СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВИРУС SV40<.>)

Общее количество найденных документов : 501
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.11-04Б1.153

A 47-amino-acid fragment of SV40 T antigen Represses transcription from human GST'альфа' promoters [Text] / Lauren Sompayrac [et al.] // Virology. - 1998. - Vol. 249, N 2. - P275-285 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Фрагмент Т-антигена вируса SV40 длиной 47 аминокислотных остатков репрессирует транскрипцию с промоторов гена GST'альфа' человека
Аннотация: Т-антиген вируса SV40 (I) негативно регулирует экспрессию гена глутатион-S-трансферазы 'альфа' человека (II). Мишенью для такой репрессии является элемент TAGR длиной 14 п. н., общий для промоторов GSTA1 и GSTA2 гена II и существенный для высокоэффективной конститутивной экспрессии с этих промоторов. Элемент TAGR не содержит сайтов связывания для какого-либо из факторов транскрипции (ФТ), присутствующих в фибробластах, но похож на сайт связывания ФТ Ikaros, найденного в гематопоэтических клетках. Идентифицирован фрагмент I длиной 47 остатков, к-рый включает остатки 83-100 и 119-147 и является достаточным для транскрипции с промотора II при преходящей трансфекции. Это показало, что репрессия гена II не требует связывания I с белками pRb, p300 или р53, сайты связывания к-рых отсутствуют в указанном фрагменте I. Однако этот фрагмент связывает 3 клеточных белка с мол. м. 54, 59 и 94 кД. США, Dep. Mol., Cell. and Devel. Biol., Univ. Colorado, Boulder, CO 80309. Библ. 32

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС SV40
Т-АНТИГЕН
ФРАГМЕНТЫ
ГЛУТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗА АЛЬФА
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Sompayrac, Lauren; Jane, Stephen; Lorper, Michael; Sies, Helmut

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 05.01-04Б1.44

A role of the TATA box and the general co-activator hTAF[II]130/135 in promoter-specific trans-activation by simian virus 40 small t antigen [Text] / Mona Johannessen [et al.] // J. Gen. Virol. - 2003. - Vol. 84, N 7. - P1887-1897 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Роль TATA-бокса и общего коактиватора hTAFII130/135 в промотор-специфической трансактивации малым t-антигеном вируса обезьян 40
Аннотация: Ранее показали, что малый t-антиген вируса SV40 усиливает транскрипцию генов, зависящую от NF-'каппа'B. Установили, что промоторы, содержащие консенсусный TATA-бокс (TATAAAAG) в сочетании с сайтами связывания факторов транскрипции NF-'каппа'B или Sp1 транс-активируются малым t-антигеном. Сверхэкспрессия общего фактора транскрипции hTAFII130/135, но не hTAFII28 или hTAFII80 повышает активность промоторов зависимым от TATA-бокса образом. Нарушение TATA-бокса сильно подавляет способность промоторов к активации под действием малого t-антигена и hTAFII130/135. Малый t-антиген стимулирует транскрипционную активность hTAFII130/135. Нарушение консервативного мотива HPDKGG или введение мутаций, нарушающих взаимодействие с протеинфосфатазой 2A, снижает способность t-антигена активировать зависимую от hTAFII130/135 транскрипцию. Норвегия, Dep. Biochem., Sec. Molec. Genet., Inst. Med. Biol., Univ. Tromse, N-9037 Tromse. Библ. 69

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС SV40
МАЛЫЙ T-АНТИГЕН
ТРАНСКРИПЦИЯ
ТРАНС-АКТИВАЦИЯ
TATA-БОКС
КОАКТИВАТОР HTAFII130/135
ФУНКЦИИ

Доп.точки доступа:
Johannessen, Mona; Olsen, Petter Angell; Sorensen, Rita; Johansen, Bjarne; Seternes, Ole Morten; Moens, Ugo

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.03-04Н1.327

A simian virus 40 large T-antigen-segment containing amino acids 1 to 127 and expressed under the control of the rat elastase-1 promoter produces pancreatic acinar carcinomas in transgenic mice [Text] / Mary Judith Tevethia [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 11. - P8157-8166 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Сегмент большого Т-антигена обезьяньего вируса 40, содержащий аминокислотные остатки 1-127 и экспрессированный под контролем промотора эластазы-1 крысы, продуцирует ацинарные карциномы поджелудочной железы у трансгенных мышей
Аннотация: Изучена способность N-концевого сегмента (остатки 1-127) Т-антигена (I) вируса SV40, экспрессированного вместе с t-антигеном (II) под контролем промотора Е1 гена эластазы-1 крысы, вызывать опухоли поджелудочной железы. У трансгенных мышей, экспрессирующих этот сегмент I и II, при рождении наблюдаются дисплазии ацинарных клеток (АК), к-рые затем развиваются в неоплазии. Среднее время жизни у этих мышей такое же, как у трансгенных мышей, экспрессирующих целый I под контролем промотора Е1. Эти данные показали, что секвенирование белка p53 (III) в рез-те связывания с I не требуется для развития быстро растущих карцином АК. Найдено также, что в карциномах АК III имеет конформацию дикого типа. США, Dep. Microbiol. and Immunol., Pennsylvania State Univ. Coll. Med., Hershey, PA 17 033. Библ. 53

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.02
Рубрики: ВИРУС SV40
АНТИГЕН Т БОЛЬШОЙ
СЕГМЕНТЫ
КАРЦИНОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tevethia, Mary Judith; Bonneau, Robert H.; Griffith, James W.; Mylin, Lawrence

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.04-04Б1.340

A simian virus 40 large T-antigen-segment containing amino acids 1 to 127 and expressed under the control of the rat elastase-1 promoter produces pancreatic acinar carcinomas in transgenic mice [Text] / Mary Judith Tevethia [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 11. - P8157-8166 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Сегмент большого Т-антигена обезьяньего вируса 40, содержащий аминокислотные остатки 1-127 и экспрессированный под контролем промотора эластазы-1 крысы, продуцирует ацинарные карциномы поджелудочной железы у трансгенных мышей
Аннотация: Изучена способность N-концевого сегмента (остатки 1-127) Т-антигена (I) вируса SV40, экспрессированного вместе с t-антигеном (II) под контролем промотора Е1 гена эластазы-1 крысы, вызывать опухоли поджелудочной железы. У трансгенных мышей, экспрессирующих этот сегмент I и II, при рождении наблюдаются дисплазии ацинарных клеток (АК), к-рые затем развиваются в неоплазии. Среднее время жизни у этих мышей такое же, как у трансгенных мышей, экспрессирующих целый I под контролем промотора Е1. Эти данные показали, что секвенирование белка p53 (III) в рез-те связывания с I не требуется для развития быстро растущих карцином АК. Найдено также, что в карциномах АК III имеет конформацию дикого типа. США, Dep. Microbiol. and Immunol., Pennsylvania State Univ. Coll. Med., Hershey, PA 17 033. Библ. 53

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ВИРУС SV40
АНТИГЕН Т БОЛЬШОЙ
СЕГМЕНТЫ
КАРЦИНОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tevethia, Mary Judith; Bonneau, Robert H.; Griffith, James W.; Mylin, Lawrence

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.09-04Б1.153

A subset of cells expressing SV40 large T antigen contain elevated p53 levels and have an altered cell cycle phenotype [Text] / T. L. Sladek [et al.] // Cell Proliferat. - 2000. - Vol. 33, N 2. - P115-125 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Группа клеток, экспрессирующих большой T-антиген вируса SV40, содержит повышенный уровень белка p53 и обладает измененным клеточным фенотипом
Аннотация: Клетки, трансформированные большим T-антигеном (Tag) вируса SV40, содержат повышенный уровень клеточного белка p53. Измеряли уровень p53 в клетках NJH 3T3, экспрессирующих разные количества Tag. Показали с помощью иммуноблотинга, что средний уровень p53 повышается линейно, с повышением концентраций Tag в этих линиях клеток. Использовали измерения единичных клеток для определения иммунофлуоресценции (ИФ) при цитометрии в потоке. Опыты по цитометрии в потоке выявили 2 различные клеточные популяции, основанные на уровне p53 в клетках, экспрессирующих большие количества Tag. Одна популяция клеток содержала повышенное количество p53. Вторая популяция клеток не содержала повышенное количество p53, несмотря на высокое содержание в этих клетках Tag. Эта популяция не могла возникнуть вследствие мутаций p53 или Tag. Обе группы клеток различались фенотипически. В экспоненциально размножающихся клетках Tag изменяет распределение клеточного цикла: уменьшается процент клеток в фазе G[1], повышается процент клеток в фазах S и G[2]+M. Этот фенотип был максимальным в клетках, содержащих повышенный уровень p53. Меньший фенотип относится к клеточной популяции, не содержащей повышенный уровень p53. Таким образом, повышение уровня p53 в клетках коррелирует с изменением клеточного цикла, вызванного Tag в размножающихся клетках. США, Dep. of Microbiol. and Immunol., Finch Univ. of Health Sci. The Chicago Med. Sch., 3333 Green Bay Road, North Chicago, IL 60064. Библ. 22

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС SV40
АНТИГЕН T БОЛЬШОЙ
БЕЛОК Р53
КОРРЕЛЯЦИИ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Sladek, T.L.; Laffin, J.; Lehman, J.M.; Jacobberger, J.W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.03-04Б1.95

A truncated SV40 large T antigen lacking the p53 binding domain overcomes p53-induced growth arrest and immortalizes primary mesencephalic cells [Text] / M. E. Truckenmiller [et al.] // Cell and Tissue Res. - 1998. - Vol. 291, N 2. - P175-189 . - ISSN 0302-766X
Перевод заглавия: Усеченный большой Т-антиген вируса SV40, не содержащий связывающий р53 домен, преодолевает индуцированную р53 задержку размножения и иммортализирует первичные клетки среднего мозга
Аннотация: Большой Т-антиген вируса SV40 часто используют для иммортализации клеток ЦНС млекопитающих, однако он конкурирует со множеством компонентов клеточного цикла, включая р53, р300 и белок ретинобластомы. Обычно Т-антиген продуцирует клетки недифференцированного фенотипа. Сконструировали и экспрессировали вектор, содержащий усеченный большой Т-антиген, к-рый кодирует только N-концевые 155 аминокислот (Т155), к-рые не содержат домен связывания с р53. Первоначально трансфицировали эти конструкции в температурочувствительную для р53 линию клеток Т64-7В. Экспрессирующие Т155 колонии размножались при разрешающей температуре. Трансфицировали Т155 в первичную культуру клеток среднего мозга 14-дневных эмбрионов крысы. Получили 2 клонированные линии клеток AF-5 и АС-10, к-рые коэкспрессировали Т155 и зрелые маркеры нейронов и астроцитов. Т. обр., N-концевая порция большого Т-антигена достаточна, чтобы: 1) преодолеть зависящий от р53 арест размножения ввиду отсутствия домена связывания с р53; 2) иммортализировать клетки ЦНС, экспрессирующие зрелые маркеры, способные к активной репликации. Трансфицированные Т155 клетки и сам по себе Т155 м. б. полезны для изучения механизма клеточного цикла и фенотипической экспрессии в клетках ЦНС или для дальнейшей манипуляции с генами при получении клеток со специфическими свойствами. США, NIDA/IRP 5500 Nathan Shock Dr. Baltimore, MD, 21224. Библ. 90

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС SV40
АНТИГЕН Т БОЛЬШОЙ
N-КОНЦЕВАЯ ЧАСТЬ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ
НЕРВНЫЕ КЛЕТКИ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Truckenmiller, M.E.; Tornatore, Carlo; Wright, Renee D.; Dillon-Carter, Ora; Meiners, Sally; Geller, Herbert M.; Freed, William J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.04-04Б1.521

Abolition of mevinolininduced growth inhibition in human fibroblasts following transformation by simian virus40 [Text] / O. Larsson [et al.] // Cancer Res. - 1989. - Vol. 49, N 20. - P5605-5610 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Отмена подавления размножения, индуцированного мевинолином, в фибробластах человека после трансформации их вирусом SV40
Аннотация: Ср. уровень экспрессии генов и активность 3-окси-3-метилглутарат-коэнзима А (ОМГ-КоА)-редуктазы был выше в фибробластах человека, трансформированных SV40 (90-VA), чем в норм. (HDF). В обоих типах клеток (Кл) мевинол (МВ) вызывает на 90% подавление активности ОМГ-КоА-редуктазы и включение [{3}H]ацетата в стероиды. В HDF это сопровождается ингибированием роста Кл, в то время как рост Кл 90-VA остается практически без изменений. В HDF МВ также полностью подавляет синтез долихола, но в Кл 90-VA он либо не изменяется, либо возрастает. Если Кл 90-VA обрабатывались 25-оксихолистеролом (25-ОН), ингибитором ОМГ-КоА-редуктазы, наблюдалось падение как синтеза долихола, так и роста Кл. Поскольку ингибиторное действие 25-ОН на активность фермента не превышает эффекта МВ, то очевидно, что кроме ингибирования ОМГ-КоА-редуктазы 25-ОН действует и на какие-то иные этапы. Если долихол добавлялся вместе с 25-ОН, блок частично подавлялся, свидетельствуя о том, что некий критический уровень синтеза долихола de novo необходим для размножения Кл. Швеция, Karolinska Inst., Stockholm S10401.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ВИРУС SV40
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
МЕВИНОЛИН
ФИБРОБЛАСТЫ
ЧЕЛОВЕК
ПАПОВАВИРУСЫ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Larsson, O.; Barrios, C.; Latham, C.; Ruiz, J.; Zetterberg, A.; Zickert, P.; Wejde, J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.09-04Б1.87

Activation of RNA polymerase III transcription in cells transformed by simian virus 40 [Text] / Christopher G. C. Larminie [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1999. - Vol. 19, N 7. - P4927-4934 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Активация транскрипции РНК-полимеразой III в клетках, трансформированных обезьяньим вирусом 40
Аннотация: В фибробластах, трансформированных вирусом SV40, аномально усилена транскрипция РНК-полимеразой III (I). Это связано с изменением регуляции общих факторов транскрипции TFIIIB (II) и TFIIIC (III). В трансформированных SV40 клетках повышена экспрессия III на уровне мРНК и белка. Большой T-антиген SV40 нарушает также взаимодействие между II и ретинобластомным белком RB (IV) и устраняет вызванную IV репрессию II. Онкопротеины E7 вирусов папилломы человека также активируют транскрипцию I. Этот эффект зависит от их способности связываться с IV. Великобритания, Inst. Biomed. and Life Sci., Univ. Glasgow, Glasgow G12 8QQ. Библ. 65

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.17
Рубрики: ВИРУС SV40
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
РНК-ПОЛИМЕРАЗА III

Доп.точки доступа:
Larminie, Christopher G.C.; Sutcliffe, Josephine E.; Tosh, Kerrie; Winter, Andrew G.; Felton-Edkins, Zoe A.; White, Robert J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 06.09-04Б1.64

Activation of the tumor-specific death effector apoptin and its kinase by an N-terminal determinant of simian virus 40 large T antigen [Text] / Ying-Hui Zhang [et al.] // J. Virol. - 2004. - Vol. 78, N 18. - P9965-9976 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Активация опухолеспецифического эффектора гибели апоптина и его киназы N-концевой детерминантой большого T-антигена вируса вируса обезьян 40
Аннотация: Показали, что апоптин, вызывающий гибель опухолевых и трансформированных вирусами клеток, подвергаясь фосфорилированию и переносу в ядро, может быть активирован в нормальных клетках с помощью преходящих трансформирующих сигналов, передающихся экспрессирующимся эктопически большим T-антигеном (LT) вируса SV40. Он быстро индуцирует фосфорилирование апоптина, накопление в ядре и способность вызывать апоптоз. Опыты с мутантом LT показали, что минимальный домен, способный индуцировать эти 3 свойства, расположен в N-концевом домене J, чья последовательность нуклеотидов сильно напоминает малый (t) антиген SV40. Нидерланды, BFSC, LIC, Univ. of Leiden, P.O. Box 9502, 2300 RA Leiden. Библ. 53

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС SV40
АНТИГЕН Т БОЛЬШОЙ
АПОПТИН
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Zhang, Ying-Hui; Kooistra, Klaas; Pietersen, Alexandra; Rohn, Jennifer L.; Noteborn, Mathieu H.M.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.04-04Н1.292

Adenovirus E1A, simian virus 40 tumor antigen, and human papillomavirus E7 protein share the capacity to disrupt the interaction between transcription factor E2F and the retinoblastoma gene product [Text] / Srikumar Chellappan [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1992. - Vol. 89, N 10. - P4549-4553 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: E1A аденовирусов, опухолевый антиген вируса обезьян 40 и белок Е7 вируса папилломы человека обладают общим свойством разрушать взаимосвязь между транскрипционным фактором E2F и продуктом гена ретинобластомы
Аннотация: Продукт гена Е1А аденовирусов, большой опухолевый (Т) антиген (АГ) обезьяньего вируса 40 (SV40) и белок Е7 вируса папилломы человека обладают короткой аминокислотной последовательностью, к-рая составляет область, необходимую для трансформирующей активности данных белков. Эти последовательности необходимы также для связывания указанных белков с продуктом гена ретинобластомы (pRb). Показано, что ЕIА способен разрушать комплексы, содержащие транскрипционный фактор Е2F, связанный с pRb, зависимый от этого консервативного элемента аминокислотной последовательности. Белок Е7 и Т-АГ SV40 также разрушают комплекс E2F-pRb в зависимости от этого консервативного элемента аминокислотных последовательностей. Выявлено, что комплекс Е2F-pRb отсутствует в различных линиях рака шейки матки человека, к-рые либо экспрессируют белок Е7 вируса папилломы, либо имеют RBI мутацию. Это дает основание предполагать, что отсутствие взаимодействия Е2F-pRb м. б. важным аспектом в канцерогенезе шейки матки человека. Предполагается, что способность ЕIА, Т-АГ SV40 и белка Е7 разрушать комплекс E{2}F-pRb является общим действием этих вирусных белков, к-рое стимулирует клетки, находящиеся в покое, к переходу в пролиферативное состояние, способствуя эффективной репликации вируса. В условиях, когда не происходит литич. инфекции, последствиями описанного действия может оказаться инициация онкогенных процессов аналогично с мутацией гена RBI. Германия, BASF AG, ZH/BB Biotechnol. D-6700 Ludwigshafen. Библ. 58.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.07.19.99
Рубрики: АНТИГЕНЫ ВИРУСНЫЕ
ВИРУС SV40
БЕЛКИ
Е7
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ФАКТОР Е2F
ГЕНЫ RB
БЕЛКИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 58

Доп.точки доступа:
Chellappan, Srikumar; Kraus, Virginia B.; Kroger, Burkhard; Munger, Karl; Howley, Peter M.; Phelps, William C.; Nevins, Joseph R.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.10-04Б1.70

Aiyar, Ashok.
Fusion between Epstein-Barr viral nuclear antigen-1 of Epstein-Barr virus and the large T-antigen of simian virus 40 replicate their cognate origins [Text] / Ashok Aiyar, Bill Sugden // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 49. - P33073-33081 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Слияние между ядерным антигеном-1 вируса Эпштейна-Барр и большим T-антигеном обезьяньего вируса 40 реплицирует родственные им области начала репликации
Аннотация: Сконструированы составные белки-продукты слияния ядерного антигена EBNA-1 (I) вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) и большого T-антигена (II) вируса SV40 и изучена способность II, прикрепленного к области начала плазмидной репликации oriP ВЭБ, стимулировать множественные раунды репликации из oriP во время каждого клеточного цикла. Слияния, содержащие целый I, активируют транскрипцию и репликацию так же, как и сам I. Слияния, содержащие целый II и домен связывания с ДНК и димеризации I, реплицируют ori SV40 так же, как сам I. Этот составной белок может связываться с oriP, но не активирует синтез ДНК из oriP. Т. обр., хотя составные белки сохраняют св-ва I и II, образующие их компоненты не передают друг другу свои св-ва. Эти данные показали, что невозможно изменить клеточный контроль, ограничивающий синтез ДНК из oriP одним раундом за клеточный цикл. США, McArdle Lab. for Canc. Res., Univ. Wisconsin, Madison, WI 53706. Библ. 61

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ЯДЕРНЫЙ АНТИГЕН EBNA-1
ВИРУС SV40
БОЛЬШОЙ T-АНТИГЕН
БЕЛОК
ХИМЕРНЫЙ
РЕПЛИКАЦИЯ
СТИМУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Sugden, Bill

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.07-04Н1.328

Alterations in SV40 DNA integration patterns are associated with acquisition of the invasive phenotype in hamster brain tumors [Text] / Gregory J. Duigou [et al.] // Anticancer Res. - 1990. - Vol. 10, N 6. - P1683-1692 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Изменения вариантов интеграции ДНК SV40 ассоциируются с приобретением инвазивного фенотипа в опухолях мозга хомячка
Аннотация: Получены линии SV-40-трансформированных глиальных клеток мозга, к-рые отличаются по своей инвазивности. Анализ ДНК из этих линий и их клональных производных, к-рые обладают различ. способностью инвазировать норм. ткани мозга после введения в мозг, показал, что ДНК SV40 интегрирована в геном клеток и что в высокоинвазивных вариантах имеет место дальнейшая перестройка интегрированной ДНК. США, S. G. Zimmer, Univ. of Kentucky Med. Cen. Lexington, KY 40535-0084. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 55.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.11 + 341.23.33
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ
ВИРУС SV40
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЛИОМА
ДНК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 55

Доп.точки доступа:
Duigou, Gregory J.; Walsh, John W.; Oeltgen, Jean; Zimmer, Stephen G.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.07-04Н1.306

Alterations of cytoskeleton in human epithelial cells (HBL-100) during tumor progression [Text] / F. Decloitre [et al.] // Cytotechnology. - 1989. - Vol. 2,, Suppl. - P14 . - ISSN 0920-9069
Перевод заглавия: Изменения цитоскелета в эпителиальных клетках человека (HBI-100) при опухолевой прогрессии
Аннотация: Сообщают, что интеграция SV40 в геном эпителиальных клеток линии HBL-100 человека на ранних сроках культивирования (30 пассажей) не изменяет структуры их цитоскелета. Признаки трансформации обнаруживаются на более поздних сроках культивирования (70 пассажей) на фоне выраженных изменений структур цитоскелета этих клеток, проявляющихся в дезорганизации, фрагментации, вплоть до полного исчезновения фибрилл актина F и в перераспределении сети микротрубочек. Франция, Inst. de Recherches Scintifiques sur le Cancer - UPR 278 - 94802 VILLEJUJIF Cedex.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.21
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ
ВИРУС SV40
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ НВL-100
ЦИТОСКЕЛЕТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Decloitre, F.; Cassingena, R.; Estrade, S.; Martin, M.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.11-04Я6.287

Alterations of DNA content in human endometrial stromal cells transfected with a temperature-sensitive SV40: Tetraploidization and physiological consequences [Text] / C. A. Rinehart [et al.] // Carcinogenesis. - 1992. - Vol. 13, N 1. - P63-68 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Изменения содержания ДНК в клетках стромы эндометрия человека, трансфицированных температуро-чувствительным вирусом SV40. Тетраплоидизация и физиологические последствия
Аннотация: Первичную культуру клеток (Кл) стромы эндотелия человека трансфицировали плазмидой с температурночувствительным мутантом SV40 А209 с дефектом в сайте начала репликации. Из 7 различных первичных культур отобрали 97 клонов трансфицированных Кл. 29% клонов трансфицированных Кл оказались диплоидными, 35% тетраплоидными и остальные клоны содержали смесь диплоидных и тетраплоидных Кл. Среди полученных клонов не обнаружили клонов анеуплоидных Кл. В ходе культивирования трансфицированных диплоидных Кл при пермиссивной т-ре они трансформировались в тетраплоидные и эта тетраплоидизация заметно ускорялась при реинтродукции активности большого Т-антигена, сопровождающей сдвиг из непермиссивных в пермиссивные условия. Тетраплоидные трансфицированные Кл обладают пониженной способностью к росту в полужидком агаре и прекращают пролиферацию раньше, чем диплоидные Кл. США, Dep. Pathol., Univ. North Carolina, Chapel Hill, NC 27599-7525. Библ. 60

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ДНК
СОДЕРЖАНИЕ ИЗМЕНЕННОЕ
ТЕТРАПОИДИЗАЦИЯ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
ВИРУС SV40
МУТАНТ ТЕМПЕРАТУРОЧУВСТВИТЕЛЬНЫЙ А209
ТРАНСФЕКЦИЯ КЛЕТОК
КЛЕТКИ СТРОМЫ ЭНДОМЕТРИЯ
ЧЕЛОВЕК
VIRAL LARGE T ANTIGEN

Доп.точки доступа:
Rinehart, C.A.; Mayben, J.P.; Butler, T.D.; Haskill, J.S.; Kaufman, D.G.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.06-04Б1.430

Amplification of lymphotropic papovavirus DNA sequences in hamster and human cell lines [Text] / Michael Pawlita [et al.] // Accomplishments Oncol. - 1987. - Vol. 2, N 1. - P133-139
Перевод заглавия: Амплификация последовательностей ДНК лимфотропных паповавирусов в линиях клеток хомяка и человека
Аннотация: Для изучения процессов амплификации ДНК авт. был использован в кач-ве модели лимфотропный паповавирус (LPV). Анализ нуклеотидных последовательностей показал, что степень родства LPV с обезьяньим вирусом SV40 и мышиным полиомавирусом приблизительно одинакова. В ранней области генома, кодирующей большой и малый Т-АГ, отмечено сходство LPV и SV40. В линии эмбриональных Кл хомячка, трансформированных LPV (LPV-НЕ), были обнаружены интегрированные последовательности ДНК LPV и отмечалась экспрессия Т-АГ LPV. При анализе методом блотгибридизации способности линии Кл LPV-НЕ амплифицировать вирусную ДНК было показано, что инфицирование данной линии вирусом герпеса так же, как и воздействие на нее химич. или физич. канцерогенами, приводят в равной степени к амплификации последовательностей ДНК LPV в LPV-Не. Для решения вопроса о функциях Т-АГ при репликации и амплификации ДНК была использована линия Кл человека BNL-3, содержащая раннюю область генома LPV, кодирующую Т-АГ, и ряд регуляторных областей. Т-АГ LPV, экспрессируемый Кл BNL-3, был дефектным, т. е. неспособным участвовать в процессе репликации вирусной ДНК. Авт. показали, что при воздействии на Кл BNL-3 химич. канцерогена наблюдается 35-кратная амплификация интегрированных последовательностей ДНК LPV, т. е. репликативная функция Т-АГ отделена от его способности индуцировать амплификацию ДНК. Изучение функций Т-АГ LPV в BNL-3 Кл продолжается. Библ. 18.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21 + 761.29.49.21.11.11
Рубрики: ЛИМФОТРОПНЫЕ ПАПОВАВИРУСЫ
ВИРУС SV40
ПОЛИОМАВИРУС МЫШЕЙ
ГОМОЛОГИЯ ГЕНОМОВ
АНТИГЕНЫ Т
АМПЛИФИКАЦИЯ ГЕНОВ
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ПАПОВАВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Pawlita, Michael; Bozenhardt, Iris; Heilbronn, Regine; Hausen, Harald zur

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.145

An additional (primary or secondary) site of integration for the viral construct adenovirus 5/SV40 a highly recombinogenic chromosomal region (4p16.2) [Text] / R. Muresu [et al.] ; Assoc. genet. ital. // Atti. - 1991. - Vol. 37. - P271-272
Перевод заглавия: Дополнительный (первичный или вторичный) сайт интеграции для вирусной конструкции аденовирус 5/SV40 - высокорекомбиногенная хромосомная область 4p16.2
Аннотация: Сайт 1p36.2 является преимущественным, но не единственным сайтом интеграции вирусной конструкции аденовирус 5/SV40. В линии трансформированных этим вирусом клеток H13.2 вирус интегрирован в сайт 4p16.2, к-рый перекрывается с конститутивным хрупким сайтом FRA4A, онкогеном THRB и горячей точкой рекомбинации. Высказано предположение, что вирус вначале интегрируется в 4p16.2, а затем транслоцируется в область 1p36-pter. Италия, Instituto di Genetica Molecolare del CNR, 07041 Alghero. Библ. 5

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ
АДЕНОВИРУСЫ
ВИРУС SV40
ВИРУСНЫЕ КОНСТРУКЦИИ
ИНТЕГРАЦИЯ
ХРОМОСОМНЫЕ САЙТЫ

Доп.точки доступа:
Muresu, R.; Gress, T.; Williams, S.; Querzola, F.; Ambrosis, A.de; Casciano, I.; Baldini, A.; Rocchi, M.; Zenton, J.; Siniscalco, M.; Romani, M.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.77

An E2F binding sequence negatively regulates the response of the insulin-like growth factor 1 (IGF-1) promoter to simian virus 40T antigen and to serum [Text] / Pierluigi Porcu [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 8. - P2125-2134 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Связывающая E2F последовательность негативно регулирует ответ промотора инсулиноподобного фактора роста 1 на T-антиген вируса SV40 и на сыворотку
Аннотация: Большой T-антиген SV40 активирует промотор (ПР) гена инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1) и один из элементов ответа на Т-антиген локализован в последовательности из 124 п. н. непосредственно выше первого инициирующего кодона. Этот короткий участок содержит сайт связывания E2F, к-рый связывает белок только при условии снижения активности при инактивации промотора. Мутация в сайте связывания E2F дерегулирует ПР, к-рый сохраняет активность даже в условиях, инактивирующих ПР дикого типа. Иммунологический анализ белков, входящих в комплекс на ПР ИФР-1, выявляет E2F, циклин А и p107. Дезагрегация комплекса под влияние T-антигена SV40 увеличивает экспрессию с ПР ИФР-1. США, Jefferson Canc. Inst., Thomas Jefferson Univ., Philadelfia. PA 19107. Библ. 66

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ВИРУС SV40
АНТИГЕН T БОЛЬШОЙ
ПРОМОТОРЫ
ГЕН ФАКТОРА РОСТА ИНСУЛИНОПОДОБНОГО 1
РЕГУЛЯЦИЯ
ЭЛЕМЕНТ ОТВЕТА E2F
ТРАНСКРИПЦИЯ

Доп.точки доступа:
Porcu, Pierluigi; Grana, Xavier; Li, Shu; Swantek, Jennifer; Luca, Antonio De; Giordano, Antonio; Baserga, Renato

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.325

An E2F binding sequence negatively regulates the response of the insulin-like growtth factor 1 (IGF-1) promoter to simian virus 40Т antigen and to serum [Text] / P. Porcu [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 8. - P2125-2134 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Связывающая E2F последовательность негативно регулирует ответ промотора инсулиноподобного фактора роста 1 на Т-антиген вируса SV40 и на сыворотку
Аннотация: Большой Т-антиген вируса SV40 активирует промотор гена инсулин-подобного фактора роста 1 (ИФР-1) и один из элементов ответа на Т-антиген локализован в последовательности из 124 п. н. непосредственно выше первого инициирующего кодона. Этот короткий участок содержит сайт связывания E2F, к-рый связывает белок только при условии снижения активности или инактивации промотора. Мутация в сайте связывания E2F дерегулирует активность промотора, к-рый сохраняет активность даже в условиях, инактивирующих промотор дикого типа. Иммунологический анализ белков, входящих в комплекс на промоторе ИФР-1, выявляет Е2F, циклин А и р107. Дезагрегация комплекса под влияние Т-антигена SV40 увеличивает экспрессию с промотора ИФР-1. США, Jefferson Canc. Inst., Thomas Jefferson Univ., Philadelfia. PA 19107. Библ. 66.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.11
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ИНСУЛИНПОДОБНЫЙ
ЭКСПРЕССИЯ
ВИРУС SV40
АНТИГЕН Т
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Porcu, P.; Grana, X.; Li, S.; Swantek, J.; De, Luca A.; Giordano, A.; Baserga, R.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 05.09-04Б1.62

An endoplasmic reticulum-targeting signal sequence enhances the immunogenicity of an immunorecessive simian virus 40 large T antigen cytotoxic T-lymphocyte epitope [Text] / Tong-Ming Fu [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 2. - P1469-1481 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Сигнальная последовательность нуклеотидов, направленная на эндоплазматический ретикулум, повышает иммуногенность иммунорецессивного эпитопа T-лимфоцитарной цитотоксичности большого T-антигена вируса 40 обезьян
Аннотация: Ранее были описаны ограниченные H-2D{b} детерминанты цитотоксических T-лимфоцитов (ЦТЛ) в большом T-антигене (Tag) вируса 40 обезьян (SV40). Детерминанты 1 и 2/3 были иммунодоминантны, а детерминанта 5 - иммунорецессивна. Показали, что формирование относительно нестабильных комплексов H-2D{b} на поверхности клетки может участвовать в иммунорецессивных свойствах эпитопа 5 внутри Tag SV40. Повышение доставки пептида эпитопа 5 в главный комплекс гистосовместимости класса I, направленное на эндоплазматический ретикулум, интенсивно повышает иммуногенность эпитопа 5. США, Dep. of Virus and Cell Biol., Merck Res. Lab., West Point, PA 19486. Библ. 88

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: ВИРУС SV40
ИММУНОРЕЦЕССИВНЫЕ ЭПИТОПЫ
ИММУНОГЕННОСТЬ
ПОВЫШЕНИЕ
СИГНАЛЬНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ

Доп.точки доступа:
Fu, Tong-Ming; Mylin, Lawence M.; Schell, Todd D.; Bacik, Igor; Russ, Gustav; Yewdell, Jonathan W.; Bennink, Jack R.; Tevethia, Satvir S.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.04-04Н1.479

An N-terminal transformation-governing sequence of SV40 large T antigen contributes to the binding of both p110{b} and a second cellular protein, p120 [Text] / Mark E. Ewen [et al.] // Cell. - 1989. - Vol. 58, N 2. - P257-267 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: N-концевая управляющая трансформацией последовательность большого Т-антигена SV40 участвует в связывании как p110{b}, так и второго клеточного белка p120
Аннотация: SV40 кодирует большой Т-АГ, к-рый является ядерным фосфопротеином с различ. биол. активностью. В Кл человека и обезьян, кроме p110{b} (продукт гена чувствительности к ретинобластоме), имеется белок р118/120, не являющийся продуктом гена Rb, к-рый ассоциируется с Т-АГ в этих Кл. Ассоциация Т-АГ с р118/120 зависит от интактного состояния остатков 105-114, составляющих Ттрансформирующий домен, и поэтому играет роль в Ттрансформирующем механизме. В Кл мышей обнаружен сходный р115. Как Т/р115 (у мышей), так и Т/р120 (у обезьян) комплексы образуются в рез-тате связывания с 105- 114 Т-последовательностями. Не ясно, могут ли р120 и p110{b} конкурировать за связывание с Т-АГ, играют ли образующиеся комплексы роль в поддержании естественной инфекционности вируса и его жизнеспособности. США, Dana-Farber Cancer Inst. and Harvard Med. Sch. Boston, Massachusetts 02115. Ил. 7. Библ. 65.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.07.19.25
Рубрики: АНТИГЕН T
ВИРУС SV40
БЕЛКИ
P110RB
P120
КЛЕТКИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 65
ОБЕЗЬЯНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ewen, Mark E.; Ludlow, John W.; Marsilio, Erika; DeCaprio, James A.; Millikan, Robert C.; Cheng, Seng H.; Paucha, Eva; Livingston, David M.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска