Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Itoh, Yoshifumi$<.>)
Общее количество найденных документов : 27
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-27 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.06-04Я6.13

    Itoh, Yoshifumi.

    Роль матриксных металлопротеиназ клеточной поверхности [Text] / Yoshifumi Itoh, Motoharu Seiki // Ketsugo soshiki = Connect. Tissue. - 2001. - Vol. 33, N 1. - С. 19-25 . - ISSN 0916-572X
Аннотация: В обзоре представлены данные о подгруппе матриксных металлопротеиназ (MMP) - мембранном типе MMP (MT-MMP), которая насчитывает 6 представителей. 4 из них являются трансмембранными ферментами, а 2 заякорены в мембране с помощью гликозилфосфатидилинозитола. Все MI-MMP синтезируют в виде проферментов, активация которых происходит внутриклеточно под действием пропротеинконвертаз; на поверхности клетки ферменты появляются в активной форме. Из всех MT-MMP лучше других охарактеризована MT1-MMP, которая участвует в процессах инвазии опухолей, ангиогенезе, морфогенезе костей. MT1-MMP действует на компоненты внеклеточного матрикса (ВКМ) как непосредственно, так и путем активации про-MMP-2. Все MT-MMP экспрессируются на поверхности клетки и вызывают деградацию ВКМ в периклеточном пространстве. Полагают, что их роль связана непосредственно с функциями клетки. Япония, Dep. Canc. Cell Res. Inst. Med. Sci. Univ. Tokyo. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.11
Рубрики: МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ
МАТРИКСНЫЕ ФЕРМЕНТЫ МЕМБРАННОГО ТИПА

ЛОКАЛИЗАЦИЯ

АКТИВАЦИЯ

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

ФУНКЦИИ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 35


Доп.точки доступа:
Seiki, Motoharu


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 02.09-04Б2.264

    Nishijyo, Takayuki.

    The CbrA-CbrB two-component regulatory system controls the utilization of multiple carbon and nitrogen sources in Pseudomonas aeruginosa [Text] / Takayuki Nishijyo, Dieter Haas, Yoshifumi Itoh // Mol. Microbiol. - 2001. - Vol. 40, N 4. - P917-931 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Двухкомпонентная регуляторная система GbrA-GbrB контролирует использование многих источников углерода и азота у Pseudomonas aeruginosa
Аннотация: Мутанты cbrA и cbrB Pseudomonas aeruginosa PAO1 не используют в кач-ве источников N и C полиамины, агматин и несколько аминокислот, включая аргинин (I), гистидин (II) и пролин (III). Они не используют также многие другие источники C, включая маннит, глюкозу, пируват и цитрат. Клонирован и секвенирован EcoRI-фрагмент длиной 7 т. п. н., содержащий гены cbrA и cbrB. Показано, что эти гены кодируют 2-компонентную систему передачи сигнала: сенсорную киназу CbrA (IV; мол. м. 108379, 983 остатка) и регулятор ответа CbrB (V; мол. м. 52245, 478 остатков). N-концевая половина IV (490 остатков) является сенсорным мембранным доменом с 12 трансмембранными спиралями, а C-концевая половина гомологична гистидиновым киназами семейства NtrB. V похож на члены семейства NtrC. Показано, что гены cbrA и cbrB транскрибируются с разных промоторов. У мутантов cbrB и cbrB, как и у аллельных мутантов argR9901 и argR9902, оперон aot-argR не индуцируется I. Это показало, что система IV-V играет существенную роль в экспрессии зависящих от ArgR путей катаболизма, включая оперон aruCFGDB. Гистидаза, являющаяся главным ферментом катаболизма II, не экспрессируется у мутантов cbrAB даже в присутствии II. Однако пролиндегидрогеназа, ответственная за фенотип использования III (Pru), нормально экспрессируется в мутанте cbrB. При добавлении в среду 1 мМ сукцината или других C[4]-дикарбоновых кислот у мутанта cbrB восстанавливается фенотип Pru{+}, к-рый устраняется в присутствии 20 мМ аммония. Таким образом, система IV-V координирует несколько катаболич. путей и вместе с системой NtrB-NtrC обеспечивает внутриклеточный баланс C и N у Ps. aeruginosa. Япония, Div. Applied Microbiol., Nat. Food Res. Inst., Tsukuba, Ibaraki 305-8642. Библ. 65
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.27.03
Рубрики: КАТАБОЛИЗМ
АМИНОКИСЛОТЫ

САХАРА

МЕХАНИЗМ

БЕЛОК

ДВУХКОМПОНЕНТНАЯ СИСТЕМА ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА CBRA-CBRB

СИНТЕЗ

ФУНКЦИЯ

PSEUDOMONAS AERUGINOSA (BACT.)


Доп.точки доступа:
Haas, Dieter; Itoh, Yoshifumi


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.04-04Б2.518

    Itoh, Yoshifumi.

    Replication properties of mini-Rts1 derivatives deleted for DnaA boxes in the replication origin [Text] / Yoshifumi Itoh, Yoshiro Terawaki // Plasmid. - 1989. - Vol. 21, N 3. - P242-246
Перевод заглавия: Репликативные свойства мини-Rts1 дериватов, делетированных по DnaA-боксам в участке начала репликации
Аннотация: Выявлено, что плазмида мини-Rts1 неспособна реплицироваться в dnaA-мутанте Escherichia coli. Вместе с тем, дериват мини-Rts1, утративший в районе ori репликации полный тандем DnaA-боксов, реплицируется в Кл dnaA+, хотя его копийность снижается наполовину по сравнению с плазмидой, содержащей DnaA-боксы. Плазмида мини-Rts1 cop1, несущая мутацию, увеличивающую число копий в repAхозяине, реплицируется в нем более эффективно, чем исходная плазмида, если делетированы DnaA-боксы. Число копий мини-Rts1cop1 с делецией по DnaA-боксам увеличивается в 1,5 раза при удалении локуса inc1, тогда как миниRts1 с такой же делецией DnaA-боксов не увеличивает копийность после удаления дополнительно локуса inc1. Отсюда сделан вывод, что белок RepAcop1 может инициировать репликацию мини-Rts1 достаточно эффективно даже в случае делеции DnaA-боксов в районе репликации ori. Табл. 2. Библ. 37. Япония, Shinshu Univ. School of Medicine, Asahi 3-1-1, Matsumoto 390.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.15.03
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
МУТАНТЫ DNA

ПЛАЗМИДА ЛИНИИ-RTS1

ПРОИЗВОДНЫЕ

ДНК ПЛАЗМИДНАЯ

ДЕЛЕЦИИ DNAA-БОКСЫ

РЕПЛИКАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Terawaki, Yoshiro


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.04-04Б2.470

    Kamio, Yoshiyuki.

    Purification of Rts1 RepA protein and binding of the protein to mini-Rts1 DNA [Text] / Yoshiyuki Kamio, Yoshifumi Itoh, Yoshiro Terawaki // J. Bacteriol. - 1988. - Vol. 170, N 9. - P4411-4414
Перевод заглавия: Очистка белка RepA Rts1 и связывание этого белка с мини-Rts1 ДНК
Аннотация: Для получения больших количеств белка RepA, необходимого для репликации плазмиды Rts1, сконструирована плазмида pTW303, в к-рой ген repA Rts1 подставлен под промотор tac. Очищенный из клеток E. coli IM103/рТМ303, индуцированных ИПТГ, белок RepA с М[r] 33 кД использовался для изучения его связывания с ДНК-субстратом, к-рым служила минидериваты Rts1. Связывание оценивали по уровню защиты ДНК от деградации ДНКазой I. Выявлено, что RepA связывается с фрагментами Rts1, несущими район incI, repAp и incII. Более детальный анализ с использованием ДНКазы I показал, что RepA защищает от деградации участок, расположенный немедленно выше промотора repA, а также сегмент из 10 п. н., локализованный между локусом incII и GATC-боксом. Предварительно прогретый при 43'ГРАДУС' 10 мин белок RepA оказывает защитное действие слабее, чем нативный. Ил. 5. Библ. 21. Япония, Shinshu Univ. School of Medicine, Asahi 3 - 1 - 1, Matsumoto 390.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.15.03
Рубрики: ПЛАЗМИДА RTS1
ПЛАЗМИДНЫЕ ГЕНЫ

ГЕН REPA

СЛИЯНИЕ ГЕНОВ

ПРОМОТОР TAC

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

БНК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

БЕЛОК REPA

МИНИ ПЛАЗМИДА RTS1

УЧАСТКИ СВЯЗЫВАНИЯ

МЕТОД ЗАЩИТЫ ОТ ДНКАЗЫ I


Доп.точки доступа:
Itoh, Yoshifumi; Terawaki, Yoshiro


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 07.02-04Б2.190

    Nakada, Yuji.

    Pseudomonas aeruginosa PAO1 genes for 3-guanidinopropionate and 4-guanidinobutyrate utilization may be derived from a common ancestor [Text] / Yuji Nakada, Yoshifumi Itoh // Microbiology. - 2005. - Vol. 151, N 12. - P4055-4062 . - ISSN 1350-0872
Перевод заглавия: Гены Pseudomonas aeruginosa PAO1 для утилизации 1-квинидинопропионата и 4-гуанидинобутирата могут происходить от общего предка
Аннотация: Pseudomonas aeruginosa PAO1 утилизирует 3-квинидионопропионат (3-GP) и 4-гуанидинобутират (4-GB), отличающиеся только одной метиленовой группой, благодаря двум различным энзимам: гуанидинпропионазе (EC 3.5.3.7), продукт гена gpuA) и гуанидинбутиразе (EC 3.5.3.17, продукт гена gbuA). Клонировали и охарактеризовали контиги генов gpuPAR, отвечающие за утилизацию 3-GP и сравнили укороченные последовательности генных продуктов и механизмы регуляции gpuPA с таковыми для генов gbu, кодирующими систему катаболизма 4-GB. Выявили три консервативные последовательности, общие между тремя функциональными парами белков Gpu и Gbu. Эти данные, а также отсутствие gpuAPR в близко родственных видах, свидетельствует о том, что триады генов gpu могли эволюционировать от общего с генами gbu предка, что привело к установлению независимой системы катаболизма 3-GP в P. aeruginosa. Япония, Dep. of Nursing, Faculty of Nursing and Rehabilitation, Aino Univ., Higashiohda 4-5-4, Ibaraki, Osaka 567-0012. Библ. 64
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03.03
Рубрики: КАТАБОЛИЗМ
3-КВИНИДИНОПРОПИОНАТ

4-ГУАНИДИНОБУТИРАТ

ФЕРМЕНТЫ

ГУАНИДИНПРОПИОНАЗА

ГУАНИДИНБУТИРАЗА

СПЕЦИФИЧНОСТЬ

ГЕНЫ

ГЕН ГУАНИДИНПРОПИОНАЗЫ GPUA

ГЕН ГУАНИДИНБУТИРАЗЫ GBUA

PSEUDOMONAS AERUGINOSA (BACT.)


Доп.точки доступа:
Itoh, Yoshifumi


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 09.10-04Б4.127

   

    Poly-'гамма'-glutamate capsule-degrading enzyme treatment enhances phagocytosis and killing of encapsulated Bacillus anthracis [Text] / Angelo Scorpio [et al.] // Antimicrob. Agents and Chemother. - 2007. - Vol. 51, N 1. - P215-222 . - ISSN 0066-4804
Перевод заглавия: Обработка ферментом, расщепляющим поли-'гамма'-глутаматную капсулу, усиливает фагоцитоз и киллинг капсулосодержащих [бактерий] Bacillus anthracis
Аннотация: CapD - деполимераза 'гамма'-полиглутаминовой кислоты, кодируемая плазмидой Bacillus anthracis, разрушает капсулу B. anthracis и удаляет ее с поверхности бацилл. Обработка CapD макрофагов мышей усиливает фагоцитоз B. anthracis, а обработка CapD нейтрофилов человека стимулирует опосредуемый ими киллинг B. anthracis, лишенных капсулы. Глутамилаза PghP-гидролаза G-полиглутаминовой кислоты кодируется бактериофагом B. anthracis, но обладает минимальной активностью расщепления капсулы B. anthracis, не влияет на макрофагальный фагоцитоз и слабо стимулирует киллинг бацилл нейтрофилами. США, USAMRIID, MD21702 Frederick. Библ. 61
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.07.21
Рубрики: BACILLUS ANTHRACIS (BACT.)
ГЛУТАМАТНАЯ КАПСУЛА

РАСЩЕПЛЕНИЕ

CAPD БЕЛОК

РОЛЬ

ФАГОЦИТОЗ

МАКРОФАГИ

МЫШИ

КИЛЛИНГ

НЕЙТРОФИЛЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Scorpio, Angelo; Chabot, Donald J.; Day, William A.; O'Brien, David K.; Vietri, Nicholas J.; Itoh, Yoshifumi; Mohamadzadeh, Mansour; Friedlander, Arthur M.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.09-04Я6.278

    Itoh, Yoshifumi.

    MT1-MMP: A potent modifier of pericellular microenvironment [Text] / Yoshifumi Itoh, Motoharu Seiki // J. Cell. Physiol. - 2006. - Vol. 206, N 1. - P1-8 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: MT1-MMP - потентный модификатор околоклеточного микроокружения
Аннотация: Изменения в окружающей клетку среде влияют на ее функции. Исследование роли трансмембранной протеазы MT1-MMP в околоклеточном протеолизе макромолекул внеклеточного матрикса показало важную роль этого фермента в развитии скелетных структур, инвазии раковых клеток, клеточном росте и ангиогенезе. MT1-MMP вызывает деградацию внеклеточного матрикса, распространение CD44 и синдекана 1 и активацию ERK. Исследования последних лет показали, что MT1-MMP воздействует на клеточные функции путем изменения свойств внеклеточного матрикса и что сами клетки регулируют активность этой матричной металлопротеиназы. Обсуждается роль последней в развитии таких заболеваний, как рак и ревматоидный артрит. Япония [M. Seiki], Univ. of Tokyo, 108-8639, mseiki@ims.u-tokyo.ac.jp. Библ. 92
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ДЕГРАДАЦИЯ

ПРОТЕОЛИЗ МАКРОМОЛЕКУЛ

ПРОТЕАЗА MT1-MMP

ТРАНСМЕМБРАННАЯ

АКТИВНОСТЬ

РОЛЬ В КАНЦЕРОГЕНЕЗЕ


Доп.точки доступа:
Seiki, Motoharu


8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.09-04Н1.71

    Itoh, Yoshifumi.

    MT1-MMP: A potent modifier of pericellular microenvironment [Text] / Yoshifumi Itoh, Motoharu Seiki // J. Cell. Physiol. - 2006. - Vol. 206, N 1. - P1-8 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: MT1-MMP - потентный модификатор околоклеточного микроокружения
Аннотация: Изменения в окружающей клетку среде влияют на ее функции. Исследование роли трансмембранной протеазы MT1-MMP в околоклеточном протеолизе макромолекул внеклеточного матрикса показало важную роль этого фермента в развитии скелетных структур, инвазии раковых клеток, клеточном росте и ангиогенезе. MT1-MMP вызывает деградацию внеклеточного матрикса, распространение CD44 и синдекана 1 и активацию ERK. Исследования последних лет показали, что MT1-MMP воздействует на клеточные функции путем изменения свойств внеклеточного матрикса и что сами клетки регулируют активность этой матричной металлопротеиназы. Обсуждается роль последней в развитии таких заболеваний, как рак и ревматоидный артрит. Япония [M. Seiki], Univ. of Tokyo, 108-8639, mseiki@ims.u-tokyo.ac.jp. Библ. 92
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.21
Рубрики: ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ДЕГРАДАЦИЯ

ПРОТЕОЛИЗ МАКРОМОЛЕКУЛ

ПРОТЕАЗА MT1-MMP

ТРАНСМЕМБРАННАЯ

АКТИВНОСТЬ

РОЛЬ В КАНЦЕРОГЕНЕЗЕ


Доп.точки доступа:
Seiki, Motoharu


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 00.05-04Б2.128

   

    Molecular characterization and regulation of an operon encoding a system for transport of arginine and ornithine and the ArgR regulatory protein in Pseudomonas aeruginosa [Text] / Takayuki Nishijyo [et al.] // J. Bacteriol. - 1998. - Vol. 180, N 21. - P5559-5566 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Молекулярная характеристика и регуляция оперона, кодирующего систему транспорта аргинина и орнитина и регуляторный белок ArgR, у Pseudomonas aeruginosa
Аннотация: Полностью секвенирован оперон aot Pseudomonas aeruginosa PA01, состоящий из 6 генов. Продукты 4 генов (aotJ, aotQ, aotM и aotP) высокогомологичны компонентам периплазматич. АВС-транспортеров у кишечных бактерий. Изучение транспорта с делец. мутантами показало, что эти 4 гена участвуют в индуцируемом аргинином (I) транспорте I и орнитина (II), но не лизина. Ген aotO, к-рый кодирует белок, не гомологичный известным белкам, не нужен для поглощения I и II. Последний ген оперона кодирует белок ArgR (III), участвующий в регуляции метаболизма I. Изучение трансляц. слияния aotJ::lacZ показало, что экспрессия оперона aot сильно индуцируется I и что этот эффект опосредован III. Обнаружены 2 промотора оперона aot. 3'-промотор Р2 индуцируется I и чувствителен к углеродной катаболитной репрессии. 5'-промотор Р1 индуцируется глутаматом. Футпринтинг обнаружил сайт связывания III, перекрывающийся с блоком -35 промотора Р2 и блоком -10 промотора Р1. Подтверждены известные архитектура и консенсусная последовательность сайтов связывания I. США, Coll. Arts. and Sci., Georgia State Univ., Atlanta, GA 30302-4038. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03.03
Рубрики: ОПЕРОНЫ
ОПЕРОН СИСТЕМЫ ТРАНСПОРТА АРГИНИНА И ОРНИТИНА AOT

СЕКВЕНИРОВАНИЕ

ЭКСПРЕССИЯ

ИНДУКЦИЯ

АРГИНИН

ПРОМОТОРЫ

ОБНАРУЖЕНИЕ

ИНДУКЦИЯ

МОЛЕКУЛЯРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

PSEUDOMONAS AERUGINOSA (BACT.)


Доп.точки доступа:
Nishijyo, Takayuki; Park, Seung-Moon; Lu, Chung-Dar; Itoh, Yoshifumi; Abdelal, Ahmed T.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.08-04Я6.98

   

    Membrane-type 1 matrix metalloproteinase cleaves CD44 and promotes cell migration [Text] / Masahiro Kajita [et al.] // J. Cell Biol. - 2001. - Vol. 153, N 5. - P893-904 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Металлопротеиназа матрикса мембранного типа 1 расщепляет CD44 и способствует клеточной миграции
Аннотация: Показано, что металлопротеиназа матрикса мембранного типа 1 (MT1-MMP) культивируемых клеток карциномы и остеосаркомы человека служит ферментом процессинга для CD44, рецептора гиалуронана. Экспрессия в клетках мутантного CD44Н, дефектного по сайту процессинга, предотвращает деградацию этой м-лы и блокирует клеточную миграцию. К такому же рез-ту приводит обработка клеток ингибитором MT1-MMP. Сделан вывод, что миграция и инвазия раковых клеток осуществляется при участии одновременно и MT1-MMP, и CD44. Япония [M. S.], Dep. Cancer Cell Res. Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo, 4-6-1 Shirokane-dai, Minato-ku, Tokyo 108-8639. Fax: 81-3-5449-5414. E-mail: mseiki@ims.u-tokyo.ac.jp
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: МИГРАЦИЯ КЛЕТОК
МОЛЕКУЛА АДГЕЗИИ CD44

МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА МАТРИКСА МЕМБРАННОГО ТИПА

МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА

РАКОВЫЕ КЛЕТКИ

КЛЕТКИ КАРЦИНОМЫ/САРКОМЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kajita, Masahiro; Itoh, Yoshifumi; Chiba, Tadashige; Mori, Hidetoshi; Okada, Akiko; Kinoh, Hiroaki; Seiki, Motoharu


11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.08-04Н1.67

   

    Membrane-type 1 matrix metalloproteinase cleaves CD44 and promotes cell migration [Text] / Masahiro Kajita [et al.] // J. Cell Biol. - 2001. - Vol. 153, N 5. - P893-904 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Металлопротеиназа матрикса мембранного типа 1 расщепляет CD44 и способствует клеточной миграции
Аннотация: Показано, что металлопротеиназа матрикса мембранного типа 1 (MT1-MMP) культивируемых клеток карциномы и остеосаркомы человека служит ферментом процессинга для CD44, рецептора гиалуронана. Экспрессия в клетках мутантного CD44Н, дефектного по сайту процессинга, предотвращает деградацию этой м-лы и блокирует клеточную миграцию. К такому же рез-ту приводит обработка клеток ингибитором MT1-MMP. Сделан вывод, что миграция и инвазия раковых клеток осуществляется при участии одновременно и MT1-MMP, и CD44. Япония [M. S.], Dep. Cancer Cell Res. Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo, 4-6-1 Shirokane-dai, Minato-ku, Tokyo 108-8639. Fax: 81-3-5449-5414. E-mail: mseiki@ims.u-tokyo.ac.jp
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.21
Рубрики: МИГРАЦИЯ КЛЕТОК
МОЛЕКУЛА АДГЕЗИИ CD44

МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА МАТРИКСА МЕМБРАННОГО ТИПА

МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА

РАКОВЫЕ КЛЕТКИ

КЛЕТКИ КАРЦИНОМЫ/САРКОМЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kajita, Masahiro; Itoh, Yoshifumi; Chiba, Tadashige; Mori, Hidetoshi; Okada, Akiko; Kinoh, Hiroaki; Seiki, Motoharu


12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 00.02-04М7.10

   

    Matrix metalloproteinase-2 production and its binding to the matrix are increased in abdominal aortic aneunysms [Text] / Valerie Davis [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 1998. - Vol. 18, N 10. - P1625-1633 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Продуцирование металлопротеиназы-2 матрикса и ее связывание с матриксом возрастают при аневризме брюшной аорты
Аннотация: Исследовали уровень матриксной металлопротеиназ-2 и -9 (ММП-2 и ММП-9) в тканях абдоминальной аорты при аневризме (ААО) в сравнении с контролем и уровнем ММП из аорты при атеросклерозе (ААС) с помощью количественной конкурентной ревертазной полимеразной цепной реакции и зимографии с желатином. Уровень мРНК и белка ММП-2 выше всего в ААО, ММП-9 - одинаков в ААО и ААС, но выше, чем в контроле. Белки экстрагировали солевым раствором, диметилсульфоксидом (ДМСО) и мочевиной. С ДМСО показано увеличение экстракции ММП-2 из тканей ААО, причем в наиболее активной форме - 62 кД. Эта форма преобладает и в экстрактах мочевины. Данные указывают на более тесное связывание этой формы с матриксом и на усиление активации ММП-2 в ААО. Исследование иммунолокализации ММП-2 и ММП-9 показало, что ММП-9 образуется макрофагами, ММП-2 - клетками мезенхимы. Предполагается участие ММП-2 в деградации эластина и коллагена при заболеваниях аорты. США, Dep. Surgery Pathology Microbiol., Univ. Nebrasca Med. Center, NE, Omaha. Библ. 61
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.01.29
Рубрики: МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА-2
МАТРИКСНЫЙ ФЕРМЕНТ

ПРОДУКЦИЯ

СВЯЗЫВАНИЕ С МАТРИКСОМ

АОРТА

АНЕВРИЗМА АОРТЫ

АТЕРОСКЛЕРОЗ


Доп.точки доступа:
Davis, Valerie; Persidskaia, Raisa; Baca-Regen, Lisa; Itoh, Yoshifumi; Nagase, Hideaki; Persidsky, Yuri; Ghorpade, Anuja; Baxter, B.Timothy


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 04.06-04Б2.165

    Nakada, Yuji.

    Identification of the putrescine biosynthetic genes in Pseudomonas aeruginosa and characterization of agmatine deiminase and N-carbamoylputrescine amidohydrolase of the arginine decarboxylase pathway [Text] / Yuji Nakada, Yoshifumi Itoh // Microbiology. - 2003. - Vol. 149, N 3. - P707-714 . - ISSN 1350-0872
Перевод заглавия: Идентификация генов биосинтеза путресцина у Pseudomonas aeruginosa и характеристика агматин-деиминазы и N-карбамоилпутресцин-амидогидролазы аргинин-декарбоксилазного пути
Аннотация: Путресцин у бактерий может образовываться в клетке непосредственно из орнитина с помощью фермента SpeC (орнитин-декарбоксилазы) (путь ODC) или обходным путем из аргинина при участии фермента SpeA (аргинин-декарбоксилазы) (путь ADC). Получен мутант Pseudomonas aeruginosa PAO1, дефектный по обоим гена speA и speC. Этот штамм оказался ауксотрофом по путресцину. Показано, что у P. aeruginosa в пути ADC могут участвовать также ферменты катаболизма агматина - AguA (агматин-деиминазы) и AguB (N-карбамоилпутресцин-амидогидролазы). Мутант aguAB speC также является ауксотрофом по путресцину. Белки AguA и AguB очищены, изучены их биохимические характеристики. Фермент AguA структурно не похож на известные C-N-гидролазы, а фермент AguB является белков семейства нитрилаз. Япония [Itoh. Y.], Div. of Appl. Microbiol., National Food Res. Inst., Kannondai 2-1-12, Tsukuba Ibaraki 305-8642. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03.03
Рубрики: МЕТАБОЛИЗМ
ПУТРЕСЦИН

БИОСИНТЕЗ

ФЕРМЕНТЫ

АГМАТИН-ДЕИМИНАЗА

N-КАРБАМОИЛПУТРЕСЦИН-АМИДОГИДРОЛАЗА

СПЕЦИФИЧНОСТЬ

ФУНКЦИЯ

PSEUDOMONAS AERUGINOSA (BACT.)


Доп.точки доступа:
Itoh, Yoshifumi


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 04.05-04Б4.71

    Nakada, Yuji.

    Identification of the putrescine biosynthetic genes in Pseudomonas aeruginosa and characterization of agmatine deiminase and N-carbamoylputrescine amidohydrolase of the arginine decarboxylase pathway [Text] / Yuji Nakada, Yoshifumi Itoh // Microbiology. - 2003. - Vol. 149, N 3. - P707-714 . - ISSN 1350-0872
Перевод заглавия: Идентификация генов биосинтеза путресцина у Pseudomonas aeruginosa и характеристика агматин-деиминазы и N-карбамоилпутресцин-амидогидролазы аргинин-декарбоксилазного пути
Аннотация: Путресцин у бактерий может образовываться в клетке непосредственно из орнитина с помощью фермента SpeC (орнитин-декарбоксилазы) (путь ODC) или обходным путем из аргинина при участии фермента SpeA (аргинин-декарбоксилазы) (путь ADC). Получен мутант Pseudomonas aeruginosa PAO1, дефектный по обоим гена speA и speC. Этот штамм оказался ауксотрофом по путресцину. Показано, что у P. aeruginosa в пути ADC могут участвовать также ферменты катаболизма агматина - AguA (агматин-деиминазы) и AguB (N-карбамоилпутресцин-амидогидролазы). Мутант aguAB speC также является ауксотрофом по путресцину. Белки AguA и AguB очищены, изучены их биохимические характеристики. Фермент AguA структурно не похож на известные C-N-гидролазы, а фермент AguB является белков семейства нитрилаз. Япония [Itoh. Y.], Div. of Appl. Microbiol., National Food Res. Inst., Kannondai 2-1-12, Tsukuba Ibaraki 305-8642. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.07.11
Рубрики: МЕТАБОЛИЗМ
ПУТРЕСЦИН

БИОСИНТЕЗ

ФЕРМЕНТЫ

АГМАТИН-ДЕИМИНАЗА

N-КАРБАМОИЛПУТРЕСЦИН-АМИДОГИДРОЛАЗА

СПЕЦИФИЧНОСТЬ

ФУНКЦИЯ

PSEUDOMONAS AERUGINOSA (BACT.)


Доп.точки доступа:
Itoh, Yoshifumi


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.05-04Я6.217

   

    Homophilic complex formation of MT1-matrix metalloproteinase is essential to express collagenolytic activity on the cell surface [Text] : тез.[Spring Meeting of the British Society for Matrix Biology, Liverpool, March 21-22, 2005] / Yoshifumi Itoh [et al.] // Int. J. Exp. Pathol. - 2005. - Vol. 86, N 6. - PA77 . - ISSN 0959-9673
Перевод заглавия: Образование гомофильного комплекса МТ1-металлопротеиназа матрикса необходимо для экспрессии коллагенолитической активности на клеточной поверхности
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: МТ1-МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА МАТРИКСА
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СРЕДЫ

ПЛЕНКА КОЛЛАГЕНА

КЛЕТКИ COS7


Доп.точки доступа:
Itoh, Yoshifumi; Ito, Noriko; Nagase, Hideaki; Seiki, Motoharu


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 91.03-04Б2.535

   

    Effects of mutations in the repA gene of plasmid Rts1 on plasmid replication and autorepressor function [Text] / Yoshiro Terawaki [et al.] // J. Bacteriol. - 1990. - Vol. 172, N 2. - P786-792 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Влияние мутаций гена repA плазмиды Rts1 на ее репликцию и функцию авторепрессии
Аннотация: Сконструирована система, в к-рой белок RepA дикого типа либо белок RepA cop1 сосуществовал с mini-Rts1 плазмидами путем клонирования repA либо repA cop1 под контроль промотора дикого типа при наличии операторной последовательности, или без нее. Усановлено, что белок RepA cop1, даже будучи в избытке, может инициировать репликацию mini - Rts1 плазмиды как при 37'ГРАДУС', так и при 42'ГРАДУС' С. Напротив, избыток RepA дикого типа ингибировал репликацию плазмиды при 37'ГРАДУС', но не при 42'ГРАДУС' С. Два мутантных белка RepA, каждый из к-рых содержал по 4 аминокислотных инсерции в средней части, сохраняли авторепрессорную активность и свойства несовместимости, а также не теряли функции активации ori/Rts1/. Япония, Dep. Bacteriology, Shinshu Univ. School of Medicine, Asahi 3-1-1, Matsumoto 390.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.07.07
Рубрики: ПЛАЗМИДЫ
ДНК ПЛАЗМИДНАЯ

РЕПЛИКАЦИЯ

РЕГУЛЯЦИЯ

БЕЛКИ REP

ПОЛИФУНКЦИОНАЛЬНОСТЬ

АВТОРЕПРЕССОРНАЯ АКТИВНОСТЬ

АКТИВАЦИЯ ORI

ПЛАЗМИДНЫЕ ГЕНЫ

ГЕН REPA

МУТАЦИИ


Доп.точки доступа:
Terawaki, Yoshiro; Nozue, Hatsumi; Zeng, Hong; Hayashi, Tetsuya; Kamio, Yoshiyuki; Itoh, Yoshifumi


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.06-04Б2.248

    Tran, Lam-Son Phan.

    Divergent structure of the ComQXPA quorum-sensing components: Molecular basis of strain-specific communication mechanism in Bacillus subtilis [Text] / Lam-Son Phan Tran, Toshiro Nagai, Yoshifumi Itoh // Mol. Microbiol. - 2000. - Vol. 37, N 5. - P1159-1171 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Дивергентная структура компонентов чувства кворума ComQXPA: молекулярная основа штаммоспецифичного механизма коммуникации у Bacillus subtilis
Аннотация: Выделен индуцированный вставкой транспозона Tn917-LTV1 мутант Bacillus subtilis (natto) NAF4, дефектный по продукции поли-'гамма'-глутамата (I). Секвенирование показало, что вставка транспозона затронула ген comP системы чувства кворума ComQXPA. Это показало, что синтез I находится под контролем сигнальной системы ComP (II)-ComA (III). Первичные структуры белков ComQ и ComX и сенсорного домена II идентичны между Bac. subtilis (natto) NAF4 и Bac. subtilis 168 соотв. на 44, 26 и 36%. Однако некоторые домены сенсора II и регулятора ответа III совпадают (идентичность соотв. 95 и 100%). Гены comP штаммов NAF4 и 168 восстанавливают соотв. нарушенную компетентность Bac. subtilis BD1658 (comP::cat) и продукцию I у Bac. subtilis natto NAF12 (comP::Tn917-LTV1) лишь на 15%. Однако при введении вместе с родственными генами comQ и comX они полностью исправляют указанные дефекты у гетерологичных мутантов comP. Подобно системам comCDE Streptococcus и agrBCDE Staphylococcus aureus, согласованная вариация генов comQXP устанавливает специфич. межклеточную коммуникацию между штаммами Bac. subtilis, имеющими одну и ту же феромоновую систему. Япония, Div. Applied Microbiol., Nat. Food Res. Inst., Tsukuba 395-8642. Библ. 65
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.02
Рубрики: ПОЛИ-'ГАММА'-ГЛУТАМАТ
СИНТЕЗ

КОММУНИКАЦИЯ

BACILLUS SUBTILIS (BACT.)

ШТАММОСПЕЦИФИЧНЫЙ МЕХАНИЗМ

МОЛЕКУЛЯРНАЯ ОСНОВА

ГЕНЫ COMQXP

СОГЛАСОВАННАЯ ВАРИАЦИЯ

ЧУВСТВО КВОРУМА

КОМПОНЕНТЫ

ДИВЕРГЕНТНАЯ СТРУКТУРА


Доп.точки доступа:
Nagai, Toshiro; Itoh, Yoshifumi


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 04.10-04Б2.226

    Nakada, Yuji.

    Divergent structure and regulatory mechanism of proline catabolic systems: Characterization of the putAP proline catabolic operon of Pseudomonas aeruginosa PAO1 and its regulation by PruR, an AraC/XylS family protein [Text] / Yuji Nakada, Takayuki Nishijyo, Yoshifumi Itoh // J. Bacteriol. - 2002. - Vol. 184, N 20. - P5633-5640 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Различная структура и регуляторный механизм систем катаболизма пролина: характеристика оперона putAP Pseudomonas aeruginosa PAO1 и его регуляция белком PruR из семейства AraC/XylS
Аннотация: Охарактеризовали локус pruR-putAP, кодирующий систему катаболизма пролина Pseudomonas aeruginosa PAO1. Показали, что в данном штамме, в отличие от других грамотрицательных бактерий два гена putA и putP, кодирующие пролин-пермеазу, формируют оперон. Установили филогенетическую связь с P. putida (80% идентичности по PutP белку и 47% - по PutA). PutA, в отличие от такового белка других бактерий, в данном штамме утратил регуляторную функцию. Ген pruR (регулятор утилизации пролина), кодировал транскрипционный активатор семейства белков AraC/XylS и участвовал в экспрессии putAP, индуцированной пролином. Идентифицировали PruR-зависимый промотор, ответственный за пролин в 5'-фланкированном районе putA. Сделан вывод, что система утилизации пролина P. aeruginosa отличается от таковой P. putida по структуре putA, организации генов putAB и регуляторному механизму экспрессии putA. Япония, Dep. of Applied Microbiol., Nat. Food Res. Inst., Tsukuba 305-8642. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: КАТАБОЛИЗМ
ПРОЛИН

ФЕРМЕНТЫ

ПРОЛИН-ПЕРМЕАЗА

СИНТЕЗ

ФУНКЦИЯ

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

ОПЕРОН PUT AP

ТРАНСКРИПЦИЯ

РЕГУЛЯЦИЯ

АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ PRUR

PSEUDOMONAS AERUGINOSA (BACT.)


Доп.точки доступа:
Nishijyo, Takayuki; Itoh, Yoshifumi


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.12-04Я6.15

   

    Cytoplasmic tail-dependent internalization of membrane-type 1 matrix metalloproteinase is important for its invasion-promoting activity [Text] / Takamasa Uekita [et al.] // J. Cell Biol. - 2001. - Vol. 155, N 7. - P1345-1356 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Интернализация металлопротеиназы матрикса мембранного типа 1, зависимая от цитоплазматического конца, важна для ее активности, стимулирующей инвазию
Аннотация: Показали, что в клетках CHO-K1 интернализация металлопротеиназы матрикса мембранного типа 1 (MT1-MMP) происходит от поверхности клеток и этот процесс зависит от остатков Di-Leu{571-572}, Leu{578-579} и тирозина{573} на ее цитоплазматическом конце. Интернализация MT1-MMP протекает также с участием 'мю'2-субъединицы адапторного белка 2, компонента ямок, покрытых клатрином. Интернализация MT1-MMP происходит преимущественно на адгезивном конце и колокализована с клатрин-покрытыми везикулами. Мутации вызывают нарушение интернализации и, хотя в этом случае MT1-MMP не способна к клеточной миграции, они не влияют на ее протеолитическую активность. Япония [Motoharu Seiki], Div. Cancer Cell Res., Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo, 4-6-1 Shirokane-dai, Minato-ku, Tokyo 108-8639, Fax: 81-3-5449-5414. E-mail: mseiki@ims.u-tokyo.ac.jp. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.11
Рубрики: ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА МАТРИКСА МЕМБРАННОГО ТИПА

ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ

СВЕРХЭКСПРЕССИЯ

КЛЕТКИ CHO-K1


Доп.точки доступа:
Uekita, Takamasa; Itoh, Yoshifumi; Yana, Ikuo; Ohno, Hiroshi; Seiki, Motoharu


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 90.01-04Т4.162

   

    Cloning of the P. aeruginosa cytotoxin gene by oligonucleotide probe [Text] / Tetsuja Hayashi [et al.] // Jap. J. Med. Sci. and Biol. - 1988. - Vol. 41, N 5-6. - P211-212 . - ISSN 0021-5112
Перевод заглавия: Клонирование гена цитотоксина P. aeruginosa с помощью олигонуклеотидных зондов
Аннотация: Определена последовательность N-терминальных аминокислот (АК) очищенного цитотоксина (ЦТ) штамма 158 Pseudomonas aeruginosa. Синтезированы 17 аминонуклеотидных зондов, соответствующих последовательности первых шести АК. Определена последовательность нуклеотидов гена ЦТ. Авт. полагают, что неактивный предшественник гена ЦТ локализован в цитоплазме и что протеолиз N-терминальной области не задействован в процессе активации. Япония, Shinshu Univ., School of Med., Matsumoto-shi, Nagano 390. Библ. 3.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.29.15.02
Рубрики: БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ТОКСИНЫ
PSEUDOMONAS AERUGINOSA

ЦИТОТОКСИН

СТРУКТУРА

ГЕН

КЛОНИРОВАНИЕ

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ


Доп.точки доступа:
Hayashi, Tetsuja; Itoh, Yoshifumi; Kamio, Yoshiyuki; Terawaki, Yoshiro


 1-20    21-27 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)