Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ФОСФОЛИПАЗА A[2]<.>)
Общее количество найденных документов : 578
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.128

   

    Calcium-sensitive cytosolic phospholipase A[2] (cPLA[2]) is expressed in human brain astrocytes [Text] / Diane T. Stephenson [et al.] // Brain Res. - 1994. - Vol. 637, N 1-2. - P97-105 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Экспрессия кальций-чувствительной цитозольной фосфолипазы A[2] (цФЛА[2]) в астроцитах головного мозга человека
Аннотация: Иммуногистол. анализ срезов головного мозга человека с использованием специфичных по отношению к Ca{2}{+}-чувствительной фосфолипазе A[2] (ФЛА[2]) моноклональных антител показал, что данный фермент локализован в астроцитах серого вещества. Спутником фермента в этих клетках является кислый фибриллярный гиалиновый белок. Это свидетельствует о цитозольной природе ФЛА[2] (цФЛА[2]). В астроцитах белого вещества цФЛА[2] не обнаружили. При работе с разными штаммами клеток астроцитомы человека показано присутствие цФЛА[2] в клетках UC-11 MG, но не в клетках UC-373 MG. Присутствие мРНК, связанной с биосинтезом цФЛА[2], обнаруживали соотв. в клетках UC-11 MG и не обнаруживали в клетках UC-373 MG. США, Lilly Res. Lab., Eli Lilly and Company, Lilly Corporate Center, Indianapolis, IN 46285. Библ. 67.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.17
Рубрики: АСТРОЦИТЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ

ФОСФОЛИПАЗА A[2]

ЦИТОЗОЛЬ

АСТРОЦИТОМА

ЭЙКОЗАНОИДЫ

ВОСПАЛЕНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Stephenson, Diane T.; Manetta, Joseph V.; White, Donald L.; Chiou, X.Grace; Cox, Laura; Gitter, Bruce; May, Patrick C.; Sharp, John D.; Kramer, Ruth M.; Clemens, James A.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.321

   

    Endothelin-1 stimulates cytosolic phospholipase A[2] in chinese hamster ovary cells stably expressing the human ET[A] or ET[B] receptor subtype [Text] / Herbert Schramek [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 199, N 2. - P992-997 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Стимулирующее действие эндотелина-1 на фосфолипазу A[2] цитозоля клеток яичника китайского хомяка, в которых стабильно экспрессированы подтипы человеческого рецептора эндотелина ET[A] или ET[B]
Аннотация: Исследования проводились на клетках яичника китайского хомяка (СНО), в к-рых были стабильно экспрессированы подтипы человеческого эндотелинового рецептора ET[A] или ET[B] (CHO/ET[A] или CHO/ET[B]). В обоих типах клеток эндотелин-1 (ЭТ-1; 10{-10} - 10{-7}M) повышал активность нечувствительной к дитиотреитолу цитозольной фосфолипазы A[2] (ФЛА[2]). В клетках CHO/ET[A] этот эффект полностью блокировался BQ-123, избирательным антагонистом ET[A]. В клетках CHO/ET[B] действие ЭТ-1 на ФЛА[2] имитировалось 4Ala ЭТ-1 и этот эффект частично подавлялся PD145065, неизбирательным антагонистом ET[A] и ET[B]. ЭТ-1 стимулировал синтез простагландина E[2] в клетках CHO, трансфицированных рецепторами ЭТ. Заключается, что стимулирующее действие ЭТ-1 на ФЛА[2] в клетках CHO опосредуется как ET[A], так и ET[B]. Библ. 28. США, Dept. Med., Case Western Reserve Univ., Cleveland, OH 44106.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗА A[2]
АКТИВНОСТЬ

ЭНДОТЕЛИН 1

ВЛИЯНИЕ

РЕЦЕПТОР ЭНДОТЕЛИНА

ПОДТИПЫ

ЯИЧНИКИ

КЛЕТКИ CHO

ХОМЯКИ

PROSTAGLANDIN E[2] RELEASE


Доп.точки доступа:
Schramek, Herbert; Wang, Yizheng; Konieczkowski, Martha; Rose, Patricia M.; Sedor, John R.; Dunn, Michael J.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.123

    Матышевская, О. П.

    Фосфолипаза A[2] в биохимических механизмах реакции лимфоцитов селезенки на рентгеновское облучение животных [Текст] / О. П. Матышевская, Е. А. Слатвинская, Н. Е. Кучеренко // Вопр. мед. химии. - 1994. - Т. 40, N 2. - С. 28-31 . - ISSN 0042-8809
Перевод заглавия: Фосфолипаза A[2] в биохимических механизмах реакции лимфоцитов селезенки на рентгеновское облучение животных
Аннотация: Активность фосфолипазы A[2] (ФЛ A[2]) изучали через 6 и 12 ч после облучения крыс в дозе 0,5 Гр и через 6 ч после облучения животных в дозе 1 Гр. В этот период количественный состав популяции лимфоцитов селезенки остается постоянным, не изменяется при таких условиях облучения и соотношение T- и B-лимфоцитов. Активность ФЛ A[2] в постлучевой период повышается, что коррелирует с повышением уровня свободного арахидоната из мембранных фосфолипидов в лимфоцитах селезенки. Степень изменения обоих параметров зависит от дозы и времени после облучения. При действии излучения в дозе 0,5 Гр активация гидролиза фосфолипидов с освобождением арахидоната наблюдается через 12 ч, то при воздействии в дозе 1 Гр активация проявляется уже через 6 ч. Через 6 ч после облучения животных в дозе 0,5 Гр, снижается активирующее действие липополисахаридов и лектинов на фермент, однако в целом специфичность активирующего эффекта лигандов в ряду ионоформ A23187 липополисахариды фитогемаггютинин конканавалин A сохраняется. Через 6 час после облучения животных в дозе 1 Гр способность липополисахаридов и лектинов активировать ФЛ A2 снижается в еще большей степени. Библ. 13. Украина, Киевский ун-т им. Тараса Шевченко, Киев
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.11
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗА A[2]
АКТИВНОСТЬ

ЛИМФОЦИТЫ

ОБЛУЧЕНИЕ

КРЫСЫ

PHOSPHOLIPASE A[2]

IRRADIATION


Доп.точки доступа:
Слатвинская, Е.А.; Кучеренко, Н.Е.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04Я6.56

   

    Kinase signalling pathways activated in X laevis oocytes by ras oncogenes and phopholipases [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Transmembrane Signal Transduct.: Struct., Mech. Regul. Evol.", Keystone, Colo, Febr. 6-13, 1994 / J. C. Lacal [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18b. - P261 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Киназные сигнальные пути, активируемые в ооцитах Xenopus онкогенами ras и фосфолипазами
Аннотация: Микроинъекция в покоящиеся ооциты Xenopus фосфолипаз (ФЛ) А[2], С или Д индуцирует мейотическое созревание ооцитов, и эта индукция происходит с участием серин/треониновых протеинкиназ ооцитов. При анализе активности MAP-киназы, киназы cdc2 и киназы S6 обнаружили корреляцию между активацией этих протеинкиназ ФЛ Д и их активацией в процессе индуцированного ras-p21 мейотического созревания. Изменение активности протеинкиназ под влияние ФЛ А[2] и ФЛ С не соответствовало изменению активности этих киназ под влиянием ras-p21. Используя специфические ингибиторы фосфолипаз и протеинкиназы C, обнаружили несколько альтернативных и независимых киназных сигнальных путей индукции мейотического созревания ооцитов. Испания, Inst. Investig. Biomed., CSIC, Madrid
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ОНКОГЕН RAS
ФОСФОЛИПАЗА A[2]

АКТИВАЦИЯ

МЕЙОЗ

ООЦИТЫ

ПРОТЕИНКИНАЗА

РОЛЬ

ЛЯГУШКИ


Доп.точки доступа:
Lacal, J.C.; Carnero, A.; Dolfi, F.; Jimenez, B.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.123

   

    Insulin-like growth factors 1 and 2 inhibit interleukin 1'бета'-stimulated arachidonic acid release and interleukin 1'бета'-induced type II PLA2 gene expression in rabbit articular chondrocytes [Text] / G. Thomas [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P53 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Ингибирующее действие инсулиноподобных факторов роста 1 и 2 на стимулируемое интерлейкином 1'бета' высвобождение арахидоновой кислоты и индуцируемую интерлейкином 1'бета' экспрессию гена фосфолипазы A[2] типа II в суставных хондроцитах кролика
Аннотация: В первичной культуре суставных хондроцитов кролика интерлейкин 1'бета' стимулировал высвобождение арахидоновой к-ты (АК). Инсулиноподобные факторы роста (ИФР) 1 и 2 подавляли как базальное, так и стимулированное интерлейкином высвобождение АК. ИФР блокировали также индукцию интерлейкином 1'бета' фосфолипазы A[2] (ФЛA[2]) типа II, которая выражалась как в увеличении активности фермента, так и в повышении кол-ва его мРНК в культуральной среде. Нестимулированные хондроциты обладали активностью арахидоноил-специфичной ФЛA[2], локализованной в цитозоле и в них обнаруживалась также ФЛA[2]-мРНК. Интерлейкин 1'бета' и ИФР не влияли ни на активность, ни на кол-во мРНК этой ФЛA[2]. Франция, ИЗОINSERM Hop. Necker Paris
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ

ФОСФОЛИПАЗА A[2]

ТИП II

ЭКСПРЕССИЯ

ФАКТОРЫ РОСТА ИНСУЛИНОПОДОБНЫЕ

ИНТЕРЛЕЙКИН 1 БЕТА

ВЛИЯНИЕ

ХОНДРОЦИТЫ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Thomas, G.; Berenbaum, F.; Poiraudeau, S.; Corvol, M.T.; Bereziat, G.; Masliah, J.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.131

    Svensson, Ulf.

    Regulation of the 85 kDa phospholipase A[2] and the expression of proinflammatory cytokines in macrophages [Text] / Ulf Svensson, Roger Sundler, Karin Gafvert // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P53 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Регуляция фосфолипазы A[2] [размером] 85 кД и экспрессия провоспалительных цитокинов в макрофагах
Аннотация: Известно, что внутриклеточная фосфолипаза A[2] (ФЛА[2]; мол. м. 85 кД) участвует в мобилизации эйкозаноидного предшественника (арахидоната; I) в макрофагах мышей. Окадовая кислота (II), являющаяся ингибитором Ser/Thr-протеинфосфатазы, усиливает активирование ФЛА[2], и этот эффект не зависит от протеинкиназы C. При контакте макрофагов с дексаметазоном (конц-ия '='10{-8}M) происходило постепенное снижение мобилизации I как ответной реакции на бактерии. Это было обусловлено: 1) снижением уровня ФЛА[2], (примерно на 65%) и 2) нарушением сигнализации к активированию ФЛА[2], причем II ликвидировала последний эффект. Дексаметазон также оказался регулятором экспрессии мРНК 'альфа'-фактора некроза опухолей, индуцируемого бактериями, но много более слабым, чем в отношении мРНК интерлейкина-1'бета'. II индуцировала мРНК 'альфа'-фактора, но не мРНК интерлейкина-1'бета'. Швеция, Dep. Med. Physiol. Chem., Lund Univ., S-221 00 Lund.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗА A[2]
АКТИВИРОВАНИЕ

ЦИТОКИНЫ

ЭКСПРЕССИЯ

МАКРОФАГИ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Sundler, Roger; Gafvert, Karin

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.72

   

    Reduced phospholipase A[2] activity is not accompanied by reduced arachidonic acid release [Text] / Howard Goldberg [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 198, N 1. - P220-227 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Снижение активности фосфолипазы A2 не сопровождается сниженным высвобождением арахидоновой кислоты
Аннотация: Из культуры клеток Swiss 3T3, стабильно трансфицированных антисмысловым экспрессионным вектором цитозольной фосфолипазы А2, получен клон со сниженным содержанием иммунологически выявляемой цитозольной фосфолипазы А2; соответственно в экстрактах клеток снижена активность фосфолипазы А2. Высвобождение арахидоновой к-ты под действием кальциевого ионофора А23187, форболмиристатацетата, тромбоцитарного фактора роста и их сочетаний не отличается от высвобождения арахидоновой к-ты контрольными клетками при этих воздействиях. Канада, Dept Med., Univ. Toronto Ontario. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗА A[2]
АКТИВНОСТЬ

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ

КЛЕТКИ SWISS 3T3

PHORBOL MYRISTATE ACETATE

PLATELETE GROWTH FACTOR


Доп.точки доступа:
Goldberg, Howard; Maxwell, Peter; Hack, Nashrudeen; Skorecki, Karl

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.98

    Hirasawa, Noriyasu.

    Convergent pathways for the activation of phospholipase A2. In a mast cell line: Studies with permeabilized RBI-2H3 cells [Text] / Noriyasu Hirasawa, Francesca Santini, Michael A. Beaven // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P32 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Конвергентные пути активации фосфолипазы A[2] в линии тучных клеток. Исследования с пермеализованными клеткам RBL-2H3
Аннотация: Активацию фосфолипазы A[2] (ФЛ-А) в пермеализированных стрептолизином О клетках базофильного лейкоза RBL-2H3 оценивали по высвобождению арахидоновой к-ты. Активность ФЛ-А стимулировалась повышением конц-ии Ca{2+} до 1 мкМ, а при добавлении карбамилхолина и ГТФ'гамма'S к пермеализированным клеткам, экспрессирующим рекомбинантные мускариновые холинорецепторы, потребность в Ca{2+} для активации ФЛ-А заметно снижалась. Вызванная Ca{2+} активация ФЛ-А блокировалась ингибиторами протеинкиназы С а вызванная другими агонистами активация ФЛ-А не зависела от протеинкиназы С. Во всех случаях активация ФЛ-А блокировалась ГДФ'бета'S и кверцетином, причем эффект кверцитина реализуется при его конц-иях, подавляющих активацию MAP-киназы (ED[50] 6 мкМ). США, Lab. Chem. Pharmacol., NHLBL, NIH, Bethesda, MD 20892
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗА A[2]
АКТИВАЦИЯ

ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ

ЛЕЙКОЗ RBL-2H3


Доп.точки доступа:
Santini, Francesca; Beaven, Michael A.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.105

   

    Characterization of an ATP-stimulatable Ca{2+}-independent phospholipase A[2] from clonal insulin-secreting HIT cells and rat pacreatic islets: A possible molecular component of the 'бета'-cell fuel sensor [Text] / Sasanka Ramanadham [et al.] // Biochemistry. - 1994. - Vol. 33, N 23. - P7442-7452 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Свойства стимулируемой ATP независимой от Ca{2+} фосфолипазы A[2] из клональных секретирующих инсулин клеток HIT и островков поджелудочной железы крысы: возможный молекулярный компонент "топливного" сенсора 'бета'-клеток
Аннотация: В клональных секретирующих инсулин клетках HIT секреция гормона и высвобождение простагландина E[2] в присутствии 17 мМ глюкозы в 3,5 раза превышали базальный уровень. В этих клетках, как и в клетках панкреатических островков крысы и человека обнаружена стимулируемая ATP независимая от Ca{2+} фосфолипаза A[2] (ФЛA[2]), предпочтительно расщепляющая плазмалоген. Фермент избирательно активировался ATP, а также негидролизуемым аналогом ATP-AMP-PCP. Требуемая для активации конц-ия ATP снижалась в присутствии Mg{2+}. ADP снимал активирующий эффект ATP. ИЭТ ФЛA[2], клеток HIT, по данным хроматофокусирования соответствовала pH 7,5. При быстрой жидкостной белковой хроматографии на моноQ элюатов с колонки ATP-агарозы в ходе очистки фермента активность стимулируемой ATP независимой от Ca{2+} ФЛA[2] ассоциировалась с белковой фракцией с мол. м. 40 кД. Аналогичные данные получены для ФЛA[2] из панкреатических островков крысы. Полагают, что экспрессия данной ФЛA[2] и ее плазмалогенового субстрата является общей особенностью инсулин-секретирующих клеток. США, Washington Univ. Sch. Med., St. Louis, MO 63110. Библ. 101
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗА A[2]
СТИМУЛИРУЕМАЯ АТФ НЕЗАВИСИМАЯ ОТ CA

СВОЙСТВА

ИНСУЛИН

СЕКРЕЦИЯ

ВЗАИМОСВЯЗЬ

ОСТРОВКИ ЛАНГЕРГАНСА

КЛЕТКИ HIT


Доп.точки доступа:
Ramanadham, Sasanka; Wolf, Matthew J.; Jett, Patricia A.; Gross, Richard W.; Turk, John

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.109

   

    Regulation by gangliosides and sulfatides of phospholipase A[2] activity against dipalmitoyl- and dilauroylphosphatidylcholine in small unilamellar bilayer vesicles and mixed monolayers [Text] / B. Maggio [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Biomembranes. - 1994. - Vol. 1190, N 1. - P137-148 . - ISSN 0005-2736
Перевод заглавия: Регуляция ганглиозидами и сульфатидами активности фосфолипазы A2 в отношении дипальмитоил- и дилауроилфосфатидилхолина в малых образованных одним бислоем пузырьках и в смешанных монослоях
Аннотация: Сульфатиды повышают активность фосфолипазы A2 из поджелудочной железы свиньи в составе пузырьков и в монослое при т-ре, равной, выше или ниже т-ры перехода, не влияя на длительность латентного периода р-ции. Ганглиозиды GM1 и GD1a угнетают или стимулируют ферментативную активность в зависимости от т-ры. Преинкубация пузырьков с сульфатидами или ганглиозидами не влияет на активность фосфолипазы A2; по-видимому, они оказывают свой эффект на границе раздела, модифицируя межмолекулярную организацию и электростатику поверхности фосфолипидов-субстратов. США, Dep. Biochem. a. Mol. Biophys., Med. Coll. Virginia, Virginia Com-Mouwealth Univ., Richmond VA 23298-0614. Библ. 50
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ГАНГЛИОЗИДЫ
СУЛЬФАТИДЫ

ВЛИЯНИЕ

ФОСФОЛИПАЗА A[2]

АКТИВНОСТЬ

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

СВИНЬИ


Доп.точки доступа:
Maggio, B.; Bianco, I.D.; Montich, G.G.; Fidelio, G.D.; Yu, R.K.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.06-04М6.043

   

    Dexamethasone suppresses group II phosphlipase A in rat mesangial cells by two distinct mechanisms: Evidence against involvement of annexins [Text] / M. J.B.M. Vervoordeldonk [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18D. - P54 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Дексаметазон супрессирует фосфолипазу A[2] группы II в мезангиальных клетках крысы благодаря 2 независимым механизмам. Данные против вовлечения аннексинов
Аннотация: Интерлейкин-1'бета' и форсколин индуцируют синтез и секрецию фосфолипазы A[2] (ФЛА[2]) группы II в изолированных мезангиальных клетках (МК) крысы и этот эффект отменяется в случае прединкубации МК с дексаметазоном. Изменения содержания и активности ФЛА[2] под влиянием цитокинов и дексаметазона не сопровождаются изменением содержания в МК аннексинов и при действии на МК дексаметазона не обнаруживается перераспределение аннексинов в МК. Следовательно, аннексины не участвуют в действии дексаметазона на экспрессию ФЛА[2]. При Нозерн-блот-анализе мРНК ФЛА[2] оказалось, что дексаметазон слабо влияет на индуцированное интерлейкином накопление этой мРНК, но полностью блокирует накопление мРНК ФЛА[2], индуцированное форсколином, хотя индуцированное этими агонистами накопление белкового продукта в равной степени подавляется дексаметазоном. Нидерланды, Ctr. Biomembranes and Lipid Enzymol., Utrecht Univ.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ДЕКСАМЕТАЗОН

ФОСФОЛИПАЗА A[2]

МЕЗАНГИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Vervoordeldonk, M.J.B.M.; Schalkwiik, C.G.; Pfeilschifter, J.; van, den Bosch H.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.100

   

    Unusually high conservation of untranslated sequences in cDNAs for Trimeresurus flavoviridis phospholipase A[2] isozymes [Text] / Tomohisa Ogawa [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1992. - Vol. 89, N 18. - P8557-8561 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Необычно высокая консервативность нетранслируемых последовательностей кДНК изоферментов фосфолипазы A[2] Trimeresurus flavoviridis
Аннотация: Фосфолипазы A[2] (PLA[2]) подразделяются на группы I и II, последняя, в свою очередь, имеет 2 подгруппы в зависимости от аминокислотного остатка на положении 49 (Asp или Lys). По сравнению с ранее выделенным клоном для [Asp[49]]PLA[2] кДНК двух [Lys[49]]-PLA[2], а также [Thr[37]]- и PLX'-PLA[2] характеризуются умеренной гомологией в кодирующей части (67%), и аномально высокой гомологией в 3'- и 5'-нетранслируемых областях (89 и 98% соотв.). Ранее такой высокой гомологии у изоферментов не выявлено. Обе эти области способны образовывать достаточно совершенную шпилечную структуру с миним. кол-вом неспаренных петель, что связывают с регуляторным потенциалом. Кодирующая часть практически не содержит взаимогомологичных участков. К необычным св-вам полученной кДНК относят и одинаковую частоту замен во всех 3-х позициях кодонов в отличие от наиболее вариабельной 3-ей позиции кодонов др. генов. Обсуждают эволюционные аспекты PLA[2]. Япония, Lab. Biochem., Dept. Chem., Fac. Sci., Kyu shu Univ., Fukuoka 812. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ
ФОСФОЛИПАЗА A[2]

ИЗОФЕРМЕНТЫ

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ НЕТРАНСЛИРУЕМЫЕ

ВЫСОКАЯ КОНСЕРВАТИВНОСТЬ

TRIMERESURUS FLAVOVIRIDIS

ЗМЕИ


Доп.точки доступа:
Ogawa, Tomohisa; Oda, Naoko; Nakashima, Kin-ichi; Sasaki, Hiroyuki; Hattori, Masahira; Sakaki, Yoshiyuki; Kihara, Hiroshi; Ohno, Motonori

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.06-04К1.187

   

    Dexamethasone suppresses group II phospholipase A[2] in rat mesangial cells by two distinct mechanism: Evidence against involvement of annexins [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Lipid 2nd Messengers", Taos, N.M., Febr. 26-March 4, 1994 / Margriet J. B.M. Vervoordeldonk [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P54 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Дексаметазон супрессирует фосфолипазу A[2] группы II в мезангиальных клетках крысы благодаря 2 независимым механизмам. Данные против вовлечения аннексинов
Аннотация: Интерлейкин-1'бета' и форсколин индуцируют синтез и секрецию фосфолипазы A[2] (ФЛА[2]) группы II в изолированных мезангиальных клетках (МК) крысы и этот эффект отменяется в случае прединкубации МК с дексаметазоном. Изменения содержания и активности ФЛА[2] под влиянием цитокинов и дексаметазона не сопровождается изменением содержания в МК аннексинов и при действии на МК дексаметазона не обнаруживается перераспределения аннексинов в МК. Сл-но аннексины не участвуют в действии дексаметазона на экспрессию ФЛА[2]. При нозерн-блотинге мРНК ФЛА[2] оказалось, что дексаметазон слабо влияет на индуцированное интерлейкином накопление этой мРНК, но полностью блокирует накопление мРНК ФЛА[2], индуцированное форсколином, хотя индуцированное этими агонистами накопление белкового продукта в равной степени подавляется дексаметазоном. Нидерланды, Ctr. Biomembranes and Lipid Enzymol., Utrecht Univ
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ДЕКСАМЕТАЗОН
СУПРЕССИЯ

ФОСФОЛИПАЗА A[2]

СИНТЕЗ

ФОРСКОЛИН

ИНДУКЦИЯ

МЕЗАНГИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Vervoordeldonk, Margriet J.B.M.; Shalkwiik, Casper G.; Pfeilschifter, Josep; Bosch, Henk van den

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.07-04М2.125

    Dana, Raya.

    The requirement for phospholipase A[2] for activation of the assembled NADPH oxidase in human neutrophils [Text] / Raya Dana, Harry L. Malech, Rachel Levy // Biochem. J. - 1994. - Vol. 297, N 1. - P217-223 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Необходимость фосфолипазы A[2] для активации преобразованной NADPH-оксидазы нейтрофилов человека
Аннотация: В опытах на нейтрофилах человека показано, что форбол-12-миристат-=13-ацетат или опсонизированный зимозан вызывают активацию NADPH-оксидазы и стимулируют высвобождение арахидоновой к-ты, а ингибиторы фосфолипазы A[2] (Фл) бромфенацил-бромид (10 мкМ) и хинакрин (20 мкМ) снимают эти эффекты. При этом ингибиторы Фл полностью подавляют образование супероксидов, но не влияют на фосфорилирование p47-субъединицы NADPH-оксидазы и на ее транслокацию в плазматическую мембрану нейтрофилов в ответ на действие форболового эфира или зимозана. Свободная арахидоновая к-та в конц-ии 10 мкМ восстанавливает активность NADPH-оксидазы в нейтрофилах, обработанных ингибиторами Фл. Сделан вывод, что фосфорилирование и транслокация в мембраны цитозольных компонентов NADPH-оксидазы не достаточны для ее активации и образования супероксидов, к-рые зависят от активности Фл. Библ. 63. Израиль, Lab. Infectious Diseases, Clinical Biochem., Fac. Health Sci., Soroka Med. Ctr, Ben Gurion Univ. Negev, Beer-Sheva 84105
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗА A[2]
ПОТРЕБНОСТЬ

НАДФН-ОКСИДАЗА

НЕЙТРОФИЛЫ

ЧЕЛОВЕК

PHORBOL MYRISTATE ACELATE


Доп.точки доступа:
Malech, Harry L.; Levy, Rachel

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.132

   

    Regulation and phosphorylation of the cytosolic phospholipase A[2] (cPLA[2]) [Text] / Lih-Ling Lin [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P24 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Регуляция и фосфорилирование фосфолипазы A[2] цитозоля (цФЛA[2])
Аннотация: Ранее сообщалось о клонировании цФЛA[2] (размер 85 кД) и ее экспрессии, которая может быть индуцирована цитокинами, включая IL-1. цФЛA[2], которая гидролизует арахидоновую кислоту из положения sn-2 в составе фосфолипидов клеточных мембран, содержит как каталитический домен, так и Ca-зависимый липид-связывающий домен. Последний опосредует процесс транслокации цФЛA[2] из цитозоля на мембраны в ответ на влияние катионов Ca[2+], что приводит к стимуляции высвобождения арахидоновой кислоты. Функция цФЛA[2] также регулируется фосфорилированием, причем не только по Ser-505 с участием MAP-киназы (с полным активированием цФЛA[2]), но и по дополнительным аминокислотным остаткам. США, Genetocs Inst., Cambridge, MA 02140
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗА A[2]
РЕГУЛЯЦИЯ

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ЦИТОЗОЛЬ

ЦИТОКИНЫ

ИНДУКЦИЯ


Доп.точки доступа:
Lin, Lih-Ling; Clark, James D.; Schievella, Andrea R.; Lin, Alice Y.; Davis, Roger J.; Knopf, John

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.184

    Roldan, E. R.S.

    Diacylglycerol and alkylacylglycerol stimulate ram sperm phospholipase A[2] [Text] / E. R.S. Roldan, R. Martinez-Dalmau, F. Mollinedo // Int. J. Biochem. - 1994. - Vol. 26, N 7. - P951-958 . - ISSN 0020-711X
Перевод заглавия: Диацилглицерин и алкилацилглицерин стимулируют фосфолипазу A[2] сперматозоидов барана
Аннотация: В опытах на экстрактах сперматозоидов барана, полученных с помощью ультразвука, показано, что 1-стеарил-2-арахидонил-sn-глицерин - диацилглицерин (ДАГ), образующийся при гидролизе полифосфоинозитидов, вызывает увеличение активности фосфолипазы A[2] (Фл) с фосфатидилхолином в качестве субстрата. Сходным с ДАГ действием на активность Фл обладают алкил-алкил-глицерины. Увеличение активности Фл экстракта сперматозоидов наблюдалось также после обработки интактных клеток 1-олеил-2-ацетил-sn-глицерином и препаратом A23187 - ионофором кальция, к-рые стимулируют также процесс экзоцитоза. Предполагается, что эффекты ДАГ и родственных ему в-в на активность Фл сперматозоидов не зависят от активации протеинкиназы С. Великобритания, Dep. Dev., Signalling, AFRC Babraham Inst., Cambridge CB2 4AT. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ДИАЦИЛГЛИЦЕРИН
АЛКИЛАЦИЛГЛИЦЕРИН

СТИМУЛЯЦИЯ

ФОСФОЛИПАЗА A[2]

СПЕРМАТОЗОИДЫ

БАРАНЫ


Доп.точки доступа:
Martinez-Dalmau, R.; Mollinedo, F.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.192

    Ackermann, Lisa.

    Calcium-independent cytosolic phospholipase A[2] from the macrophagelike cell line P388D[1] [Text] / Lisa Ackermann, Edward Dennis // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P44 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Не зависимая от кальция фосфолипаза A[2] цитозоля из макрофагоподобной клеточной линии P388D[1]
Аннотация: Сообщают об очистке и идентификации Ca{2+}-независимой фосфолипазы A[2] (ФЛA[2]) из клеток линии P388D[1]. Очистка включала стадии осаждения с (NH[4])[2]SO[4], хроматографии на октил-Сефарозе, АТФ-агарозе, Mono Q- и гидроксилапатите-FPLC. ФЛA[2] очищена более чем в 460 000 раз с удельной активностью 'ЭКВИВ' 5 мкмоль/мин/мг белка, и она была гомогенна по данным ЭФ на ПААГ-ДДС-Na (80 кД). Тритон X-100 в молярном соотношении с фосфолипидами 4:1 повышал активность ФЛA[2], ее активность возрастала также (в 2,5 раза) в присутствии нуклеозидди- и трифосфатов, но эта активация оказалась чувствительной к Тритону X-100. ФЛA[2] не обладала повышенной сусбратной специфичностью к sn-2-арахидоновой кислоте или к фосфолипидам, содержащим sn-1-флкилэфиры. США, Dep. Chem., Univ. California, San Diego, La Jolla, CA 92093-0601
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗА A[2]
КАЛЬЦИЙ-НЕЗАВИСИМАЯ

ОЧИСТКА

КЛЕТОЧНАЯ ЛИНИЯ

МАКРОФАГИ


Доп.точки доступа:
Dennis, Edward

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.261

   

    Potential role of phospholipase A[2] in HL-60 cell differentiation to macrophages through protein kinase C activation [Text] : [Abstr.]Keestone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Lipid 2nd Messengers", Taos, N.M., Febr. 26 - March 4, 1994 / Yoshinori Asaoka [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P28 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Возможная роль фосфолипазы A[2] в дифференцировке клеток HL-60 в макрофаги, [опосредованной] активацией протеинкиназы С
Аннотация: Исследовали возможную роль продуктов гидролиза фосфатидилхолина фосфолипазой A[2] (Фл) - 2-лизофосфатидилхолина (ЛФХ) и цис-ненасыщенных жирных к-т в регуляции активности протеинкиназы С (ПК) и в опосредовании эффектов внешних сигналов через мембранные рецепторы. Показано, что эти продукты активируют ПК в бесклеточных экстрактах и в интактных клетках. В опытах на клетках HL-60 ЛФХ и ненасыщенные жирные к-ты (линолевая и линоленовая к-ты) потенцируют дифференцировку этих клеток в макрофаги, индуцированную диацилглицерином и форболовым эфиром. Маркерами дифференцировки макрофагов служили фагоцитарная активность, морфолог. изменения и экспрессия поверхностного антигена CD11b. Сами по себе ЛФХ и жирные к-ты не обладали активностью индукторов дифференцировки. Индуцированная дифференцировка клеток HL-60 сопровождается активацией Фл, в к-рой участвует внутриклеточный Ca{2+}. Япония, Biosignal Res. Ctr, Univ., Kobe 657
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C
АКТИВАЦИЯ

ФОСФОЛИПАЗА A[2]

РОЛЬ

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ

КЛЕТКИ HL-60


Доп.точки доступа:
Asaoka, Yoshinori; Yoshida, Kimihisa; Yoshida, Hiroshi; Tsujishita, Yosuke; Nishizuka, Yasutomi

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.08-04М2.101

    Kaufman, Rachel Levy.

    Does lipocortin I regulate phospholipase A[2] activity during stimulation of NADPH oxidase in neutrophils [Text] / Rachel Levy Kaufman, Raya Dana // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P50 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Регулирует ли липокортин I активность фосфолипазы A[2] в нейтрофилах при стимуляции NADPH-оксидазы?
Аннотация: Ингибиторы фосфолипазы A[2] (ФЛA[2]) подавляют активацию NADPH-оксидазы (образование супероксида) и высвобождение предварительно меченной {3}H арахидоновой к-ты в нейтрофилах человека, активированных форбол-12-миристат-13-ацетатом (ФМА) или опсонизированным зимозаном. Изменение обоих параметров происходило параллельно и обнаруживало одинаковую зависимость от дозы и времени действия стимуляторов, на основании чего делается заключение о роли ФЛA[2] в индуцировании и поддержании активности NADPH-оксидазы. Изучение методом иммуноблотинга распределения липокортина I в нейтрофилах показало, что в покоящихся клетках он локализован в основном в цитозоле. При стимуляции нейтрофилов зимозаном происходит транслокация липокортина I в плазматические мембраны, тогда как стимуляция ФМА подобного действия не оказывает. По-видимому, липокортин-I не участвует во взаимодействии ФЛA[2] и NADPH-оксидазы при ее активации. Израиль, Fac. Health Sci., Ben-Gurion Univ. of the Negev, Beer-Sheva 84105
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: НАДФ-ОКСИДАЗА
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ

ФОРБОЛОВЫЙ ЭФИР

ФОСФОЛИПАЗА A[2]

ИНГИБИТОРЫ

ВЛИЯНИЕ

ЛИПОКОРТИН I

НЕЙТРОФИЛЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Dana, Raya

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.08-04М2.104

    Кучкина, Н. В.

    Роль фосфолипазы А[2], 5-липоксигеназы и циклооксигеназы в активации "кислородного взрыва" нейтрофилов человека: модулирующее влияние осмотичности среды [Текст] / Н. В. Кучкина, С. Н. Орлов, А. Г. Чучалин // Биохимия. - 1994. - Т. 59, N 7. - С. 1034-1041 . - ISSN 0320-9725
Перевод заглавия: Роль фосфолипазы A[2], 5-липоксигеназы и циклооксигеназы в активации "кислородного взрыва" нейтрофилов человека: модулирующее влияние осмотичности среды
Аннотация: Исследована роль фосфолипазы A[2], 5-липоксигеназы и циклооксигеназы в активации "кислородного взрыва" нейтрофилов человека в изоосмотических (320 мОсМ), гипоосмотических (200 мОсМ) и гиперосмотических (420 мОсМ) условиях среды. Регистрацию "кислородного взрыва", индуцированного форбол-12-миристат-13-ацетатом (РМА), кальциевым ионофором А-23187 и опсонизированным зимозаном, проводили с помощью метода люминолзависимой хемилюминесценции (ХЛ). В присутствии ингибитора фосфолипазы A[2] - n-бромфенацилбромида - не наблюдается различий в концентрационных зависимостях ингибирования ХЛ при 320 и 200 мОсМ. Напротив, при 420 мОсМ отмечаются снижение чувствительности к ингибированию при использовании РМА и А-23187 и возрастание чувствительности к ингибированию при использовании опсонизированного зимозана. В присутствии ингибитора 5-липоксигеназы - кверцетина - при изменении осмотичности среды не происходит модификации концентрационной зависимости ингибирования ХЛ, индуцированной любым из активаторов. В присутствии ингибитора циклооксигеназы - меклофенамовой к-ты - кислородный взрыв, индуцированный РМА и А-23187, при 200 мОсМ характеризуется снижением чувствительности, а при 420 мОсМ - повышением чувствительности к ингибированию по сравнению с изоосмотическими условиями. На основании приведенных данных предполагается, что фосфолипаза A[2] и циклооксигеназа вовлечены в механизм, лежащий в основе модулирующего влияния осмотичности среды на кислородный взрыв нейтрофилов, а 5-липоксигеназа не играет при этом существенной роли. Библ. 37. Россия, МГУ, Москва.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗА A[2]
ЛИПОКСИГЕНАЗА 5

ЦИКЛООКСИГЕНАЗА

РОЛЬ

НЕЙТРОФИЛЫ

"КИСЛОРОДНЫЙ ВЗРЫВ"

АКТИВАЦИЯ

III ENZYMES


Доп.точки доступа:
Орлов, С.Н.; Чучалин, А.Г.

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)