СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Klenk, H. -D.$<.>)

Общее количество найденных документов : 32
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-32

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.159

Boycott, R.
Cell tropism of influenza virus mediated by hemagglutinin activation at the stage of virus entry [Text] / R. Boycott, H. -D. Klenk, M. Ohuchi // Virology. - 1994. - Vol. 203, N 2. - P313-319 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Клеточный тропизм вируса гриппа, опосредованный активацией гемагглютинина на стадии вхождения вируса
Аннотация: После размножения вируса гриппа (ВГ) A/WSN/33 (H1N1) на клетках MDBK или CV-1 в не содержащей сыворотку среде вирусы потомства содержат только нерасщепленный гемагглютинин (I). Они инфекционны для клеток MDBK, но не могут заражать клетки CV-1 без предварительной активации трипсином (II). Методом температурного сдвига с использованием меченного {35}S-метионином ВГ показано, что I расщепляется через 30 мин после заражения клеток MDBK и становится устойчивым к действию II, т. е. ВГ на этой стадии уже интернализируется. Расщепление не наблюдается после инокуляции клеток CV-1. Лейпептин (III) - ингибитор сериновых протеаз - блокирует рост ВГ при добавлении к клеткам MDBK во время начальной фазы цикла репликации. III не оказывает влияния, если ВГ содержит уже расщепленный I. Эти данные показывают, что I штамма WSN ВГ может расщепляться в клетках MDBK, но не в клетках CV-1, на стадии вхождения ВГ, вероятно, под действием эндосомной протеазы. Германия, Inst. fur Virologie, Philipps-Univ. Marburg, 35011 Marburg. Библ. 17

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ГРИППА
КЛЕТОЧНЫЙ ТРОПИЗМ
ГЕМАГГЛЮТИНИНЫ
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Klenk, H.-D.; Ohuchi, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.106

N1 neuraminidase of influenza virus A/FPV/Rostock/34 has haemadsorbing activity [Text] / J. Hausmann [et al.] // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 7. - P1719-1728 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Нейраминидаза N1 вируса гриппа A/FPV/Rostok/34 обладает гемадсорбирующей активностью
Аннотация: Ген нейраминидазы (NA) вируса гриппа A/FPV/Rostok/34 (H7N1) клонировали и экспрессировали в клетках sf9, используя бакуловирусный вектор. Экспрессируемый продукт имел ожидаемую мол. массу, проявлял нейраминидазную и гемагглютинирующую активность, о чем свидетельствовала способность вызывать гемадсорбцию куриных эритроцитов. Гемадсорбция зависела от присутствия нейраминовой к-ты и не блокировалась специфическим ингибитором энзиматической активности. Предполагается, что нейраминидаза N1 имеет два сайта- каталитический и сайт связывания рецептора. Сайт-направленный мутагенез показал, что гемадсорбирующая активность NA FPV уничтожается при изменении аминокислот, локализованных на двух поверхностных петлях сайта связывания, причем замены на каждой из них существенны для такого эффекта. Мутантные NA сохраняли нейраминидазную активность. Мутантные NA, терявшие нейраминидазную активность, все же обладали гемадсорбирующей активностью. Германия, Inst. fur Virol., Philipps-Univ. Marburg, Robert-Koch-Str. 17, 35037 Marburg. Ил. 7. Табл. 2. Библ. 30

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.17
Рубрики: ВИРУС ГРИППА А
НЕЙРАМИНИДАЗА
МУТАЦИИ
ГЕМАДСОРБИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Hausmann, J.; Kretzschmar, E.; Garten, W.; Klenk, H.-D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.177

Kaverin, N. V.
The effect of cell density on influenza virus replication in CV-1 cells [Text] / N. V. Kaverin, H. -D. Klenk // Молекул. генет., микробиол. и вирусол. - 1995. - N 2. - P26-33 . - ISSN 0208-0613
Перевод заглавия: Влияние клеточной плотности на репликацию вируса гриппа в клетках CV-1
Аннотация: Число гемадсорбирующих клеток в монослоях (МС) клеток CV-1, зараженных вирусом гриппа А (ВГА), в полуконфлуентных культурах больше, чем в плотных МС (ПМС), в к-рых проявляется контактное торможение. Уровень синтеза белков ВГА и накопление потомства ВГА также обратно пропорциональны клеточной плотности. При высокой множественности заражения ВГА бол-во клеток CV-1 не экспрессирует гемагглютинин на поверхности, не синтезирует белки ВГА и выживает в течение 96 часов после заражения. Однако в этих клетках частично выключается синтез клеточных белков и клетки не могут эффективно суперинфицироваться. Полученные данные показали, что клетки CV-1 в ПМС могут быть заражены ВГА с высокой множественностью, но лишь часть зараженных клеток способна к синтезу белков ВГА и накоплению вирусного потомства. Эти эффекты клеточной плотности не выражены столь явно в случае клеток MDCK. Россия, Ин-т вирусологии им. Д. И. Ивановского РАМН, Москва

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ГРИППА А
РЕПЛИКАЦИЯ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МОНОСЛОЙНЫЕ КУЛЬТУРЫ
КЛЕТОЧНАЯ ПЛОТНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Klenk, H.-D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.419

Glycosylation and oligomerization of the spike protein of marburg virus [Text] / H. Feldmann [et al.] // Virology. - 1991. - Vol. 182, N 1. - P353-356 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Гликозилирование и олигомеризация пепломерного белка вируса Марбург
Аннотация: Олигосахаридные боковые цепи гликопротеина с мол. м. 170 кД вируса Марбург изучали с помощью определения их чувствительности к ферментативной деградации и оценки их взаимодействия с лектинами. Оказалось, что они относятся к N- и O-гликанам. Опыты по перекрестной сшивке химическими агентами продемонстрировали, что гликопротеин в вирусной оболочке присутствует в виде гомотримера. Германия, Inst. fur Virologie, Philipps-Univ., Robert=Koch-Str. 17, D-35500 Marburg. Библ. 18

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.43
Рубрики: ФИЛОВИРУСЫ
ВИРУС МАРБУРГ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ
ОЛИГОМЕРИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Feldmann, H.; Will, C.; Schikore, M.; Slenczka, W.; Klenk, H.-D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.06-04Б1.159

Proteolytic processing of human cytomegalovirus glycoprotein B (gpUL55) is mediated by the human endoprotease furin [Text] / M. Vey [et al.] // Virology. - 1995. - Vol. 206, N 1. - P746-749 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Протеолитический процессинг гликопротеина B (gp UL55) цитомегаловируса человека опосредован человеческой эндопротеазой фурином
Аннотация: Обработка зараженных цитомегаловирусом (ЦМВ) человека фибробластов деканолилпептидилхлорметилкетоном (I), к-рый ингибирует клеточные субтилизиноподобные эндопротеазы (II), узнающие мотив RXKRR, подавляет эндопротеолитическое расщепление гликопротеина gB (III) ЦМВ. Накапливающийся предшественник III с мол. м. 160000 усточив к эндогликозидазе Н, что указывает на правильный внутриклеточный транспорт в присутствии I. I предотвращает также эндопротеолитический процессинг III в клетках CV-1, зараженных рекомбинантным вирусом осповакцины (ВРОВ) VVgB, несущим ген gB. В расщеплении III участвует фурин (IV), т. к. заражение клеток CV-1 VVgB и ВРОВ, несущим ген IV, восстанавливает эндопротеолитическую активность, к-рая обычно отсутствует на поздней стадии заражения одним VVgB. Германия, Inst. fur Virol., Philipps Univ., D-35037 Marburg. Библ. 20

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИЙ ПРОЦЕССИНГ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Vey, M.; Schafer, W.; Reis, B.; Ohuchi, R.; Britt, W.; Garten, W.; Klenk, H.-D.; Radsak, K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.08-04Б1.116

Pleschka, S.
The catalytic triad of the influenza C virus glycoprotein HEF esterase: Characterization by site-directed mutagenesis and functional analysis [Text] / S. Pleschka, H. -D. Klenk, G. Herrler // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 10. - P2529-2537 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Каталитическая триада эстеразы гликопротеина HEF вируса гриппа C: характеристика методами сайт-направленного мутагенеза и функционального анализа
Аннотация: Сиалат-9-O-ацетилэстеразная активность поверхностного гликопротеина HEF (I) вируса гриппа C (ВГС) разрушает клеточные рецепторы, освобождая ацетильный остаток из положения С-9 N-ацетил-9-O-ацетилнейраминовой кислоты (II). I относится к классу вериновых гидролаз, к-рые содержат в каталитическом центре триаду сер-гли-асп. Наиболее подходящими кандидатами на роль каталитической триады в I являются остатки сер[71], гис[368]/гис[369] и асп[261]. Методом сайт-направленного мутагенеза сконструированы замены этих остатков на ала. С использованием фагемидного экспрессионного вектора pSP1D-HEF ген HEF экспрессирован в клетках COS7 и MDCK1. I в функциональной форме образуется только в клетках MDCK1. Уровень экспрессии I м. б. повышен при стимуляции связывающей NF-'каппа'B активности предраннего энхансера-промотора цитомегаловируса в векторе. Сравнена эстеразная активность I дикого типа и мутантов I по отношению к II. У мутантов с заменами сер[71]'-'ала и гис[368]гис[369]'-'ала удельная активность I понижена более чем на 90%, а у мутанта с заменой асн[261]'-'ала на 64%. Эти данные подтверждают, что указанные остатки образуют каталитическую триаду I. Остаток асн[280], вероятно, стабилизирует оксианион промежуточного состояния в фермент-субстратном комплексе I. Германия, Inst. fur Virol., Philipps. Univ. Marburg, 35037 Marburg. Библ. 33

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.17
Рубрики: ВИРУС ГРИППА C
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ЭСТЕРАЗЫ
КАТАЛИТИЧЕСКИЕ ТРИАДЫ

Доп.точки доступа:
Klenk, H.-D.; Herrler, G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.08-04Б1.95

Biosynthesis, intracellular transport and enzymatic activity of an avian influenza A virus neuraminidase: Role of unpaired cysteines and individual oligosaccharides [Text] / J. Hausmann [et al.] // J. Gen. Virol. - 1997. - Vol. 78, N 12. - P3233-3245 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Биосинтез, внутриклеточный транспорт и ферментативная активность нейраминидазы вируса гриппа А птиц: роль неспаренных цистеинов и индивидуальных олигосахаридов
Аннотация: На модели вируса чумы птиц (H7N1) анализировали внутриклеточный транспорт, гликозилирование, тетрамеризацию и ферментативную активность вирусной нейраминидазы в клетках позвоночных. Полувремя тетрамеризации составляло 15 мин, однако, полувремя прохождения через аппарат Гольджи и транспорта к плазматическим мембранам было 2 и 3 час. Транспорт нейраминидазы был в 4 раза медленнее, чем гемагглютинина. Стебель нейраминидазы вируса чумы птиц короче всех других вирусных нейраминидаз и содержит лишь три потенциальных гликозилирующихся участка, локализующихся в глобулярном домене головной части. Удаление каждого из этих участков показало, что два олигосахарида в позициях 124 и 66 являются комплексами, а один - в области Асп-213 - сохраняет богатую маннозой форму. Удаление любого из этих трех участков не влияло на транспорт нейраминидазы. Цис-49 в стебле нейраминидазы ответственен за образование дисульфидно-связанных димеров, к-рые, однако, не являются абсолютно необходимыми для образования ферментативно активных тримеров, но могут стабилизировать четвертичную структуру нейраминидазы. Германия, Inst. fur Virol., Philipps-Univ. Marburg, Postfach 2360, 35011 Marburg. Библ. 45

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.17
Рубрики: ВИРУС ГРИППА А ПТИЦ
НЕЙРАМИНИДАЗА
БИОСИНТЕЗ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ТРАНСПОРТ
ФЕРМЕНТАТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Hausmann, J.; Kretzschmar, E.; Garten, W.; Klenk, H.-D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.08-04Я6.150

Intracellular transport of the proprotein convertase friun: Interaction of the cytoplasmic tail with adaptor complexes [Text] : [Pap.] 22 Annu. Meet. Dtsch Ges. Zellbiol., Saarbrucken, March 15-19, 1998 / M. Teuchert [et al.] // Eur. J. Cell Biol. - 1998. - Vol. 75, Suppl. n48. - P77 . - ISSN 0171-9335
Перевод заглавия: Внутриклеточный транспорт пропротеинконвертазы фурина: взаимодействие цитоплазматического хвоста с адапторными комплексами
Аннотация: Субтилизиноподобная эндопротеаза фурин (I) выявлена в основном в транс-сети Гольджи (ТСГ). Локализацию в ТСГ и рециклирование I определяет цитоплазматич. хвост (ЦХ), содержащий кислый сигнал и 3 мотива интернализации (тирозиновый мотив, лейцин-изолейциновый сигнал и фенилаланиновый сигнал). Кооперация этих сигналов изучена методом мутационного анализа с использованием гемагглютинина вируса гриппа (II) в качестве репортерного белка. Кислый сигнал, содержащий сайты фосфорилирования казеинкиназой-II, необходим для локализации I в ТСГ, но только его сочетание с одним из сигналов интернализации приводит к локализации II в ТСГ. ЦХ I связывается с адапторными комплексами АР-1 и АР-2 клатриновых везикул. В этом взаимодействии участвует связывание средней 'мю'-цепи адапторов со специфич. сигналами в ЦХ. Германия, Inst. Virol., Philipps. Univ. Marburg, D-35037 Marburg. Библ. 1

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.99
Рубрики: ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ТРАНСПОРТ
ПРОПРОТЕИНКОНВЕРТАЗА ФУРИНА
ТРАНС-СЕТЬ ГОЛЬДЖИ
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ ХВОСТ
АДАПТОРНЫЕ КОМПЛЕКСЫ

Доп.точки доступа:
Teuchert, M.; Schafer, W.; Berghofer, S.; Stroh, A.; Broker, I.; Klenk, H.-D.; Garten, W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.04-04Б1.83

Interactons of marburg virus nucleocapsid proteins [Text] / S. Becker [et al.] // Virology. - 1998. - Vol. 249, N 2. - P406-417 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Взаимодействия нуклеокапсидных белков вируса Марбург
Аннотация: С использованием солевой диссоциации очищенных вирионов вируса Марбург (ВМ) показано, что к сердцевинному комплексу остаются прикрепленными 4 белка: NP (I), VP35 (II), VP30 (III) и L (IV). В зараженных ВМ клетках I-IV расположены в телах включения - областях образования нуклеокапсидов. Методом иммунофлуоресценции изучены взаимодействия коэкспрессированных I-IV. Показано, что образуются комплексы I-II и I-III, к-рые приводят к перераспределению II и III в индуцированные I тела включения. Иммунопреципитация обнаружила также комплексы II-IV. С использованием делеционных мутантов IV установлено, что областью связывания II в IV являются N-концевые 530 остатков. Коэкспрессия I, II и IV приводит к образованию тройного комплекса, в к-ром II связывает I и IV. Обнаруженные комплексы являются ключевыми компонентами аппарата транскрипции и репликации ВМ. Германия, Inst. Virol., Philipps-Univ.-Marburg, 35037 Marburg. Библ. 40

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ФИЛОВИРУСЫ
ВИРУС МАРБУРГ
НУКЛЕОКАПСИДНЫЕ БЕЛКИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Becker, S.; Rinne, C.; HofsaSS, U.; Klenk, H.-D.; Muhlberger, E.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.01-04Б1.80

Oeffner, F.
The cytoplasmic tail of the influenza C virus glycoprotein HEF negatively affects transport to the cell surface [Text] / F. Oeffner, H. -D. Klenk, G. Herrler // J. Gen. Virol. - 1999. - Vol. 80, N 2. - P363-369 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Цитоплазматический хвост гликопротеина HEF вируса гриппа С отрицательно влияет на транспорт к клеточной поверхности
Аннотация: Сконструирован химерный белок HEF-HA(Tail) (I, в к-ром короткий цитоплазматич. хвост арг-тре-лиз поверхностного гликопротеина HEF (II) вируса гриппа C/Johannesburg/1/66 замещен цитоплазматич. хвостом (ЦПХ) гемагглютинина (III) вируса гриппа А (вируса чумы птиц). В отличие от II дикого типа, I обнаружен на поверхности клеток. Замена трансмембранного домена и ЦПХ II на соответствующие домены III вируса гриппа А или эндогенного белка gp40 клеток MDCK не вызвала значительного усиления экспрессии на поверхности клетки. В зараженных вирусом клетках значительная часть химерного I переходит в зрелую форму 100 кД. Химера II-III, экспрессированная на поверхности клеток, находится в биологически активной форме. Эти данные показали, что короткий ЦПХ II негативно влияет на сворачивание и транспорт II к поверхности клеток. Германия, Inst. Virol., Philipps Univ., 35037 Marburg. Библ. 18

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ГРИППА С
ГЛИПОПРОТЕИН HEF
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ ХВОСТЫ
ТРАНСПОРТИРОВКА
НЕГАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Klenk, H.-D.; Herrler, G.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.07-04Б1.353

Characterization of the sialic acid binding activity of transmissible gastroenteritis coronavirus by analysis of haemagglutination-deficient mutants [Text] / C. Krempl [et al.] // J. Gen. Virol. - 2000. - Vol. 81, N 2. - P489-496 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Характеристика активности связывания с сиаловой кислотой коронавируса заразного гастроэнтерита анализом мутантов, дефектных по гемагглютинации
Аннотация: Выделены 5 мутантов HAD вируса заразного гастроэнтерита (ВЗГЭ), дефектных по гемагглютинации. В отличие от родительского ВЗГЭ, мутанты не связываются со свиным муцином, богатым сиаловой кислотой (I). Эти мутанты имеют одиночные точечные мутации в белке S (C155F, M195V, R196S, D208N и L209P). Эти аминокислотные остатки влияют на связывание с I. С использованием моноклональных антител показало, что у 4 мутантов HAD затронут соседний антигенный сайт. Мутанты имеют пониженную устойчивость к детергенту октилглюкозиду (II). Этот эффект зависит от клеточных сиалогликоконъюгатов, связанных с вирионами. После обработки нейраминидазой родительский ВЗГЭ становится столь же устойчивым к II, как и мутанты HAD. Высказано предположение, что способность связываться с I помогает ВЗГЭ бороться с детергентоподобными веществами, встречающимися во время прохождения через желудочно-кишечный тракт, и заражать эпителий кишечника. Германия, Inst. Virol., Philipps-Univ. Marburg, 35037 Marburg. Библ. 30

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.41
Рубрики: КОРОНАВИРУСЫ
ВИРУС ТРАНСМИССИВНОГО ГАСТРОЭНТЕРИТА
СИАЛОВАЯ КИСЛОТА
СВЯЗЫВАНИЕ
МУТАНТЫ

Доп.точки доступа:
Krempl, C.; Ballesteros, M.-L.; Zimmer, G.; Enjuanes, L.; Klenk, H.-D.; Herrler, G.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.04-04Б1.429

Klenk, H. -D.
Hemorrhagic fevers and other imported virus infections [Text] : vortr. Gemeinsamen Jahrestagung Deutschen Gesellschaft Laboratoriumsmedizin und Deutschen Gesellschaft Klinische Chemie, Dusseldorf, 20.-22. Nov., 2000 / H. -D. Klenk // Laboratoriumsmedizin. - 2000. - Vol. 24, N 10. - P449 . - ISSN 0342-3026
Перевод заглавия: Геморрагические лихорадки, и другие завозные вирусные инфекции
Аннотация: Геморрагические лихорадки, вызываемые вирусами Марбург, Эбола, Ласса и другими, распространены в центральной Африке, откуда они попадают в другие регионы мира. Вспышки, вызываемые ими непредсказуемы, течение тяжелое и сопровождается высокой летальностью. В последние годы в изучении их экологии сделан большой прорыв благодаря внедрению новых ДНК-технологий. Германия, Inst. fur Virol., Klinikum der Philipps Univ., Marburg

ГРНТИ	34.25.39

ВИНИТИ 341.25.39.99
Рубрики: ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ЭКОЛОГИЯ
ИМПОРТИРОВАННЫЕ ИНФЕКЦИИ

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 06.03-04Б1.164

Postreassortment changes in a model system: HA-NA adjustment in an H3N2 avian-human reassortant influenza virus [Text] / N. A. Ilyushina [et al.] // Arch. Virol. - 2005. - Vol. 150, N 7. - P1327-1338 . - ISSN 0304-8608
Перевод заглавия: Постреассортационные изменения в модельной системе: HA-NA корректировка реассортантов вирусов гриппа птиц-человека H3N2
Аннотация: Изучали постреассортационные изменения у реассортантов, полученных при реассортации вирусов гриппа человека и птиц, унаследовавших от вируса гриппа уток (H3N8) гемагглютинин Н3, а от вируса гриппа человека (H3N2) нейраминидазу N2. У варианта реассортанта H3N2, полученного в результате серийных пассажей, наблюдались изменения аминокислот в гене, кодирующем гемагглютинин, ведущие к снижению аффинитета к сиаловой кислоте в субстрате и рецепторах клетки. У одного варианта обнаружена замена аминокислоты в нейраминидазе. Россия, Ин-т вирусологии им. Д. И. Ивановского РАМН, Москва

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.39
Рубрики: ВИРУС ГРИППА А
ПТИЧЬИ ВИРУСЫ
ЧЕЛОВЕЧЕСКИЕ ВИРУСЫ
РЕАССОРТАНТЫ

Доп.точки доступа:
Ilyushina, N.A.; Rudneva, I.A.; Shilov, A.A.; Klenk, H.-D.; Kaverin, N.V.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 07.02-04Б1.126

The viral polymerase mediates adaptation of an avian influenza virus to a mammalian host [Text] / G. Gabriel [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2005. - Vol. 102, N 51. - P18590-18595 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Вирусная полимераза опосредует адаптацию вируса гриппа птиц к млекопитающим
Аннотация: Исследования проводили с высокопатогенным для цыплят вирусом гриппа птиц H7N7, но слабопатогенным для мышей, и с вариантом этого вируса, адаптированного и высокопатогенного для мышей. Специфические мутации в полимеразных генах изучаемого штамма увеличивали его репродукцию в клетках млекопитающих, что коррелировало с патогенностью для мышей. Некоторые из индуцированных мутаций полимеразы обнаруживались в полимеразных генах штаммов циркулировавших в Юго-Восточной Азии вируса H5N1, выделенных от цыплят и млекопитающих. Полагают, что выявленные мутации в полимеразных генах могут участвовать в адаптации вирусов гриппа птиц к новым хозяевам. Германия, Inst. fur Virol., Universitatsklinikum Giessen und Marburg, D-35033 Marburg. Библ. 38

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.39
Рубрики: ВИРУС ГРИППА А
ВИРУС ГРИППА ПТИЦ H5N1
АДАПТАЦИЯ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ
ВИРУСНАЯ ПОЛИМЕРАЗА

Доп.точки доступа:
Gabriel, G.; Dauber, B.; Wolff, T.; Planz, O.; Klenk, H.-D.; Stech, J.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.01-04Б1.121

Receptor-binding profiles of H7 subtype influenza viruses in different host species [Text] / A. S. Gambaryan [et al.] // J. Virol. - 2012. - Vol. 86, N 8. - P4370-4379 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Рецептор-связывающие свойства вирусов гриппа подтипа Н7 в различных видах хозяев
Аннотация: Используя набор синтетических сиалоолигосахаридов в формате ИФА, исследованы паттерны рецептор-связывающей специфичности птичьих вирусов гриппа подтипа Н7. Выявлено премущественное связывание с сульфатированными альфа 2-3 сиалосахаридами, что коррелирует с уникальной аминокислотной последовательностью 185-189 в петле Н7 НА. Многие североамериканские и евразийские штаммы вирусов гриппа Н7 проявляют низкую, но заметную аффинность к рецепторам вирусов гриппа человеческого типа, т.е. альфа2-6 сиалосахаридам. Это свидетельствует о высоком потенциале трансмиссии вирусов гриппа Н7 от птиц к человеку. Н7 вирусы гриппа лошадей отличаются от др. вирусов преимущественным связыванием с олигосахаридами, терминированными N-гликолильной формой сиаловой кислоты. Паттерны рецепторной специфичности Н7 НА свидетельствуют о высоком трансмиссивном потенциале вирусов гриппа этого подтипа от водоплавающих птиц в популяции диких птиц и птицеводческих хозяйства. Россия, M.P. Chumakov Inst. Poliomyelitis*Virral Encephalitides, RAMS, Moscow. Библ. 69

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.39 + 341.25.29.17.39
Рубрики: ВИРУСЫ ГРИППА ПТИЦ
Н7 НА
РЕЦЕПТОР-СВЯЗЫВАЮЩИЕ СВОЙСТВА
СИНТЕТИЧЕСКИЕ СИАЛООЛИГОСАХАРИДЫ
ХОЗЯЙСТВАЯ СПЕЦИФИЧНОСТЬ
ЭВОЛЮЦИЯ
ТРАНСМИССИЯ
ПАТОГЕННОСТЬ

Доп.точки доступа:
Gambaryan, A.S.; Matrosovich, T.Y.; Philipp, J.; Munster, V.J.; Fouchier, R.A.M.; Cattoli, G.; Capua, I.; Krauss, S.L.; Webster, R.G.; Banks, J.; Bovin, N.V.; Klenk, H.-D.; Matrosovich, M.N.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 15.02-04Б1.16

Патогенетическое действие пандемического вируса гриппа H1N1 при размножении в культурах клеток человека [Текст] / О. П. Жирнов [и др.] // Вопр. вирусол. - 2013. - Т. 58, N 4. - С. 20-28 . - ISSN 0507-4088
Аннотация: Изучали размножение пандемического вируса гриппа H1N1pdm в культурах дифференцированного эпителия бронхов (линия Calu-3) и кишечника (линия Caco-2) человека. Для сравнения исследовали культуру слабодифференцированного эпителия клеток почки собаки (линия MDCK-2 и MDCK-H). Установили, что обе культуры клеток человека высокочувствительны для штаммов пандемического вируса гриппа A/Hamburg/05/2009 и A/Moscow/501/2011 и поддерживали их размножение без добавления трипсина в культуральную жидкость. Сходным образом размножались близкородственные лабораторные штаммы сезонного вируса гриппа A/Moscow/450/2003, A/Memphis/14/96 (H1N1) и лабораторного штамма A/PuertoRico/8/34 (H1N1). При размножении в клетках Сасо-2 и Calu-3 выявляли внутриклеточное разрезание НА0 '-' НА1 + НА2 у всех исследованных штаммов, что указывало на присутствие в этих клетках протеазы, активирующей вирусы гриппа (ИАП). В клетках MDCK-H и MDCK-2 либо не отмечали расщепления, либо отмечали слабое расщепление НА0, что указывало на низкий уровень активной протеазы в клетках MDCK. Россия, ФГБУ "НИИ вирусологии им. Д.И. Ивановского" МЗ РФ, Москва. Библ. 33

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.07.45 + 341.25.29.17.39
Рубрики: ВИРУСЫ ГРИППА
A(H1N1)PDM09
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
КЛЕТКИ ЧЕЛОВЕКА
ЛИНИЯ CALU-3
ЛИНИЯ САСО-2
РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСА
ПРОТЕОЛИТИЧЕСКОЕ РАСЩЕПЛЕНИЕ НАО
АУТОФАГИЯ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Жирнов, О.П.; Воробьева, И.В.; Сафонова, О.А.; Малышев, Н.А.; Schwalm, F.; Klenk, H.-D.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 15.03-04М1.162

Патогенетическое действие пандемического вируса гриппа H1N1 при размножении в культурах клеток человека [Текст] / О. П. Жирнов [и др.] // Вопр. вирусол. - 2013. - Т. 58, N 4. - С. 20-28 . - ISSN 0507-4088
Аннотация: Изучали размножение пандемического вируса гриппа H1N1pdm в культурах дифференцированного эпителия бронхов (линия Calu-3) и кишечника (линия Caco-2) человека. Для сравнения исследовали культуру слабодифференцированного эпителия клеток почки собаки (линия MDCK-2 и MDCK-H). Установили, что обе культуры клеток человека высокочувствительны для штаммов пандемического вируса гриппа A/Hamburg/05/2009 и A/Moscow/501/2011 и поддерживали их размножение без добавления трипсина в культуральную жидкость. Сходным образом размножались близкородственные лабораторные штаммы сезонного вируса гриппа A/Moscow/450/2003, A/Memphis/14/96 (H1N1) и лабораторного штамма A/PuertoRico/8/34 (H1N1). При размножении в клетках Сасо-2 и Calu-3 выявляли внутриклеточное разрезание НА0 '-' НА1 + НА2 у всех исследованных штаммов, что указывало на присутствие в этих клетках протеазы, активирующей вирусы гриппа (ИАП). В клетках MDCK-H и MDCK-2 либо не отмечали расщепления, либо отмечали слабое расщепление НА0, что указывало на низкий уровень активной протеазы в клетках MDCK. Россия, ФГБУ "НИИ вирусологии им. Д.И. Ивановского" МЗ РФ, Москва. Библ. 33

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: ВИРУСЫ ГРИППА
A(H1N1)PDM09
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
КЛЕТКИ ЧЕЛОВЕКА
ЛИНИЯ CALU-3
ЛИНИЯ САСО-2
РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСА
ПРОТЕОЛИТИЧЕСКОЕ РАСЩЕПЛЕНИЕ НАО
АУТОФАГИЯ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Жирнов, О.П.; Воробьева, И.В.; Сафонова, О.А.; Малышев, Н.А.; Schwalm, F.; Klenk, H.-D.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.05-04Б1.285

Serine 71 of the glycoprotein HEF is located at the active site of the acetylesterase of influenza C virus [Text] / G. Herrler [et al.] // Arch. Virol. - 1988. - Vol. 102, N 3-4. - P269-274 . - ISSN 0304-8608
Перевод заглавия: Серин 71 гликопротеина HEF локализуется на активном участке ацетилэстеразы вируса гриппа C
Аннотация: Диизопропилфлюорофосфат (ДФФ) подавляет ацетилэстеразу вируса гриппа С. Он ковалентно связывается с серином в активном участке серинэстеразы. Используя {3}H-ДФФ, авторы показали, что в активном участке ацетилэстеразы вируса гриппа С имеется серин 71. Ацетилэстераза вируса гриппа С обладает рецептор-разрушающей активностью. Поскольку ДФФ ингибирует эстеразную, но не гемагглютинирующую активность вируса гриппа С, заключается, что эти функции вируса локализованы на разных эпитопах. ФРГ, Inst. fur Virol., Philipps-Univ. Marburg, Marburg.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.07 + 341.25.29.17.37
Рубрики: ВИРУСЫ ГРИППА С
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
СЕРИН
АЦЕТИЛЭСТЕРАЗА

Доп.точки доступа:
Herrler, G.; Multhaup, G.; Beyreuther, K.; Klenk, H.-D.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.10-04Б1.136

Characterization of a pantropic variant of Sendai virus with changed proteolytic cleavability o the F protein [Text] / E. Pritzer [et al.] // Zbl. Bakteriol. Mikrobiol und Hyg. A. - 1988. - Vol. 269, N 4. - P549 . - ISSN 0176-6724
Перевод заглавия: Характеристика пантропного варианта вируса Сендай с измененной способностью к протеолитическому расщеплению у белка F
Аннотация: Пассирование уличного вируса Сендай в ряде сменяемых клеточных культур в отсутствии трипсина позволило получить клоновый вариант FI-R с повышенной протеолитической активностью гликопротеина слияния (F). При и/н введении мышам клон FI-R вызывал летальную генерализованную инфекцию. Анализ нуклеотидных последовательностей выявил, по сравнению с диким штаммом, мутационные изменения в участке расщепления субъединицы F и в участке гликозилирования субъединицы F2. ФРГ, Inst. of Virologie, Univ., D-3550 Marburg.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.07.31 + 341.25.29.17.39
Рубрики: ВИРУС СЕНДАЙ
ПАНТРОПНЫЙ ШТАММ
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
КЛОН FI-R
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ПАССАЖИ

Доп.точки доступа:
Pritzer, E.; Tashiro, M.; Kuroda, K.; Seto, J.T.; Klenk, H.-D.; Rott, R.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.10-04Б1.687

Expression of the influenza virus hemagglutinin in insect larvae by a baculovirus vector [Text] / K. Kuroba [et al.] // Zbl. Bakteriol. Mikrobiol und Hyg. A. - 1988. - Vol. 269, N 4. - P537 . - ISSN 0176-6724
Перевод заглавия: Экспрессия гемагглютинина вируса гриппа в личинках насекомого с помощью бакуловирусного вектора
Аннотация: Гемагглютинин вируса гриппа экспрессировали в личинках Heliothis virescens с помощью рекомбинантного вируса ядерного полиэдроза Autographa californica. Гемагглютинин эксперссировался только в гиподермисе, жировом тельце и трахеальном матриксе, подвергался процессингу, обладал гемагглютинирующей и гемолитич. активностью и иммунизировал кур против заражения вирусом чумы птиц. ФРГ, Inst. Virol., Univ., D-3550 Marburn.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.39
Рубрики: ВИРУСЫ ГРИППА А
ГЕМАГГЛЮТИНИНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ЛИЧИНКИ
HELIOTHIS VIRESCENS
ВИРУС ЯДЕРНОГО ПОЛИЭДРОЗА
AUTOGRAPHA CALIFORNICA
ВЕКТОРЫ ЭКСПРЕССИРУЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Kuroba, K.; Groner, A.; Frese, K.; Hauser, C.; Rott, R.; Doerfler, W.; Klenk, H.-D.

1-20 21-32

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска