СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=УСИЛИВАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 31
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-31

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.11-04Т2.133

Cherian, Sheeja.
Insulin sparing action of leucopelargonin derivative isolated from Ficus bengalensis Linn [Text] / Sheeja Cherian, K. T. Augusti // Indian J. Exp. Biol. - 1995. - Vol. 33, N 8. - P608-611 . - ISSN 0019-5189
Перевод заглавия: Инсулин-сберегающее действие производного лейкопеларгонина, выделенного из Ficus bengalensis Linn
Аннотация: Dimethyl ether of leucopelargonidin 3-O-'альфа'-L-rhamnoside isolated from the bark of F. bengalensis (Banyan tree) showed its median effective dose (ED[50]) as 100 mg/kg, in demonstrating about 12% hypoglycemic action in normal rats. Compared to a double dose of insulin, a low dose of insulin in combination with ED[50] dose of the compound for 30 days equated in the maintenance of body weight and control of urine and blood sugar and excelled in amelioration of serum cholesterol and triglycerides in alloxan induced diabetic rats. The results indicate an insulin sparing action of the leucopelargonin, if used in combination with insulin. Библ. 15

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.09 + 341.45.21.93
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
FICUS BENGALENSIS LINN
ЛЕЙКОПЕЛАРГОНИН
ПРОИЗВОДНЫЕ
УСИЛИВАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ГИПОГЛИКЕМИЯ
ИНСУЛИН
СОВМЕСТНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Augusti, K.T.

РЖ ВИНИТИ 68 (BI03) 97.02-04В4.550

Cherian, Sheeja.
Insulin sparing action of leucopelargonin derivative isolated from Ficus bengalensis Linn [Text] / Sheeja Cherian, K. T. Augusti // Indian J. Exp. Biol. - 1995. - Vol. 33, N 8. - P608-611 . - ISSN 0019-5189
Перевод заглавия: Инсулин-сберегающее действие производного лейкопеларгонина, выделенного из Ficus bengalensis Linn
Аннотация: Dimethyl ether of leucopelargonidin 3-O-'альфа'-L-rhamnoside isolated from the bark of F. bengalensis (Banyan tree) showed its median effective dose (ED[50]) as 100 mg/kg, in demonstrating about 12% hypoglycemic action in normal rats. Compared to a double dose of insulin, a low dose of insulin in combination with ED[50] dose of the compound for 30 days equated in the maintenance of body weight and control of urine and blood sugar and excelled in amelioration of serum cholesterol and triglycerides in alloxan induced diabetic rats. The results indicate an insulin sparing action of the leucopelargonin, if used in combination with insulin. Библ. 15

ГРНТИ	68.35.43

ВИНИТИ 681.35.43.15
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
FICUS BENGALENSIS LINN
ЛЕЙКОПЕЛАРГОНИН
ПРОИЗВОДНЫЕ
УСИЛИВАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ГИПОГЛИКЕМИЯ
ИНСУЛИН
СОВМЕСТНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Augusti, K.T.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.03-04Н3.152

The cytostatic activity of 5-(1-azidovinyl)-2'deoxyuridine (AzVDU) against herpes simplex virus thymidine kinase gene-transfected FM3A cells is due to intibition of thymidylate synthase and enhanced by UV light ('лямбда'=254nm) exposure [Text] / J. Balzarini [et al.] // FEBS Lett. - 1995. - Vol. 373, N 1. - P41-44 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Цитостатическая активность 5-(1-азидовинил)-2'-дезоксиуридина (AzVDU) против трансфицированных геном тимидинкиназы вируса простого герпеса клеток FM3A связана с ингибированием тимидилат-синтазы и усиливается облучением УФ-светом ('лямбда'=254 нм)
Аннотация: 5-(1-азидовинил)-2'-дезоксиуридин (I) и 5-(1-азидо-2-галогеноэтиловые) производные 'бета'-D-арабинофуринозилурацила (II) являются ингибиторами репликации вируса простого герпеса типа 1 (ВПГ-1) и вируса ветряной оспы - опоясывающего лишая (ВВООЛ), но не дефектных по тимидинкиназе (III) штаммов ВПГ-1 и ВВООЛ. I и II не являются цитостатическими агентами. Однако I (но не II) цитостатичен в сильной степени по отношению к раковым клеткам FM3A, трансфицированным генами III ВПГ-1 и ВВОЛ. Молекулярный механизм цитостатической активности I состоит в действии на тимидилат-синтазу. УФ-облучение (254 нм) обработанных I клеток FM3A TK{-}/ВПГ-1 TK{+} усиливает цитостатическое действие 1 в 5 раз. Бельгия, Rega Inst. for Med. Res. Katholiecke Univ. Leuven, B-3000 Leuven. Библ. 19

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.99
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
5'-(1-АЗИДОВИНИЛ)-2'-ДЕЗОКСИУРИДИН
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ЛИНИИ FM3A
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ ГЕНОМ ТИМИДИНКИНАЗЫ
ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА
ТИПА 1
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
УСИЛИВАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Balzarini, J.; Andrei, G.; Kumar, R.; Knaus, E.E.; Wiebe, L.I.; Clercq, E.de

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.05-04Т4.115

Hoet, Peter H. M
Effects of oxygen pressure and medium volume on the toxicity of paraquat in rat and human type II pneumocytes [Text] / Peter H.M Hoet, Maurits Demedts, Benoit Nemery // Hum. and Exp. Toxicol. - 1997. - Vol. 16, N 6. - P305-310 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Влияние давления кислорода и объема среды на токсичность параквата для пневмоцитов II типа крысы и человека
Аннотация: Пневмоциты II типа были изолированы из легочной ткани людей (операционный материал) и крыс Wistar с помощью обработки трипсином и последующего центрифугирования в градиенте плотности перколла. Токсичность параквата (I) определяли по интенсивности выхода из культивируемых пневмоцитов ЛДГ. При снижении конц-ии O[2] в воздушной среде культивируемых клеток крыс с 21% до 10% величина TC[50] I возрастала с 28 до 107 мкМ. При повышении конц-ии O[2] до 60% или 85% величина TC[50] снижалась до 12 и 8 мкМ соотв. Величина TC[50] I для пневмоцитов человека по мере снижения конц-ии O[2] с 60% до 10% возрастала с 7 до 1000 мкМ. Повышение толщины слоя культуральной среды над клетками с 2,5 до 10 мм не влияло на токсичность I. Сделан вывод, что O[2] усиливает пневмотоксичность I. Бельгия, Katholike Univ. Leuven, B-3000 Leuven. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 29

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.25.99
Рубрики: ПЕСТИЦИДЫ
ПАРАКВАТ
ПНЕВМОЦИТЫ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ЛДГ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
КИСЛОРОД
УСИЛИВАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Demedts, Maurits; Nemery, Benoit

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.08-04Б1.134

Transient gene expression form yeast artificial chromosome DNA in mammalian cells is enhanced by adenovirus [Text] / Min Chen [et al.] // Nucl. Acids Res. - 1997. - Vol. 25, N 21. - P4416-4418 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Аденовирус усиливает временную экспрессию в клетках млекопитающих гена с ДНК искусственной хромосомы дрожжей
Аннотация: Введение высокомолекулярной ДНК в клетки млекопитающих является перспективным подходом к изучению экспрессии генов (ЭГ). Однако современные стратегии трансфекции недостаточно эффективны, поскольку анализу ЭГ должно предшествовать размножение стабильных трансформантов. Показано, что временная трансфекция ДНК, опосредованная липидами, может быть использована для оценки ЭГ с искусственных хромосом дрожжей, содержащих ген муковисцидозного регулятора трансмембранной проводимости размером 230 т. п. н. и ген lasZ Escherichia coli. Показано также, что аденовирус, инактивированный совместным действием псоралена УФ, значительно усиливает эффективность трансфекции. Возможность доставлять в клетки высокомолекулярную ДНК посредством трансфекции, опосредованной липидами, должна способствовать анализу крупных генов человека, содержащихся в искусственных хромосомах. США, Vector Dev. Section, Genet. and Molec. Biol. Branch, Nat. Human Genome Res. Inst., NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 17

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ВРЕМЕННАЯ
YAC-ХРОМОСОМЫ
АДЕНОВИРУСЫ
УСИЛИВАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ТРАНСФЕКЦИЯ
ЛИПИД-ОПОСРЕДОВАННАЯ
КЛЕТКИ МЛЕКОПИТАЮЩИХ

Доп.точки доступа:
Chen, Min; Compton, Sheila T.; Coviello, Vince F.; Green, Eric D.; Achlock, Melissa A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.09-04Н3.69

Hiraku, Yusuke.
Actinomycin D amplifies site-specific DNA cleavage induced by neocarzinostatin [Text] / Yusuke Hiraku, Shosuke Kawanishi // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 239, N 1. - P134-138 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Амплификация актиномицином-D сайт-специфичных расщеплений ДНК, индуцируемых неокарциностатином
Аннотация: Исследованы биохимические механизмы действия неокарциностатина на молекулы ДНК - этот современный противоопухолевый препарат обусловливает интенсивное расщепление ДНК. Актиномицин-D является противоопухолевым антибиотиком, не обладающим такой ДНК-расщепляющей активностью. Для мечения фрагментов протоонкогена Ha-ras-1 использован {32}P. Показано, что в отсутствие актиномицина неокарциностатин (вместе с глутатионом) индуцирует расщепление цепи ДНК по аденину и (или) тимину. При включении актиномицина отмечена зависимость усиления расщепления ДНК от нуклеотидного контекста противоположеной цепи в 2':-'3 нуклеотидах от точки расщепления: эти данные подтверждают, что действие актиномицина опосредовано процессом локальной амплификации расщепляемого неокарциностатином двухцепочечного мотива. Считается, что действие актиномицина-D связано с изменением конформации хроматина в зоне расщепляющей активности неокарциностатина. Япония, Dep. Hyg., Mie Univ. Sch. Med., Tsu, Mie 514. Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ДНК
РАСЩЕПЛЕНИЕ
САЙТ-СПЕЦИФИЧНОЕ
ИНДУЦИРУЕМОЕ НЕОКАРЦИНОСТАТИНОМ
АКТИНОМИЦИНЫ
ТИП D
УСИЛИВАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ПРОТООНКОГЕНЫ
HA-RAS-1

Доп.точки доступа:
Kawanishi, Shosuke

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.10-04Н1.115

Hiraku, Yusuke.
Actinomycin D amplifies site-specific DNA cleavage induced by neocarzinostatin [Text] / Yusuke Hiraku, Shosuke Kawanishi // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 239, N 1. - P134-138 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Амплификация актиномицином-D сайт-специфичных расщеплений ДНК, индуцируемых неокарциностатином
Аннотация: Исследованы биохимические механизмы действия неокарциностатина на молекулы ДНК - этот современный противоопухолевый препарат обусловливает интенсивное расщепление ДНК. Актиномицин-D является противоопухолевым антибиотиком, не обладающим такой ДНК-расщепляющей активностью. Для мечения фрагментов протоонкогена Ha-ras-1 использован {32}P. Показано, что в отсутствие актиномицина неокарциностатин (вместе с глутатионом) индуцирует расщепление цепи ДНК по аденину и (или) тимину. При включении актиномицина отмечена зависимость усиления расщепления ДНК от нуклеотидного контекста противоположеной цепи в 2':-'3 нуклеотидах от точки расщепления: эти данные подтверждают, что действие актиномицина опосредовано процессом локальной амплификации расщепляемого неокарциностатином двухцепочечного мотива. Считается, что действие актиномицина-D связано с изменением конформации хроматина в зоне расщепляющей активности неокарциностатина. Япония, Dep. Hyg., Mie Univ. Sch. Med., Tsu, Mie 514. Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.99
Рубрики: ДНК
РАСЩЕПЛЕНИЕ
САЙТ-СПЕЦИФИЧНОЕ
ИНДУЦИРУЕМОЕ НЕОКАРЦИНОСТАТИНОМ
АКТИНОМИЦИНЫ
ТИП D
УСИЛИВАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ПРОТООНКОГЕНЫ
HA-RAS-1

Доп.точки доступа:
Kawanishi, Shosuke

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 00.04-04Б2.278

Elashvili, Ilya.
phnE and glpT genes enhance utilization of organophosphates in Escherichia coli K-12 [Text] / Ilya Elashvili, Joseph J. Defrank, Valeria C. Culotta // Appl. and Environ. Microbiol. - 1998. - Vol. 64, N 7. - P2601-2608 . - ISSN 0099-2240
Перевод заглавия: Гены phnE и glpT усиливают использование органофосфатов у Escherichia coli K-12
Аннотация: Штамм JA221 Escherichia coli K-12 плохо растет при низких конц-иях ('

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.27.03
Рубрики: ESCHERICHIA COLI K-12 (BACT.)
ОРГАНОФОСФАТЫ
УТИЛИЗАЦИЯ
ГЕНЫ
ГЕН PHNE
ГЕН GLPT
УСИЛИВАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МУТАЦИИ
СПОНТАННЫЕ МУТАЦИИ OPU
ХАРАКТЕРИСТИКА

Доп.точки доступа:
Defrank, Joseph J.; Culotta, Valeria C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.02-04М6.192

McCarty, M. F.
High-dose biotin, an inducer of glucokinase expression, may synergize with chromium picolinate to enable a definitive nutritional therapy for type II diabetes [Text] / M. F. McCarty // Med. Hypotheses. - 1999. - Vol. 52, N 5. - P401-406 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Высокие дозы биотина, индуктора экспрессии глюкокиназы, могут синергично взаимодействовать с пиколинатом хрома в обеспечении дефинитивной пищевой терапии диабета 2-го типа
Аннотация: Обзор. Глюкокиназа (ГК) клеток печени и 'бета'-клеток играет центральную регуляторную роль в метаболизме глюкозы и, в частности, достаточно высокий уровень активности ГК необходим для стимулируемой глюкозой секреции инсулина, захвата глюкозы печенью после приема пищи и супрессии глюконеогенеза и продукции глюкозы печенью при повышении конц-ии циркулирующей глюкозы. При диабете 2-го типа отмечается снижение активности ГК в печени. Биотин в фармакологических конц-иях стимулирует экспрессию ГК в гепатоцитах и этот эффект опосредуется р-римой гуанилатциклазой. Аналогичным образом биотин активирует ГК в 'бета'-клетках. С другой стороны, высокие дозы биотина супрессируют транскрипцию в гепатоцитах мРНК фосфоенолпируваткарбоксикиназы, являющейся ключевым ферментом в глюконеогенезе. При использовании моделей диабета у животных отмечено улучшение гликемического контроля при введении биотина, а в проведенных в Японии клинических испытаниях показано снижение уровня глюкозы натощак у больных диабетом 2-го типа при пероральном введении биотина, не сопровождаемое какими-либо побочными эффектами. Недавно была показана способность пиколината хрома повышать периферическую чувствительность к инсулину при диабете 2-го типа, так что использование комбинации биотина и пиколината хрома представляется перспективным для лечения диабета 2-го типа. США, NutrGuard Res., Encinitas, CA 92024. Библ. 75

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ПИЩЕВАЯ ТЕРАПИЯ
БИОТИН
ПИКОЛИНАТ ХРОМА
УСИЛИВАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 75

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.03-04М4.353

McCarty, M. F.
High-dose biotin, an inducer of glucokinase expression, may synergize with chromium picolinate to enable a definitive nutritional therapy for type II diabetes [Text] / M. F. McCarty // Med. Hypotheses. - 1999. - Vol. 52, N 5. - P401-406 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Высокие дозы биотина, индуктора экспрессии глюкокиназы, могут синергично взаимодействовать с пиколинатом хрома в обеспечении дефинитивной пищевой терапии диабета 2-го типа
Аннотация: Обзор. Глюкокиназа (ГК) клеток печени и 'бета'-клеток играет центральную регуляторную роль в метаболизме глюкозы и, в частности, достаточно высокий уровень активности ГК необходим для стимулируемой глюкозой секреции инсулина, захвата глюкозы печенью после приема пищи и супрессии глюконеогенеза и продукции глюкозы печенью при повышении конц-ии циркулирующей глюкозы. При диабете 2-го типа отмечается снижение активности ГК в печени. Биотин в фармакологических конц-иях стимулирует экспрессию ГК в гепатоцитах и этот эффект опосредуется р-римой гуанилатциклазой. Аналогичным образом биотин активирует ГК в 'бета'-клетках. С другой стороны, высокие дозы биотина супрессируют транскрипцию в гепатоцитах мРНК фосфоенолпируваткарбоксикиназы, являющейся ключевым ферментом в глюконеогенезе. При использовании моделей диабета у животных отмечено улучшение гликемического контроля при введении биотина, а в проведенных в Японии клинических испытаниях показано снижение уровня глюкозы натощак у больных диабетом 2-го типа при пероральном введении биотина, не сопровождаемое какими-либо побочными эффектами. Недавно была показана способность пиколината хрома повышать периферическую чувствительность к инсулину при диабете 2-го типа, так что использование комбинации биотина и пиколината хрома представляется перспективным для лечения диабета 2-го типа. США, NutrGuard Res., Encinitas, CA 92024. Библ. 75

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.25.19.27
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ПИЩЕВАЯ ТЕРАПИЯ
БИОТИН
ПИКОЛИНАТ ХРОМА
УСИЛИВАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 75

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.04-04М6.13

Garcia, Bibian.
Norepinephrine potentiates the mitogenic effect of growth factors in quiescent brown preadipocytes: Relationship with uncoupling protein messenger ribonucleic acid expression [Text] / Bibian Garcia, Maria Jesus Obregon // Endocrinology. - 1997. - Vol. 138, N 10. - P4227-4233 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Норадреналин потенцирует митогенность факторов роста для покоящихся преадипоцитов бурого жира: связь эффекта с экспрессией мРНК разобщающего белка
Аннотация: Добавление в среду культивирования преадипоцитов бурого жира крысы Св, гормонов и факторов роста усиливает синтез ДНК и пролиферацию Кл. Факторы роста (тромбоцитарный, эпидермиса и кислый и основный фибробластов) усиливали в течение 40 ч в 5 раз и более включение {3}H-тимидина. Физиологический активатор бурого жира, норадреналин, при слабой собственной митогенности усиливал стимуляцию синтеза ДНК факторами роста (эпидермиса и основным фибробластов), Св и нейропептидом вазопрессином. Преадипоциты, культивировавшиеся в присутствии одного из этих факторов роста, вазопрессина и норадреналина, экспрессировали дифференцировочный маркер - разобщающий белок. Испания, Inst. Invest. Biomed., Cons. Sup. Invest. Cien., 28029 Madrid. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.17
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ВАЗОПРЕССИН
МИТОГЕНЫ
АКТИВНОСТЬ
НОРАДРЕНАЛИН
УСИЛИВАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
БУРАЯ ЖИРОВАЯ ТКАНЬ
ПРЕАДИПОЦИТЫ
РАЗОБЩАЮЩИЙ БЕЛОК/СИНТЕЗ

Доп.точки доступа:
Obregon, Maria Jesus

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.06-04Б1.35

Growth factor enhanced retroviral gene transfer to the adult central nervous system [Text] / L. A. King [et al.] // Gene Ther. - 2000. - Vol. 7, N 13. - P1103-1111 . - ISSN 0969-7128
Перевод заглавия: Усиленный фактором роста ретровирусный перенос гена в центральную нервную систему взрослых [животных]
Аннотация: Применение векторов на основе вирусов лейкоза мышей (ВЛМ) для доставки генов в центральную нервную систему взрослых животных ограничено тем, что ВЛМ трансдуцируют только активно делящиеся клетки. Показано, что обработка экзогенным основным фактором роста фибробластов (I) индуцирует деление клеток in vivo. При обработке I, стимулирующей деление клеток головного мозга взрослых крыс, значительно усиливается перенос генов, опосредованный векторами ВЛМ. США, Dep. Anat., Med. Coll. Virginia, Virginia Commonwealth Univ. Richmond. VA 23298-0709. Библ. 62

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ВЕКТОРЫ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
ГЕНЫ
ПЕРЕНОС
ФАКТОРЫ РОСТА
УСИЛИВАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МЫШИ
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Доп.точки доступа:
King, L.A.; Mitrophanous, K.A.; Clark, L.A.; Kim, V.N.; Rohll, J.B.; Kingsman, A.J.; Colello, R.J.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.12-04Н3.349

Growth factor enhanced retroviral gene transfer to the adult central nervous system [Text] / L. A. King [et al.] // Gene Ther. - 2000. - Vol. 7, N 13. - P1103-1111 . - ISSN 0969-7128
Перевод заглавия: Усиленный фактором роста ретровирусный перенос гена в центральную нервную систему взрослых [животных]
Аннотация: Применение векторов на основе вирусов лейкоза мышей (ВЛМ) для доставки генов в центральную нервную систему взрослых животных ограничено тем, что ВЛМ трансдуцируют только активно делящиеся клетки. Показано, что обработка экзогенным основным фактором роста фибробластов (I) индуцирует деление клеток in vivo. При обработке I, стимулирующей деление клеток головного мозга взрослых крыс, значительно усиливается перенос генов, опосредованный векторами ВЛМ. США, Dep. Anat., Med. Coll. Virginia, Virginia Commonwealth Univ. Richmond. VA 23298-0709. Библ. 62

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ВЕКТОРЫ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
ГЕНЫ
ПЕРЕНОС
ФАКТОРЫ РОСТА
УСИЛИВАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МЫШИ
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Доп.точки доступа:
King, L.A.; Mitrophanous, K.A.; Clark, L.A.; Kim, V.N.; Rohll, J.B.; Kingsman, A.J.; Colello, R.J.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.12-04Н1.51

Growth factor enhanced retroviral gene transfer to the adult central nervous system [Text] / L. A. King [et al.] // Gene Ther. - 2000. - Vol. 7, N 13. - P1103-1111 . - ISSN 0969-7128
Перевод заглавия: Усиленный фактором роста ретровирусный перенос гена в центральную нервную систему взрослых [животных]
Аннотация: Применение векторов на основе вирусов лейкоза мышей (ВЛМ) для доставки генов в центральную нервную систему взрослых животных ограничено тем, что ВЛМ трансдуцируют только активно делящиеся клетки. Показано, что обработка экзогенным основным фактором роста фибробластов (I) индуцирует деление клеток in vivo. При обработке I, стимулирующей деление клеток головного мозга взрослых крыс, значительно усиливается перенос генов, опосредованный векторами ВЛМ. США, Dep. Anat., Med. Coll. Virginia, Virginia Commonwealth Univ. Richmond. VA 23298-0709. Библ. 62

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ВЕКТОРЫ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
ГЕНЫ
ПЕРЕНОС
ФАКТОРЫ РОСТА
УСИЛИВАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МЫШИ
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Доп.точки доступа:
King, L.A.; Mitrophanous, K.A.; Clark, L.A.; Kim, V.N.; Rohll, J.B.; Kingsman, A.J.; Colello, R.J.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.06-04Т1.326

Bechtholt, Anita J.
Enhancement of cocaine-seeking behavior by repeated nicotine exposure in rats [Text] / Anita J. Bechtholt, Gregory P. Mark // Psychopharmacology. - 2002. - Vol. 162, N 2. - P178-185 . - ISSN 0033-3158
Перевод заглавия: Усиление поведения поиска кокаина у крыс при неоднократных введениях никотина
Аннотация: У крыс вырабатывали реакцию самовведения кокаина (I) в/в на прогрессивно увеличивающийся подкрепляющий стимул. Никотин (II) в дозах 0,15, 0,3 и 0,6 мг/кг вводили за 3 мин до начала самовведения I. Через 45 мин после прекращения подкрепления реакции самовведения (затухание реакции) II вводили животным в дозе 0,6 мг/кг. Введение II обладало U-образной доз-зависимой функцией, при этом низкие дозы II увеличивали число инфузий I, высокие - снижали число инфузий. II, введенный в период затухания реакции самовведения I, восстанавливал эту реакцию. Эффект сохранялся на протяжении 8 дней после введения большой дозы II. Заключают, что II усиливает подкрепляющий эффект I, способствует увеличению количества вводимого I и может способствовать усилению поведения поиска наркотика в период его угашения. США, Oregon Health & Science Univ., 3181 S. W. Sam Jackson Park Road, Portland, OR 97201-3098

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.39
Рубрики: КОКАИН
САМОВВЕДЕНИЕ
НИКОТИН
УСИЛИВАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mark, Gregory P.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 05.06-04Т4.292

Bechtholt, Anita J.
Enhancement of cocaine-seeking behavior by repeated nicotine exposure in rats [Text] / Anita J. Bechtholt, Gregory P. Mark // Psychopharmacology. - 2002. - Vol. 162, N 2. - P178-185 . - ISSN 0033-3158
Перевод заглавия: Усиление поведения поиска кокаина у крыс при неоднократных введениях никотина
Аннотация: У крыс вырабатывали реакцию самовведения кокаина (I) в/в на прогрессивно увеличивающийся подкрепляющий стимул. Никотин (II) в дозах 0,15, 0,3 и 0,6 мг/кг вводили за 3 мин до начала самовведения I. Через 45 мин после прекращения подкрепления реакции самовведения (затухание реакции) II вводили животным в дозе 0,6 мг/кг. Введение II обладало U-образной доз-зависимой функцией, при этом низкие дозы II увеличивали число инфузий I, высокие - снижали число инфузий. II, введенный в период затухания реакции самовведения I, восстанавливал эту реакцию. Эффект сохранялся на протяжении 8 дней после введения большой дозы II. Заключают, что II усиливает подкрепляющий эффект I, способствует увеличению количества вводимого I и может способствовать усилению поведения поиска наркотика в период его угашения. США, Oregon Health & Science Univ., 3181 S. W. Sam Jackson Park Road, Portland, OR 97201-3098

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: КОКАИН
САМОВВЕДЕНИЕ
НИКОТИН
УСИЛИВАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mark, Gregory P.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 05.06-04Т5.116

Bechtholt, Anita J.
Enhancement of cocaine-seeking behavior by repeated nicotine exposure in rats [Text] / Anita J. Bechtholt, Gregory P. Mark // Psychopharmacology. - 2002. - Vol. 162, N 2. - P178-185 . - ISSN 0033-3158
Перевод заглавия: Усиление поведения поиска кокаина у крыс при неоднократных введениях никотина
Аннотация: У крыс вырабатывали реакцию самовведения кокаина (I) в/в на прогрессивно увеличивающийся подкрепляющий стимул. Никотин (II) в дозах 0,15, 0,3 и 0,6 мг/кг вводили за 3 мин до начала самовведения I. Через 45 мин после прекращения подкрепления реакции самовведения (затухание реакции) II вводили животным в дозе 0,6 мг/кг. Введение II обладало U-образной доз-зависимой функцией, при этом низкие дозы II увеличивали число инфузий I, высокие - снижали число инфузий. II, введенный в период затухания реакции самовведения I, восстанавливал эту реакцию. Эффект сохранялся на протяжении 8 дней после введения большой дозы II. Заключают, что II усиливает подкрепляющий эффект I, способствует увеличению количества вводимого I и может способствовать усилению поведения поиска наркотика в период его угашения. США, Oregon Health & Science Univ., 3181 S. W. Sam Jackson Park Road, Portland, OR 97201-3098

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.19 + 341.47.51.27.11
Рубрики: КОКАИН
САМОВВЕДЕНИЕ
НИКОТИН
УСИЛИВАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mark, Gregory P.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 12.04-04Т4.49

Acute exposure to ozone exacerbates acetaminophen-induced liver injury in mice [Text] / Daher Ibrahim Aibo [et al.] // Toxicol. Sci. - 2010. - Vol. 115, N 1. - P267-285 . - ISSN 1096-6080
Перевод заглавия: Усиление вызываемого ацетаминофеном поражения печени у мышей при остром воздействии озона
Аннотация: Введение мышам C57BL/6 ацетаминофена(I) в дозе 300 мг/кг в/б вызывало развитие центрилобулярного некроза печени, тяжесть к-рого возрастала по мере увеличения продолжительности периода, прошедшего после интоксикации. При воздействии O[3] в конц-ии до 0,5 ч на 1 млн на протяжении 6 час. после введения I отмечено увеличение тяжести морфологических нарушений паренхимы печени и более значительное повышение в плазме активности АЛТ. Воздействие O[3] стимулировало накопление в печени нейтрофилов, вызываемое I, а также тормозило процессы регенерации. Сделан вывод, что воздействие O[3] в конц-иях, близких к наблюдаемым в окружающей среде, усиливает гепатотоксичность I. США, Michigan State Univ., East Lansing, Michigan 48824. E-mail:harkemaj@msu.edu

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.15 + 341.47.03.25
Рубрики: АЦЕТАМИНОФЕН
ПЕЧЕНЬ
НЕКРОЗ
ОЗОН
УСИЛИВАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Aibo, Daher Ibrahim; Birmingham, Neil P.; Lewandowski, Ryan; Maddox, Jane F.; Roth, Robert A.; Ganey, Patricia E.; Wagner, James G.; Harkema, Jack R.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.06-04Т6.341

Antidepressant action of imipramine and iprindole in mice is enhanced by inhibitors of enkephalin-degrading peptidases [Text] / Carmen de Felipe Maria Del [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1989. - Vol. 159, N 2. - P175-180 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Антидепрессантное действие имипрамина и иприндола у мышей усиливается ингибиторами разрушающих энкефалины пептидаз
Аннотация: Изучается роль опиоидной системы в реализации антидепрессивного действия имипрамина (I) и иприндола (II) с использованием теста принудительного плавания. I и II при остром введении в зависимости от дозы уменьшают время иммобилизации (ВИ). Действие I и II на ВИ предотвращается налоксоном. Введение в/ж ингибиторов энкефалиназ (ИЗ) тиорфана или бестатина через 15 мин после введения низких доз I или II, не изменяющих ВИ, уменьшает ВИ. Влияние в-в на ВИ не связано с их действием на двигат. активность мышей. Результаты свидетельствуют об участии опиоидной системы в фармакол. действии антидепрессантов. Испания, Dep. of Pharmacology, Sch. of Med., Univ. Complutense, 28040 Madrid.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.15.27
Рубрики: ИМИЗИН (ИМИПРАМИН)
ИПРИНДОЛ
АНТИДЕПРЕССАНТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
БЕСТАТИН
ТИОРФАН
УСИЛИВАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Del, Carmen de Felipe Maria; Jimenez, Isabel; Castro, Antonio; Fuentes, Jose A.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.07-04Т6.287

Mitova, M.
The negative effect of chlorpromazine on isiproterenol-induced damage to the myocardium in rats [Text] / M. Mitova, B. Bednarik, E. Centry // Scr. med. - 1989. - Vol. 62, N 1. - P43-46
Перевод заглавия: Отрицательное влияние хлорпромазина на повреждения миокарда крысы, вызванные изопротеренолом
Аннотация: Крысам Wistar п/к вводили хлорпромазин (I; 0,5 мг/200 г массы) за 30 мин до изопротеренола (II) или одновременно с II. У животных, получавших I и II отмечены более обширные повреждения сердечной мышцы (СМ), чем в контроле (введение только II). Предположили, что снижение АД, вызываемое I, приводит к ухудшению кровоснабжения СМ и, как следствие большему повреждению миокарда. Библ. 6.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.15.15 + 341.45.25.23.15.09
Рубрики: ИЗАДРИН (ИЗОПРОТЕРЕНОЛ)
ПОВРЕЖДЕНИЕ МИОКАРДА
ХЛОРПРОМАЗИН
УСИЛИВАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bednarik, B.; Centry, E.

1-20 21-31

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска