СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Joag, Sanjay$<.>)

Общее количество найденных документов : 21
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-21

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.09-04Б1.165

Gradient of microglial activation in the brain of SIV infected macaques [Text] / Nancy E. J. Berman [et al.] // J. Neuro-AIDS. - 1998. - Vol. 2, N 1. - P43-54 . - ISSN 1069-7438
Перевод заглавия: Градиент активации микроглии в мозге обезьян макаков, зараженных вирусом иммунодефицита обезьян
Аннотация: Заражали обезьян тропным к макрофагам нейровирулентным вирусом 7F с лимфоцитотропным вирусом иммунодефицита обезьян mac 239 (ВИО[mac239]), либо ВИО[mac239]/17E с двойным тропизмом. Исследовали мозг зараженных макак на активацию микроглии, активацию астроцитов, апоптоз и утрату нейронов. Мозг одного животного, инокулированного нейровирулентным вирусом 7F, выявил массивную активацию микроглии, что выражалось в экспрессии большого комплекса гистосовместимости (MHC) класса II. У этого животного обнаружили множество крупных узелков микроглии, к-рые экспрессировали MHC класса II в основании варолиева моста и внутренней капсуле. Эти узелки микроглии содержали клетки, подвергшиеся апоптозу, к-рый выявлялся при концевом мечении фрагментированной ДНК in situ. Утрата нейронов у этого животного происходила рядом с узелками микроглии. У животного, инокулированного ВИО[mac239] или ВИО[mac239]/17E, отсутствовали патологические изменения, связанные с перинуклеарной инфильтрацией лимфоцитами и формированием узелков микроглии. Однако повышенная экспрессия MHC класса II также концентрировалась в белом веществе основания варолиева моста, в среднем мозге и внутренней капсуле. Таким образом, независимо от тропизма ВИО, заражение вирусом приводит к градиенту от вентрального к дорзальному при активации микроглии. Приходят к заключению, что тяжесть невропатологических изменений у зараженных ВИО макак зависит в высокой степени от тропизма введенного вируса. США, Dep. of Anatomy and Cell Biol., Univ. of Kansas Med. Center, 3901 Rainbow Boulevard, Kansas City, KS 66160-7400. Библ. 27

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ТРОПИЗМ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МАКАКИ
МОЗГ
МИКРОГЛИЯ
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Berman, Nancy E.J.; Sheffield, Lynette G.; Purcell, JoAnna; Joag, Sanjay V.; Narayan, Opendra; Cheney, Paul

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.10-04Б1.129

Simian-human immunodeficiency virus (SHIV) containing the nef/long terminal repeat region of the highly virulent SIV[smm]PBj14 causes PBj-like activation of cultured resting peripheral blood mononuclear cells, but the chimera showed no increase in virulence [Text] / Edward B. Stephens [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 6. - P5207-5214 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Вирус иммунодефицита обезьян - человека (SHIV), содержащий область nef-длинный концевой повтор высоковирулентного вируса SIV[Smm] PBj14, вызывает PBj-подобную активацию покоящихся моноядерных клеток периферической крови в культуре, но химера не проявляет увеличения вирулентности
Аннотация: Высоковирулентный вирус иммунодефицита обезьян (ВИО) SIV[Smm] PBj14 вызывает быструю гибель обезьян и проявляет митогенное действие на Т-лимфоциты макак. В непатогенном химерном ВИО-ВИЧ SHIV[PPc] заменена область nef-LTR на соответствующую область SIV[Smm] PBj14. Подобно SIV[Smm] PBj14, полученный рекомбинант SHIV[PPc] PBjnef вызывает массовую стимуляцию покоящихся моноцитов периферич. крови (МПК), к-рые затем продуцируют вирус в отсутствие экзогенного интерлейкина-2. Однако при инокуляции макакам SHIV[PPc] PBjnef не реплицируется и не вызывает заболевания. Эти данные подтвердили, что область nef-LTR SIV[Smm] PBj14 играет главную роль в активации покоящихся МПК, но для такой активности in vivo требуется дальнейшее взаимодействие между Nef и гликопротеином оболочки ВИО, к-рое отсутствует в случае SHIV, имеющего оболочку ВИЧ-1. США, Dep. Microbiol., Mol. Genet. and Immunol., Univ. Kansas Med. Ctr., Kansas City, KS 66160-7240. Библ. 31

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕКОМБИНАНТНЫЙ ВИРУС
МАКАКИ
ОТСУТСТВИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ГЕНОМ ВИРУСНЫЙ
ОБЛАСТЬ NET
ВЫСОКОВИРУЛЕНТНЫЙ ВИРУС
АКТИВАЦИЯ МОНОЯДЕРНЫХ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Stephens, Edward B.; Mukherjee, Sampa; Liu, Zhen Qian; Sheffer, Darlene; Lamb-Wharton, Rebecca; Leung, Kevin; Zhuge, Wu; Joag, Sanjay V.; Li, Zhuang; Foresman, Larry; Adany, Istvan; Narayan, Opendra

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.10-04К1.172

Gradient of microglial activation in the brain of SIV infected macaques [Text] / Nancy E. J. Berman [et al.] // J. Neuro-AIDS. - 1998. - Vol. 2, N 1. - P43-54 . - ISSN 1069-7438
Перевод заглавия: Градиент активации микроглии в мозгу обезьян макаков, зараженных вирусом иммунодефицита обезьян
Аннотация: Заражали обезьян тропным к макрофагам нейровирулентным вирусом 7F с лимфоцитотропным вирусом иммунодефицита обезьян mac 239 (ВИО[mac239]), либо ВИО[mac239]/17E с двойным тропизмом. Исследовали мозг зараженных макак на активацию микроглии, активацию астроцитов, апоптоз и утрату нейронов. Мозг одного животного, инокулированного нейровирулентным вирусом 7F, выявил массивную активацию микроглии, что выражалось в экспрессии большого комплекса гистосовместимости (MHC) класса II. У этого животного обнаружили множество крупных узелков микроглии, к-рые экспрессировали MHC класса II в основании варолиева моста и внутренней капсуле. Эти узелки микроглии содержали клетки, подвергшиеся апоптозу, к-рый выявлялся при концевом мечении фрагментированной ДНК in situ. Утрата нейронов у этого животного происходила рядом с узелками микроглии. У животного, инокулированного ВИО[mac239] или ВИО[mac239]/17E, отсутствовали патологические изменения, связанные с перинуклеарной инфильтрацией лимфоцитами и формированием узелков микроглии. Однако повышенная экспрессия MHC класса II также концентрировалась в белом веществе основания варолиева моста, в среднем мозге и внутренней капсуле. Таким образом, независимо от тропизма ВИО, заражение вирусом приводит к градиенту от вентрального к дорзальному при активации микроглии. Приходят к заключению, что тяжесть невропатологических изменений у зараженных ВИО макак зависит в высокой степени от тропизма введенного вируса. США, Dep. of Anatomy and Cell Biol., Univ. of Kansas Med. Center, 3901 Rainbow Boulevard, Kansas City, KS 66160-7400. Библ. 27

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ТРОПИЗМ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МАКАКИ
МОЗГ
МИКРОГЛИЯ
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Berman, Nancy E.J.; Sheffield, Lynette G.; Purcell, JoAnna; Joag, Sanjay V.; Narayan, Opendra; Cheney, Paul

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.11-04К1.421

Simian-human immunodeficiency virus (SHIV) containing the nef/long terminal repeat region of the highly virulent SIV[smm]PBj14 causes PBj-like activation of cultured resting peripheral blood mononuclear cells, but the chimera showed no increase in virulence [Text] / Edward B. Stephens [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 6. - P5207-5214 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Вирус иммунодефицита обезьян - человека (SHIV), содержащий область nef-длинный концевой повтор высоковирулентного вируса SIV[Smm] PBj14, вызывает PBj-подобную активацию покоящихся моноядерных клеток периферической крови в культуре, но химера не проявляет увеличения вирулентности
Аннотация: Высоковирулентный вирус иммунодефицита обезьян (ВИО) SIV[Smm] PBj14 вызывает быструю гибель обезьян и проявляет митогенное действие на Т-лимфоциты макак. В непатогенном химерном ВИО-ВИЧ SHIV[PPc] заменена область nef-LTR на соответствующую область SIV[Smm] PBj14. Подобно SIV[Smm] PBj14, полученный рекомбинант SHIV[PPc] PBjnef вызывает массовую стимуляцию покоящихся моноцитов периферич. крови (МПК), к-рые затем продуцируют вирус в отсутствие экзогенного интерлейкина-2. Однако при инокуляции макакам SHIV[PPc] PBjnef не реплицируется и не вызывает заболевания. Эти данные подтвердили, что область nef-LTR SIV[Smm] PBj14 играет главную роль в активации покоящихся МПК, но для такой активности in vivo требуется дальнейшее взаимодействие между Nef и гликопротеином оболочки ВИО, к-рое отсутствует в случае SHIV, имеющего оболочку ВИЧ-1. США, Dep. Microbiol., Mol. Genet. and Immunol., Univ. Kansas Med. Ctr., Kansas City, KS 66160-7240. Библ. 31

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕКОМБИНАНТНЫЙ ВИРУС
МАКАКИ
ОТСУТСТВИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ГЕНОМ ВИРУСНЫЙ
ОБЛАСТЬ NET
ВЫСОКОВИРУЛЕНТНЫЙ ВИРУС
АКТИВАЦИЯ МОНОЯДЕРНЫХ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Stephens, Edward B.; Mukherjee, Sampa; Liu, Zhen Qian; Sheffer, Darlene; Lamb-Wharton, Rebecca; Leung, Kevin; Zhuge, Wu; Joag, Sanjay V.; Li, Zhuang; Foresman, Larry; Adany, Istvan; Narayan, Opendra

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.01-04Б1.367

Chronology of genetic changes in the vpu, env, and nef genes of chimeric simian - human immunodeficiency virus (Strain HXB2) during acquisition of virulence for pig-tailed macaques [Text] / Coleen McCormick-Davis [et al.] // Virology. - 1998. - Vol. 248, N 2. - P275-283 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Хронология генетических изменений химерного вируса иммунодефицита обезьян-человека (штамм НХВ2) во время приобретения вирулентности для свинохвостых макаков
Аннотация: Химерный вирус иммунодефицита обезьян-человека SHIV-4, содержащий гены tat, rev, vpu и env штамма НХВ2 ВИЧ-1 на генетическом фоне вируса иммунодефицита обезьян SIV[mac] 239, ранее был введен 2 свинохвостым макакам (СХМ) PPc и PQc и был выделен вызывающий СПИД вариант SHIV[ku-1], у к-рого появился функциональный ген vpu с первым кодоном АТГ вместо АЦГ у SHIV-4 и возникли несколько аминокислотных замен в Env (I) и Nef (II). Изучена хронология появления этих замен у обеих СХМ во время развития СПИДа. У СХМ PPc, у к-рой СПИД развился через 26 недель, "закрытый" ген vpu (vpu-АЦГ) сохранялся в течение 4 недель после инокуляции, но через 16 недель ревертировал к открытой рамке считывания (vpu-АТГ). У СХМ PQc, у к-рой СПИД развился только через 105 недель, ген vpu оставался "закрытым" через 4 и 16 недель, но через 28 недель обнаруживалась "открытая" форма наряду с "закрытой". В период от 39 до 105 недель обнаруживалась лишь "открытая" форма vpu. Реверсия к "открытой" форме vpu коррелировала со второй, главной фазой утраты Т-клеток CD4{+}. Анализ последовательностей env и nef обнаружил ассоциацию между реверсией vpu и постепенным накоплением консенсусных аминокислотных замен в I и II. Эти данные показали, что реверсия vpu к открытой рамке считывания и накопление замен в I и II являются важными генетическими изменениями у SHIV-4, ответственными за повышение скорости размножения в Т-клетках CD4{+} и макрофагах и последующее устранение Т-клеток CD4{+} и утрату иммунокомпетентности. США, Dep. Microbiol., Mol. Genet. and Immunol., Univ. Kansas Med. Ctr., Kansas City, KS 66160. Библ. 33

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ХИМЕРНЫЕ ВИРУСЫ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
СВИНОХВОСТЫЕ МАКАКИ

Доп.точки доступа:
McCormick-Davis, Coleen; Zhao, Ling-jun; Mukherjee, Sampa; Leung, Kevin; Sheffer, Darlene; Joag, Sanjay V.; Narayan, Opendra; Stephens, Edward B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.02-04К1.353

Chronology of genetic changes in the vpu, env, and nef genes of chimeric simian - human immunodeficiency virus (Strain HXB2) during acquisition of virulence for pig-tailed macaques [Text] / Coleen McCormick-Davis [et al.] // Virology. - 1998. - Vol. 248, N 2. - P275-283 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Хронология генетических изменений химерного вируса иммунодефицита обезьян-человека (штамм НХВ2) во время приобретения вирулентности для свинохвостых макаков
Аннотация: Химерный вирус иммунодефицита обезьян-человека SHIV-4, содержащий гены tat, rev, vpu и env штамма НХВ2 ВИЧ-1 на генетическом фоне вируса иммунодефицита обезьян SIV[mac] 239, ранее был введен 2 свинохвостым макакам (СХМ) PPc и PQc и был выделен вызывающий СПИД вариант SHIV[ku-1], у к-рого появился функциональный ген vpu с первым кодоном АТГ вместо АЦГ у SHIV-4 и возникли несколько аминокислотных замен в Env (I) и Nef (II). Изучена хронология появления этих замен у обеих СХМ во время развития СПИДа. У СХМ PPc, у к-рой СПИД развился через 26 недель, "закрытый" ген vpu (vpu-АЦГ) сохранялся в течение 4 недель после инокуляции, но через 16 недель ревертировал к открытой рамке считывания (vpu-АТГ). У СХМ PQc, у к-рой СПИД развился только через 105 недель, ген vpu оставался "закрытым" через 4 и 16 недель, но через 28 недель обнаруживалась "открытая" форма наряду с "закрытой". В период от 39 до 105 недель обнаруживалась лишь "открытая" форма vpu. Реверсия к "открытой" форме vpu коррелировала со второй, главной фазой утраты Т-клеток CD4{+}. Анализ последовательностей env и nef обнаружил ассоциацию между реверсией vpu и постепенным накоплением консенсусных аминокислотных замен в I и II. Эти данные показали, что реверсия vpu к открытой рамке считывания и накопление замен в I и II являются важными генетическими изменениями у SHIV-4, ответственными за повышение скорости размножения в Т-клетках CD4{+} и макрофагах и последующее устранение Т-клеток CD4{+} и утрату иммунокомпетентности. США, Dep. Microbiol., Mol. Genet. and Immunol., Univ. Kansas Med. Ctr., Kansas City, KS 66160. Библ. 33

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ХИМЕРНЫЕ ВИРУСЫ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
СВИНОХВОСТЫЕ МАКАКИ

Доп.точки доступа:
McCormick-Davis, Coleen; Zhao, Ling-jun; Mukherjee, Sampa; Leung, Kevin; Sheffer, Darlene; Joag, Sanjay V.; Narayan, Opendra; Stephens, Edward B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.09-04Б1.155

Common themes of antibody maturation to simian immunodeficiency virus, simian-human immunodeficiency virus, and human immunodeficiency virus type 1 infections [Text] / Kelly Stefano Cole [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 10. - P7852-7859 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Общие основы созревания антител против вирусов иммунодефицита обезьян, иммунодефицита обезьяны-человека и иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: Ранее авторы использовали набор иммунологических методов и показали сложность и длительность созревания ответа вирусспецифическими антителами для получения защитного действия против аттенуированных штаммов вируса иммунодефицита обезьян (ВИО). Продлили эти исследования, использовав патогенные штаммы ВИО, ВИО/вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1), ВИЧ-1. В первую очередь обнаружили общий ответ созревания антител против инфекций ВИО, ВИО/ВИЧ-1 и ВИЧ-1. Он характеризовался изменением титра антител, зависимости от конформации и авидности антител в первые 6-10 месяцев от начала инфекции. Это последовательное изменение ответа вирусспецифических антител не зависело от репликации вируса и патогенности инфекционных штаммов вирусов. Использованные в исследованиях серологические методы позволяли дифференцировать защитное и незащитное действие антител при получении аттенуированной вакцины против ВИО. Те же методы не могли различать клиническое проявление инфекции под действием патогенных штаммов ВИО, ВИО/ВИЧ и ВИЧ-1. США, Dep. of Molecular Genetics and Biochem., Univ. of Pittsburgh Sch. of Med., Pittsburgh, PA. Библ. 47

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
АНТИТЕЛА
СОЗРЕВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Cole, Kelly Stefano; Murphey-Corb, Michael; Narayan, Opendra; Joag, Sanjay V.; Shaw, George M.; Montelaro, Ronald C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.10-04К1.222

Common themes of antibody maturation to simian immunodeficiency virus, simian-human immunodeficiency virus, and human immunodeficiency virus type 1 infections [Text] / Kelly Stefano Cole [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 10. - P7852-7859 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Общие основы созревания антител против вирусов иммунодефицита обезьян, иммунодефицита обезьяны-человека и иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: Ранее авторы использовали набор иммунологических методов и показали сложность и длительность созревания ответа вирусспецифическими антителами для получения защитного действия против аттенуированных штаммов вируса иммунодефицита обезьян (ВИО). Продлили эти исследования, использовав патогенные штаммы ВИО, ВИО/вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1), ВИЧ-1. В первую очередь обнаружили общий ответ созревания антител против инфекций ВИО, ВИО/ВИЧ-1 и ВИЧ-1. Он характеризовался изменением титра антител, зависимости от конформации и авидности антител в первые 6-10 месяцев от начала инфекции. Это последовательное изменение ответа вирусспецифических антител не зависело от репликации вируса и патогенности инфекционных штаммов вирусов. Использованные в исследованиях серологические методы позволяли дифференцировать защитное и незащитное действие антител при получении аттенуированной вакцины против ВИО. Те же методы не могли различать клиническое проявление инфекции под действием патогенных штаммов ВИО, ВИО/ВИЧ и ВИЧ-1. США, Dep. of Molecular Genetics and Biochem., Univ. of Pittsburgh Sch. of Med., Pittsburgh, PA. Библ. 47

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
АНТИТЕЛА
СОЗРЕВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Cole, Kelly Stefano; Murphey-Corb, Michael; Narayan, Opendra; Joag, Sanjay V.; Shaw, George M.; Montelaro, Ronald C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.05-04Б1.330

Characterization of a neutralization-escape variant of SHIV[KU-1], a virus that causes acquired immune deficiency syndrome in pig-tailed macaques [Text] / Shanil V. Narayan [et al.] // Virology. - 1999. - Vol. 256, N 1. - P54-63 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Характеристика избегающего нейтрализации варианта SHIV[KU-1] - вируса, вызывающего синдром приобретенного иммунодефицита у свинохвостых макак
Аннотация: При заражении свинохвостой макаки химерным вирусом SHIV-4, содержащим гены env, tat, rev и vpu ВИЧ-1 на генетическом фоне вируса иммунодефицита обезьян SIV[mac]239, обезьяна умерла от СПИДа через 24 недели. У нее наблюдались 2 волны виремии: в периоды со второй по 8-ую неделю и с 18-ой недели до смерти. Вирус SHIV[KU-1], выделенный во время первой волны, нейтрализуется антителами, появляющимися в конце первой виремической фазы, но вирус SHIV[KU-1b], выделенный во время второй волны, устойчив к этим антителам. Заражение SHIV[KU-1b] 4 свинохвостых макак вызвало сильное понижение уровня T-клеток CD4{+} через 2 недели и смерть от СПИДа через 23-24 недели. Секвенирование показало, что по сравнению с SHIV-4 варианты SHIV[KU-1] и SHIV[KU-1b] имеют соответственно 18 и 10 аминокислотных замен в области gp120 и 6 и 3 замен в области gp41. Это позволило предположить, что SHIV[KU-1] и SHIV[KU-1b] произошли от общего предка, но SHIV[KU-1b] не произошел от SHIV[KU-1]. Сконструирован химерный вирус SHIV[KU-1b MC17], содержащий область env SHIV[KU-1b] на генетическом фоне SHIV-4. Изучение этого вируса подтвердило, что аминокислотные замены в Env отвечают за фенотип устойчивости к нейтрализации. США, Dep. Microbiol., Mol. Genet. and Immunobiol., Univ. Kansas Med. Ctr, Kansas City, KS 66180-7420. Библ. 52

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ХИМЕРНЫЕ ВИРУСЫ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ВАРИАНТЫ
СВОЙСТВА

Доп.точки доступа:
Narayan, Shanil V.; Mukherjee, Sampa; Jia, Fenglan; Li, Zhuang; Wang, Chunyang; Foresman, Larry; McCormick-Davis, Coleen; Stephens, Edward B.; Joag, Sanjay V.; Narayan, Opendra

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.05-04Б1.222

Oral immunization of macaques with attenuated vaccine virus induces protection against vaginally transmitted AIDS [Text] / Sanjay V. Joag [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 11. - P9069-9078 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Оральная иммунизация макаков аттенуированным вакцинным вирусом вызывает защиту от передаваемого вагинально СПИДа
Аннотация: Из химерного (ВИЧ-ВИО) вируса SHIV[Ku-1], вызывающего скоротечную инфекцию, сконструированы вакцинные штаммы 'ДЕЛЬТА'vpu 'ДЕЛЬТА'nef SHIV-1 (вакцина 1) и 'ДЕЛЬТА'vpu SHIV[KPPc] (вакцина 2), у к-рых делетированы различные части генов vpu и nef. 6 взрослых макаков иммунизировали подкожно вакциной 1, а 6 макак - орально вакциной 2. Оба вируса вызвали заражение всех иммунизированных макаков. Инфекция была непродуктивной в случае вакцины 1, в вирус вакцины 2 временно (в течение 6-10 недель) реплицировался продуктивно. Через 6-7 месяцев обе группы макаков заражали внутривагинально патогенным вирусом SHIV[Ku-1]. У 4 контрольных неиммунизированных макаков развивался СПИД с низким титром Т-клеток CD4{+}. Все 12 иммунизированных макаков заражались SHIV[Ku-1]. В первой группе у 2 обезьян наблюдалась персистентная продуктивная инфекция, причем у одной развился СПИД. Остальные 10 макаков полностью контролировали вирус, хотя в лимфатич. узлах обнаружены сплайсированные вирусные РНК. Подавление репликации SHIV[Ku-1] коррелировало с устойчивыми клеточными ответами. Эти данные подтвердили, что половую передачу ВИЧ можно предотвратить парентеральной или оральной иммунизацией. США, Lab. Viral Pathogenesis, Univ. Kansas Med. Ctr., Kansas City, KS 66160-7424. Библ. 31

ГРНТИ	34.25.37

ВИНИТИ 341.25.37.09.37
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТЫ ОБЕЗЬЯН
АТТЕНУИРОВАННЫЕ ШТАММЫ
ОРАЛЬНАЯ ИММУНИЗАЦИЯ
МАКАКИ
ПРОТЕКТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Joag, Sanjay V.; Liu, Zhen Qian; Stephens, Edward B.; Smith, Marilyn S.; Kumar, Anil; Li, Zhuang; Wang, Chunyang; Sheffer, Darlene; Jia, Fenglan; Foresman, Larry

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.05-04К1.231

Oral immunization of macaques with attenuated vaccine virus induces protection against vaginally transmitted AIDS [Text] / Sanjay V. Joag [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 11. - P9069-9078 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Оральная иммунизация макаков аттенуированным вакцинным вирусом вызывает защиту от передаваемого вагинально СПИДа
Аннотация: Из химерного (ВИЧ-ВИО) вируса SHIV[Ku-1], вызывающего скоротечную инфекцию, сконструированы вакцинные штаммы 'ДЕЛЬТА'vpu 'ДЕЛЬТА'nef SHIV-1 (вакцина 1) и 'ДЕЛЬТА'vpu SHIV[KPPc] (вакцина 2), у к-рых делетированы различные части генов vpu и nef. 6 взрослых макаков иммунизировали подкожно вакциной 1, а 6 макак - орально вакциной 2. Оба вируса вызвали заражение всех иммунизированных макаков. Инфекция была непродуктивной в случае вакцины 1, в вирус вакцины 2 временно (в течение 6-10 недель) реплицировался продуктивно. Через 6-7 месяцев обе группы макаков заражали внутривагинально патогенным вирусом SHIV[Ku-1]. У 4 контрольных неиммунизированных макаков развивался СПИД с низким титром Т-клеток CD4{+}. Все 12 иммунизированных макаков заражались SHIV[Ku-1]. В первой группе у 2 обезьян наблюдалась персистентная продуктивная инфекция, причем у одной развился СПИД. Остальные 10 макаков полностью контролировали вирус, хотя в лимфатич. узлах обнаружены сплайсированные вирусные РНК. Подавление репликации SHIV[Ku-1] коррелировало с устойчивыми клеточными ответами. Эти данные подтвердили, что половую передачу ВИЧ можно предотвратить парентеральной или оральной иммунизацией. США, Lab. Viral Pathogenesis, Univ. Kansas Med. Ctr., Kansas City, KS 66160-7424. Библ. 31

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.27
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТЫ ОБЕЗЬЯН
АТТЕНУИРОВАННЫЕ ШТАММЫ
ОРАЛЬНАЯ ИММУНИЗАЦИЯ
МАКАКИ
ПРОТЕКТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Joag, Sanjay V.; Liu, Zhen Qian; Stephens, Edward B.; Smith, Marilyn S.; Kumar, Anil; Li, Zhuang; Wang, Chunyang; Sheffer, Darlene; Jia, Fenglan; Foresman, Larry

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.07-04Н1.452

Joag, Sanjay.
Mechanisms of lymphocyte-mediated lysis [Text] / Sanjay Joag, Arturo Zychlinsky, John Ding-E. Young // J. Cell. Biochem. - 1989. - Vol. 39, N 3. - P23-36 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Механизмы лизиса, опосредованного лимфоцитами
Аннотация: Обзор. Рассматриваются различные механизмы ЦТД цитотоксич. т-Лф (ЦТЛ) и NK. Сами по себе ЦТЛ и NK не оказывают литич. воздействия на Кл-мишени. Один из механизмов цитотоксичности связан с белком, образующим поры в Кл-мишенях (перфорин), к-рый антигенно и функционально напоминает белки комплексного воздействия комплемента на мембрану Кл. К др. молекулам, опосредующим ЦТД ЦТЛ, относятся фактор некроза опухолей, лимфотоксин, лейкалексин. Вероятно, эти цитокины приводят к фрагментации ДНК Кл Оп. США, The Rockefeller Univ. New York, New York 10021. Библ. 114.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.13.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
МЕХАНИЗМ ЛИЗИСА
ПЕРФОРИН
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ЛИМФОТОКСИН
ЛЕЙКАЛЕКСИН
ЦИТОКИНЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 114

Доп.точки доступа:
Zychlinsky, Arturo; Young, John Ding-E.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.08-04К1.195

Joag, Sanjay.
Механизмы лизиса, опосредованного лимфоцитами. Mechanisms of lymphocyte-mediated lysis [Text] / Sanjay Joag, Arturo Zychlinsky, John Ding-E Young // J. Cell. Biochem. - 1989. - Vol. 39, N 3. - P23-36 . - ISSN 0730-2312
Аннотация: Обзор. Анализируются мех-мы цитолитич. действия цитотоксических Т-лимфоцитов (ЦТЛ) и норм. клеток-киллеров (ЕКК против клеток мишеней. В наибольшей степени исследованы цитолитические процессы с образованием мембранных пор и нарушением внутриклет. осмотического давление. ЦТЛ и ЕКК содержат многочисленные гранулы в цитоплазме и одним из основных цитотоксич. медиаторов является 70 кД поробразующий белок или перфорин. Перфоринподобная акт-ть обнаружена также в лимфокинактивированных клетках-киллерах. Отмечается аналогия между перфорином и мембранным атакующим комплексом комплемента. Кроме того имеются эксперим. данные о перфориннезависимом киллинге с участием таких медиаторов цитотоксичности как фактор некроза опухоли, лимфотоксин и лейкалексин. Данные медиаторы получены в чистом виде и активно изучаются их мех-мы дейстия на клетки-мишени. Предполагается, что основной эффект этих медиаторов реализуется через фрагментацию ДНК клеток-мишеней. Рассматриваются возможные мех-мы аутолизиса ЦТЛ и НКК. Библ. 114. Lab. Cel. Physiol. and Immunol., Rockefeller Univ., New York, NY, 10021 US

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.09.17 + 343.43.29.15
Рубрики: ЛИЗИС
МЕХАНИЗМ
ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ
ЕСТЕСТВЕННЫЕ КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ
ПЕРФОРИН
КОМПЛЕМЕНТ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 114

Доп.точки доступа:
Zychlinsky, Arturo; Young, John Ding-E

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.09-04К1.139

Joag, Sanjay.
The absence of direct antimicrobial activity in extracts of cytoxic lymphocytes [Text] / Sanjay Joag, J. D.E. Young // J. Cell. Biochem. - 1989. - Vol. Suppl. 13С. - P77 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Отсутствие прямой антимикробной активности в экстрактах цитотоксических лимфоцитов
Аннотация: Цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ) способны лизировать инфицированные клетки. Прямое антимикробное действие ЦТЛ не изучено. Авт. готовили экстракты из линий мышиных ЦТЛ или из линий натуральных киллеров и добавляли их к Listeria monocytogenes, Salmonella typhimurium, Eschrichia coli, а также в клеточные культуры, инфицированные вирусом псевдобешенства или вирусом везикулярного стоматита. Исследованные экстракты не оказывали антибактериального и антивирусного действия в исследованных условиях. Lab Cellular Physiology and Immunology, The Rockefeller Univ., 1230 York Av., New York, 120021, US.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.09.17 + 343.43.29.05.07 + 761.29.49.23.13.09
Рубрики: ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ
ЭКСТРАКТЫ
ОТСУТСТВИЕ АНТИМИКРОБНОГО ДЕЙСТВИЯ
LISTERIA MONOCYTOGENES
SALMONELLA TYPHIMURIUM
ESCHERICHIA COLI

Доп.точки доступа:
Young, J.D.E.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.03-04К1.209

Joag, Sanjay.
The absence of direct antimicrobial activity in extracts of cytotoxic lymphocytes [Text] / Sanjay Joag, Young John Ding-E // Immunol. Lett. - 1989. - Vol. 22, N 3. - P195-198 . - ISSN 0165-2478
Перевод заглавия: Отсутствие прямой антимикробной активности в экстрактах цитотоксических лимфоцитов
Аннотация: Изучали антимикробную активность экстрактов цитолитических лимфоцитов, получ. фракционированием клеток против трех видов бактерий: Escherichia coli, Salmonella typhimurium и Listeria monocytogenes. Эти экстракты испытывались также в отношении вируса псевдобешенства и вируса везикулярного стоматита. Получены отриц. рез-ты. Анализируются возможные механизмы губительного действия цитолитических лимфоцитов на микроорганизм, включая опосредованное действие через клетки организма- хозяина. Библ. 17. Rockefeller Univ., NY., NY 10021, US.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
ЭКСТРАКТЫ
ОТСУТСТВИЕ АНТИМИКРОБНОЙ АКТИВНОСТИ
БАКТЕРИИ
ВИРУСЫ
ГИБЕЛЬ
BACTERIAS
VIRUSES

Доп.точки доступа:
Ding-E, Young John

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.10-04Н1.803

Cytotoxic mechanisms of murine lymphokine-activated killer cells: functional and biochemical characterization of homogeneous populations of spleen LAK cells [Text] / Arturo Zychlinsky [et al.] // Cell Immunol. - 1990. - Vol. 126, N 2. - P377-390 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Цитотоксические механизмы мышиных лимфокинактивированных клеток-киллеров [ЛАК]. Функциональная и биохимическая характеристика гомогенных популяций селезеночных ЛАК
Аннотация: Высокоочищенная популяция мышиных ЛАК получена при инкубации прилипающих к пластику спленоцитов после обработки с высокими дозами интерлейкина 2. В популяции ЛАК отмечено 95% асиало GM[1]+ и Lym -1(CD5) и Lyt-2(CD 8) клеток (Кл). Морфологически Кл являлись большими гранулярными лимфоцитами. ЛАК оказывали ЦТД на Кл-мишени, чувствительные к NK, зависимым от Ca образом. Нельзя исключить связи ЛАК с Т-Кл. ЛАК могут содержать цитотоксич. фактор, к-рый связан, но отличен от фактора некроза опухолей. США, The Rockefeller Univ. 1230 York Avenue, New York, NY 10021. Библ. 53.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.13.09
Рубрики: ЛИМФОКИН-АКТИВИРОВАННЫЕ КИЛЛЕРЫ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
СЕЛЕЗЕНКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 53

Доп.точки доступа:
Zychlinsky, Arturo; Joag, Sanjay; Liu, Chau-Ching; Young, John Ding-E

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.08-04К1.152

How lymphocytes kill [Text] / Lucy H. Y. Young [et al.] // Annu. Rev. Med. - Palo Alto (Calif.), 1990. - Vol. 41. - P45-54
Перевод заглавия: Как лимфоциты убивают
Аннотация: Обзор. Рассматриваются мех-мы, с помощью к-рых цитотоксич. Т-лимфоциты (ЦТЛ) и естественные киллеры (ЕК) поражают клетки-мишени (КМ). Согласно модели осмотического лизиса цитоплазм. мембрана КМ является первичной областью атаки ЦТЛ и ЕК, в рез-те к-рой в ней образуются тубулярные повреждения размером 5- 16 нм, способствующие уравновещиванию воды, солей и небольших м-л между окружающей средой и клеткой, что приводит к ее смерти. В ЦТЛ и ЕК обнаружены азурофильные цитоплазм. гранулы, к-рые аккумулируются на стороне контакта с КМ благодаря активному процессу, включающему реорганизацию микротубулярной сети. Из гранул выделен белок, образующий поры (PFP, перфорин, или цитолизин), с мол. м. 66-70 кД, неспециф. лизирующий КМ после полимеризации в устойчивые супрамолек. структуры в присутствии небольших конц-ий кальция. Перфорин-мономер иммунол. и структурно близок к терминальным компонентам комплемента. Продукция перфорина стимулируется в Т-клетках лектинами, форболовыми эфирами, антигенами к антигену CD 3 и интерлейкином 2. Помимо перфорина в гранулах идентифицированы нек-рые сериновые протеазы, медленно действующая цитотоксич. м-ла - лейкалексин и др. Авт. считают образование пор в цитоплазм. мембране главным мез-мом повреждения КМ. Рассматривается также др. модель - внутренней дезинтеграции, согласно к-рой фрагментация ДНК и растворение ядра - перв. события в разрушении КМ. Библ. 59. Harvard Med. Sch. Boston, MA, 02114, US.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11 + 343.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
КИЛЛЕРНЫЕ СВОЙСТВА
ПЕРФОРИН
ОНКОЛОГИЯ
ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Young, Lucy H.Y.; Liu, Chau-Ching; Joag, Sanjay; Rafii, Shahin Young John Ding-E

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 91.10-04М7.230

Perforin-mediated myocardial damage in acute myocarditis [Text] / Lucy H. Y. Young [et al.] // Lancet. - 1990. - N 8722. - P1019-1021 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Вызванное перфорином повреждение миокарда при остром миокардите
Аннотация: У 6-ти б-ных острым миокардитом в биоптатах эндомиокарда по данным электрон. микроскоп. и иммуноморфологии преобладали инфильтраты из естественных киллеров и цитотоксич. лимфоцитов (Лф), контактирующих своими мембранами с кардиомиоцитами, при этом наряду с потерей гранул Лф проявляется дезорганизация миофибрил кардиомиоцитов. Иммунологически в обоих видах названных Лф обнаружен перфорин - белок, вызывающий образование в клетках пор, к-рый, по-видимому, вызывает повреждение кардиомиоцитов, но авт. не исключают влияния других цитотоксич. медиаторов. США, Harvard Med. Shool. Boston. Ил. 3. Библ. 13.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.35.23.17
Рубрики: МИОКАРДИТ
ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ МЕДИАТОРЫ
ПЕРФОРИН
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
ИММУНОМОРФОЛОГИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Young, Lucy H.Y.; Joag, Sanjay V.; Zheng, Li-Mou; Lee, Ching-Ping; Lee, Ying-Shiung; Young, John Ding-E

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.01-04К1.421

The distribution of perforin in normal tissues [Text] / Sanjay V. Joag [et al.] // Immunol. Lett. - 1991. - Vol. 28, N 3. - P195-200 . - ISSN 0165-2478
Перевод заглавия: Распределение перфорина в нормальных тканях
Аннотация: Получены моноклональные антитела (монАТ) к мышиному перфорину, выделенному из цитотоксич. линии клеток CTLL-R8, и к перфорину человека, экспрессирующемуся в бактериях E. coli в виде белка слияния TrpE. Полученные монАТ угнетали гемолитическую акт-ть мышиного перфорина. МонАТ МР1 использовали для изучения распределения перфорина в тканях мыши в физиол. условиях. Показано, что перфорин экспрессировался в гранулярных маточных железистых клетках беременных мышей, но не в др. исследованных тканях. Библ. 18. Lab. Cell. Physiol. Immunol., Rockefeller Univ. New York, НЫ 10021, US.

ГРНТИ	34.43.17

ВИНИТИ 341.43.17.19 + 343.43.17.19
Рубрики: ПЕРФОРИН
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
НОРМАЛЬНЫЕ ТКАНИ
МЫШИ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
БЕРЕМЕННОСТЬ
MONOCLONAL ANTIBODIES
PREGNANCY

Доп.точки доступа:
Joag, Sanjay V.; Zheng, Li-Mou; Persechini, Pedro; Michl, Josef; Parr, Earl; Young, John Ding-E

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 92.09-04М7.322

Expression of perforin by natural killer cells within first trimester endometrium in humans [Text] / Paul Y. Lin [et al.] // Biol. Reprod. - 1991. - Vol. 45, N 5. - P698-703 . - ISSN 0006-3363
Перевод заглавия: Экспрессия перфорина естественными клетками киллерами в эндометрии женщины в первом триместре беременности
Аннотация: Порообразующий белок - перфорин (П) лимфоцитов, также называемый цитолизином, является потенциальным медиатором цитотоксичности и обнаруживается в гранулах цитотоксичных Т лимфоцитов и естественных клеток киллеров (NK). Эндометриальные гранулоциты человека, также экспрессируют маркеры NK, но пока не доказано, что они экспрессируют П. Авт. с помощью моноклональных АТ к П, СД 56, СД 2, СД 3, СД 4 и СД 8, показали, что П присутствует в эндометриальных гранулоцитах децидуализированной стромы и децидуальной ткани эндометрия первого триместра беременности у человека. Клетки ворс хориона - лишены П. Тайвань, Department of Pathology, Chang Gung Memorial Hospital, 5, Fu-Hsing St., Kuei-Shan, Tao-Yuan. Ил. 3. Библ. 18.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.43.29.21
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
1-Й ТРИМЕСТР
ЭНДОМЕТРИЙ
ЕСТЕСТВЕННЫЕ КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ
ПЕРФОРИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lin, Paul Y.; Joag, Sanjay V.; Young, John Ding-E.; Chang, Yu-Sun; Soong, Yung-Kuei; Kuo, Tseng-Tong

1-20 21-21

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска