Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Taniguchi, Shun'ichiro$<.>)
Общее количество найденных документов : 19
Показаны документы с 1 по 19
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.211

    Taniguchi, Shun'ichiro.
    Microfilament system in cancer cells: its relation to malignant phenotypes [Text] : pap. 44th Annu. Meet. Jap. Soc. Cell Biol., Fukuoka, 21-23 Nov., 1991 / Shun'ichiro Taniguchi, Hiroyuki Sadano // Cell Struct. and Funct. - 1991. - Vol. 16, N 6. - P520 . - ISSN 0386-7196
Перевод заглавия: Система микрофиламентов в раковых клетках: ее связь со злокачественным фенотипом
Аннотация: Провели опыты с культивируемыми клетками (Кл) меланомы В16 мыши, характеризующимися высоким метастатическим потенциалом. Эти Кл трансфицировали кДНК кислого актина ('бета'm-актина). Ранее показано, что экспрессия 'бета'm-актина находится в обратном соотношении с дезорганизацией стрессорных волокон актина, инвазивностью in vitro и метастатическим потенциалом Кл меланомы В16. Трансфицированные Кл характеризовались усилением организации волокон актина, уменьшением инвазивности in vitro (проникновение через матригель) и способности метастазировать в легкие у сингенных мышей С57Bl/6. Белок 'бета'm-актина внедрялся в волокна актина in vivo и in vitro. Опытами по иммунопреципитации показали, что филаменты актина формировались в смеси 'бета'-, 'гамма'- и 'бета'm-актинов. У культивируемой линии 3Y1 крысы, по данным иммунофлуоресцентного изучения, в стрессорных волокнах актина обнаружен гладкомышечный 'альфа'актин (Sm'альфа'-актин). Трансфекция кДНК Sm'альфа'-актина трансформированных Кл 3Y1, не экспрессирующих Sm'альфа'-актин, приводила к уменьшению инвазивности этих Кл in vitro и к снижению их метастатического потенциала. Япония, Kyushu Univ.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МЕЛАНОМА В16
ЛИНИЯ 3Y1
ИНВАЗИВНОСТЬ IN VITRO
МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ
АКТИН
МЫШЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sadano, Hiroyuki
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.104

   
    Metastatic potential of transformed rat 3Y1 cell lines is inversely correlated with lysosomal-type sialidase activity [Text] / Taeko Miyagi [et al.] // FEBS Lett. - 1994. - Vol. 349[], N 2. - P255-259 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Метастатический потенциал трансформированных клеток 3Y1 крыс негативно коррелирует с активностью сиалидазы лизосомального типа
Аннотация: Определяли активность сиалидазы в линиях трансформированных клеток крысы 3Y1, обладающих различным метастатическим потенциалом. Показали, что трансформация клеток 3Y1 src и v-fos увеличивает метастатический потенциал клеток и это сопровождается пропорциональным снижением активности сиалидазы лизосомального типа. Активность других лизосомальных ферментов не претерпевала существенного изменений при трансформации клеток. Уровень сиалилирования клеточных гликопротеинов также снижался при трансформации клеток, но это снижение не коррелировало с изменением метастатического потенциала. Япония, Div. Biochem., Res. Inst., Miyagi Canc. Ctr., Natori. Miyagi 981-12. Библ. 25.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.29
Рубрики: ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ФИБРОБЛАСТЫ
МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ
ФЕРМЕНТЫ
СИАЛИДАЗА
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Miyagi, Taeko; Sato, Kaoru; Hata, Keiko; Taniguchi, Shun'ichiro
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.11-04Н3.293

   
    Suppression of lung metastasis of B16 mouse melanoma by N-acetylglucosaminyltransferase III gene transfection [Text] / Masafumi Yoshimura [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 19. - P8754-8758 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Супрессия метастазов [клеток] меланомы B16 мыши в легкое с помощью трансфекции гена N-ацетилглюкозаминилтрансферазы III
Аннотация: Использовали систему B16-hm, субклон клеток В16 меланомы мыши с высоким метастатическим потенциалом. Сконструировали вектор экспрессии, включающий кДНК N-ацетилглюкозаминилтрансферазы (GnT-III) крысы под контролем промотора гена актина, после трансфекции осуществили селекцию трансфектантов по признаку стабильной экспрессии GnT-III. Содержание в отобранных клонах 'бета'1-6-разветвленных структур N-сцепленных олигосахаридов, катализируемых GnT-V и являющихся маркерами метастатического потенциала, оказалось сниженным. Более того, в/в введение трансфектантов бестимусным мышам привело к 4-8-кратному уменьшению в легких доли метастатических колоний без нарушения клеточного роста. Одной из возможных причин влияния экзогенного GnT-III считают его конкуренцию за субстрат с GnT-V. Япония, Dep. Biochem., Osaka Univ. Med. Sch., Osaka 565. Библ. 28
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: МЕЛАНОМА
МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ
МЕТАСТАЗЫ В ЛЕГКОЕ
ПОДАВЛЕНИЕ
АЦЕТИЛГЛЮКОЗАМИНИЛТРАНСФЕРАЗА III
ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ
ТРАНСФЕКЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ
ВЛИЯНИЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yoshimura, Masafumi; Hishikawa, Atsushi; Ihara, Yoshito; Taniguchi, Shun'ichiro; Taniguchi, Naoyuki
4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.07-04Н3.165

   
    Cloned cytosine deaminase gene expression of Bifidobacterium longum and application to enzyme/pro-drug therapy of hypoxic solid tumors [Text] / Toshiyuki Nakamura [et al.] // Biosci., Biotechnol. and Biochem. - 2002. - Vol. 66, N 11. - P2362-2366 . - ISSN 0916-8451
Перевод заглавия: Экспрессия клонированного гена цитозиндезаминазы в Bifidobacterium longum и применение для лечения гипоксических солидных опухолей системой фермент/пролекарство
Аннотация: Сконструировали плазмиду pBLES100-S-eCD, включающую ген цитозиндезаминазы из E. coli. Трансфицированные этой плазмидой бактерии B. longum продуцировали рекомбинантную цитозиндезаминазу, которая превращала 5-флуороцитозин в 5-флуороурацил. Предложено использовать рекомбинантную цитозиндезаминазу в сочетании с относительно низкотоксичным 5-флуороцитозином, превращаемым в 5-флуороурацил, для лечения гипоксических солидных опухолей. Япония, Dep. Surg., Shinshu Univ. Sch. Med., Matsumoto. Библ. 19
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
СИСТЕМА ФЕРМЕНТ/ПРОЛЕКАРСТВО
СОЛИДНЫЕ ОПУХОЛИ
ТЕРАПИЯ
ФЛУОРОЦИТОЗИН
БИОКОНВЕРСИЯ В ФЛУОРОУРАЦИЛ
ЦИТОЗИНДЕЗАМИНАЗА
РЕКОМБИНАНТНЫЕ БЕЛКИ
BIFIDOBACTERIUM LONGUM (BACT.)
ПРОДУЦЕНТЫ

Доп.точки доступа:
Nakamura, Toshiyuki; Sasaki, Takayuki; Fujimori, Minoru; Yazawa, Kazuyuki; Kano, Yasunobu; Amano, Jun; Taniguchi, Shun'ichiro
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.11-04Я6.107

   
    ASC, which is composed of a PYD and a CARD, is up-regulated by inflammation and apoptosis in human neutrophils [Text] / Masaaki Shiohara [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2002. - Vol. 293, N 5. - P1314-1318 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: ASC, построенный из доменов PYD и CARD регулируется повышающимся образом при воспалении и апоптозе в нейтрофилах человека
Аннотация: ASC-адапторный белок, построенный из доменов PYRIN (RYD) и домена каспазы (CARD). Кол-во ASC увеличивается в нейтрофилах при воспалении. Экспрессия этого белка транзиторно регулируется повышающимся образом интерлейкинами-1'альфа' и 1'бета', 'альфа'- и 'гамма'-интерферонами и 'альфа'-фактором некроза опухолей, а также липополисахаридом и инкубацией с антителами против Fas или его растворимым лигандом. Индукция ASC Fas ингибируется общим ингибитором каспаз z-VAD-fmk. Считают, что ASC связан с воспалением и апоптозом нейтрофилов. Япония, Dep. Pediatrics, Shinshu Univ. Sch. Med., Asahi 3-1-1, Matsumoto 390-8621. Sagara@sch.md.shinshu-u.ac.jp (J. Sagara). Библ. 36
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.05
Рубрики: ВОСПАЛЕНИЕ
АПОПТОЗ
БЕЛОК ASC
БЕЛОК FAS
ЦИТОКСИНЫ
НЕЙТРОФИЛЫ

Доп.точки доступа:
Shiohara, Masaaki; Taniguchi, Shun'ichiro; Masumoto, Junya; Yasui, Kozo; Koike, Kenichi; Komiyama, Atsushi; Sagara, Junji
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 04.06-04М5.387

   
    Impaired arterial pressure regulaton during exercise due to enhanced muscular vasodilatation in calponin knockout mice [Text] / Shizue Masuki [et al.] // J. Physiol. - 2003. - Vol. 553, N 1. - P203-212 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Нарушение регуляции артериального давления в течение физической нагрузки вследствие повышенного расширения сосудов в мышцах у мышей с дефицитом кальпонина
Аннотация: Колебания среднего артериального давления (САД) у мышей с генетическим дефицитом кальпонина при работе на третбане (5-15 м/мин) были более значительными, чем у мышей дикой линии. Максимума повышение сосудистой проводимости, определяемой соотношением скорости кровотока в скелетной мускулатуре задней конечности и САД, достигало у мышей с указанным дефицитом при произвольной двигательной активности значительно раньше, чем у мышей дикой линии. Результаты, полученные при введении мышам обеих этих групп фентоламина, свидетельствовали о том, что у мышей с дефицитом кальпонина ослаблена связанная с 'альфа'-адренорецепцией сосудистая контрактильная р-ция. В связи с пониженной барорефлекторной чувствительностью у таких мышей ослаблена и р-ция миокарда на спонтанные изменения САД. Япония, Inst. on Aging and Adaptation, Matsumoto. Библ. 19
ГРНТИ  
34.39.55
ВИНИТИ 341.39.55.15.11
Рубрики: ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
БАРОРЕФЛЕКС
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Masuki, Shizue; Takeoka, Michiko; Taniguchi, Shun'ichiro; Yokoyama, Minesuke; Nose, Hiroshi
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.07-04М3.167

   
    Impaired arterial pressure regulaton during exercise due to enhanced muscular vasodilatation in calponin knockout mice [Text] / Shizue Masuki [et al.] // J. Physiol. - 2003. - Vol. 553, N 1. - P203-212 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Нарушение регуляции артериального давления в течение физической нагрузки вследствие повышенного расширения сосудов в мышцах у мышей с дефицитом кальпонина
Аннотация: Колебания среднего артериального давления (САД) у мышей с генетическим дефицитом кальпонина при работе на третбане (5-15 м/мин) были более значительными, чем у мышей дикой линии. Максимума повышение сосудистой проводимости, определяемой соотношением скорости кровотока в скелетной мускулатуре задней конечности и САД, достигало у мышей с указанным дефицитом при произвольной двигательной активности значительно раньше, чем у мышей дикой линии. Результаты, полученные при введении мышам обеих этих групп фентоламина, свидетельствовали о том, что у мышей с дефицитом кальпонина ослаблена связанная с 'альфа'-адренорецепцией сосудистая контрактильная р-ция. В связи с пониженной барорефлекторной чувствительностью у таких мышей ослаблена и р-ция миокарда на спонтанные изменения САД. Япония, Inst. on Aging and Adaptation, Matsumoto. Библ. 19
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.41
Рубрики: ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
БАРОРЕФЛЕКС
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Masuki, Shizue; Takeoka, Michiko; Taniguchi, Shun'ichiro; Yokoyama, Minesuke; Nose, Hiroshi
8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.09-04Н1.203

   
    Selective expression and functional characteristics of three mammalian hyaluronan synthases in oncogenic malignant transformation [Text] / Naoki Itano [et al.] // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279, N 18. - P18679-18687 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Избирательная экспрессия и функциональные особенности трех гиалуронансинтаз (ГС) млекопитающих при онкогенной злокачественной трансформации
Аннотация: В различающихся по степени трансформации фибробластах 3Y1 крысы изучили транскрипцию и активность ГС в ходе трансформации, которая регулируется экспрессией ГС и уровнем гиалуронана. По-видимому, регуляция экспрессии изоформ ГС необходима для злокачественной трансформации и опухолевого роста. Япония, Inst. Mol. Sci. a. Me., Aichi Med. Univ., Aichi 480-1195. Библ. 38
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ОПУХОЛЕГЕНЗ
ГИАЛУРОНАНСИНТАЗЫ
ФИБРОБЛАСТЫ 3Y1
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Itano, Naoki; Sawai, Takahiro; Atsumi, Fukiko; Miyaishi, Osamu; Taniguchi, Shun'ichiro; Kannagi, Reiji; Hamaguchi, Michinari; Kimata, Koji
9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 11.02-04Н1.40

   
    Metastasis-associated gene expression profile of liver and subcutaneous lesions derived from mouse pheochromocytoma cells [Text] / Shoichiro Ohta [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 2008. - Vol. 47, N 4. - P245-251 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Ассоциированный с метастазами профиль экспрессии генов печеночных и подкожных повреждений, полученный в клетках феохромоцитомы мыши
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.21
Рубрики: ФЕОХРОМОЦИТОМА
МЕТАСТАЗЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
АНАЛИЗ
МЫШИ
ПЕЧЕНЬ
КОЖА

Доп.точки доступа:
Ohta, Shoichiro; Lai, Edwin W.; Morris, John C.; Pang, Alan L.Y.; Watanabe, Morihiro; Yazawa, Hiroshi; Zhang, Richard; Green, Jeffery E.; Chan, Wai-Yee; Sirajuddin, Paul; Taniguchi, Shun'ichiro; Powers, James F.
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 11.03-04Н3.42

   
    Calponin h1-S175T point mutation enhances resistance to actin cytoskeleton perturbation in human cancer cells [Text] / Akemi Sugaya [et al.] // Anticancer Res. - 2010. - Vol. 30, N 4. - P1071-1078 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Точковая мутация S175T в кальпонине h1 усиливает устойчивость раковых клеток человека к нарушениям в актиновом цитоскелете
Аннотация: Проверили обоснованность гипотезы, согласно которой антитуморогенность гладкомышечного кальпонина h1 нарушается стабилизацией актинового цитоскелета. Показали, что в клетках HeLa мутация S175T в кальпонине h1 придает им устойчивость к перестройкам актина под действием цитохалазина D и форбол-12,13-дибутирата, что может быть существенно для создания новых методов лечения рака. Япония, Shinshu Univ. Grad. Sch. Med., Matsumoto 390-8621. E-mail:stangch@shinshu-u.ac.jp. Библ. 35
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.03
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
МИШЕНИ ДЛЯ ТЕРАПИИ
КАЛЬПОНИН
ЦИТОСКЕЛЕТ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Sugaya, Akemi; Takeoka, Michiko; Itano, Naoki; Taguchi, Ayako; Ehara, Takashi; Taniguchi, Shun'ichiro
11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 11.04-04Н1.75

   
    Calponin h1-S175T point mutation enhances resistance to actin cytoskeleton perturbation in human cancer cells [Text] / Akemi Sugaya [et al.] // Anticancer Res. - 2010. - Vol. 30, N 4. - P1071-1078 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Точковая мутация S175T в кальпонине h1 усиливает устойчивость раковых клеток человека к нарушениям в актиновом цитоскелете
Аннотация: Проверили обоснованность гипотезы, согласно которой антитуморогенность гладкомышечного кальпонина h1 нарушается стабилизацией актинового цитоскелета. Показали, что в клетках HeLa мутация S175T в кальпонине h1 придает им устойчивость к перестройкам актина под действием цитохалазина D и форбол-12,13-дибутирата, что может быть существенно для создания новых методов лечения рака. Япония, Shinshu Univ. Grad. Sch. Med., Matsumoto 390-8621. E-mail:stangch@shinshu-u.ac.jp. Библ. 35
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
МИШЕНИ ДЛЯ ТЕРАПИИ
КАЛЬПОНИН
ЦИТОСКЕЛЕТ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Sugaya, Akemi; Takeoka, Michiko; Itano, Naoki; Taguchi, Ayako; Ehara, Takashi; Taniguchi, Shun'ichiro
12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.08-04Н1.56

   
    Altered expression of a third actin accompanying malignant progression in mouse B16 melanoma cells [Text] / Shun'ichiro Taniguchi [et al.] // Jap. J. Cancer Res. - 1989. - Vol. 80, N 1. - P31-40 . - ISSN 0910-5050
Перевод заглавия: Изменения экспрессии третьего актина, сопровождающая злокачественную прогрессию клеток меланомы мышей линии B16
Аннотация: Исследовали содержание А{x} изоформы (M[2]-4{3}000, pI 5,2) актина (Ак) в серии сублиний мышиной мланомы В16, отбираемых на увеличение злокачественности и обладающих различной способностью зеселять легкие при в/в введении. Обнаружили, что кол-во А{x} падает параллельно увеличению числа циклов отбора и увеличению метастатич. потенциала. Изменение содержания А{x} обусловлено уменьшением синтеза, а не стабильностью белка. Способность Кл инвазировать матригель in vitro обратно пропорциональна кол-ву А{x}. Актиновые нити натяжения лучше выражены в низкометастатич, чем в высокометастатич. сублиниях, хотя А{x} включается в цитоскелетную фракцию с той же эффективностью, что и 'бета'- и 'гамма'-АК. Япония, Depart. of Experimental Cell Research, Med. Inst. of Bioregulation, Kyushi Univ., 3-1-1 Maidashi, Higashi-ku, Fukuoka 812. Библ. 31.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МЕЛАНОМА В16
ВЫСОКАЯ СТЕПЕНЬ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОСТИ
АКТИН
ИЗОФОРМЫ
ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Taniguchi, Shun'ichiro; Sadano, Hiroyuki; Kakunaga, Takeo; Baba, Tsuneo
13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.10-04Н3.154

   
    Efficacy of two-route chemotherapy using intraperitoneal neocarzinostatin and its antidote, intravenous tiopronin, for peritoneally disseminated tumors in mice [Text] / Keitaro Hasuda [et al.] // Jap. J. Cancer Res. - 1989. - Vol. 80, N 3. - P283-289 . - ISSN 0910-5050
Перевод заглавия: Эффективность 2 способов применения химиотерапии, используя внутрибрюшные [введения] неокарциностатина и внутривенные введения его антидота тиопронина при диссеминированном по перитотонеальной полости опухолях у мышей
Аннотация: При в/б введении LD[5][0] неокарциностатина (I) составила 4,9 мг/кг. Одновременное или последовательное в/в введение антидота I - тиопронина (II; сульфгидрильное производное, 800 мг/кг) увеличивала LD[5][0] в 2,8-7,6 раз в зависимости от сроков применения II. При в/б диссеминированных сингенных фибросаркомах мышей DDD применяли 2 дозы I (75 и 100% LD[1][0]) с или без II. Наибольшая выживаемость отмечена у мышей, получавших I+II (через 15 или 25 мин после введения I). Побочные эффекты (изменение веса тела и кол-ва лейкоцитов) существенно не отличалось от изменений у мышей, получивших 100% LD[1][0] I. Япония, Med. Inst. of Bioregul., Kyushu Univ. Fukuoka 812. Библ. 36.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.21
Рубрики: НЕОКАРЦИНОСТАТИН
ВНУТРИБРЮШИННОЕ ВВЕДЕНИЕ
ВНУТРИВЕННОЕ ВВЕДЕНИЕ
АНТИДОТ
ТИОПРОНИН
ОПУХОЛИ ПЕРЕВИВАЕМЫЕ
ФИБРОСАРКОМА
ОБЗОРЫ
БИБЛ.36
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hasuda, Keitaro; Kobayashi, Hiroaki; Kuroiwa, Toshiro; Aoki, Ken; Taniguchi, Shun'ichiro; Baba, Tsuneo
14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.02-04Н3.132

   
    "Two-route chemotherapy" using cis-diamminedichloroplatinum (II) and its antidote, sodium thiosulfate, combined with angiotensin II is effective against peritoneally disseminated cancer in rats [Text] / Hiroaki Kobayashi [et al.] // Cancer Chemother. and Pharmacol. - 1989. - Vol. 24, N 3. - P141-147 . - ISSN 0344-5704
Перевод заглавия: "Два пути химиотерапии" с использованием цисплатина и антидотов: тиосульфата натрия в комбинации с ангиотензином II продемонстрировали высокую эффективность при диссеминированной карциноме брюшины у крыс
Аннотация: Изучена эффективность и токсичность комбинации цисплатина (I), натрия тиосульфата (II) и ангиотензина II (III) при диссеминированной карциноме брюшины у крыс. I назначался в/бр болюсно по 15 мг/кг через 1 мин после начала в/в 11-минутной инфузии III в дозе 16,5 мкг/кг. Сразу после окончания инфузии III в/в вводился II в течение 5 мин. По сравнению с другими комбинациями I и II и I и III исследованная комбинация ХТ I, II и III характеризуется наибольшей эффективностью, наибольшей продолжительностью жизни животных и наименьшей почечной токсичностью. Япония, Dept. Experimental Cell Research, Medical Inst. Bioregulation, Kyushu Univ. 69, 3-1-1 Maidashi, HIgashi-ku, Fukuoka 812. Библ. 44.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.19
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ
ЦИСПЛАТИН
ТИОСУЛЬФАТ НАТРИЯ
АНГИОТЕНЗИН II
РАК МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
ДИССЕМИНАЦИЯ
БРЮШИНА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kobayashi, Hiroaki; Hasuda, Keitaro; Aoki, Ken; Kuroiwa, Toshiro; Taniguchi, Shun'ichiro; Baba, Tsuneo
15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.10-04Н3.64

   
    Increased therapeutic effect on metastatic liver tumors in rats of two-route chemotherapy using cis-diamminedichloroplatinum (II) and its antidote, sodium thiosulfate, with temporary clamping of the abdominal aorta [Text] / Keitaro Hasuda [et al.] // Cancer Chemother. and Pharmacol. - 1990. - Vol. 26, N 3. - P181-187 . - ISSN 0344-5704
Перевод заглавия: Повышение эффективности цисплатина и его антидота тиосульфата натрия при лечении метастатических опухолей печени крыс двумя путями, с временным пережатием брюшной аорты
Аннотация: Библ. 40.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ЦИСПЛАТИН
РАК ПЕЧЕНИ
ПЕРЕЖАТИЕ БРЮШНОЙ АОРТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hasuda, Keitaro; Kobayashi, Hiroaki; Aoki, Ken; Taniguchi, Shun'ichiro; Baba, Tsuneo
16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.02-04Н1.85

   
    High invasiveness associated with augmentation of motility in a fos-transferred highly metastatic rat 3Y1 cell line [Text] / Shun'ichiro Taniguchi [et al.] // Cancer Res. - 1989. - Vol. 49, N 23. - P6738-6744 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Высокая инвазионность, ассоциированная с усилением подвижности fos-трансфицированных высокометастазирующих крысиных клеток линии 3Y1
Аннотация: Ранее показано, что трансфекция гена v-fos в src-трансформированные крысиные клетки линии 3Y1 повышает их способность к метастазированию в легкие. Результаты настоящей работы указывает на ассоциацию повышенной инвазивности с повышенной мобильностью трансфицированных клеток. Япония, Kyushu Univ. Библ. 47.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.29
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ 3Y1
ТРАНСФЕКЦИЯ
V-FOS
МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 47
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Taniguchi, Shun'ichiro; Tatsuka, Masaaki; Nakamatsu, Kohji; Inoue, Mitsuse; Sadano, Hiroyuki; Okazaki, Hiroshi; Iwamoto, Hideyuki; Baba, Tsuneo
17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.04-04Н1.371

    Sadano, Hiroyuki.
    Newly identified type of 'бета' actin reduces invasiveness of mouse B16-melanoma [Text] / Hiroyuki Sadano, Shun'ichiro Taniguchi, Tsuneo Bada // FEBS Lett. - 1990. - Vol. 271, N 1-2. - P23-27 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Недавно идентифицированный актин типа 'бета' снижает инвазивность меланомы мышей B16
Аннотация: На высокометастазирующих клетках (Кл) меланомы В16, трансфицированных кДНК 'бета'[m] актина, анализировали роль 'бета'[m] актина. Актин был локализован во фракциях цитоскелета. Трансфектанты имели большее число сокращенных волокон и более низкую инвазивность по сравнению с Клреципиентами. Т. обр. актин 'бета'[m] играет важную роль в организации актиновых сократительных волокон, в результате чего снижается инвазивность меланомы. В16. Япония, Dept. Experimental Cell Res., Med. Inst. Bioregulation, Kyushu Univ. 69, Maidashi 3-1-1, Higashi-ku, Fukuoka 812. Библ. 23.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МЕЛАНОМА В16
ОПУХОЛЕВАЯ ИНВАЗИЯ
АКТИН
ТИП БЕТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Taniguchi, Shun'ichiro; Bada, Tsuneo
18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.09-04Н1.376

   
    Isolation of a cDNA clone encoding a low-molecular-weight tropomyosin 5 (ТМ5) in rat hepatoma cells [Text] : pap. 44th Annu. Meet. Jap. Soc. Cell Biol., Fukuoka, 21-23 Nov., 1991 / Kenji Miyado [et al.] // Cell Struct. and Funct. - 1991. - Vol. 16, N 6. - P599 . - ISSN 0386-7196
Перевод заглавия: Выделение клона кДНК, кодирующего низкомолекулярный тропомиозин 5 (ТМ5) в клетках гепатомы крысы
Аннотация: ТМ5 минорная изоформа одного из многочисленных регуляторных белков, к-рая вероятно обусловливает нестабильность сокращения актиновых фибрилл в трансформированных клетках (Кл). Исследовали корреляцию между экспрессией ТМ5 и злокачественностью Кл. С помощью пробы ДНК ТМ5 3'UTR мышиных фибробластов провели гибридизацию с несколькими линиями Кл разной степени злокачественности: гепатомы NH, B16-F10 и гепатомы Ребера В16-F1. Из библиотеки кДНК Кл гепатомы NH с помощью этой же пробы отобрали около 45 000 клонов, 7 из к-рых оказались позитивными по немышечному ТМ5 и были субклонированы в М13 и pS64; предварительная рестрикционная карта одного из клонов и рез-ты секвенирования указывают на гомологию с кодирующим регионом ТМ5 в фибробластах мыши. Япония, Med. Inst. of Bioregulation, Kyushu Univ., Fukuoka 812, Chiba Cancer Center.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: БЕЛКИ
ТРОПОМИОЗИН 5
КДНК
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ГЕПАТОМА

Доп.точки доступа:
Miyado, Kenji; Sadano, Hiroyuki; Takenaga, Keizo; Sakiyama, Shigeru; Taniguchi, Shun'ichiro
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 16.02-04М2.177

   
    Inflammasome activation by mitochondrial oxidative stress in macrophages leads to the development of angiotensin II-induced aortic aneurysm [Text] / Fumitake Usui [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2015. - Vol. 35, N 1. - P127-136. - 36 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Активация инфламмасом митохондриальным окислительным стрессом в макрофагах приводит к развитию индуцируемой ангионтензином II аневризмы аорты (АА)
Аннотация: NLRP3 инфламмасомы содержат семейство нуклеотид-связывающего рецептора, содержащего пириновый домен (NLRP3). Показано, что при аневризме аорты, вызываемой ангиотензином II у мышей с дефицитом апоЕ NLRP3 снижает частоту, максимальный диаметр и тяжесть аневризмы. Ангиотензин II стимулирует образование митохондриальных активных форм кислорода в макрофагах адвентиции, что ингибировалась NLRP3. Считают, что инфламмасомы NLRP3 имеют значение в начальных воспалительных реакциях при образовании аневризм
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.99
Рубрики: АОРТА
АНЕВРИЗМЫ
ИНФЛАММАСОМЫ
МАКРОФАГИ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС

Доп.точки доступа:
Usui, Fumitake; Shirasuna, Koumei; Kimura, Hiroaki; Tatsumi, Kazuki; Kawashima, Akira; Karasawa, Tadayoshi; Yoshimura, Koichi; Aoki, Hiroki; Tsutsui, Hiroko; Noda, Tetsuo; Sagara, Junji; Taniguchi, Shun'ichiro; Takahashi, Masafumi
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)