Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Poulter, L. W.$<.>)
Общее количество найденных документов : 27
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-27 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.06-04К1.370

   

    Progression of HIV disease is associated with increased expression of Fc'гамма'RI and CR1 on alveolar macrophages [Text] / J. Gilbody [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 107, N 1. - P31-36 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Развитие болезни, вызываемой ВИЧ, связано с возрастанием экспрессии рецептора для Fc'гамма'(Fc'гамма'RI) и рецептора для компонента комплемента 1 (CR1) на альвеолярных макрофагах
Аннотация: От 16 б-ных, зараженных ВИЧ, методом бронхоальвеолярных смывов получали альвеолярные макрофаги (АМ) из легких. На АМ определяли экспрессию Fc'гамма'RI и CR1 с помощью иммунопероксидазной метки моноклональных антител CD35 и CD64, соотв. Показано, что у всех б-ных уровень экспрессии Fc'гамма'RI и CR1 повышен на АМ по сравнению с нормой. Экспрессия их возрастала при развитии болезни в сторону СПИДа и при снижении содержания CD4{+} Т-лимфоцитов. У симптоматических б-ных возрастала экспрессия Fc'гамма'RI, но не CR1, по сравнению с бессимптомными б-ными. Великобритания, Dep. Clin. Immunol., Royal Free Hosp. Med. Sch., London. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ

АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ МАКРОФАГИ

ВОЗРАСТАНИЕ УРОВНЯ РЕЦЕПТОР

РЕЦЕПТОР FCГАММА R1

РЕЦЕПТОР К КОМПЛЕМЕНТУ CR1

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Gilbody, J.; Lipman, M.C.I.; Johnson, M.A.; Atkins, M.; Poulter, L.W.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.07-04Б1.177

   

    Progression of HIV disease is associated with increased expression of Fc'гамма'RI and CR1 on alveolar macrophages [Text] / J. Gilbody [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 107, N 1. - P31-36 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Развитие болезни, вызываемой ВИЧ, связано с возрастанием экспрессии рецептора для Fc'гамма'(Fc'гамма'RI) и рецептора для компонента комплемента 1 (CR1) на альвеолярных макрофагах
Аннотация: От 16 б-ных, зараженных ВИЧ, методом бронхоальвеолярных смывов получали альвеолярные макрофаги (АМ) из легких. На АМ определяли экспрессию Fc'гамма'RI и CR1 с помощью иммунопероксидазной метки моноклональных антител CD35 и CD64, соотв. Показано, что у всех б-ных уровень экспрессии Fc'гамма'RI и CR1 повышен на АМ по сравнению с нормой. Экспрессия их возрастала при развитии болезни в сторону СПИДа и при снижении содержания CD4{+} Т-лимфоцитов. У симптоматических б-ных возрастала экспрессия Fc'гамма'RI, но не CR1, по сравнению с бессимптомными б-ными. Великобритания, Dep. Clin. Immunol., Royal Free Hosp. Med. Sch., London. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ

АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ МАКРОФАГИ

ВОЗРАСТАНИЕ УРОВНЯ РЕЦЕПТОР

РЕЦЕПТОР FCГАММА R1

РЕЦЕПТОР К КОМПЛЕМЕНТУ CR1

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Gilbody, J.; Lipman, M.C.I.; Johnson, M.A.; Atkins, M.; Poulter, L.W.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.07-04К1.579

    Poulter, L. W.

    Macrophages and allergic lung disease [Text] / L. W. Poulter, C. M. Burke // Immunobiology. - 1996. - Vol. 195, N 4-5. - P574-587 . - ISSN 0171-2985
Перевод заглавия: Макрофаги и аллергические заболевания легких
Аннотация: Определяли содержание, фенотип, функциональную активность макрофагов (Мф) и Т-лимфоцитов (Л) и их субпопуляций в жидкости бронхоальвеолярных смывов, в биоптатах легочной ткани у б-ных бронхиальной астмой (БА) аллергической и не аллергической природы и у здоровых лиц. В системе in vitro определяли взаимодействие Мф и Т-Л при выработке цитокинов. Показано, что фенотип и функция Мф у б-ных БА изменены. Это приводит к сдвигам в уровнях цитокинов, напр., 'бета'-фактора роста Т-клеток, что связано с усиленной активацией Т-Л-хелперов типа 2 и выработке ими специфических цитокинов, усиливающих проявления БА. В свою очередь, эти же цитокины изменяют реакции Мф. Обсуждаются механизмы развития БА в свете описанных явлений, методы диагностики и лечения БА. Великобритания, Dep. Clin. Immunol., Royal Free Hosp. and Med. Sch., London NW3. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
БРОНХОАЛЬВЕОЛЯРНЫЕ СМЫВЫ

МАКРОФАГИ

ЛИМФОЦИТЫ T

НАРУШЕНИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Burke, C.M.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.09-04М2.183

    Poulter, L. W.

    Macrophages and allergic lung disease [Text] / L. W. Poulter, C. M. Burke // Immunobiology. - 1996. - Vol. 195, N 4-5. - P574-587 . - ISSN 0171-2985
Перевод заглавия: Макрофаги и аллергические заболевания легких
Аннотация: Определяли содержание, фенотип, функциональную активность макрофагов (Мф) и Т-лимфоцитов (Л) и их субпопуляций в жидкости бронхоальвеолярных смывов, в биоптатах легочной ткани у б-ных бронхиальной астмой (БА) аллергической и не аллергической природы и у здоровых лиц. В системе in vitro определяли взаимодействие Мф и Т-Л при выработке цитокинов. Показано, что фенотип и функция Мф у б-ных БА изменены. Это приводит к сдвигам в уровнях цитокинов, напр., 'бета'-фактора роста Т-клеток, что связано с усиленной активацией Т-Л-хелперов типа 2 и выработке ими специфических цитокинов, усиливающих проявления БА. В свою очередь, эти же цитокины изменяют реакции Мф. Обсуждаются механизмы развития БА в свете описанных явлений, методы диагностики и лечения БА. Великобритания, Dep. Clin. Immunol., Royal Free Hosp. and Med. Sch., London NW3. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.47
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
БРОНХОАЛЬВЕОЛЯРНЫЕ СМЫВЫ

МАКРОФАГИ

ЛИМФОЦИТЫ

НАРУШЕНИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Burke, C.M.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.01-04К1.312

   

    Changes to the cytokine microenvironment in the genital tract mucosa of HIV{+} women [Text] / A. Olaitan [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1998. - Vol. 112, N 1. - P100-104 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Изменения цитокинового микроокружения в слизистой оболочке половых путей ВИЧ-позитивных женщин
Аннотация: Методом гибридизации in situ изучали экспрессию мРНК Т-клеточных цитокинов в слизистой оболочке половых путей (биоптаты слизистой шейки матки) 10 ВИЧ-инфицированных женщин. У ВИЧ "+" женщин, в сравнении с ВИЧ "-" (10 чел.) были значительно выше уровни мРНК Th2-цитокинов ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-10 значительно ниже - уровни мРНК Th1-цитокинов ИЛ-2 и 'гамма'ИФ. Не наблюдалось корреляции между уровнем цитокиновых мРНК и числом CD4{+}-T-клеток в периферической крови или соотношением CD4{+}/CD8{+}-T-клеток в биоптатах. Преобладание Th2-цитокинов, обладающих и иммуносупрессирующими свойствами, может обусловливать выявляемое у ВИЧ-инфицированных нарушение цитотоксической активности CD8{+}-Т-лимфоцитов и способствовать развитию инфекций половых путей и новообразований шейки матки. Великобритания, Dep. Immunol. Royal Free Hosp. Sch. Med., NW3 2QC London. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
МРНК

ЭКСПРЕССИЯ

СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА

ШЕЙКА МАТКИ

ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА

ИНФИЦИРОВАННОСТЬ

ЖЕНЩИНЫ


Доп.точки доступа:
Olaitan, A.; Johnson, M.A.; Reid, W.M.; Poulter, L.W.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.02-04Б1.237

   

    Changes to the cytokine microenvironment in the genital tract mucosa of HIV{+} women [Text] / A. Olaitan [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1998. - Vol. 112, N 1. - P100-104 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Изменения цитокинового микроокружения в слизистой оболочке половых путей ВИЧ-позитивных женщин
Аннотация: Методом гибридизации in situ изучали экспрессию мРНК Т-клеточных цитокинов в слизистой оболочке половых путей (биоптаты слизистой шейки матки) 10 ВИЧ-инфицированных женщин. У ВИЧ "+" женщин, в сравнении с ВИЧ "-" (10 чел.) были значительно выше уровни мРНК Th2-цитокинов ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-10 значительно ниже - уровни мРНК Th1-цитокинов ИЛ-2 и 'гамма'ИФ. Не наблюдалось корреляции между уровнем цитокиновых мРНК и числом CD4{+}-T-клеток в периферической крови или соотношением CD4{+}/CD8{+}-T-клеток в биоптатах. Преобладание Th2-цитокинов, обладающих и иммуносупрессирующими свойствами, может обусловливать выявляемое у ВИЧ-инфицированных нарушение цитотоксической активности CD8{+}-Т-лимфоцитов и способствовать развитию инфекций половых путей и новообразований шейки матки. Великобритания, Dep. Immunol. Royal Free Hosp. Sch. Med., NW3 2QC London. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
МРНК

ЭКСПРЕССИЯ

СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА

ШЕЙКА МАТКИ

ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА

ИНФИЦИРОВАННОСТЬ

ЖЕНЩИНЫ


Доп.точки доступа:
Olaitan, A.; Johnson, M.A.; Reid, W.M.; Poulter, L.W.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.09-04К1.695

   

    The inhibition of cutaneous T cell apoptosis may prevent resolution of inflammation in atopic eczema [Text] / C. H. Orteu [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2000. - Vol. 122, N 2. - P150-156 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Торможение апоптоза Т-лимфоцитов кожи может препятствовать затиханию воспаления при атопической экземе
Аннотация: Для атопической экземы (АЭ) характерно наличие в дермальном слое кожи инфильтрирующих Т-лимфоцитов (Т-Лф). Авт. сравнивали уровень апоптоза Т-Лф в участках поражения кожи при АЭ (9 чел.) и у здоровых индивидов в участках введения туберкулина (реакция Манту). Уровень апоптоза Т-Лф при АЭ был значительно ниже, чем на пике развития или при затухании реакции Манту (РМ). В Т-Лф при АЭ определялся более высокий уровень белка Bcl-2 и более низкая мембранная экспрессия молекул CD95-лиганда, по сравнению с Т-Лф при затухании РМ. Антиапоптозные цитокины ИЛ-15 и 'бета' ИФ определялись в Т-Лф на максимальном уровне, соответственно, на 7-й и 14-й д РМ. В то же время, у больных АЭ высокие уровни ИЛ-15 и 'бета' ИФ наблюдались одновременно. Считают, что одновременная экспрессия двух антиапоптозных цитокинов может поддерживать повышенную выживаемость Т-Лф, ведущую к длительно существующему воспалению у больных АЭ. Великобритания, Dep. Clin. Immunol., The Royal Free Univ. Coll. Med. Sch., NW3 2PF London. Библ. 18
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.13
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АТОПИЧЕСКАЯ ЭКЗЕМА

ЛИМФОЦИТЫ Т

УРОВЕНЬ АПОПТОЗА

РОЛЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Orteu, C.H.; Rustin, M.H.A.; O'Toole, E.; Sabin, C.; Salmon, M.; Poulter, L.W.; Akbar, A.N.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.11-04Я6.170

   

    The inhibition of cutaneous T cell apoptosis may prevent resolution of inflammation in atopic eczema [Text] / C. H. Orteu [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2000. - Vol. 122, N 2. - P150-156 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Торможение апоптоза Т-лимфоцитов кожи может препятствовать затиханию воспаления при атопической экземе
Аннотация: Для атопической экземы (АЭ) характерно наличие в дермальном слое кожи инфильтрирующих Т-лимфоцитов (Т-Лф). Авт. сравнивали уровень апоптоза Т-Лф в участках поражения кожи при АЭ (9 чел.) и у здоровых индивидов в участках введения туберкулина (реакция Манту). Уровень апоптоза Т-Лф при АЭ был значительно ниже, чем на пике развития или при затухании реакции Манту (РМ). В Т-Лф при АЭ определялся более высокий уровень белка Bcl-2 и более низкая мембранная экспрессия молекул CD95-лиганда, по сравнению с Т-Лф при затухании РМ. Антиапоптозные цитокины ИЛ-15 и 'бета' ИФ определялись в Т-Лф на максимальном уровне, соответственно, на 7-й и 14-й д РМ. В то же время, у больных АЭ высокие уровни ИЛ-15 и 'бета' ИФ наблюдались одновременно. Считают, что одновременная экспрессия двух антиапоптозных цитокинов может поддерживать повышенную выживаемость Т-Лф, ведущую к длительно существующему воспалению у больных АЭ. Великобритания, Dep. Clin. Immunol., The Royal Free Univ. Coll. Med. Sch., NW3 2PF London. Библ. 18
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АТОПИЧЕСКАЯ ЭКЗЕМА

ЛИМФОЦИТЫ Т

УРОВЕНЬ АПОПТОЗА

РОЛЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Orteu, C.H.; Rustin, M.H.A.; O'Toole, E.; Sabin, C.; Salmon, M.; Poulter, L.W.; Akbar, A.N.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.09-04К1.156

    Spiteri, Monica A.

    Phenotypic and functional changes in alveolar macrophages contribute to the pathogenesis of pulmonary sarcoidosis [Text] / Monica A. Spiteri, S. W. Clarke, L. W. Poulter // Clin. and Exp. Immunol. - 1988. - Vol. 74, N 3. - P359-364 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Фенотипические и функциональные изменения в популяции альвеолярных макрофагов обеспечивают вклад в патогенез легочного саркоидоза
Аннотация: С помощью моноклональных антител RFD 1 и RFD 7, идентифицирующих дендритные клетки и зрелые макрофаги в норм. тканях, оценивали фенотип альвеолярных макрофагов в образцах бронхоальвеолярного смыва 10 б-ных саркоидозом и 10 здоровых доноров. У б-ных саркоидозом выявлена более высокая доля RFD 1+ клеток (44,7'+-'10,32%), чем у здоровых доноров. (12,3'+-'4,0). Возрастание доли этих клеток связано с увеличением относит. содержания RFD 1+/ /RFD 7+ клеток (27,2'+-'6% при саркоидозе и 7,3'+-'2,0 - в норме). Мононуклеары периф. крови б-ных саркоидозом проявляют сниженную реактивность в аутологичной смешанной культуре лимфоцитов по сравнению с такими же клетками здоровых доноров. Клетки бронхоальвеолярного смыва здоровых и б-ных саркоидозом ареактивны или слабореактивны в аутологичной смешанной культуре лимфоцитов. У б-ных саркоидозом добавление клеток бронхоальвеолярного смыва к мононуклеарам периф. крови полностью отменяет ответ в аутологичной смешанной культуре. Полагают, что изменения в макрофагальных популяциях бронхоальвеолярного смыва при саркоидозе могут оказывать влияние на патогенез этого заболевания. Библ. 26. Dept Thoxacic Med., Royal Fee Hosp., London, GB.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.11.17 + 343.43.29.19
Рубрики: АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ МАКРОФАГИ
ИЗМЕНЕНИЕ ФЕНОТИПА

САРКОИДОЗ

ПАТОГЕНЕЗ


Доп.точки доступа:
Clarke, S.W.; Poulter, L.W.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.09-04К1.812

    Poulter, L. W.

    The effect of intracellular parasitism on cell phenotype [Text] / L. W. Poulter, Aida Condez // Clin. and Exp. Immunol. - 1988. - Vol. 74, N 3. - P344-348 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Влияние внутриклеточного паразитирования на клеточный фенотип
Аннотация: Перитон. макрофаги выделяли из содержимого диализационных емкостей у б-ных с почечной недостаточностью после перитонеального диализа. Прилипающие клетки собирали после 2 ч культивирования на пластике, а затем в течение 2 и 24 ч их экспонировали с Mycobacterium lepraemurium (M. l.) или латексом. Для распознавания дендритных клеток, зрелых макрофагов и эпителиальных клеток использовали моноклональные антитела RED 1, RFD 7 или RFD 9 соотв. Добавление M. l. или латекса на 2 ч не приводило к существенному изменению исходного соотношения RED1+ и RFD7+ клеток. Часть RFD1+ и RFD7+ клеток фагоцитирует M. l. и латекс, однако RFD1+ клетки проявляют несколько более высокую фагоцитарную акт-ть. После 24 ч культивирования с M. l. наблюдали снижение кол-ва RFD1+ клеток и возрастание числа RFD7+ клеток. Полагают, что в рез-те внуклет. паразитирования FRD1+ клетки приобретают RFD7+ фенотип. В рез-те 24 ч экспозиции с M. l. значит. снижается доля клеток, экспрессирующих HLA-DR и возрастает относ. содержание клеток, несущих маркер RFD9. Т. обр., внутриклет. паразитирование может влиять на экспрессию клет. поверхн. антигенов и приводить к нарушениям клеточн. ф-ций. Библ. 14. Dept Immunol., Royal Free Hosp. Sch. Med., London, GB.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ МАКРОФАГИ
MYCOBACTERIUM LEPRAEMURIUM

ЭКСПОЗИЦИЯ

ИЗМЕНЕНИЕ ФЕНОТИПА


Доп.точки доступа:
Condez, Aida


11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 89.11-04М7.213

    Ainslie, Gillian M.

    Relation between immunocytological features of bronchoalveolar lavage fluid and clinical indices in sarcoidosis [Text] / Gillian M. Ainslie, L. W. Poulter, Bois Roland M. du // Thorax. - 1989. - Vol. 44, N 6. - P501-509 . - ISSN 0040-6376
Перевод заглавия: Соотношение между иммуноцитохимическими изменениями в бронхоальвеолярной лаважной жидкости и клиническими проявлениями саркоидоза
Аннотация: У 22 б-ных саркоидозом и 10 здоровых лиц с целью х-ки степени активности саркоидоза исследован клеточный состав бронхоальвеолярной лаважной жидоксти в сопоставлении с рядом клинич. и лабораторных тестов. Установлена связь выявленных сдвигов со степенью активности и распространенности заболевания (рентгенол. ст. I-II). Так, при саркоидозе повышается кол-во маркофагоподобных Кл (RFD-1), выявляется эпителиоидноклеточн. АГ (RFD-9) и циркулирующий моноцитарный АГ (UCHMI). Лимфоциты при саркоидозе характеризует активность маркеров - рецепторов интерлейкина-2, HLA-RD, появление бластных форм, рост популяции Кл Т-хелперов. ЮАР, Univ. of Cape Town. Med. Sch. Cape Town. Ил. 4. Табл. 3. Библ. 36.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.25.23.23
Рубрики: САРКОИДОЗ
КЛИНИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ

БРОНХОАЛЬВЕОЛЯРНАЯ ЖИДКОСТЬ

ИММУНОЦИТОХИМИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Poulter, L.W.; du, Bois Roland M.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.12-04К1.611

   

    Pulmonary cell populations in recipients of bone marrow transplants with interstitial pneumonitis [Text] / Heather J. Milburn [et al.] // Thorax. - 1989. - Vol. 44, N 7. - P570-575 . - ISSN 0040-6376
Перевод заглавия: Популяции клеток легких у реципиентов трансплантатов костного мозга на фоне интерстициально пневмонии
Аннотация: Изучали иммунологическую основу воспалительной р-ции в легких у б-ных с развившейся после пересадки костного мозга пневмонией исследовали бронхоальвеолярный лаваж. У 16 обследованных б-ных выявлено 10 случаев пневмоний, связанной с цитомегаловирусом и 9 случаев развития пневмоний в результате других причин как инфекционного, так и неинфекционного характера. У большинства б-ных с пневмони общее содержание клеток в лаваже было большим, чем у лиц контрольной группы. Клеточный состав: 17% макрофагоподобных клеток. 15,8% лимфоцитов, 5% полиморфноядерных клеток и 1% эозинофилов. Ни у одного из б-ных не было лимфоцитоза в периферической крови, несмотря на повышенное содержание лимфоцитов в лаваже. В 9 из 19 эпизодов пневмонии в лаваже отмечали снижение пропорции клеток, экспрессирующих маркеры Т лимфоцитов (CD2+, CD5+, CD8+), в то время как содержание В клеток было в норме. В 10 из 19 случаев отмечали значительное число клеток, нулевых клеток. Заключается, что развитие пневмонии у реципиентов трансплантатов костного мозга связано с локальным иммунным ответом несмотря на тот факт, что у б-ных имела место иммуносупрессия. Библ. 14. Royal Free Hosp. Sch. Med., London, GB.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.31.11.23
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
КОСТНЫЙ МОЗГ

ПНЕВМОНИЯ

КЛЕТОЧНЫЙ СОСТАВ ЛАВАТА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Milburn, Heather J.; Poulter, L.W.; Prentice, H.G.; Du, Bois R.M.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.12-04К1.1063

   

    Kinetics of cell-mediated immune response in experimental bronchiectasis [Text] / e Silva J. R. Lapa [et al.] // Amer. Rev. Respir. Disease. - 1989. - Vol. 139, N 4. - P35 . - ISSN 0003-0805
Перевод заглавия: Кинетика клеточно-опосредованного иммунного ответа при экспериментальных бронхоэктазах
Аннотация: Эксперим. брохноэктазы развивались у крыс после част. перевязки бронхов и инфицирования Pseudomonas aeryginosa. Животных забивали в сроки от 2 до 24 нед после операции, и с помощью моноклональных антител иммуногистол. методами исследовали ткань легких. Выявлена перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация нейтрофилами, макрофагами, дендритными клетками с присутствием Т-хелперов через 2 нед. В группе животных, где бронхоэктазы сохранялись до 8 нед, в инфильтратах присутствовали в значит. кол-ве макрофаги и некоторое кол-во Т-хелперов. После 8 нед отмечено возрастание уровня лимфоцитов вокруг фолликулярных агрегатов или в паренхиме легких. Число Т-хелперов и Т-супрессоров было равным или возрастал уровень Т-супрессоров. По мере развития бронхоэктазов увеличивалась экспрессия Ia антигена как на макрофагах и Тклетках, так и на эпителиальных клетках. Заключили, что клет. иммунный ответ связан с развитием бронхоэктазов и может иметь значение в иммунопатогенезе бронхоэктатической болезни. Brompton Hosp., London, GB.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.09
Рубрики: ИММУННЫЙ ОТВЕТ
КЛЕТОЧНЫЙ

ДИНАМИКА

БРОНХОЭКТАЗЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Lapa, e Silva J.R.; Guerreiro, D.; Munro, N.C.; Noble, B.; Poulter, L.W.; Cole, P.J.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.01-04К1.699

   

    The immunological component of the cellular inflammatory infiltrate in bronchiectasis [Text] / J. R. Lapa [et al.] // Thorax. - 1989. - Vol. 44, N 8. - P668-673 . - ISSN 0040-6376
Перевод заглавия: Иммунологический компонент клеточных воспалительных инфильтратов при бронхоэктазах
Аннотация: У 9 пациентов с бронхоэктазами и у 4 здоровых лиц на гистол. срезах биопсийного материала легких определяли наличие субпопуляций лимфоцитов и макрофагов с помощью панели моноклональных антител в иммунофлуоресцентном тесте. В воспалительных инфильтратах стенки бронхиол б-ных бронхоэктазами выявлены мононуклеарные лимфоциты с преобладанием CD8+ Т-клеток над CD4+ Т-клетками в 2-10 раз. Большинство Т-лимфоцитов экспрессировали CD7 и HLA-DR антигены. Часть мононуклеарных клеток в инфильтратах имела фенотип макрофагов и дендритных клеток с экспрессией HLA-DR. Указывается на определенную роль иммунологических р-ций в воспалении у б-ных бронхоэктазами. Библ. 23. Nat. Heart and Lung Institute, Brompton Hosp., London SW36, GB.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
СУБПОПУЛЯЦИИ

МАКРОФАГИ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА

БРОНХОЭКТАЗЫ

LYMPHOCYTES

MACROPHAGES

MONOCLONAL ANTIBODIES


Доп.точки доступа:
Lapa, J.R.; Silva, E.; Jones, J.A.H.; Cole, P.J.; Poulter, L.W.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.06-04К1.223

    Noble, B.

    The distribution of phenotypically distinct macrophage subsets in the lungs of patients with cryptogenic fibrosing alveolitis [Text] / B. Noble, Bois R. M. Du, L. W. Poulter // Clin. and Exp. Immunol. - 1989. - Vol. 76, N 1. - P41-46 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Распределение фенотипически различающихся субпопуляций макрофагов в легких больных криптогенным фиброзирующим альвеолитом
Аннотация: Биопсийный материал из легких и образцы бронхоальвеолярной смывной жидкости, получ. от 11 б-ных криптогенным фиброзирующим альвеолитом, исследовали иммунопероксидазным и иммунофлуоресцентным методом с использованием моноклональных антител (монАТ), распознающих фенотипические различающиеся субпопуляции макрофагов (МФ), включая монАТ RFD1, распознающие клетки с отростками, монАТ RFD7, распознающие зрелые тканевые МФ, и монАТ RFD9, распознающие эпителиоидные клетки и МФ герминальных центров. В образцах смывной жидкости обнаружено аномально высокое число клеток, окрашивающихся антителами всех типов, что может отражать увеличение числа клеток, экспрессирующих несколько маркеров. При исследовании легочной ткани обнаружены значит. различия между фенотипами МФ, присутствующими в интерстициальной области (ИО) и в альвеолярном пространстве (АП). Клетки, распознаваемые монАТ RFD9, полностью отсутствовали в ИО, тогда как большая часть МФ в АП окрашивалась этими антителами. Библ. 19. Dept. Immunology, Royal Free Hosp. Sch. Med., London, GB.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.09
Рубрики: МАКРОФАГИ
ФЕНОТИПЫ

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ

ВОСПАЛЕНИЕ

ЛЕГКИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Du, Bois R.M.; Poulter, L.W.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.09-04К1.1066

    Poulter, L. W.

    Immunohistology of oral lesions from patents with recurrent oral ulcers and Behcet's syndrome [Text] / L. W. Poulter, T. Lehner // Cein. and Exp. Immunol. - 1989. - Vol. 78, N 2. - P189-195 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Иммуногистология поражений в ротовой полости у больных в возвратными язвами ротовой полости и синдромом Бехчета
Аннотация: Проводили количеств. и качеств. иммуногистол. исследование биопсийного материала язв ротовой полости у б-ных синдромом Бехчета и возвратными язвами ротовой полости. У 13 из 15 б-ных на клеточной мембране кератиноцитов выявлена экспрессия HLA-DR, в то время как в контрольной группе здоровых лиц или б-ных др. заболеваниями такая экспрессия выявлена лишь в 1 случае из 15. Мононуклеарноклеточная инфильтрация была представлена преимущественно Т-лимфоцитами и зрелыми макрофагами. Анализ субпопуляций Т-клеток по CD4 и CD8 каких-либо различий в изучаемых группах не выявил. Выявленные изменения рассматриваются как результат усиленного иммунного ответа в эпителии, кератиноцитах с экспрессией антигенов HLA класса II, а также с повышением числа клеток Лангерганса и инфильтрацией Т-лимфоцитами CD4, CD8 и макрофагоподобными клетками. В соотв. с гипотезой авт. микробный фактор индуцирует мононуклеарно-клеточную инфильтрацию с выделением цитокинов, экспрессией антигенов класса II в кератиноцитах с последующими изъязвлениями. Возникающее торможение иммунитета толерантными Т-клетками, индуцированными кератиноцитами, положительными по классу II антигенов, приводит к ремиссии. Библ. 35. Royal Free Hosp., London, GB.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.33.21
Рубрики: АНТИГЕНЫ ГКГС
КЛАСС II

КЕРАТИНОЦИТЫ

СИНДРОМ БЕХЧЕТА

ЧЕЛОВЕК

IMMUNOHISTOLOGY

REMISION


Доп.точки доступа:
Lehner, T.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.05-04К1.194

    Poulter, L. W.

    Changes in lung macrophages during disease [Text] / L. W. Poulter // FEMS Microbiol. Immunol. - 1990. - Vol. 64, N 5- 6. - P327-332 . - ISSN 0920-8534
Перевод заглавия: Изменения в макрофагах легких во время болезни
Аннотация: Используя моноклональные антитела (монАТ), выделили однородные популяции макрофагов (МФ) из бронхо-альвиолярного смыва для функц. исследований. Показали, что одна популяция МФ обладает фагоцитарной и микробицидной активностью и имеет маркер эффектроных клеток (монАТ RFD 7+), 2-я несет маркер антиген-представляющих клеток (МкАТ RFD1+). 3-ю популяцию альвеолярных МФ обнаружили у б-ных легочным саркоидозом. Фенотип этих клеток RFD1+, RFD7+. Функц. исследования показали, что они супрессируют Т-клеточный иммунный ответ. Баланс между 3 субпопуляциями меняется при разл. заболеваниях. Полагают, что такие изменения влияют на патогенез воспаления легких. Библ. 24. Dep. Immunology, Royal Free Hosp. Med. Sch. Hampstead. London, YB.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.11 + 343.43.29.29.11
Рубрики: АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ МАКРОФАГИ
СУБПОПУЛЯЦИИ

ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ

САРКОИДОЗ

ЧЕЛОВЕК



18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.07-04К1.500

   

    Pneumonitis in bone marrow transplant recipients results from a local immune response [Text] / H. J. Milburn [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1990. - Vol. 81, N 2. - P232-237 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Пневмония у реципиентов трансплантата костного мозга приводит к развитию местного иммунного ответа
Аннотация: Обследованы лимфоциты (Л) бронхоальвеолярных смывов 18 б-ных - реципиентов аллогенного костного мозга, из к-рого удалены Т-Л. У этих б-ных выявлено 22 случая интерстициальной пневмонии. У б. ч. б-ных в бронхоальвеолярных смывах преобладали CD8+ Т-Л (супрессоры - цитотоксич. Т-Л), при снижении числа CD4+ Т-Л. На большей части CD8+ Т-Л выражены также HLA-DR, рецепторы к интерлейкину-2 (CD25+) CD7, CD5, CD38 и Leu7 антигены. Не выявлено корреляции между ростом числа активированных CD8+ Т-Л и цитомегаловирусной инфекции. Отмечено парадоксальное возрастание агрессивности местного иммунного ответа в легких при сохранении состояния общей иммуносупрессии. Библ. 26. Dept Respiratory Med., Guy's Hosp., London, GB.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.31.15
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА
ОСЛОЖНЕНИЯ

ИНФЕКЦИОННАЯ ПНЕВМОНИЯ

ИММУННЫЕ РЕАКЦИИ

МЕСТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Milburn, H.J.; du, Bois R.M.; Prentice, H.G.; Poulter, L.W.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.07-04К1.601

   

    Mononuclear cells in glomeruli and cytokines in urine reflect the severity of experimental proliferative immune complex glomerulonephritis [Text] / B. Noble [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1990. - Vol. 80, N 2. - P281-287 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Мононуклеарные клетки в почечных клубочках и цитокины в моче отражают тяжесть протекания экспериментального пролиферативного иммунокомплексного гломерулонефрита
Аннотация: С помощью иммуногистохим. методов исследовали роль макрофагов в развитии пролиферативного иммунокомплексного гломерулонефрита. Мононуклеарный клет. компонент воспаления гломерул анализировали на 3-х разл. стадиях хрон. сыв. болезни, каждая из к-рых четко различается по критерию почечной ф-ции. Наличие в моче интерлейкина 1 (ИЛ-1) и фактора некроза опухолей оценивали в связи с функц. тяжестью почечного заболевания. Скопление Т-лимфоцитов и макрофагов в почечных клубочках выявляли только с момента регистрации протеинурии. При развитии протеинурии в моче появлялся ИЛ-1. Протеинурия возрастала параллельно повышению кол-ва гломерулярных макрофагов. Развитие наиболее тяжелой стадии гломерунефрита, характеризующейся кахексией, снижением почечной ф-ции и некроза клубочков, сопровождалось исчезновением Т-клеток из гломерул и преобладающей экспрессией макрофагов с аномальными фенотипами. При этом в моче исчезал ИЛ-1 и появлялся фактор некроза опухолей. Развитие пролиферативного иммунокомплексного гломерулонефрита ассоциировано с колич. и качеств. изменениями в популяциях гломерулярных макрофагов. Дифференцировка и(или) активация гломерулярных макрофагов, очевидно, осуществляется локально под регуляторным воздействием Т-клеток. Библ. 32. Dept Microbiol. Sch. Med., Biomed., Sci., St. Univ. N. York at Buffalo, Buffalo, NY 14 214, US.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.35.99
Рубрики: МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ
ЦИТОКИНЫ

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

МОЧА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Noble, B.; Ren, K.; Taverne, J.; Dipirro, J.; van, Liew J.; Dijkstra, C.; Janossy, G.; Poulter, L.W.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.12-04К1.234

    Spiteri, M. A.

    Characterization of immune inducer and suppressor macrophages from the normal human lung [Text] / M. A. Spiteri, L. W. Poulter // Clin. and Exp. Immunol. - 1991. - Vol. 83, N 1. - P157-162 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Характеристика иммунных индукторных и супрессорных макрофагов из легких здорового человека
Аннотация: С использованием моноклональных антител, позволяющих дифференцировать между дендритными клетками (RFD1{+}) и зрелыми макрофагами (RFD7{+}) проводили исследование экспрессии поверхностных антигенов и функцион. способности субпопуляций макрофагов, выделенных из бронхоальвеолярного лаважа. Одна популяция макрофагов с фенотипом RFD 1{+}RFD7{+}, полученная из смеси неприклеивающихся клеток, обладала св-вами антигенпредставляющих клеток, со слабой экспрессией рецепторов Fc и С3b, низким содержанием лизосомной гидролазы и слабой фагоцитарной активностью. Эта популяция клеток обладала выраженной способностью стимулировать Т-лимфоциты в р-ции аллогенных смешанных лимфоцитов. Для второй популяции альвеолярных макрофагов, выделенных на основе адгезивных св-в, была характерна экспрессия фенотипа RFD1{+}RED7{+}. Фенотип. х-ка этих клеток совпадала с таковой у зрелых макрофагов с выраженной экспрессией рецепторов С3b и Fc, а также значит. фагоцитарной способностью. Такие макрофаги слабо стимулировали р-цию смешанных лимфоцитов. Вариации функцион. способности субпопуляций альвеолярных макрофагов в значит. степени определяют силу приобрет. Т-клеточного иммунного ответа в легких. Библ. 36. Royal Free Hosp. Sch. Med., London, GB.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.11 + 343.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ
ПОВЕРХНОСТНЫЕ АНТИГЕНЫ

СУПРЕССОРНЫЕ МАКРОФАГИ

ИНДУКТОРНЫЕ МАКРОФАГИ

ФАГОЦИТАРНАЯ АКТИВНОСТЬ

ЛЕГКИЕ


Доп.точки доступа:
Poulter, L.W.


 1-20    21-27 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)