СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПРОТООНКОГЕН C-FOS<.>)

Общее количество найденных документов : 86
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-86

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.080

Induction of the c-fos proto-oncogene in the rat pineal gland during stress [Text] / E. A. Del-Bel [et al.] // Bra. . Med. and Biol. Res. - 1993. - Vol. 26, N 9. - P975-981
Перевод заглавия: Индукция протоонкогена c-fos в эпифизе крыс при стрессе
Аннотация: Применили метод гибридизации in situ для анализа экспрессии мРНК c-fos в клетках эпифиза крыс. Показали, что различные стрессорные воздействия индуцируют заметное накопление мРНК c-fos в клетках эпифиза. Бразилия, Dep. Fisiol., Fac. Med., Ribeirao Preto, Univ. Sao Paulo, 14049-900 Ribeirao Preto, SP. Библ. 20.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-FOS
МОЗГ
СТРЕСС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Del-Bel, E.A.; Titze-deAlmelda, R.; Shida, H.; Garcia-Cairasco, N.; Correa, F.M.A.; Guimaraes, F.S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.121

Ginty, D. D.
Nerve growth factor activates a ras-dependent protein kinase that stimulates c-fos transcription via phosphorylation of CREB [Text] / D. D. Ginty, A. Bonnl, M. E. Greenberg // Cell. - 1994. - Vol. 77, N 5. - P713-725 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Фактор роста нервов активирует Ras-зависимую протеинкиназу, стимулирующую транскрипцию c-fos, путем фосфорилирования CREB
Аннотация: В клетках феохромоцитомы крыс РС12 идентифицировали индуцируемую фактором роста нервов (ФРН) Rasзависимую протеинкиназу, к-рая фосфорилирует связывающийся с элементом ответа на цАМФ белок по остатку серина в положении 133. Это фосфорилирование увеличивает способность белка активировать транскрипцию в обработанных ФРН клетках и в том числе транскрипцию c-fos. США, Dep. Microbiol. and Mol. Genet., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 53.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА RAS-ЗАВИСИМАЯ
ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-FOS
ФЕОХРОМОЦИТОМА РС12

Доп.точки доступа:
Bonnl, A.; Greenberg, M.E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.153

Deregulated expression of c-fos disturbs proliferative responses of B cells to sJg cross-linking [Text] / Tamio Koizumi [et al.] // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 155, N 2. - P384-393 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Разрегулированная экспрессия c-fos нарушает пролиферативные ответы B-клеток на сшивки с sIg
Аннотация: У трансгенных мышей H2-c-fos конститутивная экспрессия гена c-fos нарушает синтез de novo РНК и ДНК в B-клетках селезенки, стимулированный антителом к IgM, к-рое взаимодействует с Ig клеточной поверхности (sIg). Ранние события при стимуляции не нарушаются: временный подъем внутриклеточной конц-ии Ca{2+} и индукция эндогенных ранних генов c-fos и c-myc. При воспроизведении стимуляции тетрадеканоилфорболацетатом с иономицином в клетках H2-c-fos конц-ию иономицина необходимо увеличить в 2-4 раза для получения оптимального пролиферативного ответа, по-видимому, в связи с нарушением Ca-зависимых путей внутриклеточной передачи сигнала. Япония, Dep. Immunol., ICMR, Kobe Univ. Sch. Med., Kobe 650. Библ. 37

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
СТИМУЛЯЦИЯ
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-FOS

Доп.точки доступа:
Koizumi, Tamio; Ochi, Yutaka; Kobayashi, Seiichi; Nakanishi, Mamoru; Tokuhisa, Takeshi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.038

Proteinkinase inhibitor H-7 differentially affect early and delayed nerve growth factor responses in PC12 cells [Text] / P. Kahle [et al.] // J. Neurochem. - 1994. - Vol. 62, N 2. - P479-488 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Ингибитор H-7 протеинкиназы по-разному действует на ранние и запаздывающие реакции на фактор роста нервной ткани в клетках PC12
Аннотация: Исследовали влияние ингибитора (Н-7) протеинкиназ на ранние и запаздывающие р-ции на фактор роста нервов (ФРН) в клетках РС12. Н-7 зависимо от дозы уменьшает экспрессию c-Fos, индуцированную ФРН. Между тем, Н-7 потенциирует более поздние воздействия ФРН: рост нейритов и индукция Са{2}{+}/фосфолипид-зависимой протеинкиназы (РКС) (не оказывая влияния на индукцию ацетилхолинэстеразы). Н-7 потенциировал также индуцированное продолжительной обработкой ФРН повышение по крайней мере 4 фосфорилированных по тирозину белков с мол. массой между 39 и 48 кД. В отсутствии ФРН один Н-7 не оказывал влияния на экспрессию c-Fos, фосфорилирование по тирозину белка 45 кД и активность ацетилхолинэстеразы. При инкубации в течение 4 д Н-7 индуцировал активность РКС и фосфорилирование по тирозину белка 39 кД. Негативная регуляция активности РКС в рез-те длительной экспозиции с форболовым эфиром не снимала полностью воздействий ФРН и Н-7 на индукцию c-Fos активность ацетилхолинэстеразы и рост нейритов, что указывает на участие систем, не связанных с РКС. Швейцария, Pharma Div., Preclinical Res. F. HoffmannLa Roche Ltd., Grenzacherstrasse, 124, СН-4002 Basel. Библ. 48.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ФЕОХРОМОЦИТОМА РС12
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-FOS
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА С

Доп.точки доступа:
Kahle, P.; Mangold, M.; Kuwahara, T.; Schubenel, R.; Hertel, C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.153

Morgan, I. M.
The serum response element and an AP-1/ATF sequence immediately downstream co-operate in the regulation of c-fos transcription [Text] / I. M. Morgan, G. D. Birnie // Cell Proliferat. - 1992. - Vol. 25, N 3. - P205- 215 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Сывороточный реагирующий элемент и [сходная с консенсусами] AP-1 и ATF последовательность, расположенная непосредственно ниже него, действуют совместно при регуляции транскрипции [протоонкогена] c-fos
Аннотация: Указывают, что транскрипция протоонкогена (Пог) c-fos активируется под влиянием разнообразных внеклеточных стимулов. Охарактеризованы некоторые цисдействующие регулирующие элементы (Эл), один из к-рых назван сывороточным реагирующим Эл. Исследовали взаимодействие между сывороточным регулирующим Эл и расположенной непосредственно ниже него последовательностью (Пс) TGCGTCAG, названной Пс АР-1/ATF, т. к. эта Пс имеет тесную гомологию с консенсусами АР-1 и ATF. Опыты поставлены на подлинии линии NIH 3Т3 мыши. Эта подлиния характеризуется низкой интенсивностью спонтанной трансформации. У делящихся клеток (Кл) сывороточный регулирующий Эл и Пс АР-1/ATF активируют транскрипцию Пог c-fos, у покоящихся они совместно подавляют эту транскрипцию. Кооперация сывороточного регулирующего Эл и Пс АР-1/ATF нарушается при их разделении; при этом изменяется также р-ция сывороточного регулирующего Эл и Пс Ар-1/ATF на стимулирующее действие сыворотки и коканцерогены 12-О-тетрадеканоилфорбол-13ацетата у покоящихся Кл. Разделение приводит также к усилению транскрипции Пог c-fos у делящихся Кл. Великобритания, Beatson Inst. Canc. Res. Библ. 45.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ПРОТООНКОГЕН C-FOS
СЫВОРОТОЧНЫЙ РЕГУЛИРУЮЩИЙ ЭЛЕМЕНТ
КОНСЕНСУСОПОДОБНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ АР-1/ATF
КУЛЬТУРА ТКАНЕЙ
ЛИНИЯ NIH 3Т3
МЫШЬ

Доп.точки доступа:
Birnie, G.D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.108

Deregulated expression of c-fos disturbs proliferative responses of B cells to sJg cross-linking [Text] / Tamio Koizumi [et al.] // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 155, N 2. - P384-393 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Разрегулированная экспрессия c-fos нарушает пролиферативные ответы B-клеток на сшивки с sIg
Аннотация: У трансгенных мышей H2-c-fos конститутивная экспрессия гена c-fos нарушает синтез de novo РНК и ДНК в B-клетках селезенки, стимулированный антителом к IgM, к-рое взаимодействует с Ig клеточной поверхности (sIg). Ранние события при стимуляции не нарушаются: временный подъем внутриклеточной конц-ии Ca{2+} и индукция эндогенных ранних генов c-fos и c-myc. При воспроизведении стимуляции тетрадеканоилфорболацетатом с иономицином в клетках H2-c-fos конц-ию иономицина необходимо увеличить в 2-4 раза для получения оптимального пролиферативного ответа, по-видимому, в связи с нарушением Ca-зависимых путей внутриклеточной передачи сигнала. Япония, Dep. Immunol., ICMR, Kobe Univ. Sch. Med., Kobe 650. Библ. 37

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
СТИМУЛЯЦИЯ
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-FOS

Доп.точки доступа:
Koizumi, Tamio; Ochi, Yutaka; Kobayashi, Seiichi; Nakanishi, Mamoru; Tokuhisa, Takeshi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.07-04Н1.041

Normal peripheral Tcell function in c-Fos-deficient mice [Text] / Jugnu Jain [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 3. - P1566-1574 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Нормальная функция периферических Т-клеток у дефектных по c-Fos мышей
Аннотация: С помощью антисывороток к онкобелкам из семейства Fos и Jun показали присутствие c-Fos и др. белков из семейства Fos в индуцируемых комплексах AP-1 и NFAT и их связь с регуляторным элементом промотора интерлейкина-2 в активированных Т-клетках мышей. Исследовав мышей с разрывами в обеих копиях протоонкогена c-fos, при использовании методов направленного мутагенеза, показали, что c-Fos не служит абсолютно необходимым компонентом пролиферации Т-клеток и продуцирования ими цитокинок в ответ на стимуляцию Т-клеточных рецепторов антигенов. Дефектные по c-fos и мыши дикого типа не различаются по развитию тимуса. США, Div. Tumor Virol., Dana-Farber Canc. Inst., Boston, MA 02115. Библ. 48.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-FOS
БЕЛОК C-FOS
ДЕФЕКТЫ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ФУНКЦИИ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

Доп.точки доступа:
Jain, Jugnu; Nalefski, Eric A.; McCaffrey, Patricia G.; Johnson, Randall S.; Spiegelman, Bruce M.; Papaioannou, Virginia; Rao, Anjana

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.88

Protein kinase inhibitor H-7 differentially affects early and delayed nerve growth factor responses in PC12 cells [Text] / Philipp Kahle [et al.] // J. Neurochem. - 1994. - Vol. 62, N 2. - P479-488 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Ингибитор протеинкиназ H-7 по-разному влияет на ранние и запаздывающие ответы клеток PC12 на фактор роста нервов
Аннотация: Исследовали влияние ингибитора протеинкиназ H-7 на ранние и запаздывающие р-ции на фактор роста нервов (ФРН) в клетках PC12. Каскады вторичных посредников, запускаемые рецептором ФРН, обеспечивающих ранние и задержанные р-ции на ФРН, могут частично зависеть от Ca{2+}/фосфолипид-зависимой протеинкиназы (PKC). Показали, что Н-7 уменьшает индукцию c-Fos и некоторые, но не все, более поздние р-ции на ФРН в клетках PC12. Предположили, что идентификация чувствительных к H-7 киназ (или киназы), оказывающих влияние на индукцию c-Fos и регуляцию событий, ассоциированных с нейронной дифференцировкой, может помочь в изучении пути передачи сигналов ФРН в клетках PC12. Швейцария, Pharma Division, Preclinical Research, F. Hoffmann-La Roche Ltd., Grenzacherstrasse 124, CH-4002 Basel. Библ. 48

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
КЛЕТКИ РС12
ФЕОХРОМОЦИТОМА
ОТВЕТЫ
ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-FOS
ПРОДУКТЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
РОЛЬ В ПЕРЕДАЧЕ СИГНАЛА

Доп.точки доступа:
Kahle, Philipp; Mangold, Martine; Kuwahara, Toshikazu; Schubenel, Robert; Hertel, Cornelia

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.100

Normal peripheral T-cell function in c-Fos-deficient mice [Text] / Jugnu Jain [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 3. - P1566-1574 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Нормальная функция периферических T-клеток у дефектных по c-Fos мышей
Аннотация: С помощью антисывороток к белкам из семейства Fos и Jun показали присутствие c-Fos и др. белков из семейства Fos в индуцируемых комплексах AP-1 и NFAT регуляторных элементов промотора интерлейкина-2 в активированных T-клетках мышей. Исследовав мышей с разрывами в обеих копиях гена c-fos, индуцированными методами направленного мутагенеза, показали, что c-Fos не служит абсолютно необходимым компонентом образования и функции периферич. T-клеток, их пролиферации и продуцирования ими цитокинов в ответ на стимуляцию T-клеточных рецепторов антигенов. Дефектные по c-fos и мыши дикого типа не различаются по развитию тимуса. По-видимому, др. белки семейства Fos замещают белок c-Fos и/или выполняют его функции у дефектных по этому гену мышей. США, Div. Tumor Virol., Dana-Farber Canc. Inst., Boston, MA 02115. Библ. 48

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.01
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-FOS
БЕЛОК C-FOS
ЛИМФОЦИТЫ T
АКТИВАЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР АНТИГЕНОВ T-КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Jain, Jugnu; Nalefski, Eric A.; McCaffrey, Patricia G.; Johnson, Randall S.; Spiegelman, Bruce M.; Papaioannou, Virginia; Rao, Anjana

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.08-04М7.353

c-Fos: A key regulator of osteoclast-macrophage lineage determination and bone remodeling [Text] / A. E. Grigoriadis [et al.] // Science. - 1994. - Vol. 266, N 5184. - P443-448 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: c-Fos: ключевой регулятор определению рядов остеокластов-макрофагов и перестройки кости
Аннотация: У мышей с инактивированным протоонкогеном c-fos развивается остеопетроз. Показали, что у неэкспрессирующих c-fos мышей блокируется дифференцировка кость-резорбирцющзих остеокластов из предшественников гематопоэтических клеток. При трансплантации мутантным мышам костного мозга нормальных мышей наблюдается экспрессия эктопического c-Fos и преодоление блока дифференцировки и развития остеопетроза. Показали, что при инактивации гена c-Fos происходит изменение дифференцировки предшественников в остеокласты и макрофаги сопровождающееся накоплением циркулирующих макрофагов. Т. обр. c-Fos является ключевым регулятором в определении ряда макрофагов или остеокластов из гематопоэтических предшественников. Швейцария, Dep. Patophysiol., Univ. Beme, CH-3010 Beme. Библ. 30.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.51.25.13
Рубрики: КОСТИ
ОСТЕОПЕТРОЗ
ПРОТООНКОГЕН C-FOS
ОСТЕОКЛАСТЫ
МАКРОФАГИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Grigoriadis, A.E.; Wang, Z.-Q.; Cecchini, M.G.; Hofstetter, W.; Felix, R.; Fleisch, H.A.; Wagner, E.F.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.095

Tabuchi, H.
Differential regulation of c-fos gene expression by two types of human endothelin receptos in Chinese hamster ovary cells [Text] / H. Tabuchi, Y. Furuichi, C. Miyamoto // J. Mol. Endockrinol. - 1994. - Vol. 12, N 2. - P173-180 . - ISSN 0952-5041
Перевод заглавия: Различная регуляция экспрессии гена c-fos двумя типами рецепторов эндотелина человека в клетках яичника китайского хомячка
Аннотация: Получили линии клеток CHO-ET/fos-lac Z и CHO-ET/ /fos-lac Z, продуцирующих одновременно слитый белок c-Fos-'бета'-галактозидаза и рецепторы (тип А или В) эндотелина (I). Экспрессия c-Fos стимулируется в этой системе физиологич. конц-иями I (изоформа 1): соотв. 5*10{-}{9} М и 5*10{-}{1}{3} M для клеток, экспрессирующих рецепторы типа А и типа В. Показано, что при действии изоформы 1 передача сигнала опосредована протеинкиназой, чувствительной к Н7. Япония, Dep. Mol. Genetics, Nippon Roche Res. Ctr., Kamakuro City, Kanagawa 247. Библ. 28.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-FOS
РЕГУЛЯЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ЭНДОТЕЛИН
КЛЕТКИ CHO ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Furuichi, Y.; Miyamoto, C.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.119

Cross talk of tumor necrosis factor-'альфа' and epidermal growth factor in human microvascular endothelial cells [Text] / Hiroto Izumi [et al.] // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 214, N 2. - P654-662 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Взаимодействие (cross talk) фактора (TNF-'альфа') некроза опухолей и фактора (EGF) роста эпидермиса в эндотелиоцитах микрососудов человека
Аннотация: В культивируемых эндотелиоцитах HOME из микрососудов человека TNF-'альфа' за 10 мин усиливает фосфорилирование рецептора ECF аналогично эффекту EGF, хотя и без доп. Ser/Thr-Tyr-фосфорилирования. Киназную активность рецептора EGF in vitro усиливают оба фактора даже после негативной регуляции протеинкиназы С форболмиристатацетатом. Экспрессию протоонкогена c-fos в клетках HOME также усиливают оба фактора. После 12 час воздействия EGF индукция c-fos под действием EGF блокируется полностью, а под действием TNF-'альфа' - частично; эффект TNF-'альфа' частично обусловлен трансактивацией рецептора EGF. Показано, что активность связывания фактора транскрипции NF-'каппа'В усиливает TNF-'альфа', но не EGF или форболовый эфир. Связывание фактора транскрипции АР-1 (Jun-Fos) усиливают EGF, TNF-'альфа' и форболовый эфир, причем эффект TNF-'альфа' проявляется после воздействия EGF. Обсуждают плейотропность передачи сигнала в эндотелиоцитах. Япония, Dep. Biochem., Kyusku Univ. Sch. Med., Fukuoka 812. Библ. 59.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА
МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-FOS
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ

Доп.точки доступа:
Izumi, Hiroto; Ono, Mayumi; Ushiro, Shin; Kohno, Kimitoshi; Kung, Hsiang-fu; Kuwano, Michihiko

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.271

Dopamine D[2] receptors regulate in vitro melanotrope L-type Ca{2+} channel activity via c-fos [Text] / Bibie M. Chronwall [et al.] // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 2. - P614-621 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Дофаминовые рецепторы D2 в меланотропах in vitro регулируют посредством c-fos активность кальциевых каналов L-типа
Аннотация: В первичной культуре меланотропов из гипофиза крысы стимуляция дофаминового рецептора (Рц) D2 подавляет активность кальциевых каналов L-типа; антагонист этого Рц D2 усиливает активность каналов. Предварительное действие на культуры бромкриптина резко и обратимо ослабляет повышение внутриклеточной конц-ии Ca{2+} в ответ на K{+}-деполяризацию. Антисмысловой олигодезоксинуклеотид к стартовой последовательности мРНК Рц D2 предотвращает угнетение активности каналов, вызванной агонистом рецептора D2. Антимысловой олигодезоксинуклеотид к мРНК c-fos блокирует усиление активности каналов; антагонист дофаминовых Рц D2 галоперидол не противодействует этому эффекту. Обсуждают роль c-fos в регуляции in vivo секреции в промежуточной доле гипофиза. США, Sch. Biol. Sci., Univ. Missouri, Kansas City, MO, 64108. Библ. 57

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ИОННЫЕ КАНАЛЫ
КАЛЬЦИЙ
ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-FOS
РЕЦЕПТОРЫ
ДОФАМИН
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ГИПОФИЗ
МЕЛАНОТРОПЫ

Доп.точки доступа:
Chronwall, Bibie M.; Beatty, Diane M.; Sharma, Parul; Morris, Stephen J.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т2.111

Insulin internalization in the absence of the insulin receptor tyrosine kinase (TK) domain is insufficient for mediating intracellular biologic effects [Text] / Dorota B. Schranz [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. n 1. - P189 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Интернализация инсулина в отсутствие тирозинкиназного домена рецепторов инсулина недостаточна для индукции внутриклеточных биологических эффектов
Аннотация: Получили конструкцию, экспрессирующую мутантный рецептор инсулина (РИ) человека, сохраняющий примембранный домен JH, опосредующий эндоцитоз, но укороченный на 343 С-концевые аминок-ты, включающие в себя тирозинкиназный домен, и трансфицировали этой конструкцией клетки CHO. В трансфицированных клетках экспрессировался гетеротетрамерный РИ 'альфа'[2]'бета'[2]{'ДЕЛЬТА'343}, сохраняющий способность связывать и интернализовать инсулин, но не способный передавать биологические эффекты инсулина на захват глюкозы, синтез ДНК и экспрессию протоонкогена с-fos. В клетках CHO, экспрессирующих рекомбинантные РИ человека дикого типа, все биологические эффекты инсулина сохранялись. США, Denver, CO

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.33
Рубрики: ИНСУЛИН
ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ
ЗАХВАТ ГЛЮКОЗЫ
СИНТЕЗ ДНК
ПРОТООНКОГЕН C-FOS
РЕЦЕПТОРЫ
ИНСУЛИН
ТИРОЗИНКИНАЗНЫЙ ДОМЕН
ОТСУТСТВИЕ
КЛЕТКИ CHO

Доп.точки доступа:
Schranz, Dorota B.; Anderson, Celia; Wood, William M.; Berhanu, Paulos

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.081

An immunohistochemical study of the c-fos protooncogene in the developing human retina [Text] / M. C. Yu [et al.] // Neuroscience. - 1994. - Vol. 60, N 4. - P983-987 . - ISSN 0306-4522
Перевод заглавия: Иммуногистохимическое изучение протоонкогена c-fos в развивающейся сетчатке человека
Аннотация: Исследовали сетчатку глаза полученных при выкидыше эмбрионов человека от 15 до 40 нед внутриутробного развития с помощью антисыворотки к белку, кодируемому протоонкогеном c-fos. Иммуногистохимически наибольшая иммунореактивность выявлена на стадии 15 нед во внутриутробном ядерном слое; она слабее выражена в слое фоторецепторных клеток (Кл). На стадии 26 нед иммунореактивность во внутреннем ядерном слое снижается. Гонконг, Dep. Anat., Chinese Univ. Hongkong Fac. Med., Shatin, New Territories. Библ. 34.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-FOS
ЭКСПРЕССИЯ
СЕТЧАТКА ЭМБРИОНАЛЬНАЯ

Доп.точки доступа:
Yu, M.C.; Li, W.W.Y.; Liu, K.; Yew, D.T.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.11-04М3.210

Protein kinase inhibitor H-7 differentially affects early and delayed nerve growth factor responses in PC12 cells [Text] / Philipp Kahle [et al.] // J. Neurochem. - 1994. - Vol. 62, N 2. - P479-488 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Ингибитор протеинкиназ H-7 по-разному влияет на ранние и запаздывающие ответы клеток PC12 на фактор роста нервов
Аннотация: Исследовали влияние ингибитора протеинкиназ H-7 на ранние и запаздывающие р-ции на фактор роста нервов (ФРН) в клетках PC12. Каскады вторичных посредников, запускаемые рецептором ФРН, обеспечивающих ранние и задержанные р-ции на ФРН, могут частично зависеть от Ca{2+}/фосфолипид-зависимой протеинкиназы (PKC). Показали, что Н-7 уменьшает индукцию c-Fos и некоторые, но не все, более поздние р-ции на ФРН в клетках PC12. Предположили, что идентификация чувствительных к H-7 киназ (или киназы), оказывающих влияние на индукцию c-Fos и регуляцию событий, ассоциированных с нейронной дифференцировкой, может помочь в изучении пути передачи сигналов ФРН в клетках PC12. Швейцария, Pharma Division, Preclinical Research, F. Hoffmann-La Roche Ltd., Grenzacherstrasse 124, CH-4002 Basel. Библ. 48

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
КЛЕТКИ РС12
ФЕОХРОМОЦИТОМА
ОТВЕТЫ
ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-FOS
ПРОДУКТЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
РОЛЬ В ПЕРЕДАЧЕ СИГНАЛА

Доп.точки доступа:
Kahle, Philipp; Mangold, Martine; Kuwahara, Toshikazu; Schubenel, Robert; Hertel, Cornelia

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.12-04М3.188

Hochstenbach, Susan L.
Plasma hypernatremia induces c-fos activity in medullary catecholaminergic neurons [Text] / Susan L. Hochstenbach, John Ciriello // Brain Res. - 1995. - Vol. 674, N 1. - P46-54 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Гипернатриемия плазмы крови вызывает c-fos-активность в катехоламинергических нейронах продолговатого мозга
Аннотация: Experiments were done in conscious rats to investigate the effect of intravenous infusion of hypertonic saline on the induction of the phosphoprotein Fos in brainstem catecholaminergic neurons. Fos induction, detected immunohistochemically, was used as a marker for neuronal activation. Infusions of 165 mM or 1.4 M NaCl solutions into the jugular vein resulted in Fos-like immunoreactivity in approximately the caudal two thirds of nucleus of the solitary tract (NTS), the caudal and rostral ventrolateral medulla (VLM), and in the lateral aspects of the parabrachial nucleus (PBN). Within caudal NTS a small number (7.9'+-'1.8%) of Fos labelled neurons were found also to contain tyrosine hydroxylase (TH) or dopamine 'бета'-hydroxylase (DBH) immunoreactivity. In rostral NTS no Fos labelled cells were found to contain phenylethanolamine N-methyltransferase (PNMT) immunoreactivity, although a few (8.5'+-'2.3%) were immunoreactive to TH. Similarly, in VLM, most of the Fos labelled cells in caudal VLM (65.9'+-'2.7%) contained either TH or DBH immunoreactivity, whereas in the rostral VLM, 32.2'+-'4.6% of the Fos labelled cells were also immunoreactive to TH or DBH. However, no Fos cells were found in either the caudal or rostral VLM that were immunoreactive to PNMT. Little or no Fos-like immunoreactive neurons were detected in the brainstem after intravenous infusions of physiological (143 mM) or hypotonic (106 mM) NaCl solutions. Библ. 46

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: КАТЕХОЛАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ
ГИПЕРНАТРИЕМИЯ
ОСМОРЕГУЛЯЦИЯ
ПРОТООНКОГЕН C-FOS

Доп.точки доступа:
Ciriello, John

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.75

Simonson, Michael S.
PGE[2] induces c-fos expression by a cAMP-independent mechanism in glomerular mesangial cells [Text] / Michael S. Simonson, William H. Hreman, Mihael J. Dunn // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 215, N 1. - P137-144 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Простагландин Е2 индуцирует экспрессию c-fos в клетках мезангия почечных клубочков по цАМФ-независимому механизму
Аннотация: В линиях клеток (Кл) мезангия, изолированных из почек крыс-самцов, простагландин Е2 индуцирует накопление мРНК протоонкогена c-fos. Такого действия не оказывают форсколин и 8-бром-цАМФ, эффективные в Кл NIH 3T3. Истощение пула протеинкиназы С тетрадеканоилфорболацетатом блокирует эффект простагландина; ингибитор Tyr-протеинкиназы не влияет на этот эффект. Показано, что простагландин действует, повышая трансактивирующую активность элемента ответа на сыворотку, но не увеличивает связывание комплексов АР-1. По-видимому, связывание простагландина Е2 с рецептором на плазматической мембране включает цАМФ-независимую опосредуемую протеинкиназой С р-цию. США, Dep. Med., Case Westeru Reserve Univ., Cleveland, ON 441106. Библ. 29

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ИНДУКЦИЯ
ГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-FOS
ЦАМФ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
МЕЗАНГИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Hreman, William H.; Dunn, Mihael J.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.120

Simonson, Michael S.
PGE[2] induces c-fos expression by a cAMP-independent mechanism in glomerular mesangial cells [Text] / Michael S. Simonson, William H. Hreman, Mihael J. Dunn // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 215, N 1. - P137-144 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Простагландин Е2 индуцирует экспрессию c-fos в клетках мезангия почечных клубочков по цАМФ-независимому механизму
Аннотация: В линиях клеток (Кл) мезангия, изолированных из почек крыс-самцов, простагландин Е2 индуцирует накопление мРНК протоонкогена c-fos. Такого действия не оказывают форсколин и 8-бром-цАМФ, эффективные в Кл NIH 3T3. Истощение пула протеинкиназы С тетрадеканоилфорболацетатом блокирует эффект простагландина; ингибитор Tyr-протеинкиназы не влияет на этот эффект. Показано, что простагландин действует, повышая трансактивирующую активность элемента ответа на сыворотку, но не увеличивает связывание комплексов АР-1. По-видимому, связывание простагландина Е2 с рецептором на плазматической мембране включает цАМФ-независимую опосредуемую протеинкиназой С р-цию. США, Dep. Med., Case Westeru Reserve Univ., Cleveland, ON 441106. Библ. 29

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ИНДУКЦИЯ
ГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-FOS
ЦАМФ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
МЕЗАНГИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Hreman, William H.; Dunn, Mihael J.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.06-04М2.194

Ангиотензин II индуцирует экспрессию протоонкогенов c-fos и c-myс в левом желудочке [Text] / Wei-Hong Chen [et al.] // Shengli xuebao = Acta physiol. sin. - 1995. - Vol. 47, N 1. - С. 59-64 . - ISSN 0371-0874
Аннотация: В препаратах сердца по Лангедорфу наблюдалось, что ангиотензин индуцирует экспрессию и c-fos, и c-myc дозозависимым образом; экспрессия c-fos оказалась более ранней, чем c-myc. Все эти индуцированные экспрессии блокировались антагонистом рецептора к ангиотензину II саралазином. Индуцированная ангиотензином II экспрессия c-fos также блокировалась TTX, но экспрессия гена c-myc не изменялась. Китай, (Laboratory of Receptor, Sun Yat-Sen Univ. of Medical Sciences, Guangzlaio 510089). Библ. 20

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ЛЕВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК
АНГИОТЕНЗИН II
ПРОТООНКОГЕН C-FOS
ПРОТООНКОГЕН C-MYC
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Chen, Wei-Hong; Tan, Ding-Ding; Pan, Jing-Yun; Hu, Ben-Rong

1-20 21-40 41-60 61-80 81-86

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска