СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=SAA<.>)

Общее количество найденных документов : 20
Показаны документы с 1 по 20

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.08-04М4.77

Purification and characterization of the serum amyloid A3 enhancer factor [Text] / Zhanyong Bing [et al.] // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 35. - P24649-24656 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Очистка и характеристика энхансерного фактора сывороточного амилоида A3
Аннотация: Сывороточный амилоид A (SAA) является главным белком острой фазы и секретируется, в основном, в печени. В ответ на воспаление его экспрессия может активироваться в 1000 раз в результате увеличения уровня транскрипции гена SAA более, чем в 200 раз. Ранее показано, что для цитокин-индуцированной транскрипции гена SAA человека необходим транскрипционный энхансер, содержащий 3 функциональных элемента: 2 сайта связывания C/EBP и 3-й сайт, взаимодействующий с конститутивно экспрессируемым фактором транскрипции - энхансерным фактором SAA3 (SFF). SFF выделен из клеток HeLa и очищен. Показано, что SFF связывается с промотором SAA и активирует его. Кроме того, SFF связывается с промоторами генов 'альфа'[2]-макроглобулина и A'альфа'-фибриногена и с интронным энхансером гена опухоли Вильмса 1 человека, что указывает на его функциональную роль в регуляции этих генов. США, Dep. Biochem. and Mol. Biol., Box 117, The Univ. Texas M. D. Anderson Canc. Ctr, Houston, TX 77030. Tel.: 713-792-2556; Fax: 713-791-9478; E-mail: wliao@odin.mdacc.tmc.edu. Библ. 46

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: СЫВОРОТОЧНЫЙ АМИЛОИД
ТИП А
ГЕНЫ
SAA
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ЭНХАНСЕРНЫЙ ФАКТОР SFF
ОЧИСТКА
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bing, Zhanyong; Reddy, Shrikanth A.G.; Ren, Yongsheng; Qin, Jun; Liao, Warren S.-L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 04.12-04Б2.224

Distribution of the saa gene in strains of shiga toxin-producing Escherichia coli of human and bovine origins [Text] / Claire Jenkins [et al.] // J. Clin. Microbiol. - 2003. - Vol. 41, N 4. - P1775-1778 . - ISSN 0095-1137
Перевод заглавия: Встречаемость гена saa в штаммах Escherichia coli, образующих токсин Шига, полученных от людей и крупного рогатого скота
Аннотация: Некоторые образующие токсин Шига штаммы Escherichia coli, у которых отсутствует локус островка патогенности "стирания" энтероцитов, содержат ген saa аутоагглюнитирующего адгезина. Проведен анализ встречаемости гена saa в коллекции штаммов, выделенный от пациентов с гемолитическим уремическим синдромом, дареей, бессимптомных индивидуумов, а также здоровых особей крупного рогатого скота. Наиболее часто штаммы, содержащие ген saa (P0,001), встречаются у животных (32 из 56 штаммов) по сравнению с человеком (9 из 91 штамма). Не выявлено взаимосвязи (P

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03.03
Рубрики: БОЛЕЗНИ
КОЛИТ
ВОЗБУДИТЕЛЬ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ГЕНЫ
ГЕН АУТОАГГЛЮТИНИРУЮЩЕГО АДГЕЗИНА SAA
ВСТРЕЧАЕМОСТЬ
ФУНКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Jenkins, Claire; Perry, Neil T.; Cheasty, Tom; Shaw, Darren J.; Frankel, Gad; Dougan, Gordon; Gunn, George J.; Smith, Henry R.; paton, Adrienne W.; Paton, James C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 04.12-04Б4.85

Distribution of the saa gene in strains of shiga toxin-producing Escherichia coli of human and bovine origins [Text] / Claire Jenkins [et al.] // J. Clin. Microbiol. - 2003. - Vol. 41, N 4. - P1775-1778 . - ISSN 0095-1137
Перевод заглавия: Встречаемость гена saa в штаммах Escherichia coli, образующих токсин Шига, полученных от людей и крупного рогатого скота
Аннотация: Некоторые образующие токсин Шига штаммы Escherichia coli, у которых отсутствует локус островка патогенности "стирания" энтероцитов, содержат ген saa аутоагглюнитирующего адгезина. Проведен анализ встречаемости гена saa в коллекции штаммов, выделенный от пациентов с гемолитическим уремическим синдромом, дареей, бессимптомных индивидуумов, а также здоровых особей крупного рогатого скота. Наиболее часто штаммы, содержащие ген saa (P0,001), встречаются у животных (32 из 56 штаммов) по сравнению с человеком (9 из 91 штамма). Не выявлено взаимосвязи (P

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.13.07.07
Рубрики: БОЛЕЗНИ
КОЛИТ
ВОЗБУДИТЕЛЬ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ГЕНЫ
ГЕН АУТОАГГЛЮТИНИРУЮЩЕГО АДГЕЗИНА SAA
ВСТРЕЧАЕМОСТЬ
ФУНКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Jenkins, Claire; Perry, Neil T.; Cheasty, Tom; Shaw, Darren J.; Frankel, Gad; Dougan, Gordon; Gunn, George J.; Smith, Henry R.; paton, Adrienne W.; Paton, James C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 05.01-04И8.168

Distribution of the saa gene in strains of shiga toxin-producing Escherichia coli of human and bovine origins [Text] / Claire Jenkins [et al.] // J. Clin. Microbiol. - 2003. - Vol. 41, N 4. - P1775-1778 . - ISSN 0095-1137
Перевод заглавия: Встречаемость гена saa в штаммах Escherichia coli, образующих токсин Шига, полученных от людей и крупного рогатого скота
Аннотация: Некоторые образующие токсин Шига штаммы Escherichia coli, у которых отсутствует локус островка патогенности "стирания" энтероцитов, содержат ген saa аутоагглюнитирующего адгезина. Проведен анализ встречаемости гена saa в коллекции штаммов, выделенный от пациентов с гемолитическим уремическим синдромом, дареей, бессимптомных индивидуумов, а также здоровых особей крупного рогатого скота. Наиболее часто штаммы, содержащие ген saa (P0,001), встречаются у животных (32 из 56 штаммов) по сравнению с человеком (9 из 91 штамма). Не выявлено взаимосвязи (P

ГРНТИ	34.23.59

ВИНИТИ 341.23.59.02.25
Рубрики: БОЛЕЗНИ
КОЛИТ
ВОЗБУДИТЕЛЬ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ГЕНЫ
ГЕН АУТОАГГЛЮТИНИРУЮЩЕГО АДГЕЗИНА SAA
ВСТРЕЧАЕМОСТЬ
ФУНКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Jenkins, Claire; Perry, Neil T.; Cheasty, Tom; Shaw, Darren J.; Frankel, Gad; Dougan, Gordon; Gunn, George J.; Smith, Henry R.; paton, Adrienne W.; Paton, James C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 05.04-04И1.36

Molecular markers for germ cell differentiation in the demosponge Suberites domuncula [Text] / Sanja Perovic-Ottstadt [et al.] // Int. J. Dev. Biol. - 2004. - Vol. 48, N 4. - P293-305 . - ISSN 0214-6282
Перевод заглавия: Молекулярные маркеры дифференцировки зародышевых клеток у губки Suberites domuncula
Аннотация: Установлено, что антитела против внеклеточного домена RTK специфически окрашивают ооциты и тканевые срезы личинок S. domuncula. При повышении температуры наблюдали индукцию генов FEM1 и SAA, продукты которых способствуют естественному гаметогенезу. При гибридизации in situ установлено, что FEM1 и SAA экспрессируются в тех областях, в которых начинается гаметогенез. Следовательно, эти гены играют роль в предопределении пола. Германия [W. E. G. Muller], Inst. fur Ohysiol. Chemie, Univ., Duesbergweg 6, 55099 Mainz. Библ. 82

ГРНТИ	34.33.15

ВИНИТИ 341.33.15.11.99
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ЗАРОДЫШЕВЫЕ КЛЕТКИ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
ГЕН FEM1
ГЕН SAA
ГУБКА SABERITES DOMUNCULA

Доп.точки доступа:
Perovic-Ottstadt, Sanja; Cetkovic, Helena; Gamulin, Vera; Schroder, Heinz C.; Kropf, Klaus; Moss, Claire; Korzhev, Michael; Diehl-Seifert, B:arbel; Muller, Isabel M.; Muller, Werner E.G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.10-04К1.5

Ham, Daniela.
Purification and separation of hydrophobic serum amyloid a precursor isoforms by a one-step preparative method [Text] / Daniela Ham, Barbara Karska-Wysocki // J. Immunol. Meth. - 2005. - Vol. 303, N 1-2. - P11-18 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Оценка и выделение гидрофобного сывороточного амилоида как предшествующих изоформ, методом одностепенного приготовления
Аннотация: При воспалениях выявлено увеличение уровня 2 изоформ сывороточного амилоида: SAA-1 и SAA-2. Предложен метод разделения обоих белков одноступенчатым методом в колориметрической спектрофотометрии и вестер-блот

ГРНТИ	34.43.05

ВИНИТИ 341.43.05.07
Рубрики: СЫВОРОТОЧНЫЕ АМИЛОИДЫ - SAA
РАЗДЕЛЕНИЕ БЕЛКОВ SAA1 И SAA2
МЕТОДЫ
ХАРАКТЕРИСТИКА БЕЛКОВ

Доп.точки доступа:
Karska-Wysocki, Barbara

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 07.07-04Б4.28

Investigation of shiga toxin-producing Escherichia coli in avian species in India [Text] / S. A. Wani [et al.] // Lett. Appl. Microbiol. - 2004. - Vol. 39, N 5. - P389 . - ISSN 0266-8254
Перевод заглавия: Исследование продуцирующих шига-токсин Escherichia coli в видах птиц в Индии
Аннотация: Определяли наличие или отсутствие продуцирующих шига-токсин Escherichia coli (STEC) в видах птиц в Индии. Был проведен скрининг фекальных образцов, происходящих от 500 цыплят и 25 свободно летающих голубей на наличие E. coli. Всего было выделено 426 штаммов E. coli (401 от цыплят; 25 от голубей), из которых 387 были группированы в 77 серогрупп, в то время как 70 и 59 штаммов были не типируемыми и приблизительными, соответственно. Все изоляты были подвергнуты многократной ПЦР (m-PCR) для определения генов stx[1], stx[2], eaeA, hlyA и saa. Ни один из изученных штаммов E. coli не показал наличия генов stx[1], stx[2] или их вариантов и saa. Всего 11 (2,74%) и семь (1,74%) штаммов от цыплят обладали генами eaeA и hlyA, соответственно, в то время как только 6 (1,49%) штаммов от цыплят обладали обеими eaeA и hlyA генами. Серогруппы 09, 08, 060 и 025 были наиболее преобладающими, составляя 24 (5,63%), 23 (5,39%) 23 (5,39%) и 20 (4,69%) штаммов, соответственно. Ни один из изолятов от голубей не показал наличия какого-либо изученного гена вирулентности. Было сделано заключение, что STEC отсутствовали у цыплят и голубей. Однако требуются дальнейшие исследования в этом направлении для подтверждения или опровержения полученных результатов. Штаммы E. coli, происходящие от птиц, являются носителями небольшого процента eaeA и hlyA генов. Данное исследование - это первая попытка определения STEC у цыплят и свободно летающих голубей в Индии. Цыплята и голуби не могут рассматриваться как важный носитель STEC в Индии. Индия, Bacteriology Lab., Div. of Veterinary Microbiology and Immunology, SK Univ. of Agricultural Sciences and Technology of Kashmir, (Alusteng) Srinagar

ГРНТИ	34.27.59

ВИНИТИ 341.27.59
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ПРОДУЦИРУЮЩИЕ
ШИГА-ТОКСИН
НАЛИЧИЕ
ЦЫПЛЯТА
ГОЛУБИ
ИНДИЯ
ГЕНЫ
STX[1]
STX[2]
EALA
HLYA
SAA
ОТСУТСТВИЕ
STEC
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Wani, S.A.; Samanta, I.; Bhat, M.A.; Nishikawa, Y.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 08.02-04Б4.76

Distribution of putative adhesins in Shiga toxin-producing Escherichia coli (STEC) strains isolated from different sources in Chile [Text] / M. Vidal [et al.] // Epidemiol. and Infec. - 2007. - Vol. 135, N 4. - P688-694 . - ISSN 0950-2688
Перевод заглавия: Распределение предполагаемых адгезинов в продуцирующих Шига-токсин штаммах Escherichia coli (STEC), выделенных из различных источников в Чили
Аннотация: Методом ПЦР определено распределение трех генов предполагаемых адгезинов в 123 продуцирующих Шига-токсин штаммах Escherichia coli (STEC), которые были изолированы от пациентов (n=90) и из пищевых продуктов (n=33), и охарактеризованы в соответствии с серогруппой, генами маркеров вирулентности (eae, stx[1], stx[2]) и факторов адгезии (efal, lpfA[O157], saa). Серогруппы O157 (64,4%) и O26 (28,8%) были наиболее частыми среди штаммов, выделенных от людей. Большинство штаммов, выделенных из пищевых продуктов, были серологически не типируемыми. Гены адгезинов efa1 (90%) и lpfA[O157] (73,3%) были наиболее распространенными среди штаммов, выделенных от людей, saa (45,5%) - среди штаммов, выделенных из пищевых продуктов. Наличие этих генов в дополнение к eae в STEC из различных источников может говорить об их соответствующей роли в патогенезе. Чили, Programma de Microbiologia, Inst. de Ciencias Biomedecas, Facultad de Medicina, Univ. de Chile. Библ. 22

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.13.07.07
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕНЫ ФАКТОРОВ АДГЕЗИИ EFA1
LPFA
SAA
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
РОЛЬ В
ПАТОГЕНЕЗ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ПРОДУКЦИЯ
ШИГА-ТОКСИН
ВЫДЕЛЕНИЕ
ПАЦИЕНТЫ
ПИЩЕВЫЕ ПРОДУКТЫ

Доп.точки доступа:
Vidal, M.; Escobar, P.; Prado, V.; Hormazabal, J.C.; Vidal, R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 08.08-04М7.35

Serum amyloid A1-13 T/C alleles in Turkish familial Mediterranean fever patients with and without amyloidosis [Text] / Nejat Akar [et al.] // J. Nephrol. - 2006. - Vol. 19, N 3. - P318-321 . - ISSN 1121-8428
Перевод заглавия: Аллели-13T/C амилоида плазмы крови у турецких больных семейной средиземноморской лихорадкой с и без амилоидоза
Аннотация: Ранее были получены данные, свидетельствующие о роли полиморфизма гена амилоида плазмы крови SAA в развитии амилоидоза у больных семейной средиземноморской лихорадкой. Изучено влияние полиморфизма-13C/T в промоторной области гена SAA1 на риск развития амилоидоза у больных семейной средиземноморской лихорадкой из Турции. Показано, что аллель -13T повышает риск развития амилоидоза. Он встречается с частотой 0,23 в группе больных средиземноморской лихорадкой без амилоидоза и с частотой 0,42 в группе больных с амилоидозом. У гомозиготных носителей аллеля -13T относительный риск развития амилоидоза достигает 7.9. Турция, Koru Mah. 606. Sokak Uyum Sitesi No: 19 Cayyolu 06810 Ankara. Библ. 17

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.02.07
Рубрики: СРЕДИЗЕМНОМОРСКАЯ ЛИХОРАДКА
СЕМЕЙНАЯ
АМИЛОИДОЗ
РИСК РАЗВИТИЯ
ГЕНЫ
ГЕН SAA АМИЛОИДА
ПОЛИМОРФИЗМ -13C/T
ЧАСТОТЫ АЛЛЕЛЕЙ
ТУРКИ

Доп.точки доступа:
Akar, Nejat; Hasipek, Metis; Ozturk, Aysenur; Akar, Ece; Tekin, Mustafa

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 12.08-04Н1.290

Expression of serum amyloid A in human ovarian epithelial tumors: Implication for a role in ovarian tumorigenesis [Text] / Urieli-Shoval Simcha [et al.] // J. Histochem. and Cytochem. - 2010. - Vol. 58, N 11. - P1015-1023 . - ISSN 0022-1554
Перевод заглавия: Экспрессия сывороточного амилоида А в эпителиальных опухолях яичников человека: отношение к [его-) роли в онкогенезе яичников
Аннотация: Сывороточный амилоид A (SAA) известен как белок острой фазы, к-рый экспрессируется преимущественно в печени при системном ответе на воспаление, травмы и неоплазии. Данные гибридизации in situ указывают на отсутствие SAA-экспрессии в нормальном эпителии тканей яичников (Ov), но резкое SAA-возрастание в эпителиальных клетках при прогрессии от доброкачественной опухоли до первичных и метастазирующих аденокарцином. Тестирование SAA-транскриптов ревертазной ПЦР подтвердило сверхэкспрессию генов SAA1 и -4 в Ov-раках, а также избыточный уровень мРНК/белка-SAA в клеточной линии Ov-рака OVCAR-3. Больные Оv-раком имеют повышенный уровень SAA в сыворотке, что позитивно коррелирует с избытком CA-125 и С-реактивного белка. Считают, что избыточная SAA-экспрессия в Ov- раках может играть определенную роль в Ov-онкогенезе. Ov- онкогенезе. Израиль, Hebrew Univ. Med. Ctr.,Jerusalem 91240

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: РАК ЯИЧНИКА
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЙ
АМИЛОИДЫ
СЫВОРОТОЧНЫЙ
SAA
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Simcha, Urieli-Shoval; Finci-Yeheskel, Zvezdana; Dishon, Shira; Galinsky, Daliah; Linke, Reinhold P.; Ariel, Ilana; Levin, Mark; Ben-Shachar, Inbar; Prus, Diana

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 12.11-04М5.220

Степанова, А. А.
Концентрация сывороточного белка-предшественника амилоида SAA в крови больных ювенильным ревматоидным артритом в зависимости от степени протеинурии [Текст] : тез.[Конференция педиатров-нефрологов Северо-Западного федерального округа, посвященная 75-летию со дня рождения ЗДН РФ, академика РАЕН, заведующего кафедрой факультетской педиатрии СПбГПМА А.В.Папаяна, Санкт-Петербург, 4 февр., 2011] / А. А. Степанова, Г. А. Новик // Педиатр. - 2011. - Т. 2, N 1. - С. М41-М42 . - ISSN 2079-7850

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.25
Рубрики: ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ
ЮВЕНИЛЬНЫЙ РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
СЫВОРОТОЧНЫЙ БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК АМИЛОИДА SAA
КОНЦЕНТРАЦИЯ В КРОВИ

Доп.точки доступа:
Новик, Г.А.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.09-04К1.256

Джндоян, З. Т.
Калпротектин (миелоид-связанный белок МRP 8/14) и сывороточный предшественник амилоида A (SAA) - маркеры активности воспалительного процесса при периодической болезни [Текст] / З. Т. Джндоян // Цитокины и воспаление. - 2012. - Т. 11, N 3. - С. 15-20 . - ISSN 1684-7849
Аннотация: Сывороточный предшественник амилоида А (SAA) и калпротектин (миелоид-связанный белок MRP 8/14) считаются чувствительными маркерами активности воспалительного процесса. Однако предполагатеся, что SAA не может рассматриваться в качестве наиболее чувствительного маркера активности воспалительного заболевания, поскольку у колхицинорезистентных (не отвечающих на 2 мг колхицина) больных периодической болезнью (ПБ), у к-рых сохраняется высокая субклиническая воспалительная активность, конц-ия SAA была в пределах нормы. В качестве более чувствительного маркера субклинической воспалительной активности при ПБ может рассматриваться миелоид-связанный белок MRP 814. MRP 8/14 является ценным тестом для определения активности воспалительного процесса при ПБ и эффективности проводимой противовоспалительной терапии. Армения, Ереванский гос. мед. ун-т им. М. Гераци, Ереван. Библ. 59

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.99
Рубрики: ПЕРИОДИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
АМИЛОИДОЗ
ВОСПАЛЕНИЕ
МАРКЕРЫ АКТИВНОСТИ
КАЛПРОТЕКТИН
МИЕЛОИД-СВЯЗАННЫЙ БЕЛОК MRP 8/14
БЕЛОК SAA
СЫВОРОТОЧНЫЙ ПРЕДШЕСТВЕННИК АМИЛОИДА А
АУТОВОСПАЛЕНИЕ

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 14.01-04М5.206

Взаимосвязь проявлений поражения почек и концентрации белка-предшественника амилоида SAA в сыворотке крови у пациентов с ювенильным ревматоидным артритом [Текст] / А. А. Степанова [и др.] // Педиатр. - 2012. - Т. 3, N 3. - С. 42-47 . - ISSN 2079-7850

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.25
Рубрики: ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ
ЮВЕНИЛЬНЫЙ РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ПОЧКИ
СЫВОРОТОЧНЫЙ БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК АМИЛОИДА SAA
АА-АМИЛОИДОЗ

Доп.точки доступа:
Степанова, А.А.; Савенкова, Н.Д.; Новик, Г.А.; Гурина, О.П.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.10-04К1.140

Prediction and experimental validation of a putative non-consensus binding site for transcription factor STAT3 in serum amyloid A gene promoter [Text] / Prabha Tiwari [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Gen. Subj. - 2013. - Vol. 1830, N 6. - P3650-3655 . - ISSN 0304-4165
Перевод заглавия: Предсказание и экспериментальное подтверждение потенциального неконсенсусного сайта связывания фактора транскрипции STAT3 в промоторе гена сывороточного амилоида А
Аннотация: Ген сывороточного амилоида А (SAA1) человека не содержит консенсусных элементов STAT3 (I)-ответа, однако I совместно с р65 NF-'каппа'B формирует комплекс после IL-(1+6) стимуляции клеток и далее связывается с промотором SAA1. Анализом in silico различных ДНК-белковых контактов выявили набор потенциальных неконсенсусных (nc) сайтов I-связывания (TFBS), для одного из предсказанных ncTFBS I-связывание подтвердили экспериментально. Этот ncTFBS локализуется в промоторе SAA1 на позиции -75/-66, нижележащей от элемента (NF-'каппа'B)-ответа, его функциональное участие в активации транскрипции SAA1 в клетках HepG2 гепатомы человека требует присутствия на промоторе р65-субъединицы NF-'каппа'B и I. Данные обсуждают в аспекте разнообразия механизмов I-участия в воспалительных ответах

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: АМИЛОИД
СЫВОРОТОЧНЫЙ SAA1
ГЕНЫ
ПРОМОТОР
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
STAT3
СВЯЗЫВАНИЕ
ВОСПАЛЕНИЕ
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tiwari, Prabha; Tripathi, Lokesh P.; Nishikawa-Matsumura, Teppei; Ahmad, Shandar; Song, Soken-Nakazawa J.; Isobe, Tomoyasu; Mizuguchi, Kenji; Yoshizaki, Kazuyuki

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.12-04К1.375

Джндоян, З. Т.
Некоторые аспекты патогенеза амилоидоза при периодической болезни [Текст] / З. Т. Джндоян // Клиницист. - 2012. - N 3-4. - С. 62-66 . - ISSN 1818-8338
Аннотация: За последние годы накопилось достаточно информации о роли нарушения функции интерлейкинов (ИЛ), особенно ИЛ-6 и ИЛ-1, в патогенезе амилоидоза при ряде аутовоспалительных, ревматических и аутоиммунных заболеваний, в том числе при периодической болезни (ПБ). Генетический дефект ПБ - мутация пирина - приводит к альтернативному ответу врожденного иммунитета (активация фагоцитарных клеток) путем секреции ИЛ-1 макрофагами и активации Т-хелперов. В результате наблюдается дисбаланс синтеза провоспалительных (ИЛ-6, ИЛ-8, фактор некроза опухоли 'альфа') и противовоспалительных (ИЛ-4, ИЛ-10, рецепторный антагонист ИЛ-1) факторов. При этом одну из основных ролей в патогенезе осложнения ПБ амилоидозом играет неконстролируемая секреция макрофагами (моноцитами крови) значительного количества ИЛ-6, который, как и ИЛ-1, является медиатором синтеза гепатоцитами, нейтрофилами и фибробластами сывороточного предшественника белка амилоидных фибрилл - SAA. Наряду с этим ИЛ-6 стимулируетвоспалительный процесс посредством усиления выделения лизосомальных ферментов, активных форм кислорода, эйкозаноидов (простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана) из полиморфноядерных лейкоцитов, макрофагов, эндотелиоцитов и фибробластов, а также усиления хемотаксиса макрофагов и нейтрофилов, дегрануляции нейтрофилов, т.е. посредством влияния на клетки - эффекторы воспаления, подготавливая таким образом тканевую основу для отложений амилоида. Итак, анали литературного и собственного материала дает основание предпоожить, что если пусковым механизмом синтеза ИЛ-1 и ИЛ-6 при ПБ является мутация пирина, то начальным звеном синтеза SAA является гиперсекреция ИЛ-1 и ИЛ-6. Армения. Кафедра терапии N 2 Ереванского гос. универ. им. М. Герациnn

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АМИЛОИДОЗ
АУТОВОСПАЛЕНИЕ
ПЕРИОДИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ-6
МУТАЦИИ
ПИРИН
SAA
ЧЕЛОВЕК

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 90.07-04М7.82

Experimental amyloidosis in the hamster: correlation between hamster female protein levels and amyloid deposition [Text] / F. W.J.J. Snel [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1989. - Vol. 76, N 2. - P296-300 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Экспериментальный амилоидоз у хомяков. Корреляция между уровнями протеина и отложением амилоида у самок золотистых хомячков
Аннотация: В I гр. эксперим. 44 интактных и 44 кастрированных золотистых хомячков получали ежедневно в течение 30 дн п/к инъекции по 20 мл/кг 5% казеина, растворенного в 0,3 мол. NaHCO[3], рН 7,5. (Контрольная группа - 44 кастрированных получали инъекции физиол. р-ра). Во II гр. эксперим. 12 интактных и 20 получили одноразовую интраперитонеальную инъекцию AEF после 7-дневных п/к инъекций казеина. (Контрол-группа - 21 кастрированных получали AEF только после физиол. р-ра.) Конц-ия циркулирующего SAA, предшественника АА - амилоидного фибриллярного белка и белок самок, пентраксиновый гомолог SAP корреляровали со скоростью и размерами отложений амилоида. Содержание SAA у хомячков всех групп были одинаковым и не отличалось в обеих эксперим. группах. Кастрированные имели уровень белка самок более высокий, чем в контроле, хотя несколько ниже, чем у . В ускоренной модели, используя AAF, отложения амилоида появлялись быстрее и были более обширными и у , и у кастрированных , чем у неоперированных . Эти результаты показали усиление связи между SAP и патогенезом амилоидоза. Великобритания, Hammesmith Hosp., London. Ил. 6. Библ. 27.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.09.07.07
Рубрики: АМИЛОИДОЗ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
СЫВОРОТОЧНЫЙ БЕЛОК SAA
ВНУТРЕННИЕ ОРГАНЫ
АМИЛОИДНЫЕ ОТЛОЖЕНИЯ
ХОМЯЧКИ

Доп.точки доступа:
Snel, F.W.J.J.; Niewold, Th.A.; Baltz, M.L.; Hol, P.R.; van, Ederen A.M.; Pepys, M.B.; Gruys, E.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.08-04К1.160

Meek, R. L.
Mouse Macrophages Express and Secrete Serum Amyloid SAA[3] [Text] : [Abstr.] 31st Annu. Meet. Amer. Soc. Cell Biol., Boston, Mass., 8-12 Dec., 1991 / R. L. Meek, E. P. Benditt // J. Cell Biol. - 1991. - Vol. 115, N 3. - P452 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Мышиные макрофаги экспрессируют и секретируют сывороточный амилоид SAA[3]
Аннотация: Исследовали экспрессию гена сывороточного амилоида А (SSA-3) в мононуклеарных клетках мыши. Кроличью антисыворотку к SSA-3 получали, используя в кач-ве антигена рекомбинантный фрагмент SSA-3 (аминокислотные остатки 49-103), субклонированный в плазмиде pGEX-3X. Показано, что после стимуляции бакт. липополисахаридом мышиные макрофаги J-774 экспрессируют мРНК SSA-3 и секретируют белок SSA-3. Соотв. иммунореактивность обнаружена в мононуклеарных клетках кровяного сгустка, селезенки, легкого и др. тканей. Предполагают, что SSA-3 может иметь значение для регуляции метаболизма холестерина в условиях воспалительного процесса. США, Dept. Pathol., Univ. Washington, Seattle, WA 98195.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.05 + 343.43.29.29.05
Рубрики: МАКРОФАГИ
СВОЙСТВА
АМИЛОИД SAA[3]
СЫВОРОТОЧНЫЙ
ЭКСПРЕССИЯ
СЕКРЕЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Benditt, E.P.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 93.11-04М7.112

Immunolocalization fo an amyloid precursor (SAA) in AIDS brain cortex [Text] : [Abstr.] 9th Int. Congr. Aistochem. and Cytochem., Maastricht, 30 Aug. - 5 Sept., 1992 г / M. P. Beltrano [et al.] // Histochem. J. - 1992. - Vol. 24, N 8. - P563 . - ISSN 0018-2214
Перевод заглавия: Иммунологически выявляемая локализация предшественника амилоида (SAA) в коре мозга, больных СПИДом
Аннотация: Поскольку существуют данные об увеличении уровня предшественника амилоида (SAA) циркулирующего в организме б-ных СПИДом с помощью световой и электронной микроскопии и иммуногистохимических методов была предпринята попытка обнаружить SAA в коре головного мозга, полученного при аутопсии 16 б-ных СПИДом. Ультраструктурная иммуногистохимия позволила продемонстрировать SAA внутри цитоплазматических везикул в просвете сосудов и эндотелиальных клетках. SAA не обнаружен в базальной мембране; лишь на ее наружной стороне наблюдались маленькие меченые пероксидазой точки, соответствующие отросткам астроцитов. Эти данные позволяют предполагать, что стенка мозговых капилляров проницаема для SAA. Данные свидетельствуют также, что стенка капилляров и вообще ГЭБ по-видимому, значительно повреждаюся при нейро-СПИДе. Италия, Instituto Superiore di Sanita, Roma e V Cattedra di Anatomia Patologica dell Universita, Milano.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.25.25.23
Рубрики: СПИД
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
БЕЛОК SAA
АМИЛОИДОЗ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Beltrano, M.P.; Albedi, F.M.; Tarusci, D.; Costanzi, O.G.; Vago, L.; Donelli, G.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 16.02-04Н1.100

Перспектива нового способа своевременной диагностики рака яичников на основе использования комбинации сывороточных белков A-SAA и СА125 [Текст] / О. В. Макаров [и др.] // Акушерство и гинекол. - 2015. - N 3. - С. 45-54. - 23 . - ISSN 0300-9092
Аннотация: Результаты обследования 91 женщины с патологией яичников показали, как самостоятельный маркер рака яичников, A-SAA, определяемый методом масс-спектрометрии SELDI-TOF, обладает чувствительностью 50% и специфичностью 96,4%. Отмечают, что добавление к данным масс-спектрометрической детекции A-SAA значений концентраций A-SAA и CA-125, измеряемых методом иммуноферментного анализа, позволяет повысить точность диагностики рака яичников до 95%

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.05
Рубрики: РАК ЯИЧНИКА
ДИАГНОСТИКА
ОПУХОЛЕВЫЕ МАРКЕРЫ
A-SAA
СА-125
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Макаров, О.В.; Мошковский, С.А.; Карпова, М.А.; Нариманова, М.Р.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 16.12-04К1.180

Диагностическое значение концентрации цитокинов IL-1'бета', IL-6, TNF-'альфа' и белка-предшественника амилоида SAA в крови у пациентов с ювенильным ревматоидным артритом [Текст] / А. А. Степанова [и др.] // Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. - 2015. - Т. 60, N 5. - С. 85-91 . - ISSN 1027-4065
Аннотация: Цель исследования: выявить особенности поражения почек у детей, больных ювенильным ревматоидным артритом, сопоставить полученные данные с концентрацией сывороточного белка-предшественника амилоида SAA и провоспалительных цитокинов IL-1'бета', IL-6 и TNF-'альфа'. У 20 (45,5%) из 44 пациентов в возрасте от 3 до 17 лет выявлена системная форма ювенильного ревматоидного артрита, у 24 (54,5%) - суставная. У 26 (59,1%) больных изменений в анализах мочи не установлено, у 18 (40,9%) - диагностирована протеинурия. У всех 44 больных выявлено повышение концентрации белка-предшественника амилоида SAA в крови. Не установлено статистически значимого различия этого показателя у пациентов с системной (333,7'+-'55,2 мг/л) и суставной (227,3'+-'39,5 мг/л) формами болезни. Повышенная концентрация IL-1'бета' в крови выявлена у 20 (45,5%), IL-6 - у 17 (38,6%) из 44 пациентов. Установлено, что концентрация IL-1'бета' (91,2'+-'18,1 пг/мл) и IL-6 (80,4'+-'18,6 пг/мл) в крови у больных с системной формой заболевания достоверно выше (р0,05), чем у детей с суставной формой (41,4'+-'10,6 и 29,8+5,6 пг/мл соответственно). При системной форме установлен достоверно более высокий уровень IL-1'бета' (124,7'+-'23,6 пг/мл) и IL-6 (102,4'+-'27,8 пг/мл) в крови у пациентов, имеющих протеинурию, в отличие от больных без таковой (38,4'+-'16,0 и 43,2'+-'15,2 пг/мл соответственно). У детей с ювенильным ревматоидным артритом установлена положительная корреляционная связь средней степени между повышенной концентрацией в крови белка SAA и IL-1'бета'; умеренная положительная корреляция между концентрацией в крови белка SAA и IL-6. Полученные данные свидетельствуют о роли провоспалительных цитокинов в поддержании хронического воспалительного процесса и стимуляции амилоидогенеза у детей с ювенильным ревматоидным артритом.

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЮВЕНИЛЬНЫЙ
ДИАГНОСТИКА
ЦИТОКИНЫ
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК АМИЛОИДА SAA
ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ

Доп.точки доступа:
Степанова, А.А.; Савенкова, Н.Д.; Новик, Г.А.; Дементьева, Е.А.; Гурина, О.П.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска