, с помощью к-рых сплайсинг NS1 мРНК контролируется в инфицированных Кл. США, Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York, New York 10021. Библ. 33.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУСЫ ГРИППА
РНК МАТРИЧНАЯ
СПЛАЙСИНГ
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ПРЕ-МРНК МЛЕКОПИТАЮЩИХ
СБОРКА
МАЛЫЕ ЯДЕРНЫЕ РИБОНУКЛЕОПРОТЕИДЫ

Доп.точки доступа:
Nemeroff, Martin E.; Krug, Robert M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.11-04К1.217

A novel composite immunotoxin that suppresses rabies virus production by the infected cells [Text] / Tatiana Mareeva [et al.] // J. Immunol. Meth. - 2010. - Vol. 353, N 1-2. - P78-86 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Новый композиционный иммунотоксин, супрессирующий выцработку вируса бешенства в инфицированных клетках

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ВИРУСЫ БЕШЕНСТВА
РЕПЛИКАЦИЯ
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ИММУНОТОКСИНЫ
СУПРЕССОРНЫЙ
СИНТЕЗ

Доп.точки доступа:
Mareeva, Tatiana; Wanjalla, Celestine; Schenell, Matthias J.; Sykulev, Yuri

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.11-04Б1.73

A putative virus-encoded growth factor in a grude extract of pseudorabies virus infected and transformed human cells [Text] / F. Golais [et al.] // Biol. Zbl. - 1990. - Vol. 109, N 6. - P481-487 . - ISSN 0006-3304
Перевод заглавия: Предполагаемый фактор роста, кодируемый вирусом, в неочищенном экстракте из человеческих клеток, инфицированных и трансформированных вирусом псевдобешенства
Аннотация: Показано, что неочищенный экстракт вируса псевдобешенства (ВПБ), трансформирующего Кл легкого эмбриона человека (HEL), обладает трансформирующей активностью при добавлении к нормальным Кл HEL. Эта активность показана также в экстрактах Кл HEL, инфицированных ВПБ. Оба экстракта могли также трансформировать мышиные NIH 3Т3 Кл. Культивирование трансформированных мышиных Кл и человеческих Кл HeLa и Н-МВ-2 (меланома) в присутствии обоих экстрактов приводило к потере трансформированного фенотипа. Эти активности отсутствовали в экстрактах из Кл куриных эмбрионов (СЕС) и NIH 3Т3, инфицированных ВПБ, а также в экстрактах из неинфицированных Кл HEL. Как трансформирующая активность экстрактов, так и активность, подавляющая трансформированный фенотип, м. б. нейтрализована анти-ВПБ IgG. Это указывает на то, что фактор, ответственный за эти эффекты, м. б. продуктом вирусного генома. Вероятно, он является неструктурным гликопротеином с М. в. 'ЭКВИВ'7500. ЧСФР, Comenius Univ., Dep. of Microbiol., Virol. and Immun., 84246 Bratislava.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.07.31
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ АУЭСКИ
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
НЕОЧИЩЕННЫЕ ЭКСТРАКТЫ
ФАКТОРЫ РОСТА
ВЫЯВЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Golais, F.; Lesko, J.; Hillerova, A.; Sabo, A.; Kolcunova, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.09-04Б1.211

Adenovirus replication and transcription sites are spatially separated in the nucleus of infected cells [Text] / Ana Pombo [et al.] // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 21. - P5075-5085 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Сайты репликации и транскрипции аденовируса пространственно разделены в ядре инфицированной клетки
Аннотация: Изучена внутриядерная топография репликации и транскрипции ДНК аденовируса типа 2 в инфицированных клетках Hela. Установлено, что участки репликации сложно организованы в нуклеоплазме. С помощью импульсной метки выявлено, что вновь синтезированная вирусная днДНК вытесняется из фокусов репликации и распределяется в нуклеоплазме, в то время как однонитевые интермедиаты накапливаются в близлежащих участках. С помощью конфокальной микроскопии и опытов по двойному мечению обнаружили, что фокусы репликации расположены на периферии областей, в к-рых накапливается онДНК. Одновременная визуализация транскрипции и репликации позволила выяснить, что места транскрипции в основном отделены от участков репликации. Транскрипция обнаружена вблизи фокусов репликации и вокруг мест накопления онДНК. НМЯРНП, принимающие участие в слайсинге, локализованы в сайтах транскрипции и исключены из фокусов репликации. Португалия, Inst. Histol. and Embriol., Fac. Med., Univ. Lisbon, 1699 Lisboa Codex. Библ. 60

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕПЛИКАЦИЯ
ВНУТРИЯДЕРНАЯ ТОПОГРАФИЯ
АДЕНОВИРУС ЧЕЛОВЕКА
ТИП 2
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ HELA

Доп.точки доступа:
Pombo, Ana; Ferreira, Joao; Bridge, Eileen; Carmo-Fonseca, Maria

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.07-04Т2.226

Aids action [Text] // Educ. Chem. - 1992. - Vol. 29, N 6. - P147 . - ISSN 0013-1350
Перевод заглавия: Средства против СПИДа
Аннотация: Группой британских химиков под руководством Chris McGuigan из Саутгемптонского Университета описано новое соединение, продемонстрировавшее in vitro активность против ВИЧ. Новый препарат So 221 и его предшественник So 220, разработанные на основе азидотимидина ("Retrovir", Wellcome), имеют сходное с ним действие, но обладают повышенной селективностью действия. Присоединение ароматич. групп к фосфатному центру So 220 (бис-(п-нитрофенил)фосфат азидотимидина) привело к снижению его токсичности в отношении неинфицированных вирусом клеток. Наилучшие результаты получены в использованием So 221, содержащего фенильную и метоксиаланиновую группы, присоединенные к фосфатному центру азидотимидина. Установлено, что So 221 не является киназа-зависимым и более активен (по сравнению с азидотимидином) в отношении ВИЧ-инфицированных клеток. В настоящее время разработанные препараты проходят испытание in vivo на мышах.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.47
Рубрики: ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА
АЗИДОТИМИДИН
ПРОИЗВОДНЫЕ
SO 220
SO 221
СТРУКТУРА
ВИЧ
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.05-04Б1.221

Dezzutti, Charlene S.
Analysis of the p53 tumor suppressor protein in HTLV-I/II-infected cell lines [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Hum.Tumor Viruses", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Charlene S. Dezzutti, Renu B. Lal, Michael D. Laimore // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P213 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Анализ белка p53 супрессора опухолей в линиях клеток, инфицированных вирусами T-клеточного лейкоза человека типов I и II (ТЛВЧI/II)
Аннотация: Изучено присутствие белка p53 (I) в 13 зараженных ТЛВЧ-I линиях клеток (КЛ) (3 от больных миелопатией, 6 от больных Т-клеточным лейкозом и 4 от асимптоматических больных) и 5 зараженных ТЛВЧ-II линиях Кл от асимптоматических больных. Использованы 3 моноклональных антитела к I: DO-1 (II), PAb421 (III) и PAb240 (IV). Все они узнают нормальный и мутантные I в Вестерн-блоте, но лишь IV обнаруживает мутантные I при радиоиммунопреципитации. Все линии Кл содержат I, реагирующий с III и IV в Вестерн-блоте. II обнаруживает дублетную полосу I в 10 из 13 линий Кл, инфицированных ТЛВЧ-I, и в I из 5 линий Кл, зараженных ТЛВЧ-II. При радиоиммунопреципитации II и III обнаружили I дикого типа во всех линиях Кл, а IV ни в одном случае не обнаружило присутствия мутантного I. Обнаружение дублетной полосы I указывает на измененное фосфорилирование I. США, Retrovirus Dis. Branch, Ctr Dis. Control and Prevention, Atlanta, GA 30333

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
БЕЛОК P53
ВЫЯВЛЕНИЕ
ВИРУС T-КЛЕТОЧНОГО ЛЕЙКОЗА ЧЕЛОВЕКА
ТИП I
ТИП II
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lal, Renu B.; Laimore, Michael D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.07-04Б1.225

Antigen presentation and cytotoxic T lymphocyte killing studied in individual, living cells [Text] / Klaus Hahn [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 201, N 2. - P330-340 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Исследование в отдельных живых клетках презентации антигенов и гибели под действием цитотоксических Т-лимфоцитов
Аннотация: Взаимодействие между отдельными живыми фибробластами и клонами цитотоксических Т-лимфоцитов (ЦТЛ) анализировали, используя видеоусиленный дифференциальный интерференционный контраст и флуоресцентную микроскопию в мультимодальной конфигурации. Фибробласты, экспрессирующие известные аллели комплекса тканевой совместимости I (МС57, Н-2b, Balb, H-2d), получали для киллинга путем инкубации или микроинъекций пептидными фрагментами вируса лимфоцитарного хориоменингита (ВЛХМ). Предварительное изучение специфичности ЦТЛ клонов для этих пептидов и MHC-I аллелей позволило исследовать киллинг ЦТЛ фибробластов и нелетальное взаимодействие ЦТЛ с мишенями в связи с нарушением соответствия ЦТЛ, мишеней и/или пептида. Во время вирусного пептидо-специфического MHC-обусловленного ЦТЛ киллинга наблюдали четкие морфологические нарушения (изменения формы ЦТЛ, движения гранул в цитоплазме ЦТЛ, сокращение клеток-мишеней и образование избыточного кол-ва выростов). Когда гибели не происходит, ЦТЛ вовлекаются в долгое, неслучайное продвижение к клетке-мишени. Аллореактивные и вирус-специфические ЦТЛ во время киллинга сохраняли свою морфологию. Для изучения презентации антигена в отдельных живых клетках пептид гликопротеина (272-286, LSDSSGVENPGGXCL) ВЛХМ ковалентно связывали с тетраметилродамином. При анализе выделения {51}Cr меченный пептид специфически индуцировал мощный ЦТЛ киллинг, но ни меченный, ни немеченный пептид не проявляли токсичности для несенсибилизированных мишеней. Микроинъекции меченного пептида в цитоплазму фибробластных клеток приводили к ЦТЛ киллингу этих клеток, а близлежащие неинъецированные клетки, контактирующие с ЦТЛ, не изменялись. Это указывает на то, что киллинг был скорее вызван презентацией микроинъецированного пептида, чем связыванием внеклеточного пептида с MHC поверхности клетки. США, [Hahn K.], Dep. of Neuropharmacol., Div. of Virol., Scripps Res. Inst., 10666 North Torrey Pines Road, La Jolla, CA 92037. Библ. 37

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУСЫ
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
АНТИГЕННАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ
ЦИТОТОКСИЧЕСКАЯ ГИБЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Hahn, Klaus; DeBiasio, Robbin; Tishon, Antoinette; Lewicki, Hanna; Gairin, Jean E.; LaRocca, Greg; Taylor, D.Lansing; Oldstone, Michael

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.08-04Я6.254

Apoptosis as a cause of death in measles virus-infected cells [Text] / Lisa M. Esolen [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 6. - P3955-3958 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Апоптоз как причина гибели клеток, инфицированных вирусом кори
Аннотация: Для определения механизма вызываемой вирусом кори гибели клеток исследовали инфицирование клеток Vero и моноцитарных клеточных линий диким (Чикаго-1) и вакцинным (Эдмонстон) штаммами. Методами проточной цитометрии, ЭФ в агарозном геле и ЭМ показана характерная для апоптоза фрагментация ДНК. При мечении терминальной трансферазой с последующей визуализацией отмечались разрывы нитей ДНК внутри синцития. США, Meyer 6-181, Johns Hopkins Hosp., 600 North Wolfe St., Baltimore, MD 21287-7681. Ил. 4. Библ. 37

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ВИРУС КОРИ
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ГИБЕЛЬ
МЕХАНИЗМЫ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Esolen, Lisa M.; Park, Suk W.; Hardwick, J.Marie; Griffin, Diane E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.07-04Б1.148

Apoptosis as a cause of death in measles virus-infected cells [Text] / Lisa M. Esolen [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 6. - P3955-3958 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Апоптоз как причина гибели клеток, инфицированных вирусом кори
Аннотация: Для определения механизма вызываемой вирусом кори гибели клеток исследовали инфекцию клеток Vero и моноцитарных клеточных линий диким (Чикаго-1) и вакцинным (Эдмонстон) штаммами. Методами проточной цитометрии, ЭФ в агарозном геле и ЭМ показана характерная для апоптоза фрагментация ДНК. При мечении терминальной трансферазой с последующей визуализацией отмечались разрывы нитей ДНК внутри синцития. США, Meyer 6-181, Johns Hopkins Hosp., 600 North Wolfe St., Baltimore, MD 21287-7681. Ил. 4. Библ. 37

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС КОРИ
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ГИБЕЛЬ
МЕХАНИЗМЫ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Esolen, Lisa M.; Park, Suk W.; Hardwick, J.Marie; Griffin, Diane E.

10.

Патент 7198902 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12Q 1/68.

Lentrichia, Brian B.
Apparatus and method for separating viral particles from cells [Текст] / Brian B. Lentrichia, Steven A. Hecht ; Cytyc Corp. - № 10/671929 ; Заявл. 25.09.2003 ; Опубл. 03.04.2007
Перевод заглавия: Аппарат и метод для отделения вирусных частиц от клеток
Аннотация: Для анализа биологических образцов на наличие в них клеток, инфицированных вирусом папилломы человека (HPV), предлагается содержащую образец среду пропускать через фильтр, размер пор у к-рого больше диаметра частиц HPV, но меньше размера инфицированных HPV клеток. В рез-те большинство вирусных частиц пройдет через фильтр, клетки же останутся на фильтре. Материал с фильтра исследуется затем на наличие инфицированных HPV клеток

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.37
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ЧАСТИЦЫ
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
РАЗДЕЛЕНИЕ
АППАРАТУРА
МЕТОДЫ
ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Hecht, Steven A.; Cytyc Corp.
Свободных экз. нет

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.06-04Б1.199

Biological response modifier enhances the activity of natural killer cell against human cytomegalovirus-infected cells [Text] / Tsugiya Murayama [et al.] // J. Med. Virol. - 1989. - Vol. 29, N 2. - P102-108 . - ISSN 0146-6615
Перевод заглавия: Модификатор биологического ответа усиливает активность естественных киллерных клеток против инфицированных цитомегаловирусом человека клеток
Аннотация: Лимфоциты периферической крови 2 серонегативных к цитомегаловирусу человека доноров и 8 серопозитивных доноров культивировали на протяжении 3 дней с модификатором биологического ответа ОК-432 и исследовали их способность лизировать клетки К652 и инфицированные цитомегаловирусом клетки линии МRC-5. Как установлено, лимфоциты периферич. крови, стимулированные ОК-432, отличаются более выраженной, в сравнении с нестимулированными, способностью лизировать инфицированные и неинфицированные клетки-мишени. Не выявлено различий в активности естественных киллеров в культурах серонегатив. или серопозитив. к цитомегаловирусу доноров. С использованием р-ции иммунного цитолиза продемонстрировали, что активность стимулированных ОК-432 естественных киллеров ассоциируется с клетками фенотипа Leu7+. Активность лимфоцитов снижалась в том случае, если популяцию культивируемых клеток обедняли (до стимуляции (ОК-432) по субпопуляции CD4+. Способность препарата ОК-432 усиливать активность естественных киллеров в значительной мере снижалась в присутствии моноклональных антител к рекомбинантному интерлейкину 2 человека. Библ. 28.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ
ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРЫ
АКТИВНОСТЬ
УСИЛЕНИЕ
МОДИФИКАТОРЫ
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСА
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Murayama, Tsugiya; Natsuume-Sakai, Shunnosuke; Xu, Bin; Furukawa, Toru; Rinaldo, (Jr) Charles R.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.01-04Б1.158

Xu, Aimin.
BiP (GRP78) and endoplasmin (GRP94) are induced following rotavirus infection and bind transiently to an endoplasmic reticulum-localized virion component [Text] / Aimin Xu, A.Richard Bellamy, John A. Taylor // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 12. - P9865-9872 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Белок BiP (GRP78) и эндоплазмин (GRP94) индуцируются после заражения ротавирусом и временно связываются с компонентом вирионов, расположенным в эндоплазматическом ретикулуме
Аннотация: Методом 2-мерного ЭФ обнаружены 4 клеточных белка, синтез к-рых специфически индуцируется в клетках, зараженных ротавирусом (РВ). Два из них идентифицированы как белок BiP (I; GRP78) и эндоплазмин (II; GRP94) - регулируемые глюкозой шапероновые белки эндоплазматич. ретикулума (ЭР). Уровень мРНК и транскрипц. активность генов I и II значительно повышаются в зараженных РВ клетках. Эти гены индуцируются при экспрессии одного неструктурного белка VP4 (III) РВ в клетках МА104. Однако III не ассоциируется с I и II. Взаимодействие I и II со структурными белками РВ позволило предположить, что эти шапероны участвуют в процессе созревания РВ в просвете ЭР. Новая Зеландия, Sch. Biol. Sci., Univ. Auckland, Auckland. Библ. 39

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: РОТАВИРУСЫ
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТОЧНЫЕ БЕЛКИ-ШАПЕРОНЫ
ИНДУКЦИЯ
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Bellamy, A.Richard; Taylor, John A.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.05-04Б1.270

Cook, C. G.
Bovine naturally cytolytic cell activation against bovine herpes virus type 1-infected cells does not require late viral glycoproteins [Text] / C. G. Cook, G. J. Letchworth, G. A. Splitter // Immunology. - 1989. - Vol. 66, N 4. - P565-569 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Активация естественных цитолитических клеток крупного рогатого скота против инфицированных вирусом герпеса крупного рогатого скота типа 1 клеток не требует поздних вирусных гликопротеинов
Аннотация: Свежеизолированные или культивируемые в течение ночи мононуклеарные клетки крупного рогатого скота (КРС) отличаются способностью лизировать инфицированные вирусом герпеса 1 КРС аллогенные или ксеногенные клеткимишени, но не интактные клетки. С целью идентификации вирусных генов, ответственных за лизис инфицированных клеток-мишеней, характеризовали влияние фосфоноуксусной к-ты (ингибитора ДНК-полимеразной активности, блокирующего репликацию ДНК) на способность мишеней подвергаться воздействию эффекторов. Прилипающие и неприлипающие клетки опосредуют лизис инфицированных вирусом герпеса 1 КРС клеток, обработанных фосфоноуксусной к-той. Полученные данные означают, что распознавание и умерщвление клеток происходит в отсутствии экспрессии поздних вирусных гликопротеинов. Т. обр. распознавание клеток, инфицированных вирусом герпеса 1 КРС, естественными цитотоксическими эффекторами КРС не требует взаимодействия с поздними гликопротеинами вируса герпеса КРС типа 1. США, Univ. of Wisconsin-Madison, Madison. Библ. 19.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.17 + 341.25.23.02
Рубрики: ГЕРПЕСВИРУС КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
РАСПОЗНАВАНИЕ
КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ
ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРЫ
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Letchworth, G.J.; Splitter, G.A.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.03-04Б4.257

CD8{+} T cell-mediated protection against an intracellular bacterium by perforin-dependent cytotoxicity [Text] / David Kagi [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 12. - P3068-3072 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Защита от внутриклеточных бактерий, определяемая CD8{+} T-клетками, связана с цитотоксичностью, зависимой от перфорина
Аннотация: Рост Listeria monocytogenes контролируется макрофагами, к-рые активируются Т-клетками, специфичными к листериям. Авт. исследовали возможную роль CD8{+} T-клеток в защите от листериозной инфекции. Показали, что у мышей, дефицитных по перфорину, удаление листерий из селезенки замедляется, хотя общая чувствительность к L. monocytogenes не увеличивается. В то же время защита от вторичной листериозной инфекции резко снижена у дефицитных животных. С помощью адоптивного переноса установили, что протективный эффект, определяемый CD8{+} T-клетками, снижен в 10 раз в печени и в 100 раз в селезенке у дефицитных по перфорину животных по сравнению с интактными мышами. CD4{+} T-клетки интактных и дефицитных мышей оказывали одинаковый защитный эффект. Делают вывод, что протективный эффект CD8{+} T-клеток при внутриклеточных бактериальных инфекциях проявляется только при вторичной инфекции инфекции и опосредован зависимым от перфорина цитотоксическим действием CD8{+} T-клеток на инфицированные клетки. Швейцария, Inst. Experimental Immunol., Dep. Pathol., Univ. Zurich, CH-8091, Zurich. Библ. 29

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: LISTERIA MONOCYTOGENES (BACT.)
МАКРОФАГИ
АКТИВАЦИЯ
CD8{+} Т-КЛЕТКИ
ПРОТЕКТИВНЫЙ ЭФФЕКТ
ЦИТОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Kagi, David; Ledermann, Birgit; Burki, Kurt; Hengartner, Hans; Zinkernagel, Rolf M.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.08-04Б1.75

Cell surface expression of immature H glycoprotein in measles virus-infected cells [Text] / Hisashi Ogura [et al.] // Virus Res. - 2000. - Vol. 66, N 1. - P187-196 . - ISSN 0168-1702
Перевод заглавия: Экспрессия незрелого гликопротеина H на поверхности зараженных вирусом кори клеток
Аннотация: В клетках, зараженных вирусом кори (ВК), присутствуют две формы гемагглютинина H(H): одна - с явной мол. массой 78 кД (белок 78К H) и второй - 74 кД (белок 74К H). Ранее авторы показали, что только зрелый белок 78К H является гликозилированной формой белка 74К H при экспрессии на поверхности зараженных ВК клеток. В настоящем сообщении определяли преходящую экспрессию белка 74К H на поверхности зараженных клеток, используя пульс-чейз метод. Уровень экспрессии белка 74К H был значительно ниже, чем 78К H. На поверхности клетки белок 74К H находился в виде димера и был чувствителен к перевариванию эндо-'бета'-N-ацетилглюкозаминидазой H. Обработка брефелдином А, к-рый блокирует транспорт мембранных и секреторных белков из эндоплазматического ретикулума в аппарат Гольджи, угнетал экспрессию на поверхности клетки белка 78К H, но не 74К H. Т. обр., часть белков 74К H ВК может переноситься прямо на поверхность клетки, повидимому с помощью альтернативного механизма, без процессинга, в комплексную форму в аппарате Гольджи. Япония, Dep. of Virol., Osaka City Univ. Med. Sch., Asahimachi 1-4-3, Abeno-Ku, Osaka 545-8585. Библ. 32

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС КОРИ
ГЛИКОПРОТЕИН H
НЕЗРЕЛЫЕ ФОРМЫ
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Ogura, Hisashi; Matsunaga, Isamu; Takano, Yasuna; Ning, Xiaojun; Ayata, Minoru; Tanaka, Kazuo; Seto, Toshiyuki; Furukawa, Kyoko; Ito, Nobuhisa; Shingai, Masashi; Kimura, Teruo; Ichihara, Kosuke

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.11-04Б1.294

Class I MHC-restricted cytotoxic T lymphocyte recognition of cells infected with human cytomegalovirus does not require endogenous viral gene expression [Text] / Stanley R. Riddell [et al.] // J. Immunol. - 1991. - Vol. 146, N 8. - P2795-2804 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Распознавание цитотоксическими Т-лимфоцитами, рестриктированными по антигенам класса I главного комплекса гистосовместимости, клеток, инфицированных цитомегаловирусом, не требует экспрессии эндогенного вирусного гена
Аннотация: Характеризовали антиген-мишень, распознаваемую специфичными к цитомегаловирусу цитотоксич. Т-лимфоцитами CD8{+}. Показано, что вирусспецифич. (рестриктированные по антигенам класса I главного комплекса гистосовместимости) цитотоксич. лимфоциты лиц латентно инфицированных цитомегаловирусом, преимущественно специфичны для отдельных белков вириона, интродуцированных в клетку после проникновения в нее вируса. Эффективное распознавание наблюдается в отсутствии экспрессии вирусного гена de novo. Ответ цитотоксич. Тлимфоцитов такого типа, по-видимому, имеет биологич. значение в предотвращении распространения вируса после его реактивации, поскольку инфицированные клетки лизируются до стадии сборки вируса. США, Fred Hutchinson Cancer Res. Cent. Seattle, WA 98104. Библ. 40.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ЛИМФОЦИТЫ-Т
ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
РАСПОЗНАЮЩАЯ СПОСОБНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Riddell, Stanley R.; Rabin, Mike; Ceballe, Adam P.; Britt, William J.; Greenberg, Philip D.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.11-04Б1.31

Hyatt, Alex D.
Comparison of immunogold methodologies for the detection of low copy number viral antigens in bluetongue virus (BTV)-infected cells [Text] : [Pap.] 13th Austral. Conf. Electron Microsc., Gold Coast, Queensland, Febr., 1994 / Alex D. Hyatt, Terry Wise // Micron. - 1994. - Vol. 25, N 6. - P597-605 . - ISSN 0968-4328
Перевод заглавия: Сравнение методик иммуномаркирования коллоидным золотом при выявлении малых копий антигенов в инфицированных вирусом синего языка клетках
Аннотация: Сравнивали эффективность выявления различных белков (VP2, VP7 и NS2) вируса синего языка в инфицированных клетках при приготовлении иммуноэлектронно-микроскопических препаратов с помощью замораживания-замещения (I), техники постепенного понижения температуры (II) и криоультрамикротомии (III). Не выявили каких-либо статистически достоверных различий между характером маркирования коллоидным золотом в препаратах, приготовленных согласно I и II. Наилучшее отношение сигнала к шуму наблюдалось при анализе препаратов, приготовленных с помощью III. Полагают, что III является наиболее чувствительным способом, обеспечивающим иммуноэлектронно-микроскопическую детекцию малых количеств вирусных белков в инфицированных клетках. Австралия, Australian Animal Health Lab., CSIRO, P.O. Bag 24, Geelong, Vic. 3220. Библ. 28

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.13.23
Рубрики: ОРБИВИРУСЫ
ВИРУС СИНЕГО ЯЗЫКА
БЕЛКИ
ВЫЯВЛЕНИЕ
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ИММУНОЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
МЕТОДИКИ
СРАВНЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Wise, Terry

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.93

Hyatt, Alex D.
Comparison of immunogold methodologies for the detection of low copy number viral antigens in bluetongue virus (BTV)-infected cells [Text] : [Pap.] 13th Austral. Conf. Electron Microsc., Gold Coast, Queensland, Febr., 1994 / Alex D. Hyatt, Terry Wise // Micron. - 1994. - Vol. 25, N 6. - P597-605 . - ISSN 0968-4328
Перевод заглавия: Сравнение методик иммуномаркирования коллоидным золотом при выявлении малых копий антигенов в инфицированных вирусом синего языка клетках
Аннотация: Сравнивали эффективность выявления различных белков (VP2, VP7 и NS2) вируса синего языка в инфицированных клетках при приготовлении иммуноэлектронно-микроскопических препаратов с помощью замораживания-замещения (I), техники постепенного понижения температуры (II) и криоультрамикротомии (III). Не выявили каких-либо статистически достоверных различий между характером маркирования коллоидным золотом в препаратах, приготовленных согласно I и II. Наилучшее отношение сигнала к шуму наблюдалось при анализе препаратов, приготовленных с помощью III. Полагают, что III является наиболее чувствительным способом, обеспечивающим иммуноэлектронно-микроскопическую детекцию малых количеств вирусных белков в инфицированных клетках. Австралия, Australian Animal Health Lab., CSIRO, P.O. Bag 24, Geelong, Vic. 3220. Библ. 28

ГРНТИ	34.43.05

ВИНИТИ 341.43.05.99
Рубрики: ОРБИВИРУСЫ
ВИРУС СИНЕГО ЯЗЫКА
БЕЛКИ
ВЫЯВЛЕНИЕ
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ИММУНОЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
МЕТОДИКИ
СРАВНЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Wise, Terry

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 08.03-04Б1.57

Components of the REST/CoREST/histone deacetylase repressor complex are disrupted, modified, and translocated in HSV-1-infected cells [Text] / Haidong Gu [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2005. - Vol. 102, N 21. - P7571-7576 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Компоненты комплекса репрессора дезацетилазы гистона REST (CoREST) разрушаются, модифицируются и транслоцируются в зараженных вирусом простого герпеса типа 1 клетках
Аннотация: Белок зараженных клеток (ICPO) способствует экспрессии генов и репликации вируса герпеса простого типа 1 (ВГП-1) в клетках при малой множественности заражения. Он повышает экспрессию генов, введенных в клетку при трансфекции и заражении. Показали, что короткая последовательность аминокислот в ICPO сходна с последовательностью на аминоконце CoREST, корепрессоре, к-рый присутствует в комплексах с репрессором REST и дезацетилазами гистона (HDAC) 1 и 2, угнетая экспрессию клеточных генов. В зараженных природным вирусом клетках происходит диссоциация комплекса CoREST/REST. Оба соединения фосфорилируются вирусными протеинкиназами, частично транслоцируются в цитоплазму клеток, зараженных мутантом вируса ('ДЕЛЬТА' ICP4). При этом ICPO накапливается, но экспрессия гена пост-'альфа' блокируется. HDAC1 диссоциируется из комплекса CoREST/REST, но транслокация в цитоплазму не происходит. США, Howard Hughes Med. Inst., State Univ. of New York, Stony Brook, NY 11794. Библ. 22

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
БЕЛОК ICPO
ДЕРЕПРЕССИЯ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Gu, Haidong; Liang, Yu; Mandel, Gail; Roizman, Bernard

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.418

Constitutive phosphorylation and turnover of IkB'альфа' in human T-cell leukemia virus type I-infected and Tax-expressing T cells [Text] / Judith Lacoste [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 1. - P564-569 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Конститутивное фосфорилирование и оборот I'каппа'B'альфа' в T-клетках, инфицированных вирусом T-клеточного лейкоза человека типа 1 и экспрессирующих [белок] Tax
Аннотация: Конститутивное фосфорилирование и усиленный оборот регуляторного белка-ингибитора I'каппа'B'альфа' (I) в зараженных вирусом T-клеточного лейкоза человека типа I (ВТКЛЧ-1) клетках МТ-2 и C8166 и в экспрессирующих белок Tax (II) ВТКЛЧ-1 клетках 19D вносят вклад в конститутивную активность, связывающую фактор NF-'каппа'B (III) и состоящую в основном из c-Rel, p52 (NFKB2) и p50 (NF'каппа'B1). В этих клетках экспрессия мРНК I усилена в 7-20 раз, хотя стационарный уровень белка I понижен в T-клетках, инфицированных ВТКЛЧ-1 или экспрессирующих II. Полученные данные показали, что III, косвенно опосредуя фосфорилирование I'каппа'B, может направлять I на путь быстрой деградации, что приводит к конститутивной активности III. Канада, Cancer Research Lab., Inst. for Med. Research, Jewish General Hospital, Montreal, Quebec H3T 1E2. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА T-КЛЕТОЧНОГО
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ-ИНГИБИТОРЫ
КОНСТИТУТИВНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Lacoste, Judith; Petropoulos, Louisa; Pepin, Normand; Hiscott, John

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска