СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ETO<.>)

Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-33

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.407

Identification of two transcripts of AMLI/ETO-fused gene in t(8;21) leukemic cells and expression of wild-type ETO gene in hematopoietic cells [Text] / Takumi Era [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1995. - Vol. 13, N 1. - P25-33 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Идентификация двух транскриптов слитого гена AML1-ETO в лейкозных клетках [с транслокаций] t (8; 21) и экспрессия гена ETO дикого типа в гемопоэтических клетках
Аннотация: Транслокация хромосом t (8; 11) - это частая цитогенетическая аномалия, ассоциированная с острым миелоидным лейкозом. По данным картирования точек разрывов хромосом, вовлеченных в эту транслокацию, она имеет следствием разрывы генов AML1 и ETO с формированием слитого гена AML1-ETO. Идентифицированы 2 формы транскриптов этих гибридных генов. Один из них кодирует белок, содержащий 2 цинк-пальцевых домена (ЦПД), 3 пролин-богатых домена и 1 лейцин-богатый домен. Второй транскрипт слитого гена кодирует по одному пролин- и лейцин-богатому домену и не кодирует ЦПД. Обе РНК конститутивно экспрессируются в лейкозных клетках с t (8; 11). Транскрипты генов AML1 и ETO обнаруживаются в гемопоэтических клетках, независимо от стадии их дифференцировки. Предполагается, что они играют ключевую роль в дифференцировке клеток крови по различным линиям. Япония, 2nd Dep. Internal Med., Univ. Sch. Med., Kumamoto 860. Библ. 32

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ
ХРОМОСОМЫ
ТРАНСЛОКАЦИИ
ГЕНЫ ГИБРИДНЫЕ
ГЕН AML1-ETO
ЭКСПРЕССИЯ
ГЕМОПОЭТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Era, Takumi; Asou, Kunisada Takahiro; Yamasaki, Hiroshi; Asou, Hiroya; Kamada, Nanao; Nishikawa, Shin-Ichi; Yamaguchi, Kazunari; Takatsuki, Kiyoshi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.228

Use of the polymerase chain reaction in the detection of AML1/ETO fusion transcript in t(8;21) [Text] / Yok L. Kwong [et al.] // Cancer. - 1995. - Vol. 75, N 3. - P821-825 . - ISSN 0008-543X
Перевод заглавия: Использование полимеразной цепной реакции при обнаружении транскрипта слияния AML1/ETO в t(8;21)
Аннотация: Известно, что острый миелоидный лейкоз и иногда миелодисплазия сопровождается появлением t(8;21)(q22;q22), в результате чего наблюдается слияние гена AML1 на 21q22 с геном ETO, расположенным на 8q22, что вызывает генерацию химерного транскрипта AML1/ETO. Описана методика определения этого транскрипта. Ил. 4. Библ. 36

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
ТРАНСКРИПТ AML1/ETO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kwong, Yok L.; Chan, Vivian; Wong, Kit F.; Chan, Tai K.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.08-04Н1.126

The AML1/ETO fusion protein blocks transactivation of the GM-CSF promoter by AML1B [Text] / R. Frank [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 12. - P2667-2674 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Слитый белок AML1/ETO блокирует трансактивацию промотора [гена] колониестимулирующего фактора гранулоцитов-макрофагов GM-CSF с помощью AML1B
Аннотация: Острый миелогенный лейкоз (AML) обычно сопровождается транслокацией t(8;21), в результате к-рой появляется слитый белок из N-части (1-177) белка AML1 и С-части ЕТО. Сравнили способность AML1/ETO и 2 форм исходного AML1 - длинной AML1B (1-479) и короткой AML1A (1-250) - стимулировать транскрипцию промотора колониестимулирующего фактора гранулоцитов-макрофагов (GM-CSF) человека. В Т клетках, трансфицированных конструкцией GM-CSF-CAT, только AML1B обладает потенциалом трансактиватора, элемент ответа -68/-53 включает ключевой блок TGTGGT. При котрансфекции плазмидами с кДНК различных форм AML1 функция AML1B, как трансактиватора, ингибируется слитым белком AML1/ETO, но не укороченной формой AML1A природного белка. Обсуждают роль AML1/ETO как доминантного ингибитора экспрессии GM-CSF и возможный механизм действия. США, Sloan-Kettering Inst., New York, NY 10021. Библ. 48

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: ЛЕЙКОЗЫ
ОСТРЫЙ МИЕЛОГЕННЫЙ
ГЕНЫ
БЕЛОК AML1
ИЗОФОРМЫ
СЛИТЫЙ БЕЛОК AML1/ETO
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР ГРАНУЛОЦИТОВ-МАКРОФАГОВ
ГЕН ХИМЕРНЫЙ
ЭКСПРЕССИЯ
ТРАНСКРИПЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
Т-КЛЕТКИ ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Frank, R.; Zhang, J.; Uchida, H.; Meyers, S.; Hiebert, S.W.; Nimer, S.D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.284

Further improvement of t(8;21) detection by RT-PCR [Text] / Caroline Lynas [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1996. - Vol. 94, N 2. - P422-424 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Дальнейшее улучшение [метода] выявления транслокации t(8;21) с помощью ревертазной ПЦР
Аннотация: Предложена модификация метода ревертазной ПЦР с подбором синтетических олигонуклеотидных праймеров при идентификации транслокации t(8;21), ассоциированной с острым миелолейкозом (AML) и затрагивающей последовательность гена ETO. Приведены данные на группе больных AML, отмечена информативность предлагаемых ETO-зондов, в частности, в случаях, когда содержание мРНК ETO из-за нарушения молекулярной структуры м. б. резко сниженным. Также отмечено, что при типировании здоровых лиц и больных с иными, нежели AML, вариантами гематологических новообразований выявляются исключительно нормальные транскрипты гена ETO. Великобритания, Dep. Haematol., Derriford Hosp., Plymouth. Библ. 5

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.05
Рубрики: ЛЕЙКОЗЫ
ОСТРЫЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ
ТРАНСЛОКАЦИИ
ХРОМОСОМА 8
ХРОМОСОМА 21
ГЕН ETO
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
МРНК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lynas, Caroline; Howe, Denise; Sweeney, Marion; Wagstaff, Michael

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.294

Lenny, Noel.
Functional domains of the t(8;21) fusion protein, AML-1/ETO [Text] / Noel Lenny, Shari Meyers, Scott W. Hiebert // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 9. - P1761-1769 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Функциональные домены слитого белка AML-1/ETO, [образующегося при хромосомной транслокации] t(8;21)
Аннотация: Транслокация хромосом (Хс) t(8;21), вторая по частоте в клетках острого миелоидного лейкоза, ведет к слиянию генов AML-1/ETO и синтезу слитого белка (СБ) - продукта экспрессии этого нового гена. В составе СБ ДНК-связывающий домен AML-1 объединен с геном ETO, функции к-рого неизвестны. В последовательности AML-1, слитой с ETO, содержатся 6 'бета'-тяжей, 2 'альфа'-спирали и нуклеотид-связывающий мотив. Мутации этого домена угнетают взаимодействие СБ с фактором CBF'бета' и его ДНК-связывающую активность. Точковая мутация в АТФ-связывающем мотиве (позиция 144) имеет следствием блок связывания СБ с ДНК и не влияет на его связывание с CBF'бета'. Обе функции СБ зависят от гидрофобной поверхности амфипатической 5-й 'бета'-цепи, прилежащей к АТФ-связывающему мотиву СБ. C-концевой домен AML-1 в СБ, в частности, остаток 540, обладает репрессорными функциями. США, Dep. Tumor Cell Biol., St. Jude Childrens Hosp., Momphis, TN 38101. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(8;21)
ГЕНЫ
AML-1
ETO
СЛИЯНИЕ
БЕЛОК AML-1/ETO
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ДОМЕНЫ
ХАРАКТЕРИСТИКА

Доп.точки доступа:
Meyers, Shari; Hiebert, Scott W.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.04-04Н1.67

The AML1/ETO fusion protein activates transcription of BCL-2 [Text] / Lidija Klampfer [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 24. - P14059-14064 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Гибридный белок AML1/ЕТО активирует транскрипцию BCL-2
Аннотация: Ген AML1, картированный на хромосоме 21, принимает участие в ряде связанных с развитием лейкоза перестройках и в т. ч. в транслокации t(8;21). Эта транслокация приводит к образованию химерного белка AML1/ЕТО. Показано, что этот белок как и AML1 является ДНК-связывающим белком, распознающим мотив TGT/CGGT, выявленный в промоторах ряда генов, в т. ч. в гене BCL-2. Гибридный белок AML1/ЕТО в клетках с транслокацией t(8;21) действительно связывается с промотором гена BCL-2 и активирует его транскрипцию. Белок AML1 дикого типа не способен активировать транскрипцию гена BCL-2. США, Lab. Molec. Aspects Hematopoiesis, Sloan-Kettering Inst., Memorial Sloan-Kettering Can. Ctr, New York, NY 10021. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ХРОМОСОМНЫЕ ТРАНСЛОКАЦИИ
ОНКОГЕНЫ
БЕЛОК BCL-2
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
БЕЛОК
ГИБРИДНЫЙ БЕЛОК AML1/ETO
АКТИВИРУЮЩАЯ ФУНКЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Klampfer, Lidija; Zhang, Jin; Zelenetz, Andrew O.; Uchida, Hideo; Nimer, Stephen D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.11-04Н1.344

ETO, fusion partner in t(8;21) acute myeloid leukemia, represses transcription by interaction with the human N-CoR/mSin3/HDAC1 complex [Text] / Jianxiang Wang [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 18. - P10860-10865 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Партнер по слиянию в [транслокации] t(8; 21) при остром миелолейкозе ЕТО репрессирует транскрипцию через взаимодействие с комплексом N-CoR/mSin3/HDAC1
Аннотация: В 12-15% случаев острого миелолейкоза наблюдается транслокация t(8; 21), приводящая к образованию химерного гена AML1/ETO. Ген AML1 регулирует активность ряда связанных с гемопоэзом генов, а химерный белок блокирует процессы трансактивации. Это может быть обусловлено образованием комплекса белка ЕТО с белками Sin3, N-CoR, HDAC1, репрессирующего транскрипцию в ответ на активацию различных ядерных рецепторов. В этом комплексе ЕТО связывается в первую очередь с корепрессором ядерных рецепторов N-CoR через 2 необычных по структуре "цинковые пальца" в C-концевой области ЕТО. США, Hematol. Branch, NHLBI, NIH, Bldg. 10, Room 7C103, Bethesda, MD 20892. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОСТРЫЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ
ГЕНЫ
ГИБРИДНЫЙ ГЕН AML1/ETO
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(8; 21)
ТРАНСКРИПЦИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
БЕЛОК
БЕЛОК ETO
БЕЛКИ SIN3, N-COR, HDAC1
РЕПРЕССОРНЫЕ КОМПЛЕКСЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wang, Jianxiang; Hoshino, Taizo; Redner, Robert; Kajigawa, Sachiko; Liu, Johnson M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.11-04Н1.346

Simple variant t(8;21) acute myeloid leukemias harbor insertions of the AMLI or ETO genes [Text] / Sylvie Taviaux [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1999. - Vol. 24, N 2. - P165-171 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Уникальный вариант [транслокации] t(8;21) острого миелолейкоза несет инсерции генов AML1 или ETO
Аннотация: Примерно у 15% больных острым миелолейкозом (ОМ) выявлена транслокация t(8;21)(q22;q22) с образованием химерного гена AML1-ETO. Такой же химерный ген выявлен у 2 больных ОМ с атипичными транслокациями - t(8;21)(p21;q22) и t(8;20)(q22;p13). Образование химерного гена у этих больных скорее всего связано со сложными перестройками с инсерцией в область химерного гена на хромосоме 8 генов AML1 или ЕТО без значительных по размеру фланкирующих последовательностей. Франция, Lab. d'Hematologie, Inst. Paoli-Calmettes and INSERM U119, 13009, Marseille. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОСТРЫЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ
ХРОМОСОМНЫЕ ТРАНСЛОКАЦИИ
ХРОМОСОМА 8
ИНСЕРЦИИ
ГЕНЫ AML1 И ETO

Доп.точки доступа:
Taviaux, Sylvie; Brunel, Veronique; Dupont, Madeleine; Fernandez, Francisca; Ferraz, Concepcion; Carbuiccia, Nadine; Sainty, Danielle; Demaille, Jacsques; Birg, Francoise; Lafage-Pochitaloff, Marina

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.03-04Н1.313

Aberrant recruitment of the nuclear receptor corepressor-histone deacetylase complex by the acute myeloid leukemia fusion partner ETO [Text] / Vania Gelmetti [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1998. - Vol. 18, N 12. - P7185-7191 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Аберрантное рекрутирование комплекса (корепрессор ядерного рецептора)-(гистондеацетилаза) (CoR-HDAC) слитым партнером ETO острого миелолейкоза
Аннотация: Рекрутирование комплекса CoR-HDAC необходимо для действия слитых белков рецептора ретиноевой кислоты при острых промиелоцитарных лейкозах. Белок ETO (8-21 или MTG8), слитый с транскрипционным фактором AMLI острого миелолейкоза при транслокации t (8:21), взаимодействует посредством области цинкового пальца с консервативным доменом корепрессоров N-CoR и SMRT и рекрутирует HDAC. Слитый белок AMLI-ETO сохраняет способность ETO образовывать прочные комплексы с N-CoR/SMRT и HDAC. Делеция C-конца ETO отменяет связывание CoR и рекрутирование HDAC и значительно ослабляет подавление дифференцировки кроветворных клеток-предшественников под действием AMLI-ETO. Образование прочного комплекса CoR-HDAC необходимо для активации лейкозогенности AMLI под действием ETO; по-видимому, аберрантное рекрутирование корепрессорных комплексов представляет собой общий механизм лейкозогенеза. Италия, Dep. Exp. Oncol., Europ. Inst. Oncol., Milan 20141. Библ. 78

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ЯДЕРНЫЙ РЕЦЕПТОР
КОРЕПРЕССОР
ГИСТОНДЕАЦЕТИЛАЗА
КОМПЛЕКС
АБЕРРАНТНОЕ РЕКРУТИРОВАНИЕ
БЕЛОК ETO
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МИЕЛОЛЕЙКОЗ

Доп.точки доступа:
Gelmetti, Vania; Zhang, Jinsong; Fanelli, Micro; Minucci, Saverio; Pelicci, Pier Giuseppe; Lazar, Mitchell A.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.02-04Я6.155

The t(8;21) fusion product, AML-1-ETO, Associates with C/EBH-'альфа', inhibits C/EBP-'альфа'-dependent transcription, and blocks granulocytic differentiation [Text] / Jennifer J. Westendorf [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1998. - Vol. 18, N 1. - P322-333 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Слитый белок t(8;21) AML-1-ETO, ассоциируется с C/EBP-'альфа', ингибирует C/EBP-'альфа'-зависимую транскрипцию и блокирует гранулоцитарную дифференцировку

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: СЛИТЫЕ БЕЛКИ
БЕЛОК AML-1-ETO
ФАКТОР C/EBP-'АЛЬФА'
ТРАНСКРИПЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
B-КЛЕТОЧНЫЙ ЛЕЙКОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Westendorf, Jennifer J.; Yamamoto, Cindy M.; Lenny, Noel; Downing, James R.; Selsted, Michael E.; Hiebert, Scott W.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.05-04Н1.47

A novel ubiquitin-specific protease, UBP43, cloned from leukemia fusion protein AML1-ETO-expressing mice, functions in hematopoietic cell differentiation [Text] / Li-Qin Liu [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1999. - Vol. 19, N 4. - P3029-3038 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Новая убиквитин-специфическая протеаза, UBP43, клонированная на мышах, экспрессирующих лейкозный слитый белок AML1-ETO, функционирует при дифференцировке кроветворных клеток
Аннотация: Методом сопряженного с ПЦР вычитательного скрининга проанализировали гены, активность к-рых в желточном мешке нокаутных эмбрионов мыши зависит от экспрессии слитого гена AML1-ETO. Один из выделенных клонов отвечал неизвестному ранее гену с открытой рамкой считывания 1107 п.н. для белкового продукта из 368 остатков с ограниченным сходством (20-25%) с представителями семейства убиквитин-специфической протеазы UBP. Ген, обозначенный UBP43, экспрессируется в фетальных кроветворных органах AML1-ETO, но не нокаутного эмбриона AML1. Активность гена ограничена линиями клеток моноцитов и нек-рыми тканями (костный мозг, жировая ткань, легкие). В клеточной линии M1 миелобластного лейкоза экспрессия UBP43 негативно регулируется при цитокин-индуцированной дифференцировке по линии макрофагов, а конститутивная экспрессия UBP43 блокирует терминальную дифференцировку M1-клеток. Обсуждают роль UBP43 при дифференцировке кроветворных клеток как возможного модулятора убиквитин-зависимых протеолитических систем. США, Harvard Inst. Med., Boston, MA 02115. Библ. 55

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: ПРОТЕАЗЫ
УБИКВИТИН-СПЕЦИФИЧНАЯ UBP43
ГЕНЫ
КЛОНИРОВАНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
МЫШИ
БЕЛОК
ЛЕЙКОЗНЫЙ СЛИТЫЙ AML1-ETO
ЭКСПРЕССИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
КЛЕТКА МИЕЛОБЛАСТНОГО ЛЕЙКОЗА

Доп.точки доступа:
Liu, Li-Qin; Ilaria, Robert; Kingsley, Paul D.; Iwama, Atsushi; Van, Etten Richard A.; Palis, James; Zhang, Dong-Er

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.08-04Н1.268

ETO-2, a new member of the ETO-family of nuclear proteins [Text] / J.Nathan Davis [et al.] // Oncogene. - 1999. - Vol. 18, N 6. - P1375-1383 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: ETO-2, новый член семейства ядерных белков ETO
Аннотация: Транслокация t(8;21) ассоциирована с 12-15% случаев острого миелогенного лейкоза подтипа M2. Эта транслокация приводит к слиянию 2 генов, AML1 (CBFA2) из хромосомы 21, и ETO (MTG8) из хромосомы 8. AML1 кодирует ДНК-связывающий фактор, а белок ETO является, по-видимому, фактором транскрипции. Выделена и охарактеризована кДНК ETO-2 мыши, кодирующая новый белок семейства ETO. ETO-2 на 75% идентичен ETO мыши. Транскрипты ETO-2 обнаружены во многих тканях мыши и в развивающихся эмбрионах, они экспрессируются в линиях эритроидных и миелоидных клеток. ETO-2 локализован в ядре, его домен III и область цинкового пальца не требуются для локализации в ядре. Участок ETO, содержащий домен II, опосредует димеризацию белков семейства ETO. Этот участок консервативен в составе онкобелка AML-1/ETO. Предполагается, что существует не менее 3 белков ETO, способных формировать димеры в клеточном ядре. США, Dep. Biochem. Molec. Biol., Feist-Weiller Canc. Ctr, Louisiana St. Univ. Med. Ctr, Shreveport, LA 71130. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ ПОДТИПА M
ХРОМОСОМНЫЕ ТРАНСЛОКАЦИИ
БЕЛОК
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР ETO-2
ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ
КЛОНИРОВАНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
ДИМЕРИЗАЦИЯ
ОНКОБЕЛОК AML-1/ETO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Davis, J.Nathan; Williams, B.Jill; Herron, Jeffrey T.; Galiano, Floyd J.; Meyers, Shari

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.09-04Н1.174

Использование конкурентной ревертазной ПЦР для выявления минимальных остаточных проявления заболевания при транслокации 8;21 [Text] / Yang Wang [et al.] // Zhonghua yixue yichuanxue zazhi = Chin. J. Med. Genet. - 2000. - Vol. 17, N 6. - С. 435-438 . - ISSN 1003-9406
Аннотация: При остром миелолейкозе (ОМЛ) развитие заболевания часто связано с транслокацией хромосом 8;21 с образованием химерного гена AML1-ETO. Авторами разработан метод слежения за ходом протекания ОМЛ, который основан на определении уровня транскриптов химерного гена при помощи конкурентной ревертазной ПЦР. Этот метод может быть использован для выявления остаточных следов лейкоза на фоне химиотерапии. КНР, Jiangsu Inst. of Haematology, the First Affiliated Hospital of Suzhou Medical College, Suzhou, Jiangsu, 215006. Библ. 10

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.05
Рубрики: ЛЕЙКОЗЫ
ОСТРЫЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ
ЛЕЧЕНИЕ
ОСТАТОЧНЫЕ СЛЕДЫ
ТРАНСЛОКАЦИИ
ХРОМОСОМА 8
ХРОМОСОМА 21
ХИМЕРНЫЙ ГЕН
ГЕН AML1-ETO
ТРАНСКРИПТЫ
МЕТОДЫ
РЕВЕРТАЗНАЯ ПЦР
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wang, Yang; Shen, Meifeng; Guo, Yu; Lu, Dingwei; Chen, Zixing; xue, Yongquan

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.10-04Н1.252

Leukemia-associated AML1/ETO (8;21) chromosomal translocation protein increases the cellular representation of PML bodies [Text] / Sandra McNeil [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2000. - Vol. 79, N 1. - P103-112 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Белок ассоциированной с лейкозом хромосомной транслокации AML1/ETO (8;21) повышает уровень представленности в клетке PML-телец
Аннотация: Ядерные тельца PML - это характерные для промиелоцитарного лейкоза ядерные включения, представляющие собой дискретные структуры размером от 0,1 до 1 мкм. Проведен анализ влияния на образование PML различных фактором в разных типах клеток. Показано, что количество и размеры PML увеличены в клетках, экспрессирующих химерный белок AML1/ETO. Этот химерный белок образуется в результате транслокации (8;21), характерной для острого промиелоцитарного лейкоза. В то же время усиленная экспрессия белков AML1 и ETO сама по себе не влияет на образование PML. США, Dep. of Cell Biol. and Canc. Ctr, Univ. of Massachusetts Med. Sch., 55 Lake Av. N, Worcester, MA 01655. Библ. 64

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ТРАНСЛОКАЦИЯ (8;21)
БЕЛОК
ХИМЕРНЫЙ AML1/ETO
ТЕЛЬЦА PML
УРОВЕНЬ ПРЕДСТАВЛЕННОСТИ
ПОВЫШЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
McNeil, Sandra; Javed, Amjad; Harrington, Kimberly S.; Lian, Jane B.; Stein, Janet L.; van, Wijnen Andre J.; Stein, Gary S.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.12-04Я6.64

Leukemia-associated AML1/ETO (8;21) chromosomal translocation protein increases the cellular representation of PML bodies [Text] / Sandra McNeil [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2000. - Vol. 79, N 1. - P103-112 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Белок ассоциированной с лейкозом хромосомной транслокации AML1/ETO (8;21) повышает уровень представленности в клетке PML-телец
Аннотация: Ядерные тельца PML - это характерные для промиелоцитарного лейкоза ядерные включения, представляющие собой дискретные структуры размером от 0,1 до 1 мкм. Проведен анализ влияния на образование PML различных фактором в разных типах клеток. Показано, что количество и размеры PML увеличены в клетках, экспрессирующих химерный белок AML1/ETO. Этот химерный белок образуется в результате транслокации (8;21), характерной для острого промиелоцитарного лейкоза. В то же время усиленная экспрессия белков AML1 и ETO сама по себе не влияет на образование PML. США, Dep. of Cell Biol. and Canc. Ctr, Univ. of Massachusetts Med. Sch., 55 Lake Av. N, Worcester, MA 01655. Библ. 64

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.09.99
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ТРАНСЛОКАЦИЯ (8;21)
БЕЛОК
ХИМЕРНЫЙ AML1/ETO
ТЕЛЬЦА PML
УРОВЕНЬ ПРЕДСТАВЛЕННОСТИ
ПОВЫШЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
McNeil, Sandra; Javed, Amjad; Harrington, Kimberly S.; Lian, Jane B.; Stein, Janet L.; van, Wijnen Andre J.; Stein, Gary S.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.02-04Н1.255

Association of MTG8 (ETO/CDR), a leukemia-related protein, with serine/threonine protein kinases and heat shock protein HSP90 in human hematopoietic cell lines [Text] / Atsumasa Komori [et al.] // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1999. - Vol. 21. - P61-69 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: Ассоциация МТG8 (ETO/CDR), белка, связанного с лейкозом, с серин/треонин-специфичной протеинкиназой и белком теплового шока HSP90 в линиях гемопоэтических клеток человека
Аннотация: Транслокация t(8; 21), ассоциированная с острым миелоидным лейкозом, приводит к разрушению протоонкогена MTG8 (ETO/CDR). Продукт гена MTG8 является фосфобелком, способным трансформировать клетки вместе с v-Ha-ras. Для изучения функциональной регуляции MTG8 фосфорилированием, анализировали протеинкиназы, которые взаимодействуют и фосфорилируют MTG8 in vitro. Показано, что в экстрактах клеток HEL и лейкозных клеток с транслокацией t(8; 21) рекомбинантный белок MTG8 ассоциирован с 2 серин/треонинкиназами. Цитоплазматическая киназа 61 кД (киназа MTG8N) фосфорилирует N-конец MTG8, а киназа MTG8C (52 rL) - С-концевой домен. Показано также, что белок теплового шока 90 (HSP90) специфически связывается с N-концевым доменом MTG8 in vivo и in vitro. Предполагается, что белок AML1-MTG8 участвует в лейкозогенезе. Япония, Saitama Canc. Ctr, Res. Inst. Saitama 362-0806. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
MTG8 (ETO/CDR)
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
СВЯЗЫВАНИЕ
СЕРИН/ТРЕОНИН-КИНАЗА
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА HSP90
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(8; 21)
ЛЕЙКОЗЫ
ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Komori, Atsumasa; Sueoka, Eisaburo; Fujiki, Hirota; Ishii, Masaru; Kozu, Tomoko

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.01-04Н1.209

The ETO protein disrupted in t(8;21)-associated acute myeloid leukemia is a corepressor for the promyelocytic leukemia zinc finger protein [Text] / Ari M. Melnick [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 6. - P2075-2086 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Белок ETO, который разрушается при t(8; 21)-ассоциированном остром миелоидном лейкозе, является корепрессором белка промиелоцитарного лейкоза, содержащего цинковые пальцы
Аннотация: Показано, что ETO является одним из корепрессоров, активируемых белком промиелоцитарного лейкоза, содержащего цинковые пальцы (PLZF). Белки PLZF и ETO взаимосвязаны in vivo и in vitro. ETO потенцирует репрессию транскрипции, обусловленную PLZF. N-концевая часть ETO формирует комплекс с PLZF, в то время как C-концевая область, к-рая связывается с N-CoR и SMRT, необходима для того, чтобы ETO увеличивал репрессию транскрипции, опосредованную PLZF. Второй репрессорный домен PLZF (RD2), но не домен POZ/BTB, необходим для связывания с ETO. Корепрессия ETO полностью отменяется ингибиторами гистондеацетилазы. Т. обр., ETO - это кофактор последовательность-специфического фактора транскрипции и, подобно др. корепрессорам, оказывает свое влияние через гистондеацетилазу. США, Box 1130, Mount Sinai Sch. Medicine, One Gustave L. Levy Place, New York, NY 10029. Библ. 68

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.05
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(8;21)
БЕЛОК
ETO
БЕЛОК PLZF
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Melnick, Ari M.; Westendorf, Jennifer J.; Polinger, Adam; Carlile, Graeme W.; Arai, Sally; Ball, Helen J.; Lutterbach, Bart; Hiebert, Scott W.; Licht, Jonathan D.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.05-04Н1.221

Genomic DNA breakpoints in AML1/RUNX1 and ETO cluster with topoisomerase II DNA cleavage and DNase I hypersensitive sites in t(8;21) leukemia [Text] / Yanming Zhang [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2002. - Vol. 99, N 5. - P3070-3075 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Точки разрыва геномной ДНК в AML1/RUNX1 и ETO сгруппированы в сайтах расщепления ДНК-топоизомеразой II и ДНКаза I-гиперчувствительных сайтах при лейкозе с транслокацией t(8; 21)
Аннотация: Точки разрыва в AML и ETO сгруппированы в клеточной линии Kasumi 1 и у 31 больного лейкозом с t(8; 21); все, за исключением одного, имели de novo AML. Секвенирование переходов точек разрыва не выявило общих мотивов ДНК, однако установлены делеции, дупликации, микрогомологи и нематричные ДНК. Десять сайтов расщепления ДНК-топоизомеразой II in vivo нанесены на карту в AML1, включая 3 сайта в интроне 5, 7 - в интроне 7a и 2 - в интроне 1b ETO. Все сайты расщепления ДНК-топоизомеразой II строго колокализованы с гиперчувствительными сайтами ДНКазы I, т. е. представляли собой открытые области хроматина. Расположение данных сайтов коррелировало с точками разрыва геномной ДНК как в AML, так и в ETO, вовлекая их в транслокацию 8; 21 de novo. США, Sec. Hematol./Oncol., Dep. Med., Univ. Chicago, 5841 South Maryland Ave., Chicago, IL 60637. E-mail: jfowley@medicine.bsd.uchicago.edu. Библ. 54

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ОСТРЫЙ
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(8; 21)
ДНК
AML1/RUNX1
ETO
ТОЧКИ РАЗРЫВА
ВЫЯВЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zhang, Yanming; Strissel, Pamela; Strick, Reiner; Chen, Jianjun; Nucifora, Giuseppina; Le, Beau Michelle M.; Larson, Richard A.; Rowley, Janet D.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.12-04М4.156

Genomic DNA breakpoints in AML1/RUNX1 and ETO cluster with topoisomerase II DNA cleavage and DNase I hypersensitive sites in t(8;21) leukemia [Text] / Yanming Zhang [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2002. - Vol. 99, N 5. - P3070-3075 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Точки разрыва геномной ДНК в AML1/RUNX1 и ETO сгруппированы в сайтах расщепления ДНК-топоизомеразой II и ДНКаза I-гиперчувствительных сайтах при лейкозе с транслокацией t(8; 21)
Аннотация: Точки разрыва в AML и ETO сгруппированы в клеточной линии Kasumi 1 и у 31 больного лейкозом с t(8; 21); все, за исключением одного, имели de novo AML. Секвенирование переходов точек разрыва не выявило общих мотивов ДНК, однако установлены делеции, дупликации, микрогомологи и нематричные ДНК. Десять сайтов расщепления ДНК-топоизомеразой II in vivo нанесены на карту в AML1, включая 3 сайта в интроне 5, 7 - в интроне 7a и 2 - в интроне 1b ETO. Все сайты расщепления ДНК-топоизомеразой II строго колокализованы с гиперчувствительными сайтами ДНКазы I, т. е. представляли собой открытые области хроматина. Расположение данных сайтов коррелировало с точками разрыва геномной ДНК как в AML, так и в ETO, вовлекая их в транслокацию 8; 21 de novo. США, Sec. Hematol./Oncol., Dep. Med., Univ. Chicago, 5841 South Maryland Ave., Chicago, IL 60637. E-mail: jfowley@medicine.bsd.uchicago.edu. Библ. 54

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ОСТРЫЙ
ТРАНСЛОКАЦИЯ T(8; 21)
ДНК
AML1/RUNX1
ETO
ТОЧКИ РАЗРЫВА
ВЫЯВЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zhang, Yanming; Strissel, Pamela; Strick, Reiner; Chen, Jianjun; Nucifora, Giuseppina; Le, Beau Michelle M.; Larson, Richard A.; Rowley, Janet D.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.08-04Н1.316

Cryptic chromosomal aberrations leading to an AMLI/ETO rearrangement are frequently caused by small insertions [Text] / Ulrike Gamerdinger [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2003. - Vol. 36, N 3. - P261-272 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Криптические хромосомные аберрации, которые приводят к перестройкам AML1/ETO, часто вызываются небольшими инсерциями
Аннотация: С острым миелоидным лейкозом (AML) ассоциируют транслокацию t(8; 21) (q22; q22), в результате к-рой происходит слияние генов AML1 (RUNX1) и ETO (CBFA 2T1) на производной der(8) хромосомы 8. В проанализированных 59 хромосомных наборах детских/подростковых AML, позитивных по слитому гену AML1/ETO, в 6 наборах не выявили классической транслокации t(8; 21)(q22; q22). Вместо этого у 5 AML-больных присутствуют небольшие промежуточные инсерции типа ins (21; 8) или ins (8; 21), а у 6-го больного - криптическая 3-волновая транслокация. Дополнительно к этому у 3 AML-больных этой группы детектировали вторичные хромосомные аберрации, что приводит к усложненному кариотипу. Германия, Children's Univ. Hosp., 35385 Giessen. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ПЕРЕСТРОЙКИ
ГЕНЫ
AMLI/ETO

Доп.точки доступа:
Gamerdinger, Ulrike; Teigler-Shlegel, Andrea; Pils, Sabine; Bruch, Jochen; Viehmann, Susanne; Keller, Monika; Jauch, Anna; Harbott, Jochen

1-20 21-33

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска