СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПРОТООНКОГЕН C-JUN<.>)

Общее количество найденных документов : 31
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-31

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.059

Rao, Padmini.
Interleukin-3 inhibits cycloheximide induction of C-Jun mRNA in human monocytes: Possible role for a serine/threonine phosphatase [Text] / Padmini Rao, R.Allan Mufson // J. Cell. Physiol. - 1993. - Vol. 156, N 3. - P560-566 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Интерлейкин-3 подавляет индукцию циклогексимидом мРНК c-Jun в моноцитах человека: возможная роль Ser/Thr-фосфатазы
Аннотация: В конц-ии не ниже 50 нг/мл, циклогексимид, не угнетающий белковый синтез в изолированных моноцитах, интенсивно индуцирует на 30-60 мин образование мРНК протоонкогена c-jun в этих клетках. При угнетающих белковый синтез конц-иях циклогексимида индукция c-jun оказывается длительной. Слабо индуцирующий экспрессию c-jun интерлейкин-3 (10 нг/мл) подавляет индукцию циклогексимидом. Прединкубация моноцитов с ингибитором протеинфосфатаз 1 и 2А окадаевой к-той (12,5 нМ) и циклогексимидом с последующим внесением в среду интерлейкина-3 ведет к индукции c-jun, сходной по интенсивности с вызываемой одним циклогексимидом; фосфатазная активность лизатов клеток снижается под действием окадаевой к-ты. США, Dep. Cell Biol., Hollaud Lab., American Red Cross, Rockville, MD 20855. Библ. 25.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-JUN
РНК МАТРИЧНАЯ
ЦИКЛОГЕКСИМИД
ПРОТЕИНФОСФАТАЗЫ
ОКАДАЕВАЯ КИСЛОТА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МОНОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Mufson, R.Allan

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.065

Okadaic acid-dependent induction of the urokinase-type plasminogen acivator gene associated with stabilization and autoregulation of c-jun [Text] / J. S. Lee [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 4. - P2887-2894 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Зависимая от окадаевой кислоты индукция гена активатора плазминогена урокиназного типа, ассоциированная со стабилизацией и ауторегуляцией c-Jun
Аннотация: Окадаевая к-та (ОК) подавляет активность фосфотирозинфосфатаз 1 и 2А и обладает опухолепромотирующей активностью. Ранее показали, что трансфекция клеток LLC-RK[1] кДНК ОК в экспрессирующем векторе приводит к активации транскрипции гена активатора плазминогена урокиназного типа (АПУТ). В настоящей работе показали, что эффект ОК опосредуется последовательностью, расположенной на 2 т. п. н. выше гена АПУТ и напоминающей последовательность узнавания AP-1. Показали, что в индуцированную ОК экспрессию гена АПУТ вовлечен c-Jun, но не c-Fos. Между 100 и 160 мин после добавления ОК к клеткам LLC-PK[1] наблюдается заметное накопление c-Jun в клетках на фоне относительно слабого увеличения трансляции c-Jun, что указывает на участие посттрансляционных механизмов в накоплении c-Jun. В пульс-чейз экспериментах показали стабилизацию c-Jun под действием ОК. Обсуждают возможное участие фосфотирозинфосфатазы 2А в поддержании c-Jun в негативно-регулируемом состоянии. Швейцария, Friedrich Miescher Inst., CH-4002 Basel. Библ. 67.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-JUN
ПРОДУКТ
СТАБИЛИЗАЦИЯ
ГЕНЫ
АКТИВАТОР ПЛАЗМИНОГЕНА
ОКАДАЕВАЯ КИСЛОТА

Доп.точки доступа:
Lee, J.S.; Favre, B.; Hemmings, B.A.; Kiefer, B.; Nagamine, Y.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.167

Dixit, Vishva M.
Thrombospondin and tumor necrosis factor [Text] : [Pap.] Symp. Mesangial Cells and Extracellul Matrix, Kloster Banz near Erlangen-Nurnberg, June 9-12, 1991 / Vishva M. Dixit // Kidney Int. - 1992. - Vol. 41, N 3. - P679-682 . - ISSN 0085-2538
Перевод заглавия: Тромбоспондин и фактор некроза опухоли
Аннотация: Обзор. Тромбоспондин (Тр) гликопротеин, экспрессируемый на тромбоцитах и клетках не иммунной системы с мол. м. 450 кД и участвующий в процессе адгезии тромбоцитов. Тр присоединяет гепарин, коллаген, фибронектин, плазминоген и его активаторы. Охарактеризованы соотв. рецепторы Тр и влияние возникающих комплексов на активность иммунокомпетентных клеток и на иммунный ответ. Исследования, проведенные в лаборатории авт. показывают, что существует целая семья молекул Тр, различающихся строением и свойствами. Фактор некроза опухоли-'альфа' охарактеризован на основе новейших данных. Описаны гены, контролирующие синтез фактора некроза опухоли-'альфа', индукция под влиянием фактора ядерного протоонкогена c-jun, клонирование генов фактора в клетках культивируемой линии HUVE:B20, B61 и B94. США, Dep. Pathol., Univ. Michigan Med. Sch., Ann Arbor, MI. Библ. 20

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
ИНДУКЦИЯ СИНТЕЗА
ПРОТООНКОГЕН C-JUN
ТРОМБОСПОНДИН
АДГЕЗИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 20

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.97

Rao, Padmini.
Interleukin-3 inhibits cycloheximide induction of C-jun mRNA in human monocytes: Possible role for a serine/threonine phosphatase [Text] / Padmini Rao, R.Allan Mufson // J. Cell. Physiol. - 1993. - Vol. 156, N 3. - P560-566 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Интерлейкин-3 подавляет индукцию циклогексимидом мРНК c-jun в моноцитах человека: возможная роль Ser/Thr-фосфатазы
Аннотация: В конц-ии не ниже 50 нг/мл, циклогексимид, не угнетающий белковый синтез в изолированных моноцитах, интенсивно индуцирует на 30-60 мин образование мРНК протоонкогена c-jun в этих клетках (Кл). При угнетающих белковый синтез конц-иях циклогексимида индукция c-jun оказывается длительной. Слабо индуцирующий экспрессию c-jun интерлейкин-3 (10 нг/мл) подавляет индукцию циклогексимидом. Преинкубация моноцитов с ингибитором протеинфосфатаз 1 и 2A окадаевой к-той (12,5 нМ) и циклогексимидом с последующим внесением в среду интерлейкина-3 ведет к индукции c-jun, сходной по интенсивности с вызываемой одним циклогексимидом; фосфатазная активность лизатов Кл снижается под действием окадаевой к-ты. США, [R.A.M.], Dep. Cell Biol., Hollaud Lab., American Red Cross, Rockville, MD 20855. Библ. 25

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ЦИТОКИНИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ЦИКЛОГЕКСИМИД
МРНК
ПРОТООНКОГЕН C-JUN
ФОСФАТАЗЫ
ПРОТЕИНФОСФАТАЗА СЕРИН/ТРЕОНИНОВАЯ
ОКАДАЕВАЯ КИСЛОТА
МОНОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mufson, R.Allan

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.086

De, Felipe Cermen.
The differential control of c-jun expression in regenerating sensory neurons and their associated glial cells [Text] / Felipe Cermen De, Stephen P. Hunt // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14, N 5. - P2911-2923 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Неодинаковая регуляция экспрессии c-jun в регенерирующих сенсорных нейронах и в ассоциированных с ними глиальных клетках
Аннотация: В культурах диссоциированных клеток дорзальных ганглиев крысы сенсорные нейроны и глиальные клетки, экспрессирующие протоонкоген c-jun через 1 сут после посева, экспрессируют продукты генов рецепторов факторов роста Trk, trkB и trkC. Добавление фактора роста нервов или нейротрофич. фактора BDNF из головного мозга не угнетает экспрессию c-jun. Контакты с аксонами не снижают экспрессию c-jun в глиальных клетках. Под действием цАМФ или форсколина в глиальных клетках происходит негативная регуляция экспрессии c-jun, которая усиливается при повышении внутриклеточной конц-ии Са{2}{+}. Экспрессия c-jun происходит в нейронах и шванновских клетках регенерирующего седалищного нерва у крысы. Великобритания, Neurobiol., MRC Lab. Mol. Biol., Cambridge GB2 2QH. Библ. 104.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-JUN
РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
ГЕНЫ TRK
НЕЙРОНЫ
КОНТАКТЫ

Доп.точки доступа:
Hunt, Stephen P.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.05-04Н3.57

Kataoka, Shiro.
Expression and involvement of c-jun protooncogene in VP-16 induced apoptosis in human leukemia cells [Text] : abstr. Keystone Symp. Apoptosis (Programmed Cell Death), Tamarron, Calif., March 5-11, 1995 / Shiro Kataoka, Takashi Tsuruo // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 19b. - P283 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Экспрессия и участие протоонкогена c-jun в вызываемом VP-16 апоптозе клеток лейкоза человека
Аннотация: Воздействие VP-16 приводит к экспрессии протоонкогена c-jun и к развитию апоптоза в клетках моноцитарного лейкоза человека U937. В резистентной сублинии клеток UK711 воздействие VP-16 не вызывает ни экспрессии гена c-jun, ни апоптоза, хотя кол-во вызываемых VP-16 разрывов ДНК в обеих линиях клеток одинаково. Заключают, что экспрессия гена c-jun связана с развитием апоптоза и не участвует в процессе репарации повреждений ДНК. Япония, KIRIN BREWERY CO., LTD. Pharmaceutical Research Lab., Miyahara-cho, Takasaki-shi Gunma, 370-12

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КЛЕТКИ U937
ЛЕЙКОЗ МОНОЦИТАРНЫЙ
ПРОТООНКОГЕН C-JUN
ЭКСПРЕССИЯ
VP-16
АПОПТОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tsuruo, Takashi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.06-04Т2.178

Negative transcriptional regulation of the interferon-'гамма' promoter by glucocorticoids and dominant negative mutants of c-Jun [Text] / Marco Cippitelli [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 21. - P12548-12556 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Отрицательная транскрипционная регуляция промотора интерферона-'гамма' глюкокортикоидами и доминантный негативный мутант c-Jun
Аннотация: Исследовали механизм подавления активности интерферона -'гамма' (Inf-'гамма') дексаметазоном. Анализируя сдвиги ЭФ подвижности, идентифицировали белок I AP-I cAMP, связывающий фактор, активирующий транскрипцию (CREB-ATF), расположенный в положении JFN-'гамма' промотора и получили негативную мутацию протоонкогена c-Jun, которая иммитирует эффект дексаметазона и мутацию, которая предотвращает связывание AP-I CREB-ATF факторов, блокирующих гормональный эффект. Предложили модель, в которой ключевую роль играет торможение образования комплексов IFN'гамма'-AP-I CREB-ATF, связывающих ДНК. США, NCI-FCEDC, Bldg, 560, Rm 31-93, Frederick, MD 21702-1201. Библ. 65

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.39
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН 'ГАММА'
АКТИВНОСТЬ
ДЕКСАМЕТАЗОН
ПОДАВЛЕНИЕ
ПРОТООНКОГЕН C-JUN
МУТАЦИИ
ЭЛЕКТРОФОРЕЗ

Доп.точки доступа:
Cippitelli, Marco; Sica, Antonio; Viggiano, Vincenzo; Ye, Jianping; Ghosh, Paritosh; Birrer, Michael J.; Young, Howard A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.08-04Я6.249

Apoptosis and c-jun in the thalamus of the rat following cortical infarction [Text] / Marc A. Soriano [et al.] // NeuroReport. - 1996. - Vol. 7, N 2. - P425-428 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Апоптоз и c-jun в таламусе крысы после развития инфаркта в коре головного мозга
Аннотация: Через 2 ч после перекрытия средней мозговой артерии в вентрально-задней части медиального ядра таламуса обнаружены явления дистрофии и глиоза на той стороне, где через 7 и 14 сут развился инфаркт коры головного мозга. Поражение таламуса сопровождается в отдельных клетках фрагментацией ДНК, выявляемой методом мечения in situ, и морфологическими проявлениями апоптоза (конденсацией хроматина, резким уплотнением ядер и появлением апоптозных телец). Обнаружены также обладающие c-jun-иммунореактивностью клетки с морфологическими признаками апоптоза. Испания, [A. M. P.], Dep. Farmac. Toxicol., CID-CSIC, Univ. Barcelona, 08034. Библ. 17

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ДНК
ФРАГМЕНТАЦИЯ
ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-JUN
ЭКСПРЕССИЯ
ТАЛАМУС
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ИНФАРКТ

Доп.точки доступа:
Soriano, Marc A.; Ferrer, Isidre; Rodriguez-Farre, Eduardo; Planas, Anna M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.05-04Т1.234

de, Oliveira Cilene Lino.
Estudo da expressao do proto-oncogene c-jun em areas do sistema nervoso central de ratos apos extresse de imobilizacao [Text] : res. diss. e tes. doutorado Fac. med. Ribeirao Preto-USP, Ribeirao Preto, marco-maio, 1996 / Oliveira Cilene Lino de // Medicina. - 1996. - Vol. 29, N 4. - С. 516 . - ISSN 0076-6046
Перевод заглавия: Изучение экспрессии протоонкогена c-jun в разных частях центральной нервной системы у крыс после иммобилизационного стресса

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ПРОТООНКОГЕН C-JUN
ИММОБИЛИЗАЦИОННЫЙ СТРЕСС
ЦНС
КРЫСЫ

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.12-04Т1.124

Hudson, L. J.
The effect of Octreotide on the induction of protooncogenes c-Fos and c-Jun, in rabbit latissimus dorsi by high-frequency electrical stimulation [Text] : pap. Sci. Meet. Physiol. Soc., Bristol, 1-5 Sept., 1997 / L. J. Hudson, V. M. Cox, D. F. Goldspink // J. Physiol. Proc. - 1997. - Vol. 504. - 229P . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Влияние октреотида на индукцию протоонкогенов c-Fos и c-Jun в широчайшей мышце спины кролика при высокочастотной электростимуляции
Аннотация: С помощью имплантированных электродов осуществляли электростимуляцию широчайшей мышцы спины кролика (30 гц, 600 имп/мин) на протяжении 6 ч. Иммуногистохимическими методами показано, что электростимуляция увеличивала кол-во ядер миофибрил и интерстициальной ткани, содержащих c-Fos, c-Jun и c-JunB. Введение аналога соматостатина, октреотида, в дозе 40 мг/кг п/к за 30 мин до электростимуляции полностью блокировало индукцию c-Fos и частично - c-Jun и c-JunB. Великобритания, Univ. of Leeds, Leeds. Библ. 2

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: ОКТРЕОТИД
ПРОТООНКОГЕН C-FOS
ПРОТООНКОГЕН C-JUN
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ
МЫШЦЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Cox, V.M.; Goldspink, D.F.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.01-04А4.24

Syljuasen, Randi G.
Apoptosis and delayed expression of c-jun and c-fos after gamma irradiation of Jurkat T cells [Text] / Randi G. Syljuasen, Ji-Hong Hong, William H. McBride // Radiat. Res. - 1996. - Vol. 146, N 3. - P276-282 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Апоптоз и запаздывающая экспрессия c-jun и c-fos после 'гамма'-облучения Т-клеток Jurkat
Аннотация: 'гамма'-Облучение Т-клеток Jurkat в дозах 10-20 Гр приводит к развитию апоптоза у большого числа клеток в течение 24 ч. Этот клеточный ответ сопровождается сильным увеличением экспрессии c-jun и умеренным увеличением экспрессии c-fos, причем по времени после облучения стимуляция экспрессии этих протоонкогенов совпадает с началом межнуклеосомной фрагментации ДНК. Максимум экспрессии c-jun и c-fos достигается через 8 ч после облучения, тогда как при обработке клеток Jurkat форболмиристилацетатом максимальный уровень экспрессии этих протоонкогенов достигается через 2 ч. Авторы считают, что экспрессия c-jun и c-fos в облученных клетках Jurkat является вторичным эффектом, не участвующим в индуцированном 'гамма'-облучением развитии апоптозе. США, Dep. Radiat. Oncol. and Jonsson Comprehensive Canc. Ctr., Univ. California, Los Angeles, CA 90095. Библ. 52

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.15.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-JUN
ПРОТООНКОГЕН C-FOS
ЭКСПРЕССИЯ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
Т-КЛЕТКИ ЛИНИИ JURKAT

Доп.точки доступа:
Hong, Ji-Hong; McBride, William H.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.01-04Т2.126

Hudson, L. J.
The effect of Octreotide on the induction of protooncogenes c-Fos and c-Jun, in rabbit latissimus dorsi by high-frequency electrical stimulation [Text] : pap. Sci. Meet. Physiol. Soc., Bristol, 1-5 Sept., 1997 / L. J. Hudson, V. M. Cox, D. F. Goldspink // J. Physiol. Proc. - 1997. - Vol. 504. - 229P . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Влияние октреотида на индукцию протоонкогенов c-Fos и c-Jun в широчайшей мышце спины кролика при высокочастотной электростимуляции
Аннотация: С помощью имплантированных электродов осуществляли электростимуляцию широчайшей мышцы спины кролика (30 гц, 600 имп/мин) на протяжении 6 ч. Иммуногистохимическими методами показано, что электростимуляция увеличивала кол-во ядер миофибрил и интерстициальной ткани, содержащих c-Fos, c-Jun и c-JunB. Введение аналога соматостатина, октреотида, в дозе 40 мг/кг п/к за 30 мин до электростимуляции полностью блокировало индукцию c-Fos и частично - c-Jun и c-JunB. Великобритания, Univ. of Leeds, Leeds. Библ. 2

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.15.15
Рубрики: ОКТРЕОТИД
ПРОТООНКОГЕН C-FOS
ПРОТООНКОГЕН C-JUN
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ
МЫШЦЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Cox, V.M.; Goldspink, D.F.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.09-04М1.138

Functions of ,c-Jun in liver and heart development [Text] / Robert Eferl [et al.] // J. Cell Biol. - 1999. - Vol. 144, N 5. - P1049-1061 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Функция c-jun в развитии печени и сердца
Аннотация: Протоонкоген c-jun (I) кодирует компонент фактора транскрипции АР-1, к-рый участвует в процессах пролиферации, дифференцировки, трансформации и апоптоза. Зародыши мышей, лишенные I, гибнут на 13-й день развития. Во фракции их печени наблюдался апоптоз гемопоэтических клеток и гепатобластов, однако при этом экспрессировались мРНК альбумина, кератина, 'бета'-глобина и эритропоэтина. Анализ развития химер с нуль-мутацией I показал, что летальность лишенных I зародышей характеризуется плеотропными дефектами. Это свидетельствует о различных функциях I в развитии, в частности в регуляции клеток нервного гребня, в поддержании гемопоэза в печени и в апоптозе. Австрия [K. Zatloukal], Univ. of Graz, A-8036. Библ. 55

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.17
Рубрики: АПОПТОЗ
ГИСТОГЕНЕЗ
ГЕМАТОПОЭЗ
НЕРВНЫЙ ГРЕБЕНЬ
ПРОТООНКОГЕН C-JUN
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ АР-1

Доп.точки доступа:
Eferl, Robert; Sibilia, Maria; Hilberg, Frank; Fuchsbichler, Andrea; Kufferath, Iris; Guertl, Barbara; Zenz, Rainer; Wagner, Erwin F.; Zatloukal, Kurt

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.09-04М4.22

Functions of ,c-Jun in liver and heart development [Text] / Robert Eferl [et al.] // J. Cell Biol. - 1999. - Vol. 144, N 5. - P1049-1061 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Функция c-jun в развитии печени и сердца
Аннотация: Протоонкоген c-jun (I) кодирует компонент фактора транскрипции АР-1, к-рый участвует в процессах пролиферации, дифференцировки, трансформации и апоптоза. Зародыши мышей, лишенные I, гибнут на 13-й день развития. Во фракции их печени наблюдался апоптоз гемопоэтических клеток и гепатобластов, однако при этом экспрессировались мРНК альбумина, кератина, 'бета'-глобина и эритропоэтина. Анализ развития химер с нуль-мутацией I показал, что летальность лишенных I зародышей характеризуется плеотропными дефектами. Это свидетельствует о различных функциях I в развитии, в частности в регуляции клеток нервного гребня, в поддержании гемопоэза в печени и в апоптозе. Австрия [K. Zatloukal], Univ. of Graz, A-8036. Библ. 55

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: АПОПТОЗ
ГИСТОГЕНЕЗ
ГЕМАТОПОЭЗ
НЕРВНЫЙ ГРЕБЕНЬ
ПРОТООНКОГЕН C-JUN
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ АР-1

Доп.точки доступа:
Eferl, Robert; Sibilia, Maria; Hilberg, Frank; Fuchsbichler, Andrea; Kufferath, Iris; Guertl, Barbara; Zenz, Rainer; Wagner, Erwin F.; Zatloukal, Kurt

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.10-04Я6.200

Functions of ,c-Jun in liver and heart development [Text] / Robert Eferl [et al.] // J. Cell Biol. - 1999. - Vol. 144, N 5. - P1049-1061 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Функция c-jun в развитии печени и сердца
Аннотация: Протоонкоген c-jun (I) кодирует компонент фактора транскрипции АР-1, к-рый участвует в процессах пролиферации, дифференцировки, трансформации и апоптоза. Зародыши мышей, лишенные I, гибнут на 13-й день развития. Во фракции их печени наблюдался апоптоз гемопоэтических клеток и гепатобластов, однако при этом экспрессировались мРНК альбумина, кератина, 'бета'-глобина и эритропоэтина. Анализ развития химер с нуль-мутацией I показал, что летальность лишенных I зародышей характеризуется плеотропными дефектами. Это свидетельствует о различных функциях I в развитии, в частности в регуляции клеток нервного гребня, в поддержании гемопоэза в печени и в апоптозе. Австрия [K. Zatloukal], Univ. of Graz, A-8036. Библ. 55

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ГИСТОГЕНЕЗ
ГЕМАТОПОЭЗ
НЕРВНЫЙ ГРЕБЕНЬ
ПРОТООНКОГЕН C-JUN
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ АР-1

Доп.точки доступа:
Eferl, Robert; Sibilia, Maria; Hilberg, Frank; Fuchsbichler, Andrea; Kufferath, Iris; Guertl, Barbara; Zenz, Rainer; Wagner, Erwin F.; Zatloukal, Kurt

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.10-04М2.260

Effects of dominant-negative c-Jun on platelet-derived growth factor-induced vascular smooth muscle cell proliferation [Text] / Yumei Zhan [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2002. - Vol. 22, N 1. - P82-88 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Влияние доминант-отрицательного c-Jun на вызываемую тромбоцитарным фактором роста пролиферацию гладкомышечных клеток
Аннотация: Доминант-отрицательный c-Jun ингибировал пролиферацию гладкомышечных клеток аорты крыс, индуцируемую тромбоцитарным фактором роста ВВ. c-Jun оказывал данное ингибирующее действие, предотвращая даунрегуляцию p27{Kip1}

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ МИОЦИТОВ
ПРОТООНКОГЕН C-JUN
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zhan, Yumei; Kim, Shokei; Yasumoto, Hideo; Namba, Masashi; Miyazaki, Hitoshi; Iwao, Hiroshi

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.06-04Я6.282

Angel, Peter.
The role of Jun, Fos and AP-1 complex in cell-proliferation and transformation [Text] / Peter Angel, Michael Karin // Biochim. et biophys. acta. Rev. Cancer. - 1991. - Vol. 1072, N 2-3. - P129-157
Перевод заглавия: Роль комплекса Jun, Fos и AP-1 в пролиферации и трансформации клеток
Аннотация: Обзор. Рассмотрены св-ва комплекса АР-1 с продуктами протоонкогенов c-jun и c-fos, играющего важную роль в регуляции транскрипции специфич. генов. Подчеркивается, что продукты гена jun могут образовывать гомодимеры и связываться с АР-1, индуцируя его активацию, а продукт гена fos может связаться и активировать АР-1 только в составе гетеродимера с продуктом гена jun. Рассмотрены пути регуляции активности АР-1 на уровне транскрипционного контроля экспрессии c-fos и c-jun и на уровне посттранскрипционного контроля активности АР-1. Приведены рез-ты исследований негативной регуляции экспрессии c-fos и c-jun. Рассмотрены рез-ты исследований роли комплекса АР-1 в регуляции пролиферации и дифференцировки Кл и их злокачеств. трансформации. Германия, Inst. Genet., Toxicol. Spaltstoffen, Karlsruhe. Библ. 276.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13 + 341.19.27.03
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ПРОГРЕССИЯ
ГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-JUN
ПРОТООНКОГЕН C-FOS
КОМПЛЕКС
КЛЕТКИ ЖИВОТНЫХ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 276

Доп.точки доступа:
Karin, Michael

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.02-04Я6.436

Changes in gene expression (jun, protein kinase C, and retinoic acid receptor families) during human melanocyte progression to malignancy [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol., Jan 25- Febr. 8, 1992 / Frank L. Meyskens [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1992. - Suppl. 16 В. - P294 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Изменения экспрессии генов (jun, протеинкиназы C и семейства рецепторов ретиноевой кислоты) в ходе злокачественной прогрессии меланоцитов человека
Аннотация: Для роста меланоцитов необходим форболмиристатацетат (ФМА); он же подавляет рост Кл меланомы. В меланоцитах новорожденных животных обнаружены 3 изоформы протеинкиназы С (ПКС): 'альфа', 'бета' и 'гамма'. В Кл меланомы экспрессия изоформ 'альфа' несколько изменяется, а мРНК изоформы 'бета' не экспрессируется. ФМА не индуцирует транскрипцию мРНК 'бета'-изоформы. Анализ продуктов расщепления после действия 4 различных рестриктаз не выявил существ. перестроек гена 'бета' формы ПКС в Кл миланомы. Кл метастазирующей меланомы характеризовались повышенным по сравнению с норм. меланоцитами уровнем экспрессии jun B и c-fos и пониженным уровнем экспрессии c-jun. Меланоциты проявляют высокую чувствительность к действию 'бета'-ретиноевой к-ты (I) с ID[5][0] 1-4 мкг/мл. В меланоцитах новорожденных экспрессируются все 3 транскрипта ('альфа', 'бета' и 'гамма') рецепторов I. В Кл 4 исследованных меланом экспрессируются транскрипты 'альфа' и 'гамма'-рецепторов, тогда как транскрипты 'бета'-рецепторов обнаружены только в 2 из 4 меланом. Рез-ты обсуждаются в связи с данными о взаимодействии белка c-jun с ядерными рецепторами I.

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-JUN
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ИЗОФОРМЫ
РЕЦЕПТОРЫ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ОПУХОЛИ
ПРОГРЕССИЯ
МЕЛАНОМА

Доп.точки доступа:
Meyskens, Frank L.; Yamanishi, Douglas; Ross, Helen; Buckmeier, Julie

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.03-04Я6.161

Inhibition of PDFF-induced c-jun and c-fos expression by a tyrosine protein kinase inhibitor [Text] / J. Swiller [et al.] // Oncogene. - 1991. - Vol. 6, N 2. - P219-221 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Подавление индуцированной PDGF (фактор роста из тромбоцитов) экспрессии c-jun и c-fos при действии ингибитора тирозиновой протеинкиназы
Аннотация: Фактор роста тромбоцитов (ФРТ) после связывания с рецепторами, обладающими тирозинкиназной активностью, вызывает в Кл-мишенях целый ряд событый, завершающихся стимуляцией синтеза ДНК. В частности ФРТ индуцирует экспрессию протоонкогенов jun (c-jun, junB, но не junD) и c-fos. Для выяснения более четких корреляций между экспрессией протонкогенов и индуцированным ФРТ синтезом ДНК использовали модельную систему, в которой как показано ранее, ФРТ индуцирует синтез ДНК без активации фосфолипазы С. При совместной инкубации Кл С3Н10Т1/2 с ФРТ (10 нг/мл) и специфическим ингибитором тирозиновых протеинкиназ генистеином (100 мкМ) действие ФРТ на синтез мРНК протоонкогенов отменяется. При удалении ФРТ и генистеина через 4 ч после инкубации Кл в их присутствии стимулируется вхождение Кл в фазу G1 и производит резкое усиление экспрессии мРНК c-jun, а также junB и c-fos. Франция, Centre Neurochimie, CNRS, 67084 Strasbourg.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03 + 341.19.19.13
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОРЫ РОСТА ТРОМБОЦИТОВ
МИТОГЕНЫ
ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-FOS
ПРОТООНКОГЕН C-JUN
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ИНГИБИТОРЫ
КЛЕТКИ С3Н10Т{1}/[2]

Доп.точки доступа:
Swiller, J.; Sassone-Corsi, P.; Kakazu, K.; Boynton, A.L.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.04-04Я6.158

Wang, Hanlin.
C-jun expression regulated by distinct signal transduction mechanisms in growtharrested SV40-transformed cells during insulin- and vanadate-induced mitogenesis [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol., Jan. 25 - Febr. 8, 1992 / Hanlin Wang, Robert E. Scott // J. Cell. Biochem. - 1992. - Suppl. 16 В. - P232 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: В ходе митогенеза, индуцированного инсулином и ванадатом в трансформированных SV40 клетках с подавленным ростом, экспрессия c-jun регулируется при участии различных механизмов передачи сигнала
Аннотация: Митогенное действие инсулина и ванадата на Кл 3Т3 Т, трансформированные большим антигеном Т вируса SV40 (Кл CSV3-1), связано с индукцией экспрессии предраннего гена c-jun. Негативная регуляция акт-ти протеинкиназы (ПК) С путем длительной инкубации Кл с форболмиристатацетатом (ФМА) ее подавление стауроспорином не влияет на индукци c-fun инсулином или ванадатом. Коклюшный токсин, но не генистеин, блокировал индукцию экспрессии c-jun инсулином. Индуцирующее действие ванадата блокировалось генистеином (ингибитор тирозиновых ПК), но не ФМА. Кроме того показано, что инсулин индуцирует фосфорилирование белка 35 кД не по Tyr. Снижение содержания спермидина приводит к резкому подавлению индуцирующего действия инсулина, но не ванадата. Т. обр. индукция экспрессии c-jun инсулином и ванадатом в Кл CSV3-1 опосредуется разными и независимыми от ПКС путями.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-JUN
ИНСУЛИН
ВАНАДАТЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
БЕЛКИ
БЕЛОК G
КЛЕТКИ CSV3-1
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ
ВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Scott, Robert E.

1-20 21-31

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска