СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЭФФЕКТОР<.>)

Общее количество найденных документов : 83
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-83

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.07-04М2.196

Nadolny, Carsten.
Specific interactions of the allosteric effector 2,6-bisphosphoglycerate with human hemoglobin - A difference FTIR study [Text] / Carsten Nadolny, Ingrid Kempf, Georg Zundel ; Hoppe-Seyler // Biol. Chem. - 1993. - Vol. 374, N 6. - P403-407 . - ISSN 0177-3593
Перевод заглавия: Специфические взаимодействия аллостерического эффектора 2,3-бисфосфоглицерата с гемоглобином человека. Изучение методом разностной Фурье-ИК-спектроскопии.
Аннотация: В дезокси-HbA человека образуется H-связь между Lys'бета'82 и карбоксилатом связанного 2,3-бисфосфоглицерата (BPG). Фосфатные группы BPG полностью депротонированы и вызывают сильное электростатическое напряжение в молекуле гемоглобина. N-концы остатков Val'бета'1 взаимодействуют с фосфатными группами, не образуя H-связей. Это взаимодействие ограничено электростатическим взаимодействием между NH{+}[3]-группами и отрицательными зарядами фосфатов; в результате образуются только ионные связи. Остатки His'бета'2 и His'бета'143 образуют H-связи с фосфатами, причем каждый фосфат образует по две H-связи. Эти связи поляризуют друг друга и поэтому реализуются только полярные структуры H-связей (-NH{+}...{-}OP-). Это происходит потому, что в молекулах BPG нет ни одного протона, способного к диссоциации. В рез-те под действием H-связей и электростатического взаимодействия BPG изменяет структуру гемоглобина A т. обр., что благоприятным становится T-состояние и, сл-но, сродство к кислороду понижается. Библ. 32. Германия, Inst. Phys. Chem., Univ, Munchen, Munchen

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.31.15
Рубрики: БИСФОСФОГЛИЦЕРАТ 2,3
ЭФФЕКТОР АЛЛОСТЕРИЧЕСКИЙ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ГЕМОГЛОБИНЫ
СПЕКТРОСКОПИЯ ИК
ЧЕЛОВЕК
PROSPHATE GROUPS

Доп.точки доступа:
Kempf, Ingrid; Zundel, Georg

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.200

A putative sirolimus (rapamycin) effector protein [Text] / Yanqiu Chen [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 203, N 1. - P1-7 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Предполагаемый белок-эффектор для сиролимуса (рапамицина)
Аннотация: Проведено сравнительное исследование белков-эффекторов иммуносупрессорных препаратов сиролимуса и FK506. Из культивируемых клеток Molt4 и BJAB и из T-клеток человека, применив аффинный матрикс, изолировали белок p210 (210 кД), который связывается с комплексом сиролимус: FKPB12, но не с FKPB12, с комплексом FK506:FKPB12 или с биотинилированным сиролимусом. В ряду аналогов сиролимуса иммуносупрессивная активность коррелирует с их связыванием с p210. США, Dep. Chem., Columbia Univ., New York, NY 10027. Библ. 29

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.05
Рубрики: БЕЛОК
ЭФФЕКТОР
СИРОЛИМУС
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Chen, Yanqiu; Chen, Huihong; Rhoad, Audrey E.; Warner, Linda; Caggiano, Thomas J.; Failli, Amedeo; Zhang, Hongzhi; Hsiao, Chu-Lai; Nakanishi, Koji; Molnar-Kimber, Katherine L.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.01-04Н3.173

Biotechnological and gene therapeutic strategies in cancer treatment [Text] / Winfried Wels [et al.] // Gene. - 1995. - Vol. 159, N 1. - P73-80 . - ISSN 0378-1119
Перевод заглавия: Биотехнологическая стратегия и стратегия генной терапии при лечении рака
Аннотация: The tumor-enriched expression and extracellular accessibility make ErbB-2 receptor (ErbB-2R) a suitable target for directed tumor therapy. A gene expressing the single-chain antibody molecule (scFv), specific for the extracellular domain of the ErbB-2R, was constructed. This scFv-encoding gene has been used as a targeting domain for two effectors: (i) A recombinant immunotoxin-encoding gene was constructed by adding sequences encoding a modified Pseudomonas aeroginosa exotoxin A (ETA) to the scFv-encoding DNA. (ii) Cytotoxic T-lymphocytes (CTL) with specificity for FrbB-2R-producing tumor cells were generated by retroviral transfer of a chimeric gene which encodes the scFv (FRP5), a hinge region and the 'кси'-chain of the T-cell receptor (TCR) complex. Our results suggest that cytotoxic effector functions targeted to tumor cells via tumor selective-binding domains may become useful therapeutic reagents. The selective tumor cell lysis by CTL grafted in vitro with a novel, MHC-independent recognition specificity could become a gene therapy approach to cancer treatment. Германия, Inst. Experimental Cancer Res., Tumor Biol. Center, D-79106 Freiburg. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: РАК
ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ
БЕЛКИ ГИБРИДНЫЕ
АНТИТЕЛО/ЭФФЕКТОР

Доп.точки доступа:
Wels, Winfried; Moritz, Dirk; Schmidt, Mathias; Jeschke, Margit; Hynes, Nancy E.; Groner, Bernd

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.21

Biotechnological and gene therapeutic strategies in cancer treatment [Text] / Winfried Wels [et al.] // Gene. - 1995. - Vol. 159, N 1. - P73-80 . - ISSN 0378-1119
Перевод заглавия: Биотехнологическая стратегия и стратегия генной терапии при лечении рака
Аннотация: The tumor-enriched expression and extracellular accessibility make ErbB-2 receptor (ErbB-2R) a suitable target for directed tumor therapy. A gene expressing the single-chain antibody molecule (scFv), specific for the extracellular domain of the ErbB-2R, was constructed. This scFv-encoding gene has been used as a targeting domain for two effectors: (i) A recombinant immunotoxin-encoding gene was constructed by adding sequences encoding a modified Pseudomonas aeroginosa exotoxin A (ETA) to the scFv-encoding DNA. (ii) Cytotoxic T-lymphocytes (CTL) with specificity for FrbB-2R-producing tumor cells were generated by retroviral transfer of a chimeric gene which encodes the scFv (FRP5), a hinge region and the 'кси'-chain of the T-cell receptor (TCR) complex. Our results suggest that cytotoxic effector functions targeted to tumor cells via tumor selective-binding domains may become useful therapeutic reagents. The selective tumor cell lysis by CTL grafted in vitro with a novel, MHC-independent recognition specificity could become a gene therapy approach to cancer treatment. Германия, Inst. Experimental Cancer Res., Tumor Biol. Center, D-79106 Freiburg. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.05
Рубрики: РАК
ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ
БЕЛКИ ГИБРИДНЫЕ
АНТИТЕЛО/ЭФФЕКТОР

Доп.точки доступа:
Wels, Winfried; Moritz, Dirk; Schmidt, Mathias; Jeschke, Margit; Hynes, Nancy E.; Groner, Bernd

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.10-04Б1.235

Phage T4-coded Stp: Double-edged effector of coupled DNA and tRNA-restriction systems [Text] / Michal Penner [et al.] // J. Mol. Biol. - 1995. - Vol. 249, N 5. - P857-868 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Кодируемый фагом T4 [белок] Stp: обоюдоострый эффектор сопряженных систем рестрикции ДНК и тРНК
Аннотация: У нек-рых штаммов Escherichia coli локус prr кодирует 2 физически ассоциированные системы рестрикции: фермент рестрикции-модификации ДНК EcoprrI (I) типа IC и специфическую для антикодона тРНК{Lys} (II) нуклеазу PrrC (III). III из-за взаимодействия с I остается латентной, но при заражении фагом Т4 может активироваться, вызывать истощение II и прекращать синтез белков Т4. Этому эффекту противодействует репарация II в результате последовательного действия фаговых полинуклеотид - киназы и РНК-лигазы. В активации III участвует короткий фаговый белок Stp (IV). Получены данные, подтверждающие эту модель и показывающие, что IV имеет и вторую ф-цию: он ингибирует рестрикцию ДНК под действием I. Обе ф-ции зависят от одного и того же N-концевого участка IV длиной 18 остатков. Высказано предположение, что IV изменяет конформацию I и через нее конформацию III, активируя латентную III. Вероятно, IV в процессе эволюции возник для предотвращения действия клеточной системы рестрикции ДНК, но оказался направленным и против фага, как активатор ассоциированной с I системы рестрикции тРНК. Израиль, Dep. of Biochem., Tel Aviv Univ., Tel Aviv 69978. Библ. 44

ГРНТИ	34.25.21

ВИНИТИ 341.25.21.07
Рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
БАКТЕРИОФАГ T4
БЕЛОК STP
ЭФФЕКТОР
ЛОКУС PRR
РЕСТРИКТАЗА ECOPRR I
ТИПА 1 С
НУКЛЕАЗА PRR C
ТРНК LYS-СПЕЦИФИЧНАЯ
СИСТЕМЫ РЕСТРИКЦИИ СОПРЯЖЕННЫЕ
ESCHERICHIA COLI

Доп.точки доступа:
Penner, Michal; Morad, Ilan; Snyder, Larry; Kaufmann, Gabriel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 97.01-04И8.92

Strumilo, S.
Thiamine pyrophosphate as an effector of 2-oxoglutarate dehydrogenase complex from european bison heart [Text] / S. Strumilo, J. Markiewicz // Biochem. and Mol. Biol. Int. - 1995. - Vol. 37, N 1. - P101-106 . - ISSN 1039-9712
Перевод заглавия: Тиаминпирофосфат является эффектором 2-оксоглутаратдегидрогеназного комплекса из сердца европейского зубра
Аннотация: Очищенный 2-оксоглутаратдегидрогеназный комплекс из сердца европейского зубра практически насыщен эндогенно связанным тиаминпирофосфатом. Экзогенный тиаминпирофосфат снижает значение S[0,5] для 2-оксоглутарата в 2,6 раза, но не изменяет максимальную скорость р-ции. Действие тиаминпирофосфата наблюдается как в отсутствие, так и в присутствии Ca{2+}, но не в присутствии 1 мМ АДФ, к-рый является сильным положительным аллостерическим эффектором фермента. При ненасыщающих конц-иях 2-оксоглутарата значение A[50] для тиаминпирофосфата составляет 0,05 мМ. Действие тиаминпирофосфата, подобное действию АДФ, обнаружено в 2-оксоглутаратдегидрогеназной р-ции, определенной в присутствии 2,6-дихлорфенолиндофенола в качестве акцептора электронов. Польша, Dep. Biochem., Inst. Biol., Univ. Warsaw, Branch in Bialystok, Swierkowa 20B, 15-950 Bialystok. Библ. 16

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.25.87.02
Рубрики: 2-ОКСОГЛУТАРАТДЕГИДРОГЕНАЗА
КОМПЛЕКС
ТИАМИНПИРОФОСФАТ
ЭФФЕКТОР
СЕРДЦЕ
ЗУБРЫ

Доп.точки доступа:
Markiewicz, J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.06-04Б2.171

Cebolla, Angel.
Effector specificity mutants of the transcriptional activator NahR of naphthalene degrading Pseudomonas define protein sites involved in binding of aromatic inducers [Text] / Angel Cebolla, Carolina Sousa, Lorenzo Victor de // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 7. - P3986-3992 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Мутанты по специфичности эффектора транскрипционного активатора NahR из деградирующей нафталин Pseudomonas определяют участки белка, вовлеченные в связывание ароматических индукторов
Аннотация: Проводили генетический анализ взаимодействий между NahR, регулятором типа LysR, контролирующим опероны биодеградации нафталина в Pseudomonas, и ароматическими эффекторами. Используя полимеразную цепную реакцию и специальные условия авт. получили 6 мутантов, кодирующих варианты NahR, способные взаимодействовать с расширенным спектром активаторов, в частности, с аналогами салицилата. Мутанты имели единичные нуклеотидные замены в пределах 60 аминокислотных остатков центральной части NahR. Нек-рые мутантные белки имели увеличенное сродство к салицилату и др. субоптимальным эффекторам по сравнению с NahR дикого типа. Все мутанты активировались индукторами, несущими замены в положениях 1 или 2 ароматического кольца, и проявляли повышенную толерантность к изменениям в положениях 3 и 4. На основании сопоставления мутаций в NahR и структур новых эффекторов высказано предположение, что в узнавании эффектора и его связывании участвуют белковые сайты Met 116, Arg 132, Asn 169 Arg 248. Испания, Ctr. Nat. Biotech., Consejo Sup. Investig. Cient., Campus Cantoblanca, 28049 Madrid. Библ. 32

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
ЭФФЕКТОР
БЕЛОК NAHR
МУТАНТЫ
БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
АКТИВАЦИЯ
АРОМАТИЧЕСКИЕ ИНДУКТОРЫ
PSEUDOMONAS (BACT.)
ДЕГРАДИРУЮЩАЯ НАФТАЛИН

Доп.точки доступа:
Sousa, Carolina; de, Lorenzo Victor

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.01-04Б1.71

Bovine herpesvirus 4 BORFE2 protein inhibits Fas- and tumor necrosis factor receptor 1-induced apoptosis and contains death effector domains shared with other gamma-2 herpesviruses [Text] / Guang-Hua Wang [et al.] // Hypertension. - 1997. - Vol. 30, N 5. - P8928-8932 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Белок BORFE2 герпесвируса крупного рогатого скота 4 (BHV4) ингибирует апоптоз, индуцируемый Fas и рецептором 1 фактора некроза опухоли (TNFR1), и, подобно другим гамма-2-герпесвирусам, содержит домены-эффекторы гибели [клеток]
Аннотация: Известно, что Fas- и TNFR1-индуцируемый апоптоз осуществляется через взаимодействие FADD (Fas-ассоциированного белка с доменом гибели) с белком caspase-8. Показано, что ген BORFE2 BHV4 кодирует белок, к-рый ингибирует Fas- и TNFR1-индуцируемый апоптоз и содержит домен-эффектор гибели (DED). Используя двухгибридную дрожжевую систему, авторы обнаружили, что белок BORFE2 взаимодействует с продоменом caspase-8. Показано также, что BORFE2 BHV4 является представителем семейства DED-содержащих белков, в к-рое входят и другие гамма-2-герпесвирусы, такие как герпесвирус, ассоциированный с саркомой Капоши, и герпесвирус саймири. США, Lab. of Clinical Investigation, National Inst. of Allergy and Infect. Dis., Bethesda, MD 20892. Библ. 33

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ГАММАГЕРПЕСВИРУСЫ
ГЕРПЕСВИРУС КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
БЕЛОК BORFE2
КЛЕТОЧНЫЙ БЕЛОК FAS
РЕЦЕПТОР 1 ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ДОМЕН-ЭФФЕКТОР ГИБЕЛИ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Wang, Guang-Hua; Bertin, John; Wang, Yu; martin, David A.; Wang, Jin; Tomaselli, Kevin J.; Armstrong, Robert C.; Cohen, Jeffrey I.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.03-04Б2.298

Cebolla, Angel.
Effector specificity mutants of the transcriptional activator NahR of naphthalene degrading Pseudomonas define protein sites involved in binding of aromatic inducers [Text] / Angel Cebolla, Carolina Sousa, Lorenzo Victor de // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 7. - P3986-3992 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Мутанты по специфичности эффектора транскрипционного активатора NahR из деградирующей нафталин Pseudomonas определяют участки белка, вовлеченные в связывание ароматических индукторов
Аннотация: Проводили генетический анализ взаимодействий между NahR, регулятором типа LysR, контролирующим опероны биодеградации нафталина в Pseudomonas, и ароматическими эффекторами. Используя полимеразную цепную реакцию и специальные условия авт. получили 6 мутантов, кодирующих варианты NahR, способные взаимодействовать с расширенным спектром активаторов, в частности, с аналогами салицилата. Мутанты имели единичные нуклеотидные замены в пределах 60 аминокислотных остатков центральной части NahR. Нек-рые мутантные белки имели увеличенное сродство к салицилату и др. субоптимальным эффекторам по сравнению с NahR дикого типа. Все мутанты активировались индукторами, несущими замены в положениях 1 или 2 ароматического кольца, и проявляли повышенную толерантность к изменениям в положениях 3 и 4. На основании сопоставления мутаций в NahR и структур новых эффекторов высказано предположение, что в узнавании эффектора и его связывании участвуют белковые сайты Met 116, Arg 132, Asn 169 Arg 248. Испания, Ctr. Nat. Biotech., Consejo Sup. Investig. Cient., Campus Cantoblanca, 28049 Madrid. Библ. 32

ГРНТИ	34.27.21

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.05-04Б2.345

Kouadio, Jean-Louis.
Structural and functional characterization of a dim light effector protein, HvrA, from R. capsulatus: A new member of the family of prokaryotic histone-like protein [Text] / Jean-Louis Kouadio, Carl Bauer // Divers., Genet. and Physiol. Photosynth. Prokaryotes: Conf., Bloomington, Indiana, Oct. 18-20, 1996. - S.l., 1996. - P41
Перевод заглавия: Структурная и функциональная характеристика белка эффектора слабого света HvrA из Rhodobacter capsulatus: новый член семейства прокариотических гистоноподобных белков
Аннотация: Подобно большинству пурпурных несерных бактерий, Rhodobacter capsulatus способен индуцировать образование фотосинтетического аппарата (ФСА) при хемоавтотрофном росте на свету. ФСА является белок-пигментным комплексом, содержащем продукты оперонов bch, crt, puf, puh и puc. Ранее обнаружили белок эффектор HvrA, контролирующий экспрессию оперонов puf и puh, гомологичный гистоноподобным белкам прокариот. Ген HvrA экспрессировали в Escherichia coli, выделили продукт экспрессии. Исследована четвертичная структура HvrA в р-ре для выяснения механизма его взаимодействия с промоторными участками оперонов puf и puh. США, Dep. Biol., Indiana Univ., Bloomington, IN47405

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.25
Рубрики: БЕЛОК
ЭФФЕКТОР СЛАБОГО СВЕТА HVRA
СТРУКТУРА
СВОЙСТВА
ГЕНЫ
ГЕН HVRA
ЭКСПРЕССИЯ ГЕТЕРОЛОГИЧНАЯ
ESCHERICHIA COLI
ХЕМОАВТОТРОФНЫЙ РОСТ
RHODOBACTER CAPSULATUS

Доп.точки доступа:
Bauer, Carl

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.02-04М3.126

Aloe, L.
Nerve growth factor: A neurotrophin with activity on cells of the immune system [Text] / L. Aloe, M. D. Simone, F. Properzi // Microsc. Res. and Techn. - 1999. - Vol. 45, N 4-5. - P285-291 . - ISSN 1059-910X
Перевод заглавия: Фактор роста нервов: нейротрофин, активный по отношению к клеткам иммунной системы

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
РЕЦЕПТОРЫ
ИММУННАЯ СИСТЕМА
ЛИМФОЦИТЫ
ГЕМАТОПОЭТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
НЕЙРОИММУННЫЙ ЭФФЕКТОР
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Simone, M.D.; Properzi, F.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.07-04Т2.257

A collagen network formation effector from leaves of Premna subscandens [Text] / Hirokazu Sudo [et al.] // Chem. and Pharm. Bull. - 1999. - Vol. 47, N 9. - P1341-1343 . - ISSN 0009-2363
Перевод заглавия: Эффектор образования коллагеновой сети, выделенный из листьев Premna subscandens
Аннотация: Из метанольного экстракта листьев P. subscandens выделили растворимую в н-бутаноле фракцию, стимулирующую образование коллагеновой сети клетками M, полученными из клеток Ito из печени крысы. Активное соединение из фракции идентифицировано как фенилэтаноид актеозид. Япония, Inst. Pharmaceut. Sci., Hiroshima Univ., Fac. Med., Hiroshima 734-8551. Библ. 11

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.93
Рубрики: КОЛЛАГЕНЫ
КОЛЛАГЕНОВАЯ СЕТЬ
ЭФФЕКТОР ОБРАЗОВАНИЯ
АКТЕОЗИД
ВЫСШИЕ РАСТЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Sudo, Hirokazu; Kujima, Kaori; Otsuka, Hideaki; Ide, Toshinori; Hirata, Eiji; Takeda, Yoshio; Isaji, Masayuki; Kurashina, Yoshikazu

13.

РЖ ВИНИТИ 68 (BI03) 00.08-04В4.568

A collagen network formation effector from leaves of Premna subscandens [Text] / Hirokazu Sudo [et al.] // Chem. and Pharm. Bull. - 1999. - Vol. 47, N 9. - P1341-1343 . - ISSN 0009-2363
Перевод заглавия: Эффектор образования коллагеновой сети, выделенный из листьев Premna subscandens
Аннотация: Из метанольного экстракта листьев P. subscandens выделили растворимую в н-бутаноле фракцию, стимулирующую образование коллагеновой сети клетками M, полученными из клеток Ito из печени крысы. Активное соединение из фракции идентифицировано как фенилэтаноид актеозид. Япония, Inst. Pharmaceut. Sci., Hiroshima Univ., Fac. Med., Hiroshima 734-8551. Библ. 11

ГРНТИ	68.35.43

ВИНИТИ 681.35.43.15
Рубрики: КОЛЛАГЕНЫ
КОЛЛАГЕНОВАЯ СЕТЬ
ЭФФЕКТОР ОБРАЗОВАНИЯ
АКТЕОЗИД
ВЫСШИЕ РАСТЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Sudo, Hirokazu; Kujima, Kaori; Otsuka, Hideaki; Ide, Toshinori; Hirata, Eiji; Takeda, Yoshio; Isaji, Masayuki; Kurashina, Yoshikazu

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.04-04Б2.213

Physiological role for the GlnK protein of enteric bacteria: Relief of NifL inhibition under nitrogen-limiting conditions [Text] / Luhong He [et al.] // J. Bacteriol. - 1998. - Vol. 180, N 24. - P6661-6667 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Физиологическая роль белка GlnK кишечных бактерий: освобождение от ингибирования NifL в условиях ограничения по азоту
Аннотация: У Klebsiella pneumoniae зависящая от NifA транскрипция генов nif фиксации N[2] ингибируется белком NifL (I) в присутствии o[2] и/или связанного N и ослабляется в условиях ограничения по N общим азотным регулятором NtrC (II). Показано, что единственная роль II состоит в активации транскрипции гена glnK, кодирующего белок GlnK (III) - похожий на Р[II] аллостерич. эффектор. Структурно родственный белок GcnB кишечных бактерий, являющийся паралогом III, не может заменить III. Хотя III ковалентно модифицируется уридилированием в условиях ограничения по N, эта модификация III не требуется для уменьшения ингибирования I. Если III конститутивно синтезируется с не зависящих от II промоторов, он устраняет ингибирование I в отсутствие уридилилтрансферазы GlnD и в условиях избытка N. Вариант III с заменой Y51N уридилируемого остатка тир способен устранять ингибирование I. США, Dep. Plant and Microbiol Biol., Univ. California, Berkeley, CA 94720-3102. Библ. 54

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: АЗОТФИКСАЦИЯ
ГЕНЫ АЗОТФИКСАЦИИ NIF
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
РЕГУЛЯЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
АЛЛОСТЕРИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТОР GLNK
ФУНКЦИЯ
KLEBSIELLA PNEUMONIAE (BACT.)

Доп.точки доступа:
He, Luhong; Soupene, Eric; Ninfa, Alexander; Kustu, Sydney

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 02.06-04Б2.346

Li, Ying-chun.
Fission yeast Ras1 effector Scd1 interacts with the spindle and affects its proper formation [Text] / Ying-chun Li, Chang-rung Chen, Eric C. Chang // Genetics. - 2000. - Vol. 156, N 3. - P995-1004 . - ISSN 0016-6731
Перевод заглавия: Эффектор Scd1 белка Ras1 делящихся дрожжей взаимодействует с веретеном и влияет на его правильное образование
Аннотация: У Schizosaccharomyces pombe ГТФаза Ras1 (I) взаимодействует с эффектором Scd1 (II) в контроле организации цитоскелета. Делеция scd1'ДЕЛЬТА' вызывает гиперчувствительность к лекарствам, дестабилизирующим микротрубочки, и нестабильность минихромосомы. Гиперэкспрессия гена scd1 приводит к образованию ненормальных веретен и нарушению сегрегации хромосом. Делеция scd1'ДЕЛЬТА' усиливает дефекты по образованию веретена у мутантов по тубулину (III) и не вызывает летальности у мутантов, дефектных по полярному телу веретена. Эти генетич. данные позволяют предположить, что II специфически взаимодействует с III и влияет на правильное образование веретена и сегрегацию хромосом. Изучение субклеточной локализации подтвердило, что составной белок GFR-II может ассоциироваться с веретеном. Найдено также, что в отличие от ras1'ДЕЛЬТА' и scd1'ДЕЛЬТА', делеция byr2'ДЕЛЬТА', затрагивающая эффектор I в контроле спаривания, не является синтетически летальной с мутациями по III. Высказано предположение, что путь I влияет на микротрубочки через II, а не Byr2, и участвует в правильном образовании веретена и сегрегации хромосом. США, Dep. Biol., New York Univ., New York, NY 10003-6688. Библ. 53

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.37
Рубрики: ЦИТОСКЕЛЕТ
ОРГАНИЗАЦИЯ
КОНТРОЛЬ
ГТФАЗА RASI
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЭФФЕКТОР SCDI
МУТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
ВЛИЯНИЕ HCL
ВЕРЕТЕНО
ОБРАЗОВАНИЕ
SCHIZOSACCHAROMYCES POMBE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Chen, Chang-rung; Chang, Eric C.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 02.12-04Б2.321

Role of glutamine synthetase in nitrogen metabolite repression in Aspergillus nidulans [Text] / Soula Margelis [et al.] // J. Bacteriol. - 2001. - Vol. 183, N 20. - P5826-5833 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Роль глутаминсинтетазы в азотной метаболитной репрессии у Aspergillus nidulans
Аннотация: Клонирован ген glnA Aspergillus nidulans, кодирующий глутаминсинтетазу (I). мРНК glnA экспрессируется в большом кол-ве и не регулируется строго. Инактивация гена glnA вызывает абсолютную потребность в глутамине (II). Даже в присутствии большого кол-ва II мутанты glnA имеют ингибированную морфологию. Широкий круг соединений мешает исправлению ауксотрофности по II. Гетерологичная экспрессия прокариотич. гена glnA Anabaena с промотора alcA A. nidulans полностью комплементирует мутацию glnA'ДЕЛЬТА' у A. nidulans. Однако ген flnG A. nidulans, кодирующий гомолог прокариотич. I, не может заменить ген glnA у A. nidulans. Изучение мутанта glnA'ДЕЛЬТА' подтвердило, что II, а не I является ключевым эффектором азотной катаболитной репрессии. NH[4]{+} и глутамат также могут прямо сигнализировать о достаточном кол-ве N. Австралия, Dep. Genet., Univ. Melbourne, Parkville, Victoria 3010. Библ. 47

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.02
Рубрики: АЗОТНАЯ КАТАБОЛИТНАЯ РЕПРЕССИЯ ЭФФЕКТОР ГЛУТАМИН
ГЕНЫ
ГЕН ГЛУТАМИНСИНТЕТАЗЫ GLNA
КЛОНИРОВАНИЕ
ИНАКТИВАЦИЯ
МОРФОЛОГИЯ
ГЕТЕРОЛОГИЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ФУНКЦИИ
ASPERGILLUS NIDULANS (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Margelis, Soula; D'Souza, Cletus; Small, Anna J.; Hynes, Michael J.; Adams, Thomas H.; Davis, Meryl A.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 02.12-04Б3.30

Role of glutamine synthetase in nitrogen metabolite repression in Aspergillus nidulans [Text] / Soula Margelis [et al.] // J. Bacteriol. - 2001. - Vol. 183, N 20. - P5826-5833 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Роль глутаминсинтетазы в азотной метаболитной репрессии у Aspergillus nidulans
Аннотация: Клонирован ген glnA Aspergillus nidulans, кодирующий глутаминсинтетазу (I). мРНК glnA экспрессируется в большом кол-ве и не регулируется строго. Инактивация гена glnA вызывает абсолютную потребность в глутамине (II). Даже в присутствии большого кол-ва II мутанты glnA имеют ингибированную морфологию. Широкий круг соединений мешает исправлению ауксотрофности по II. Гетерологичная экспрессия прокариотич. гена glnA Anabaena с промотора alcA A. nidulans полностью комплементирует мутацию glnA'ДЕЛЬТА' у A. nidulans. Однако ген flnG A. nidulans, кодирующий гомолог прокариотич. I, не может заменить ген glnA у A. nidulans. Изучение мутанта glnA'ДЕЛЬТА' подтвердило, что II, а не I является ключевым эффектором азотной катаболитной репрессии. NH[4]{+} и глутамат также могут прямо сигнализировать о достаточном кол-ве N. Австралия, Dep. Genet., Univ. Melbourne, Parkville, Victoria 3010. Библ. 47

ГРНТИ	34.27.39

ВИНИТИ 341.27.39.09.02
Рубрики: АЗОТНАЯ КАТАБОЛИТНАЯ РЕПРЕССИЯ ЭФФЕКТОР ГЛУТАМИН
ГЕНЫ
ГЕН ГЛУТАМИНСИНТЕТАЗЫ GLNA
КЛОНИРОВАНИЕ
ИНАКТИВАЦИЯ
МОРФОЛОГИЯ
ГЕТЕРОЛОГИЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ФУНКЦИИ
ASPERGILLUS NIDULANS (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Margelis, Soula; D'Souza, Cletus; Small, Anna J.; Hynes, Michael J.; Adams, Thomas H.; Davis, Meryl A.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.06-04Я6.48

The docking stage of yeast vacuole fusion requires the transfer of proteins from a cis-SNARE complex to a Rab/Ypt protein [Text] / Albert Price [et al.] // J. Cell Biol. - 2000. - Vol. 148, N 6. - P1231-1238 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Стадия швартовки в слиянии вакуолей дрожжей требует переноса белков из комплекса цис-SNARE к белку Rab/Ypt
Аннотация: Гомотипическое слияние вакуолей у Saccharomyces cerevisiae требует праймирования, направляемого белком Sec18p/NSF (I), для швартовки вакуолей. Найдено, что большой субъединичный белок, названный комплексом Vam2/6p (II), связан с комплексом цис-SNARE (III) на изолированных вакуолях. Эта ассоциация II с III разрушается во время праймирования, и II связывается с белком Ypt7p - связывающим ГТФ белком семейства Rab. Это инициирует продуктивный контакт между вакуолями. Таким образом, комплексы III могут содержать эффекторы Rab/Ypt (IV), к-рые могут мобилизоваться праймированием, направляемым I. Это обеспечивает прямую ассоциацию III с белками IV и активирует швартовку. США, Dep. Biochem., Dartmouth Med. Sch., Hannover, NH 0355-3844. Библ. 35

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.21
Рубрики: ВАКУОЛИ
СЛИЯНИЕ
ПРАЙМИРОВАНИЕ
БЕЛОК SEC18P/NSF
ШВАРТОВКА
АКТИВАЦИЯ
МЕМБРАННЫЕ БЕЛКИ
SNARE
АССОЦИАЦИЯ
БЕЛОК VAM2/6P
РАЗРУШЕНИЕ
ПЕРЕНОС БЕЛКОВ
ЭФФЕКТОР RAB/YPT

Доп.точки доступа:
Price, Albert; Seals, Darren; Wickner, William; Ungermann, Christian

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.06-04Я6.340

A Yersinia effector and a Pseudomonas avirulence protein define a family of cysteine proteases functioning in bacterial pathogenesis [Text] / Feng Shao [et al.] // Cell. - 2002. - Vol. 109, N 5. - P575-588 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Эффектор Yersinia и белок авирулентоности Pseudomonas определяют семейство цистеиновых протеаз, функционирующих в бактериальном патогенезе
Аннотация: Эффект Yersinia, известный как Yop T и белок авирулентности Pseudomonas, известный как AvrPphB, входят в состав семейства из 19 белков, участвующих в бактериальном патогенезе. Показали, что Yop T и AvrPphB являются цистеиновыми протеазами и их протеолитическая активность зависит от инвариантных C/H/D/ остатков, являющихся консервативными в семействе Yop T. Yop T разрывает посттрансляционно модифицированные Rho ГТФ-азы около карбоксильного конца, освобождая их из мембраны. Это приводит к разрушению активного цитоскелета в хозяйских клетках. Протеолитическая активность AvrPphB существенна для аутопротеолитического разрыва предшественника AvrPphB также как и для проявления гиперчувствительного ответа у растений. Эти находки предоставляют новые возможности для понимания механизмов патогенеза у животных и растений. США, Dep. of Biological Chemistry, Medical Sch. and Life Sci. Inst., Univ. of Michigan, Ann Arbor, Michigan 48109. Библ. 55

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.01
Рубрики: ПАТОГЕНЕЗ
РАСТИТЕЛЬНЫЙ
МЕХАНИЗМ
РЕГУЛЯЦИЯ
БЕЛОК
ЦИСТЕИНОВЫЕ ПРОТЕАЗЫ
YOP T ЭФФЕКТОР
БЕЛОК АВИРУЛЕТНОСТИ AVRPPHB ПРОТЕОЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ЦИТОСКЕЛЕТ
РАЗРУШЕНИЕ
YERSINIA (BACT.)
PSEUDOMONAS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Shao, Feng; Merritt, Peter M.; Bao, Zhaoqin; Innes, Roger W.; Dixon, Jack E.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.06-04Б2.303

A Yersinia effector and a Pseudomonas avirulence protein define a family of cysteine proteases functioning in bacterial pathogenesis [Text] / Feng Shao [et al.] // Cell. - 2002. - Vol. 109, N 5. - P575-588 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Эффектор Yersinia и белок авирулентоности Pseudomonas определяют семейство цистеиновых протеаз, функционирующих в бактериальном патогенезе
Аннотация: Эффект Yersinia, известный как Yop T и белок авирулентности Pseudomonas, известный как AvrPphB, входят в состав семейства из 19 белков, участвующих в бактериальном патогенезе. Показали, что Yop T и AvrPphB являются цистеиновыми протеазами и их протеолитическая активность зависит от инвариантных C/H/D/ остатков, являющихся консервативными в семействе Yop T. Yop T разрывает посттрансляционно модифицированные Rho ГТФ-азы около карбоксильного конца, освобождая их из мембраны. Это приводит к разрушению активного цитоскелета в хозяйских клетках. Протеолитическая активность AvrPphB существенна для аутопротеолитического разрыва предшественника AvrPphB также как и для проявления гиперчувствительного ответа у растений. Эти находки предоставляют новые возможности для понимания механизмов патогенеза у животных и растений. США, Dep. of Biological Chemistry, Medical Sch. and Life Sci. Inst., Univ. of Michigan, Ann Arbor, Michigan 48109. Библ. 55

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.31.02
Рубрики: ПАТОГЕНЕЗ
РАСТИТЕЛЬНЫЙ
МЕХАНИЗМ
РЕГУЛЯЦИЯ
БЕЛОК
ЦИСТЕИНОВЫЕ ПРОТЕАЗЫ
YOP T ЭФФЕКТОР
БЕЛОК АВИРУЛЕТНОСТИ AVRPPHB ПРОТЕОЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ЦИТОСКЕЛЕТ
РАЗРУШЕНИЕ
YERSINIA (BACT.)
PSEUDOMONAS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Shao, Feng; Merritt, Peter M.; Bao, Zhaoqin; Innes, Roger W.; Dixon, Jack E.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-83

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска