СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПЕНТИВИРУСЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 22
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-22

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.03-04Б1.303

Kinetics of replication of a partialy attenuated virus and of the challenge virus during a three-year intersubtype feline immunodeficiency virus superinfection experiment in cats [Text] / Mauro Pistello [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 2. - P1518-1527 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Кинетика репликации частично аттенуированного вируса и разрешающего вируса после трехлетней межподтиповой суперинфекции вирусом иммунодефицита кошек в экспериментах на кошках
Аннотация: Изучали влияние преинфицирования кошек частично аттенуированным вирусом иммунодефицита кошек (ВИК) на последующее заражение полностью вирулентными штаммами ВИК, принадлежащими к различным подтипам. Преинфицировали 8 свободных от специфического возбудителя кошек различными дозами длительно культивированных in vitro бесклеточных препаратов штамма Петалум ВИК подтипа А (ВИК-П, подтип А). ВИК-П вызывал хроническую или слабую инфекцию в зараженных животных. Спустя 7 месяцев 8 преинфицированных кошек и 2 незараженные были заражены реплицирующимся in vivo штаммом M2 ВИК (подгруппа B). Их периодически обследовали серологически и вирусологически. Преинфицированные ВИК-П животные не были защищены от острой инфекции ВИК-M2 и поддерживали репликацию вируса. При этом концентрация ВИК-П в мононуклеарах периферической крови (МПК) и плазме уменьшалась. Однако через 2-3 года после заражения, когда эксперимент был закончен, у преинфицированных животных была пониженная вирусная нагрузка, а у нек-рых уменьшалось снижение числа T-лимфоцитов CD4{+}, по сравнению с контрольными кошками, зараженными только ВИК M2. Большая часть вируса, обнаруженного в преинфицированных кошках, принадлежала к исходному ВИК-П. В конце наблюдения у двух зараженных кошек не был обнаружен ВИК-M2. Италия, Retrovirus Center, Dep. of Biomed., Univ. of Pisa. Библ. 69

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ПЕНТИВИРУСЫ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА КОШЕК
АТТЕНУИРОВАННЫЕ ВИРУСЫ
ВИРУЛЕНТНЫЕ ВИРУСЫ
РЕПЛИКАЦИЯ
КИНЕТИКА

Доп.точки доступа:
Pistello, Mauro; Matteucci, Donatella; Cammarota, Giancarlo; Mazzetti, Paola; Giannecchini, Simone; Del, Mauro Daniela; Macchi, Sabina; Zaccaro, Lucia; Bendinelli, Mauro

РЖ ВИНИТИ 68 (BI05) 01.04-04И8.595

Kinetics of replication of a partialy attenuated virus and of the challenge virus during a three-year intersubtype feline immunodeficiency virus superinfection experiment in cats [Text] / Mauro Pistello [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 2. - P1518-1527 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Кинетика репликации частично аттенуированного вируса и разрешающего вируса после трехлетней межподтиповой суперинфекции вирусом иммунодефицита кошек в экспериментах на кошках
Аннотация: Изучали влияние преинфицирования кошек частично аттенуированным вирусом иммунодефицита кошек (ВИК) на последующее заражение полностью вирулентными штаммами ВИК, принадлежащими к различным подтипам. Преинфицировали 8 свободных от специфического возбудителя кошек различными дозами длительно культивированных in vitro бесклеточных препаратов штамма Петалум ВИК подтипа А (ВИК-П, подтип А). ВИК-П вызывал хроническую или слабую инфекцию в зараженных животных. Спустя 7 месяцев 8 преинфицированных кошек и 2 незараженные были заражены реплицирующимся in vivo штаммом M2 ВИК (подгруппа B). Их периодически обследовали серологически и вирусологически. Преинфицированные ВИК-П животные не были защищены от острой инфекции ВИК-M2 и поддерживали репликацию вируса. При этом концентрация ВИК-П в мононуклеарах периферической крови (МПК) и плазме уменьшалась. Однако через 2-3 года после заражения, когда эксперимент был закончен, у преинфицированных животных была пониженная вирусная нагрузка, а у нек-рых уменьшалось снижение числа T-лимфоцитов CD4{+}, по сравнению с контрольными кошками, зараженными только ВИК M2. Большая часть вируса, обнаруженного в преинфицированных кошках, принадлежала к исходному ВИК-П. В конце наблюдения у двух зараженных кошек не был обнаружен ВИК-M2. Италия, Retrovirus Center, Dep. of Biomed., Univ. of Pisa. Библ. 69

ГРНТИ	68.03.05

ВИНИТИ 681.03.05.21.57
Рубрики: ПЕНТИВИРУСЫ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА КОШЕК
АТТЕНУИРОВАННЫЕ ВИРУСЫ
ВИРУЛЕНТНЫЕ ВИРУСЫ
РЕПЛИКАЦИЯ
КИНЕТИКА

Доп.точки доступа:
Pistello, Mauro; Matteucci, Donatella; Cammarota, Giancarlo; Mazzetti, Paola; Giannecchini, Simone; Del, Mauro Daniela; Macchi, Sabina; Zaccaro, Lucia; Bendinelli, Mauro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.06-04Б1.255

Natural selection of the Pol gene of bovine immunodeficiency virus [Text] / Carlton R. Cooper [et al.] // Virology. - 1999. - Vol. 255, N 2. - P294-301 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Природная селекция гена pol вируса иммунодефицита быка
Аннотация: Метод ПЦР амплифицирован и секвенирован участок длиной 183 п.н. домена обратной транскриптазы области pol вируса иммунодефицита быка (ВИБ) из лейкоцитов коров, природно инфицированных ВИБ. Степень идентичности всех последовательностей с молекулярным клоном R129-127 изолята R29 ВИБ превышает 91% на нуклеотидном и 77% на аминокислотном уровне. Фенотипы pol полиморфны в 14% нуклеотидных сайтов. Отношение числа несинонимических и синонимических замен равно 0,16. Это показало, что изученная область генома ВИБ, как и в случае ВИЧ-1, подвергается очищающей селекции. Анализ методом МакДональда-Крейтмана показал, что эта область подвергалась позитивной дарвиновской селекции после дивергенции ВИЧ-1 и ВИБ от общего предка. Филогенетический анализ показал также, что генотипы ВИБ географически различны. США, Dep. Biol. Sci., Missisippi State Univ., Missisippi State, MS 39762. Библ. 33

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ПЕНТИВИРУСЫ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
ГЕН POL
ПРИРОДНАЯ СЕЛЕКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Cooper, Carlton R.; Hanson, Larry A.; Diehl, Walter J.; Pharr, G.Todd; Coats, Karen S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.06-04К1.394

Natural selection of the Pol gene of bovine immunodeficiency virus [Text] / Carlton R. Cooper [et al.] // Virology. - 1999. - Vol. 255, N 2. - P294-301 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Природная селекция гена pol вируса иммунодефицита быка
Аннотация: Метод ПЦР амплифицирован и секвенирован участок длиной 183 п.н. домена обратной транскриптазы области pol вируса иммунодефицита быка (ВИБ) из лейкоцитов коров, природно инфицированных ВИБ. Степень идентичности всех последовательностей с молекулярным клоном R129-127 изолята R29 ВИБ превышает 91% на нуклеотидном и 77% на аминокислотном уровне. Фенотипы pol полиморфны в 14% нуклеотидных сайтов. Отношение числа несинонимических и синонимических замен равно 0,16. Это показало, что изученная область генома ВИБ, как и в случае ВИЧ-1, подвергается очищающей селекции. Анализ методом МакДональда-Крейтмана показал, что эта область подвергалась позитивной дарвиновской селекции после дивергенции ВИЧ-1 и ВИБ от общего предка. Филогенетический анализ показал также, что генотипы ВИБ географически различны. США, Dep. Biol. Sci., Missisippi State Univ., Missisippi State, MS 39762. Библ. 33

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ПЕНТИВИРУСЫ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
ГЕН POL
ПРИРОДНАЯ СЕЛЕКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Cooper, Carlton R.; Hanson, Larry A.; Diehl, Walter J.; Pharr, G.Todd; Coats, Karen S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.02-04Б1.426

Orfanos, Constantin E.
Das HIV-1-assoziierte mukokutane Kaposi-Sarkom [Text] / Constantin E. Orfanos, Burkhard Bratzke, Frank M. Lehmann // AIDS-Forsch. - 1988. - Vol. 3, N 10. - S561-569
Перевод заглавия: Кожнослизистая саркома Капоши, ассоциированная с HIV-1
Аннотация: Саркома Капоши является одной из опухолей, появление к-рой ассоциировано с инфекцией HIV-1. С 1982 по 1988 г. в ФРГ зарегистрировано 32 случая этого заболевания. Опухоль появляется у зараж. HIV мужчин через 2 года после инфекции вирусом, причем ее возникновению предшествует ряд первич. клеточных поражений. Эти характерные поражения появляются прежде всего на лице, шее и плечах, а также в аногенитальной области. Гистологический анализ поражений показал наличие Кл различ. происхождения и типа. HIV-ассоциированная саркома Капоши имели иное эпидемиологическое распространение по сравнению с инфекцией HIV per se. Ее появление ограничено только мужчинамигомосексуалистами и не всегда является вторич. к выявляемому иммунодефициту. По-видимому, появление HIV-ассоциированной саркомы Капоши связано с оппортунистической инфекцией с последующей трансформацией к злокачественному росту. Зап. Берлин, Freien Univ. Berlin, 1000 Berlin 45. Библ. 54.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17 + 341.25.29 + 341.43.41.13
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИНФЕКЦИЯ
САРКОМА КАПОШИ
РАСПРОСТРАНЕНИЕ
ХАРАКТЕР ПОРАЖЕНИЙ
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
СПИД
РЕТРОВИРУСЫ
ПЕНТИВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Bratzke, Burkhard; Lehmann, Frank M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.04-04Б1.601

Transcriptional regulation of human immunodeficiency virus type 1 [Text] / B.Matija Peterlin [et al.] // Vaccines'88. - Cold Spring Harbor (N. Y.), 1988. - P283-290 . - ISBN 0-87969-310-Х
Перевод заглавия: Регуляция транскрипции вируса иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: На основании литерат. данных, а также кратко изложенных рез-татов собственных работ авт. предложили подробную схему регуляции транскрипции (ТР) вируса иммунодефицита человека типа 1 (HIV1). Особое внимание уделено собственным рез-татам по активации ТР HIV1 белком tat. Предложено использовать агенты, инактивирующие действие белка tat для терапии СПИД, в частности, для предотвращения перехода от латентной инфекции к СПИД. США, Howard Hughes Med. Inst. Dep. of Med. and of Microbiol. and Immunol. Univ. of California San Francisco, CA 94143. Библ. 16.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17 + 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТРАНСКРПИЦИЯ
ТРАНСАКТИВАЦИЯ
БЕЛОК TAT
КОНФЕРЕНЦИИ
КОЛД - СПРИНГ - ХАРБОР
1987
США
СПИД
ПЕРСПЕКТИВЫ ТЕРАПИИ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
HIV
РЕТРОВИРУСЫ
ПЕНТИВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Peterlin, B.Matija; Calman, Andrew F.; Luciw, Paul A.; Kao, Shaw-Yi; Selby, Mark J.; Tong-Starksen, Sandra E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.04-04Б1.614

Takeuchi, Yasuhiro.
Low fidelity of cell-free DNA synthesis by reverse transcriptase of human immunodeficiency virus [Text] / Yasuhiro Takeuchi, Toshiyuki Nagumo, Hiroo Hoshino // J. Virol. - 1988. - Vol. 62, N 10. - P3900-3902
Перевод заглавия: Низкая точноть бесклеточного синтеза ДНК обратной транскриптазой вируса иммунодефицита человека
Аннотация: Очищ. обратную транскриптазу из 2 вариантов HIV использовали для синтеза ДНК на матрице поли(А). В качестве субстратов использовали дЦМФ вместо дТМФ. Оказалось, что точность синтеза для этого фермента по сравнению с обратными транскриптазами др. ретровирусов была в 2 - 3 раза ниже. Япония, Gunma Univ. Sch. of Med., Maebashi, Gumma-Ken 371. Библ. 15.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17 + 341.25.17.09.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ОБРАТНАЯ ТРАНСКРПИТАЗА
СИНТЕЗ ДНК
IN VITRO
HIV
РЕТРОВИРУСЫ
ПЕНТИВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Nagumo, Toshiyuki; Hoshino, Hiroo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.06-04Б1.463

Carlberg, Kristen.
Proposed gag-encoded transcriptional activator is not necessary for Rous sarcoma virus replication or transformation [Text] / Kristen Carlberg, Karen Beemon // J. Virol. - 1988. - Vol. 62, N 11. - P4003-4008
Перевод заглавия: Предполагаемый активатор транскрипции, кодируемый геном gag, не необходим для репликации или трансформации вирусом саркомы Рауса
Аннотация: Ранее сообщалось, что экспрессия генов, направляемая длинным концевым повтором вируса саркомы Рауса (LTR RSV) в транс-положении стимулируется белком, кодируемым альтернативной рамкой считывания гена gag RSV. Исследовалась роль данного активатора транкрипции в репликации RSV. Терминирующие кодоны были встроены в последовательность альтернативной рамки считывания, и получ. мутантные участки вводились в структуру инфекционной плазмиды RSV. Специфическая трансактивация под действием LTR RSV не была обнаружена как в случае дикой, так и мутантной плазмиды. Сравнительный анализ обоих типов векторов при введении в Кл эмбрионов птиц показал, что предполагаемый активатор транскрипции RSV не участвует в процессах репликации вируса или вирус-индуцированной трансформации Кл, а также не влияет на уровень синтеза вирусной РНК. США, Johns Hopkins Univ., Baltimore, MD 21218. Библ. 36.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУС САРКОМЫ РАУСА
РЕПЛИКАЦИЯ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
ГЕН GAG
РЕТРОВИРУСЫ
ПЕНТИВИРУСЫ
RSV

Доп.точки доступа:
Beemon, Karen

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.06-04Б1.498

HIV-1 infection: epidemiological features and immunological alterations during the natural history of the disease [Text] / F. Aiuti [et al.] // Clin. Immunol. and Immunopathol. - 1989. - Vol. 50, N 1. - P157-165 . - ISSN 0090-1229
Перевод заглавия: HIV-I-инфекция: эпидемиологические характеристики и иммунологические изменения в ходе естественного течения болезни
Аннотация: Описываются основные эпидемиологические черты заболевания, вызываемого вирусом иммунодефицита человека типа 1 (HIV1), способы распространения и передачи вируса среди разных людей в группе риска. Особое внимание авт. обращают на "бессимптомных переносчиков", т. е. людей с невыявленной HIV-инфекцией. Приводятся лит. данные по распространению HIV-инфекции в Европе и реорганизации в связи с этим системы здравоохранения. Авт. исследовали вопрос об иммунологич. изменениях при заболевании СПИД. Ими показано падение клеточного иммунитета у HIV-инфицированных б-ных, связанное с уменьшением CD4+-лимфоцитов, действующих в кач-ве Кл-хелперов. Наблюдается постоянная корреляция между тяжестью клинической картины заболевания и количеством CD4+Кл, за исключением последних стадий СПИД. Но при этом уменьшенное количество лимфоцитов с фенотипом хелперов не коррелирует со степенью изменения их функции (снижения иммунного ответа на клеточные митогены). Также авт. показали, что сниженная активность Кл-киллеров, обычно сопровождающая СПИД, обусловлена потерей способности Т-киллеров убивать Кл-мишень. При этом киллеры сохраняют обычный фенотип и способность связываться с мишенью. Причину этого явления авт. видят в обнаруженном ими нарушении функции одного из скелетных компонентов Кл-тубулина, связанного с потерей способности поляризоваться на участке связывания между эффектором и мишенью. Причина нарушения функционирования тубулина при СПИД обсуждается. Италия, Dep. of Allergy and Clinical Immunol., Univ. of Rome "La Sapienza", Rome. Библ. 30.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17 + 341.25.39
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИНФЕКЦИЯ
ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫЕ КЛЕТКИ
ЦИТОСКЕЛЕТ
ТУБУЛИН
КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 30
РЕТРОВИРУСЫ
ПЕНТИВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Aiuti, F.; Sirianni, M.C.; Mezzaroma, I.; D'Offizi, G.P.; Pesce, A.M.; Papetti, C.; Ensoli, F.; Luzi, G.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.09-04Б1.493

Reliable confirmation of antibodies to human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) with an enzyme-linked immunoassay using recombinant antigens derived from the HIV-1 gag, pol, and env genes [Text] / Valerie L. Ng [et al.] // J. Clin. Microbiol. - 1989. - Vol. 27, N 5. - P977-982 . - ISSN 0095-1137
Перевод заглавия: Надежное подтверждение [наличия] антител к вирусу иммунодефицита человека типа 1 (HIV 1) с помощью иммуноферментного метода с использованием рекомбинантных антигенов, полученных при экспрессии генов HIV 1 gag, pol и env
Аннотация: Исследовали возможность использования теста ELISA для скрининга Св человека на наличие АТ к HIV 1 использованием 6 рекомбинантных белков - продуктов генов gag, pol и env. Использовали Св на разных стадиях инфекции, положит. р-ция оценивалась при р-ции с продуктами генов env и с одним из gag или pol, отрицат. - отсутствие р-ции с любым из АГ, промежуточная - с одним из белков. Все 1180 контр. Св дали отрицат. рез-таты за исключением 49, где были получены промежуточные рез-таты. Панель используемых рекомбинантных белков выявила высокую специфичность - положит. р-ция выявлялась у 99,3% асимптоматических носителей, 98,1% - у больных пре-СПИД и 90,4% - у больных СПИД. Реактивность с АГ Кр41, соответствующим N-концевой части gp41, выявляет 100%-ную чувствительность и специфичность в дискриминации серопозитивных и негативных Св. США, Univ. of California, San Francisco, CA 94110. Библ. 43.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17 + 341.25.05.21.35
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СПИД
ДИАГНОСТИКА
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЙ АНАЛИЗ
РЕКОМБИНАНТНЫЕ БЕЛКИ
ГЕН ENV
ГЕН GAG
ГЕН POL
РЕТРОВИРУСЫ
ПЕНТИВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Ng, Valerie L.; Chiang, C.S.; Debouck, Christine; McGrath, Michael S.; Grove, Thomas H.; Mills, John

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.09-04Б1.495

Rosenberg, Zeda F.
Induction of expression of HIV in latently or chronically infected cells [Text] / Zeda F. Rosenberg, Anthony S. Fauci // Aids Res. and Hum. Retroviruses. - 1989. - Vol. 5, N 1. - P1-4 . - ISSN 0889-2229
Перевод заглавия: Индукция экспрессии HIV в латентно и хронически инфицированных клетках
Аннотация: Как правило, HIV литически инфицирует Кл CD4+, но незначительная часть Кл выживает, и инфекция переходит в латентную фазу. В таких Кл экспрессия HIV м. б. индуцирована с помощью различ. факторов, к к-рым следует отнести митогены, антигены, гетерологичные вирусные гены и физиологические клеточные индуктивные сигналы типа фактора некроза опухолей. Общий механизм вирусной индукции включает трансактивацию путем продукции клеточных белков, связывающихся с ДНК, способных реагировать с LTR HIV. В составе LTR HIV идентифицировано как минимум 5 участков, к-рые являются критическими для индукции HIV, к к-рым относятся негативный регуляторный элемент, основной транскрипционный энхансер, сайты SP 1, ТАТА-бокс и нетранслируемые участки. Подавление экспрессии HIV возможно в результате метилирования последовательностей LTR, к-рые могут в свою очередь деметилироваться в рез-тате экспозиции с активирующими агентами, в частности митогенами. Многие вопросы, связанные с активацией генома HIV, остаются неясными. США, NIH, Bethesda, MD 20892.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
АКТИВАЦИЯ
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ LTR
ЛАТЕНТНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ Т
CD4+
РЕТРОВИРУСЫ
ПЕНТИВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Fauci, Anthony S.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.11-04Б1.737

Genetic analysis and infection of SIV and SIV [Text] / Tomoyuki Miura [et al.] // J. Med. Primatol. - 1989. - Vol. 18, N 3-4. - P255-259 . - ISSN 0047-2565
Перевод заглавия: Генетический анализ и инфекции SIV и SIV
Аннотация: Используя SIV[a][g][m] в кач-ве АГ в тесте ИФ, исследовали 1500 образцов Св от 41 вида нечеловекообразных обезьян. Кроме африканских зеленых мартышек положительные находки на уровне от 10 до 30% выявлены у 2 видов Cercopithecus (albogularis и neglectus) и у мандрилл. Получено 2 изолята от мандрилл (здоровых обезьян) из восточной экваториальной Африки. Один из них молекулярно клонирован и частично секвенирован в области гена pol (участок, кодирующий эндонуклеазу). Уровень гомологии во всей группе SIV/HIV колебался в пределах 60-67%, за исключением HIV 2 и SIV, где степень родства достигала 88%. Эти данные свидетельствуют о том, что SIV могут поддерживаться у каждого вида обезьян в течение длительного времени и в природе межвидовая трансмиссия встречается редко. Основной путь передачи SIV - от матери - потомству, в природе горизонтальный путь передачи не описан. Несколько видов обезьян заражены SIV и SIV экспериментально. Первый из них хорошо репродуцируется у африканских железных мартышек и циномольгусов - АТ появляются через 2 недели, а вирус удается выделить даже через 40 недель, никаких признаков забоелвания у этих животных не обнаружено. SIV[m][n][d] инокулировали циномольгусам, тамаринам и мармозеткам. Низкий титр АТ появлялся у первых 2 типов, но вирус удавалось выделить только у тамаринов через 2-9 недель, обезьяны оставались здоровыми. Япония, Kyoto Univ., Kyoto 606. Библ. 11.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ИЗОЛЯТЫ
ТРАНСМИССИЯ
ГЕНОМ
КЛОНИРОВАНИЕ
ЧАСТИЧНОЕ СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ЭВОЛЮЦИЯ ВИРУСОВ
РЕТРОВИРУСЫ
ПЕНТИВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Miura, Tomoyuki; Tsujimoto, Hajime; Fukasawa, Masashi; Ohta, Yoshihiro; Honjo, Shigeo; Hayami, Masanori

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.01-04Б1.156

Owens, R. J.
Expression of the human immunodeficiency virus envelope glycoprotein is restricted to basolateral surfaces of polarized epithelial cells [Text] / R. J. Owens, R. W. Compans // J. Virol. - 1989. - Vol. 63, N 2. - P978-982
Перевод заглавия: Экспрессия оболочечного гликопротеида вируса иммунодефицита человека ограничена базолатеральными поверхностями поляризованных эпителиальных клеток
Аннотация: С помощью рекомбинантного вируса осповакцины (РВОВ) экспрессировали поверхностный гликопротеид gp120 вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) в Кл эпителия почки собаки. Показано, что gp120 обнаруживается только на базолатеральных поверхностях Кл и секретируется в культуральную среду только с этих участков. gp120 появлялся на поверхности Кл через 2 ч после инфицирования РВОВ, а его уровень достигал максимума через 8 ч. Предположили, что ВИЧ почкуется на базолатеральной поверхности эпителиальных Кл и поступает в кровоток даже при отсутствии нарушений в гемоэпителиальном барьере. США, Dept. of Microbiology, University of Alabama at Birmingham, Alabama 35294. Библ. 32.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ
РЕКОМБИНАНТНЫЕ ВИРУСЫ
ВИРУС ОСПОВАКЦИНЫ
РЕТРОВИРУСЫ
ПЕНТИВИРУСЫ
HIV

Доп.точки доступа:
Compans, R.W.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.03-04Б1.606

The visna virus long terminal repeat directs expression of a reporter gene in activated macrophages, lymphocytes, and the central nervous systems of transgenic mice [Text] / Judy A. Small [et al.] // J. Virol. - 1989. - Vol. 63, N 5. - P1891-1896
Перевод заглавия: Длинный концевой повтор вируса визна управляет экспрессией гена-репортера в активированных макрофагах, лимфоцитах и центральных нервных системах трансгенных мышей
Аннотация: Получены трансгенные мыши (ТМ), несущие ген хлорамфениколацетилтрансферазы под контролем длинного концевого повтора (ДКП) вируса визна. Определена транскрипционная активность ДКП в различных тканях ТМ. Показано, что ДКП активны в макрофагах (М), лимфоцитах (Л) и Кл ЦНС ТМ. Эта активность обнаруживалась только в активированных М и Л. Сделан вывод, что тропизм вируса визна может быть частично обусловлен тканеспецифичностью активности ДКП. Обсуждено возможное участие ряда клеточных белков в активации ДКП вируса визна. США, Retrovirus Biology Lab., Division of Comparative Medicine, Johns Hopkins Univ. School of Medicine, 720 Rutland Avenue, Baltimore, Maryland 21205. Библ. 33.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.21.09
Рубрики: ВИРУС ВИЗНА
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ LTR
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ТРОПИЗМ
РЕТРОВИРУСЫ
ПЕНТИВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Small, Judy A.; Bieberich, Charles; Ghotbi, Zahra; Hess, Jay; Scangos, George A.; Clements, Janice E.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.04-04Б1.531

Dalgleish, A. G.
Retroviruses and oncogenes [Text] / A. G. Dalgleish // Brit. J. Rheumatol. - 1989. - Vol. 28, N 4. - P350-357 . - ISSN 0263-7103
Перевод заглавия: Ретровирусы и онкогены
Аннотация: Обзор о возможной роли вирусов и онкогенов в этиологии ревматоидного артрита у человека. Подчеркнуто, что это заболевания встречается у коз, и при этом выделен вирус, ответственный за развитие этого заболевания - вирус артрита-энцефалита коз (CAEV), принадлежащий к группе лентивирусов. Рассматриваются возможные механизмы действия как этого вируса, так и герпесвирусов. В отдельных разделах рассмотрены вопросы структуры и функции онкогенов, причины их активации, структуры и функций Т-лимфотропных вирусов человека (вирус Т-клеточного лейкоза и иммунодефицита), из взаимодействие с иммунной системой организма, а также возможная роль интерлейкинов при ревматоидном артрите.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: ВИРУС АРТРИТА-ЭНЦЕФАЛИТА КОЗ
РЕТРОВИРУСЫ ЧЕЛОВЕКА
ОНКОГЕНЫ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36
ЛИМФОТРОПНЫЕ ВИРУСЫ
ПЕНТИВИРУСЫ
ГЕРПЕСВИРУСЫ
ИММУННАЯ СИСТЕМА

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.04-04Б1.284

Matsukura, Makoto.
New research drug: antiviral, AIDS [Text] / Makoto Matsukura // Drug License Opport. - 1989. - N 20 March. - P42424(1)-42424(2)
Перевод заглавия: Противовирусные средства. СПИД
Аннотация: На иммортализованных Т4+ лимфоцитах человека анализировали влияние фосфотиоатных аналогов олигодезоксинуклеотидов на цитопатический эффект вируса иммунодефицита человека (HIV). Наибольший эффект получили при использовании 14-мерного фосфотиоат-олигодезоксицитидина S-dC14, который защищал Кл-мишени от инфицирования HIV в конц-ии 5 мкМ. Комбинация S-dC14 и 2',3'-дидезоксиаденозина давала значительный синэргичный противовирусный эффект и, возможно, применима для клиники. США, National Cancer Inst., National Inst. of Health, Bethesda, MD 20892. Библ. 1.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА
ФОСФОТИОАТ ОЛИГОДЕЗОКСИЦИТИДИНА
РЕТРОВИРУСЫ
ПЕНТИВИРУСЫ
HIV
ФАРМАКОЛОГИЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.04-04Б1.571

Cullen, Bryan R.
Regulatory pathways governing HIV-1 replication [Text] / Bryan R. Cullen, Warner C. Greene // Cell. - 1989. - Vol. 58, N 3. - P423-426 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Регуляторные пути, управляющие репликацией HIV 1
Аннотация: Краткий обзор по регуляции репликации HIV 1. После образования провируса экспрессия вирусного генома контролируется как клеточными факторами типа NF-'каппа'B и NFAT, так и ранними генами вируса. К их числу относятся tat, nef и rev. Продукт гена tat является ядерным белком, на него в составе LTR имеется отвечающий элемент TAR, действующий по цис-механизму и регулирующий транскрипцию всех вирусных РНК. Ген nef, в отличие от tat, не является необходимым для репликации вируса, его продукт - миристилированный белок в 27 кД, он оказывает отрицат. действие на транскрипцию и, по-видимому, участвует в установлении латентной инфекции. Продукт гена rev - белок в 19 кД - также локализован в ядре и контролирует процессы сплайсинга различ. вирусных РНК. В РНК имеется специфический участок взаимодействия с белком этого гена (RRE), и он локализован в участке РНК со вторич. структурой. Сходные функциональные регулирующие гены имеются и у вируса HTLV I. Авт. считают, что наличие указанных генов позволяют вирусу активно переходить от латентного состояния к активной пролиферации, что резко снижает возможность эффективного иммунного ответа. США, Duke Univ., Durham, NC 27710. Библ. 20.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
HIV1
РЕГУЛЯЦИЯ РЕПЛИКАЦИИ
ГЕНОМ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 20
РЕТРОВИРУСЫ
ПЕНТИВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Greene, Warner C.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.11-04Б1.523

Identification of a potent synthetic HIV1 immunogen compromising gag-P24 tandem T- and B-cell epitopes [Text] / Pele Chong [et al.] // FEBS Lett. - 1990. - Vol. 264, N 2. - P231-234 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Идентификация потенциального синтетического иммуногена HIV 1, содержащего тандемные эпитопы gag-p24 T и B-клеток
Аннотация: Известно, что продукты гена gag могут играть важную роль в иммунном ответе на инфекцию HIV, поскольку клиническая прогрессия при СПИД связана с уменьшением уровня циркулирующих антител (АТ) к р24 gag, и АТ против белка р17 могут ингибировать инфекцию HIV in vitro. Вычислены возможные эпитопы для Т- и В-Кл, на основании этого синтезировано несколько gag-пептидов. Установлено, что неконъюгированный 26-членный пептид, содержащий в тандеме оба эпитопа, в сочетании с адъювантом Фрейнда индуцирует сильный иммунный ответ у мышей и кроликов против р24 и его предшественника р55, что следуер из данных иммуноблотинга. Кроме того, этот же пептид, но в составе последовательностей комплексы МНС, стимулировал р24-специфические Т-клеточные клоны мышей. Канада, Connaught Center for Biotechn. Res., Willodal, Ontario M2R 3Т4.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
HIV1
СИНТЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ
ГЕН GAG
ИММУНОГЕННОСТЬ
РЕТРОВИРУСЫ
ПЕНТИВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Chong, Pele; Sia, Charles; Sydor, Margret; Klein, Michel

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.11-04Б1.562

Efficacy of rifabutin in the treatment of AIDS-related complex [Text] / Barbara Weiser [et al.] // AIDS. - 1989. - Vol. 3, N 12. - P823-827 . - ISSN 0269-9370
Перевод заглавия: Эффективность рифабутина в лечении СПИДассоциированного комплекса
Аннотация: Исследовали возможность использования рифабутина (РФ), рифамицинового антибиотика, обладающего анти-HIV активностью, для больных со СПИД-ассоциированным комплексом. Всего лечению подвергались 29 мужчин в течение 29 недель. Макс. лимитированная токсичная доза составляла 2400 мг/день, к-рая проявилась у 2 больных. По-видимому, у 2 больных проявлялась антивирусная активность, у одного из них обнаружили улучшение в имунном статусе, но у 11 из 16 больных наблюдали ухудшение как иммунного, так и вирусологического статуса. У основной массы больных, находящихся под наблюдением, клиническая картина заболевания мало изменялась в процессе лечения, но у 3 наблюдалось ухудшение, сопровождающееся уменьшением кол-ва CD 4 Кл до уровня ниже 10*10{6}/л. Делается вывод, что РФ не достаточно эффективен для лечения больных со СПИД-ассоциированным комплексом. США, State Univ at Stony Brook, Stony Brook, New York 11794.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СПИД
ХИМИОТЕРАПИЯ
РИФАБУТИН
РЕТРОВИРУСЫ
ПЕНТИВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Weiser, Barbara; Burger, Harold; Eilbott, David J.; Gehan, Kevin; Flaherty, Kelli; Gulla, Janet; Neff, Sherry; Davidson, Bruce; Anand, Rita; Siegal, Frederick P.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.12-04Б1.545

A highly conserved RNA folding region coincident with the Rev response element of primate immunodeficiency viruses [Text] / Shu-Yun Le [et al.] // Nucl. Acids Res. - 1990. - Vol. 18, N 6. - P1613-1623 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Высококонсервативный участок РНК со вторичной структурой совпадает с элементом, отвечающим на rev, вирус иммунодефицита приматов
Аннотация: В ориентации 3' к сайту нарезания наружного мембранного белка (ОМР) и трансмембранного белка (ТМР) в гене env HIV и SIV выявлено несколько участков, способных к образованию вторич. структуры. Эти структуры высокостабильны и по-видимому, играют функциональную роль, они обозначаются как UFR. Проанализированы последовательности генов env 25 изолятов HIV 1, 3 изолята HIV 2 и SIV. Хотя имеется существенная дивергенция последовательностей в кодирующей области env у этих вирусов, сходная URF в 234 нуклеотида регулярно обнаруживалась в 10 нуклеотидах 3'-к сайту нарезания ОМР/ТМР в HIV 1, а последовательность в 216 нуклеотидов UFR локализована в 46 и 48 нуклеотидах "справа" от сайта нарезания ОМР/ТМР в HIV 2 и SIV соответственно. Т. обр., элемент, отвечающий на rev должен иметь вторич. структуру. США, NCI Frederick, MD 21701.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ПРИМАТОВ
ГЕН ENV
ВТОРИЧНАЯ СТРУКТУРА
РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
РЕТРОВИРУСЫ
ПЕНТИВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Le, Shu-Yun; Malim, Michael H.; Cullen, Bryan R.; Maizel, Jacob V.

1-20 21-22

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска