СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Kerr, John F. R.$<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.019

Kerr, John F. R.
Apoptosis: Its significance in cancer and cancer therapy [Text] / John F. R. Kerr, Clay M. Winterford, Brian V. Harmon // Cancer. - 1994. - Vol. 73, N 8. - P2013-2026
Перевод заглавия: Апоптоз; его значение при раке и в терапии рака
Аннотация: Обзор. Апоптоз (Ап)-форма гибели клеток, морфологически характеризующаяся кариорексисом, быстрой конденсацией хроматина и выпочковыванием клетки с образованием мембранозамкнутых апоптозных тел, содержащих хорошо сохраняющиеся органеллы клетки. Аптела быстро фагоцитируются соседними клетками. Характерным биохимическим маркером Ап является межнуклеосомная деградация ДНК с образованием двунитевых фрагментов, размер которых кратен размеру одной нуклеосомы хроматина. Ап зависит от синтеза РНК и белка и часто, спонтанно возникая в опухолях, задерживает их рост. Ап индуцируется при облучении, химиотерапии, гипертермии и при введении гормонов. Ап регулируется p53-геном, подавляющим рост опухоли. Экспрессия c-myc инициирует Ап, а bcl-2 подавляет. В некоторых линиях клеток лимфомы человека Ап может быть усилен антителами к белкам клеточной поверхности, APO-1, или Fas, что может быть использовано в терапии этих опухолей. Австралия, Department of Pathology, University of Queensland Medical School, Herston, Queensland. Библ. 179.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
АПОПТОЗ
ОБЛУЧЕНИЕ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ГИПЕРТЕРМИЯ
ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 179

Доп.точки доступа:
Winterford, Clay M.; Harmon, Brian V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.12-04Я6.335

Kerr, John F. R.
Neglected opportunities in apoptosis research [Text] / John F. R. Kerr // Trends Cell Biol. - 1995. - Vol. 5, N 2. - P55-57 . - ISSN 0962-8924
Перевод заглавия: Неучтенные возможности изучения апоптоза
Аннотация: Краткий обзор. Типичная для апоптоза конденсация хроматина может возникать без образования олигонуклеосом. Разборка ядерной оболочки при митозе и при апоптозе различна по отдаленным результатам и по судьбе обазующихся при этом ламинов. Не некроз, а апоптоз индуцируется при слабо выраженных ишемии и гипертермии или при действии малых доз токсинов. Изменения в клетках при терминальной дифференцировке весьма сходны с апоптозом. При развитии патологических процессов существенная возможность предотвращения апоптоза, например, основным фактором роста фибробластов после облучения. На судьбу апоптозных телец в эпителии влияет наличие внутриэпителиальных макрофагов. Австралия, Dep. Pathol Univ. Queensland, Med. Sch., Herston, Quensland 4006. Библ. 23

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ВОЗМОЖНОСТИ ИЗУЧЕНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 23

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.157

Kerr, John F. R.
Neglected opportunities in apoptosis research [Text] / John F. R. Kerr // Trends Cell Biol. - 1995. - Vol. 5, N 2. - P55-57 . - ISSN 0962-8924
Перевод заглавия: Неучтенные возможности изучения апоптоза
Аннотация: Краткий обзор. Типичная для апоптоза конденсация хроматина может возникать без образования олигонуклеосом. Разборка ядерной оболочки при митозе и при апоптозе различна по отдаленным результатам и по судьбе обазующихся при этом ламинов. Не некроз, а апоптоз индуцируется при слабо выраженных ишемии и гипертермии или при действии малых доз токсинов. Изменения в клетках при терминальной дифференцировке весьма сходны с апоптозом. При развитии патологических процессов существенная возможность предотвращения апоптоза, например, основным фактором роста фибробластов после облучения. На судьбу апоптозных телец в эпителии влияет наличие внутриэпителиальных макрофагов. Австралия, Dep. Pathol Univ. Queensland, Med. Sch., Herston, Quensland 4006. Библ. 23

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ВОЗМОЖНОСТИ ИЗУЧЕНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 23

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.09-04Я6.472

Kerr, John F. R.
Neglected opportunities in apoptosis research [Text] / John F. R. Kerr // Trends Cell Biol. - 1995. - Vol. 5. - P55-57 . - ISSN 0962-8924
Перевод заглавия: Пути исследований апоптоза
Аннотация: Обзор. Рассмотрены некоторые аспекты апоптоза, не получившие должного экспериментального исследования. Особое внимание уделено морфологическим изменениям клеток в ходе апоптоза, для которых до сих пор не найдены лежащие в основе этих изменений биохимические процессы. Библ. 23

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
МОРФОЛОГИЯ КЛЕТОК
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 23

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 89.11-04М7.174

Walker, Neal I.
Cell death by apoptosis during involution of the lactating breast in mice and rats [Text] / Neal I. Walker, Rosemary E. Bennett, John F. R. Kerr // Amer. J. Anat. - 1989. - Vol. 185, N 1. - P19-32 . - ISSN 0002-9106
Перевод заглавия: Гибель клеток путем апоптоза в процессе инволюции лактирующей молочной железы у мышей и крыс
Аннотация: Представлены данные СМ и ЭМ о специфич. варианте деструкции и гибели Кл - апоптозе, в лактирующей молочной железе мышей и крыс. Инволюцию вызывали путем "отнятия от груди", и забор материала проводили в разные сроки - от 4 ч до 2 нед. Апоптоз легко распознается по четко очерченному, компактному слою маргинального хроматина, а также сильному сокращению объема и почкованию Кл, что определяется как апоптозное тело. У мышей быстрая инволюция в течение первых 2 дней была связана с потерей большого кол-ва апоптозных тел, происходящих из Кл альвеолярного эпителия в альвеолярных протоках. У крыс этот процесс протекал более последовательно и постепенно. У мышей наблюдался апоптоз миоэпителиальных Кл с поглощением их интраэпителиальными макрофагами, чего не наблюдалось у крыс. В обоих случаях наблюдался апоптоз эндотелиальных Кл, что служило причиной сокращения кол-ва капилляров. Увеличивались число интраэпителиальных макрофагов и отложения липофусциновых пигментов. Утеря Кл путем апоптоза демонстрируется при инволюции и атрофии др. желез, что позволяет трактовать этот процесс как универсальный путь сокращения объема ткани без нарушения архитектоники. Австралия, Princess Alexandra Hosp. Brisbane, Qld. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 73.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.23.21
Рубрики: МОЛОЧНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
ЛАКТАЦИЯ
ИНВОЛЮЦИЯ
АПОПТОЗ
МЫШИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bennett, Rosemary E.; Kerr, John F.R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.04-04Н3.334

Takano, Yasuo S.
Apoptosis induced by mild hyperthermia in human and murine tumour cell lines: a study using electron microscopy and DNA gel electrophoresis [Text] / Yasuo S. Takano, Brian V. Harmon, John F. R. Kerr // J. Pathol. - 1991. - Vol. 163, N 4. - P329-336 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Апоптоз, инудцированный слабой гипертермией в клеточных линиях опухолей человека и мышей. Изучение с помощью электронной микроскопии и гельэлектрофореза ДНК
Аннотация: Обзор. В ряде работ показано, что апоптоз (Ап), спонтанная запрограммированная клеточная гибель, м. б. инициирован с помощью слабой гипертермии (ГТ). Исследовали механизм индуцирования клеточной гибели в двух линиях лимфомы Беркитта, ВМ 13674 и WW 1 и мышиной миеломы Р 815*2,1. В контроле максим. уровень Ап составил 0,7-1,5%. Через 30 мин после нагревания при т-ре 43'ГРАДУС' С уровень Ап увеличился во всех трех линиях в период 2-18 ч до 25-99%. Индуцированный Ап отменялся в присутствии сульфата цинка, ингибитора эндонуклеаз, но не в присутствии ингибитора синтеза белка циклогексимида. Показано, что активный синтез белка является необходимым для проявления Ап. Рез-ты подтверждают положение, что обусловленное инозиттрифосфатом увеличение цитозольного Са{2}{+} происходит вследствие ограниченного повреждения мембраны, что может явится крит. моментом в развитии Ап после умеренной ГТ. Австралия, Univ. of Queensland Med. Sch. Herston. Queensland. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 32.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.99.07
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
БЕРКИТТА ЛИМФОМА
МИЕЛОМА Р815
АПОПТОЗ
ДНК
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
ГИПЕРТЕРМИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Harmon, Brian V.; Kerr, John F.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 93.07-04А4.038

Internucleosomal DNA cleavage should not be the sole criterion for identifying apoptosis [Text] / Russell J. Collins [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 1992. - Vol. 61, N 4. - P451-453 . - ISSN 0020-7616
Перевод заглавия: Межнуклеосомная фрагментация ДНК не должна быть единственным критерием для идентификации апоптоза
Аннотация: Показано, что в случае клеточной гибели, к-рая по морфологич. критериям является гл. обр. некротич., применение ЭФ может привести к заключению об апоптотич. типе гибели, если небольшое кол-во апоптотически гибнувших клеток также присутствует и если ДНК для ЭФ выделена в ранний период после воздействия. Сделан вывод о недостаточной надежности ЭФ ДНК как метода идентификации апоптоза. Австралия, Div. of Immunology, Dep. of Pathol., Royal Brisbane Hosp. Brisbane Base Hosp. P. O., Queensland 4029. Ил. 4. Библ. 15.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.25
Рубрики: ДНК
МЕЖНУКЛЕОСОМНАЯ ФРАГМЕНТАЦИЯ
ЭЛЕКТРОФОРЕЗ
КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
АПОПТОЗ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Collins, Russell J.; Harmon, Brian V.; Gobe, Glenda C.; Kerr, John F.R.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска