СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ОНКОГЕН C-MYC<.>)

Общее количество найденных документов : 38
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-38

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.055

Amplication of the c-myc protooncogene in human chondrosarcoma [Text] / J. S. Castresana [et al.] // Diagn. Mol. Pathol. - 1992. - Vol. 1, N 4. - P235-238 . - ISSN 1052-9551
Перевод заглавия: Амплификация протоонкогена c-myc в хондросаркоме человека
Аннотация: В 6 первичных хондросаркомах, 3 рецидивных хондросаркомах и 1 хондробластоме человека изучали геномную организацию онкогенов c-myc, c-myb, c-Ha-ras и c-fms. Единственной аномалией в исследуемых опухолях оказалась амплификация гена c-myc в 2 хондросаркомах, относящихся к гистологической стадии II; одна из этих хондросарком оказалась диплоидной, а вторая анэуплоидной. Обсуждают перспективы исследования клинической значимости амплификации c-myc в развитии хондросарком. Испания, Barries at Orthopedics and Trauma Inst., E-46010 Valencia. Библ. 23.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕН C-MYC
АМПЛИФИКАЦИЯ
ХОНДРОСАРКОМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Castresana, J.S.; Barrios, C.; Gomez, L.; Kreicbergs, A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.63

La, Rosa Francis A.
Differential regulation of the c-myc oncogene promoter by the NF-kB rel family of transcription factors [Text] / Rosa Francis A. La, Jacqueline W. Pierce, Gail E. Sonenshein // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 2. - P1039-1044 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Дифференциальная регуляция промотора онкогена c-myc транскрипционными факторами семейства NF-'каппа'B Rel
Аннотация: В промоторной зоне гена c-myc мыши имеются два элемента-мишени для регуляции факторами транскрипции NF-'каппа'B (ТФ) - членами семейства онкогенов Rel. Связывание ТФ с этими последовательностями (ПС) обеспечивает индукцию транскрипции с промотора c-myc в фибробластах кожи человека, обработанных интерлейкином 1, и транскрипции гена tax вируса T-клеточного лейкоза в Т-клетках. В опытах на клетках NIH 3Т3, трансфицированных слитой конструкцией с промотором c-myc и геном-репортером хлорамфениколацетилтрансферазы, показано, что активатором транскрипции является классический димерный (р65/р50) ТФ NF-'каппа'B. Индукция гена-репортера возрастает при его котрансфекции с р65- или р65+р50-кДНК. В то же время векторы с кДНК v-rel или c-rel курицы не трансактивируют транскрипцию гена-репортера с промотора c-myc, а c-rel мыши мало активен в этом отношении. США, Dep. Biochem., Boston Univ. Med. Sch., Boston, MA 02118. Библ. 29

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ОНКОГЕН C-MYC
ПРОМОТОРЫ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
РОДСТВЕННЫЕ ОНКОГЕНАМ REL
СЕМЕЙСТВО ФАКТОРОВ NF-КАППА B
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ЭФФЕКТЫ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Pierce, Jacqueline W.; Sonenshein, Gail E.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.399

Gutsch, David E.
The Epstein-Barr virus BRLF1 product transactivates the murine and human c-myc promoters [Text] / David E. Gutsch, Kenneth B. Marcu, Shannon C. Kenney // Cell. and Mol. Biol. - 1994. - Vol. 40, N 6. - P747-760 . - ISSN 0145-5680
Перевод заглавия: Продукт гена BRLF1 вируса Эпштейна-Барр трансактивирует промоторы c-myc мыши и человека
Аннотация: Предранний белок BRLF1 (I) вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) трансактивирует промоторы генов c-myc мыши и человека. Экспресcия I усиливает транскрипцию с этих промоторов при преходящей трансфекции в различных линиях клеток. В генах c-myc промотор Р1 активируется I сильнее, чем промотор Р2. Участок промотора c-myc человека (положения от -228 до -63 относительно старта транскрипции Р1) является необходимым, но не достаточным для трансактивации I в линии В-клеток Louckes. Однако, прямое связывание I с промоторами c-myc не обнаружено. Способность I активировать экспрессию c-myc может облегчать продуктивную инфекцию ВЭБ и способствовать образованию ВЭБ-ассоциированных лимфом. США, Dep. of Med., Univ. of North Carolina, Chapel Hill, NC 27599-7295. Библ. 81

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.02
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ПРЕДРАННИЕ БЕЛКИ
ОНКОГЕНЫ
ОНКОГЕН C-MYC
ПРОМОТОРЫ
ТРАНС-АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Marcu, Kenneth B.; Kenney, Shannon C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.108

Gutsch, David E.
The Epstein-Barr virus BRLF1 product transactivates the murine and human c-myc promoters [Text] / David E. Gutsch, Kenneth B. Marcu, Shannon C. Kenney // Cell. and Mol. Biol. - 1994. - Vol. 40, N 6. - P747-760 . - ISSN 0145-5680
Перевод заглавия: Продукт гена BRLF1 вируса Эпштейна-Барр трансактивирует промоторы c-myc мыши и человека
Аннотация: Предранний белок BRLF1 (I) вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) трансактивирует промоторы генов c-myc мыши и человека. Экспресcия I усиливает транскрипцию с этих промоторов при преходящей трансфекции в различных линиях клеток. В генах c-myc промотор Р1 активируется I сильнее, чем промотор Р2. Участок промотора c-myc человека (положения от -228 до -63 относительно старта транскрипции Р1) является необходимым, но не достаточным для трансактивации I в линии В-клеток Louckes. Однако, прямое связывание I с промоторами c-myc не обнаружено. Способность I активировать экспрессию c-myc может облегчать продуктивную инфекцию ВЭБ и способствовать образованию ВЭБ-ассоциированных лимфом. США, Dep. of Med., Univ. of North Carolina, Chapel Hill, NC 27599-7295. Библ. 81

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ПРЕДРАННИЕ БЕЛКИ
ОНКОГЕНЫ
ОНКОГЕН C-MYC
ПРОМОТОРЫ
ТРАНС-АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Marcu, Kenneth B.; Kenney, Shannon C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 00.09-04Н2.136

Phenotypic and genotypic alterations characterize patients bearing plasma cell dyscrasias with a high M-componenet [Text] / C. Greco [et al.] // Cell Proliferat. - 1999. - Vol. 32, N 4. - P231-238 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Фенотипические и генотипические особенности гематологических болезней с высоким содержанием М-компонента
Аннотация: На настоящий момент длительное наблюдение пациента с моноклональной гаммапатией неопределенной достоверности (МГНД) - единственный способ проследить, переродится ли она в миеломную болезнь (МБ). Провели попытку определить прогноз МГНД в зависимости от кол-ва моноклональных иммуноглобулинов (МКИГ). Сравнивали фенотипический и генотипический профиль 34 больных с МГНД с высоким уровнем МКИГ ('='15,0 г/л), но без признаков МБ (МГНД группы б); 40 больных МБ и 24 больных с доброкачественной МГНД (МГНД группы а). Кроме обычных лабораторных маркеров, определяли экспрессию разных антигенов Т- и В-лимфоцитов, уровень мутантного белка p53 в крови, структурные аберрации онкогена c-myc. В группе б МГНД увеличение кол-ва белка М было достоверно связано с увеличением в крови CD3{+} Т-лимфоцитов и онкогенными аберрациями c-myc. Считают, что эти факторы могут потенциально использоваться как маркеры риска МБ при МГНД. Италия, Clin. Pathol. Dep., Regina Elena Cancer Inst., 291, v.le Regina Elena, 00161 Roma. Табл. 4. Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.21
Рубрики: ИММУНИТЕТ
НАРУШЕНИЯ
МОНОКЛОНАЛЬНАЯ ГАММАПАТИЯ
МИЕЛОМНАЯ БОЛЕЗНЬ
МУТАЦИИ
ОНКОГЕН C-MYC
ЛИМФОЦИТЫ-Т
ФРАКЦИЯ CD3{+}
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Greco, C.; Ameglio, F.; Alvino, F.; Mosiello, A.; Cianciulli, A.M.; Venturo, I.; Del, Monte G.; Giompaolo, M.; Tong, A.W.; Gandolfo, G.M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.08-04Н3.246

Gene therapy with antisense c-myc adenovirus for human gastric carcinoma cell in vitro and for implanted carcinoma in nude mice [Text] / Jieping Chen [et al.] // J. Med Coll. PLA. - 2000. - Vol. 15, N 2. - P111-114 . - ISSN 1000-1948
Перевод заглавия: Генная терапия антисмысловым c-myc с помощью аденовируса в случае клеток линии карциномы желудка человека in vitro и в случае имплантированной карциномы у мышей nude
Аннотация: Исследовали действие рекомбинантного аденовируса с антисмысловым c-myc (rAS-c-myc-Ad) на линии клеток карциномы желудка человека SGC 7901 in vitro и у мышей nude. Показали, что rAS-c-myc-Ad достоверно ингибировал рост клеток SGC 7901 и индуцировал их апоптоз. После обработки клеток коэффициент пролиферации клеток уменьшался на 44.1% in vitro, а после имплантации обработанных клеток мышам nude карцинома не образовывалась. После инъекции rAS-c-myc-Ad в подкожно имплантированную карциному, у мышей достоверно ингибировался рост карциномы, с коэффициентом ингибирования 68.9%. КНР, Third Military Med. Univ. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 11

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ЖЕЛУДКА
ГЕНОТЕРАПИЯ
ОНКОГЕН C-MYC
АНТИСМЫСЛОВОЙ
IN VIVO
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Chen, Jieping; Lin, Chen; Xu, Caipu; Zhang, Xueyan; Fu, Ming; Deng, Youping; Wei, Yue; Wu, Ming

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.08-04Н1.9

Gene therapy with antisense c-myc adenovirus for human gastric carcinoma cell in vitro and for implanted carcinoma in nude mice [Text] / Jieping Chen [et al.] // J. Med Coll. PLA. - 2000. - Vol. 15, N 2. - P111-114 . - ISSN 1000-1948
Перевод заглавия: Генная терапия антисмысловым c-myc с помощью аденовируса в случае клеток линии карциномы желудка человека in vitro и в случае имплантированной карциномы у мышей nude
Аннотация: Исследовали действие рекомбинантного аденовируса с антисмысловым c-myc (rAS-c-myc-Ad) на линии клеток карциномы желудка человека SGC 7901 in vitro и у мышей nude. Показали, что rAS-c-myc-Ad достоверно ингибировал рост клеток SGC 7901 и индуцировал их апоптоз. После обработки клеток коэффициент пролиферации клеток уменьшался на 44.1% in vitro, а после имплантации обработанных клеток мышам nude карцинома не образовывалась. После инъекции rAS-c-myc-Ad в подкожно имплантированную карциному, у мышей достоверно ингибировался рост карциномы, с коэффициентом ингибирования 68.9%. КНР, Third Military Med. Univ. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 11

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ЖЕЛУДКА
ГЕНОТЕРАПИЯ
ОНКОГЕН C-MYC
АНТИСМЫСЛОВОЙ
IN VIVO
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Chen, Jieping; Lin, Chen; Xu, Caipu; Zhang, Xueyan; Fu, Ming; Deng, Youping; Wei, Yue; Wu, Ming

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.10-04Б1.42

Gene therapy with antisense c-myc adenovirus for human gastric carcinoma cell in vitro and for implanted carcinoma in nude mice [Text] / Jieping Chen [et al.] // J. Med Coll. PLA. - 2000. - Vol. 15, N 2. - P111-114 . - ISSN 1000-1948
Перевод заглавия: Генная терапия антисмысловым c-myc с помощью аденовируса в случае клеток линии карциномы желудка человека in vitro и в случае имплантированной карциномы у мышей nude
Аннотация: Исследовали действие рекомбинантного аденовируса с антисмысловым c-myc (rAS-c-myc-Ad) на линии клеток карциномы желудка человека SGC 7901 in vitro и у мышей nude. Показали, что rAS-c-myc-Ad достоверно ингибировал рост клеток SGC 7901 и индуцировал их апоптоз. После обработки клеток коэффициент пролиферации клеток уменьшался на 44.1% in vitro, а после имплантации обработанных клеток мышам nude карцинома не образовывалась. После инъекции rAS-c-myc-Ad в подкожно имплантированную карциному, у мышей достоверно ингибировался рост карциномы, с коэффициентом ингибирования 68.9%. КНР, Third Military Med. Univ. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 11

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ЖЕЛУДКА
ГЕНОТЕРАПИЯ
ОНКОГЕН C-MYC
АНТИСМЫСЛОВОЙ
IN VIVO
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Chen, Jieping; Lin, Chen; Xu, Caipu; Zhang, Xueyan; Fu, Ming; Deng, Youping; Wei, Yue; Wu, Ming

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.05-04Н1.50

Reduction of c-myc expression by an antisense approach under Cre/IoxP switching induces apoptosis in human liver cancer cells [Text] / Hirotoshi Ebinuma [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2001. - Vol. 188, N 1. - P56-66 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Снижение экспрессии c-myc с использованием несмысловых олигонуклеотидов при переключении системы Cre/loxP индуцирует апоптоз в раковых клетках печени человека
Аннотация: Смысловые и несмысловые олигонуклеотиды, смешанные с липосомным реагентом использовали против мРНК c-myc линий клеток, происходящих из раковых клеток печени - HCC-T, HepG2 и PLC/PRF/5. Плазмиды векторов экспрессировали кДНК полной длины под контролем Cre/loxP. Моноклональные линии клеток были инфицированы аденовирусной инфекцией. Несмысловые олигонуклеотиды ингибировали в значительной степени пролиферацию клеток в течение двух дней. Они снижали c-Myc и экспрессию Bcl-2. Гиперэкспрессия Bcl-2 частично защищала клетки HCC-T и HepG2 от апоптоза. Т. обр. массивное снижение мРНК c-myc индуцирует апоптоз в линии раковых клеток печени. Япония [Hidetsugu Saito], Dep. Internal Med., School of Med., Keio Univ., 35 Shinanomachi, Shinjuku-ku, Tokyo 160. E-mail: hsaito@med.keio.ac.jp. Библ. 48

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: АПОПТОЗ
РАК ПЕЧЕНИ
ЭКСПРЕССИЯ BCL-2
ОНКОГЕН C-MYC
СНИЖЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
СИСТЕМА CRE/LOXP
СМЫСЛОВЫЕ/НЕСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ

Доп.точки доступа:
Ebinuma, Hirotoshi; Saito, Hidetsugu; Kosuga, Motomichi; Wakabayashi, Kanji; Saito, Yoshimasa; Takagi, Tamako; Nakamoto, Nobuhiro; Okuyama, Torayuki; Ishii, Hiromasa

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.06-04Я6.187

Reduction of c-myc expression by an antisense approach under Cre/IoxP switching induces apoptosis in human liver cancer cells [Text] / Hirotoshi Ebinuma [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2001. - Vol. 188, N 1. - P56-66 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Снижение экспрессии c-myc с использованием несмысловых олигонуклеотидов при переключении системы Cre/loxP индуцирует апоптоз в раковых клетках печени человека
Аннотация: Смысловые и несмысловые олигонуклеотиды, смешанные с липосомным реагентом использовали против мРНК c-myc линий клеток, происходящих из раковых клеток печени - HCC-T, HepG2 и PLC/PRF/5. Плазмиды векторов экспрессировали кДНК полной длины под контролем Cre/loxP. Моноклональные линии клеток были инфицированы аденовирусной инфекцией. Несмысловые олигонуклеотиды ингибировали в значительной степени пролиферацию клеток в течение двух дней. Они снижали c-Myc и экспрессию Bcl-2. Гиперэкспрессия Bcl-2 частично защищала клетки HCC-T и HepG2 от апоптоза. Т. обр. массивное снижение мРНК c-myc индуцирует апоптоз в линии раковых клеток печени. Япония [Hidetsugu Saito], Dep. Internal Med., School of Med., Keio Univ., 35 Shinanomachi, Shinjuku-ku, Tokyo 160. E-mail: hsaito@med.keio.ac.jp. Библ. 48

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
РАК ПЕЧЕНИ
ЭКСПРЕССИЯ BCL-2
ОНКОГЕН C-MYC
СНИЖЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
СИСТЕМА CRE/LOXP
СМЫСЛОВЫЕ/НЕСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ

Доп.точки доступа:
Ebinuma, Hirotoshi; Saito, Hidetsugu; Kosuga, Motomichi; Wakabayashi, Kanji; Saito, Yoshimasa; Takagi, Tamako; Nakamoto, Nobuhiro; Okuyama, Torayuki; Ishii, Hiromasa

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 02.06-04Н3.105

Reduction of c-myc expression by an antisense approach under Cre/IoxP switching induces apoptosis in human liver cancer cells [Text] / Hirotoshi Ebinuma [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2001. - Vol. 188, N 1. - P56-66 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Снижение экспрессии c-myc с использованием несмысловых олигонуклеотидов при переключении системы Cre/loxP индуцирует апоптоз в раковых клетках печени человека
Аннотация: Смысловые и несмысловые олигонуклеотиды, смешанные с липосомным реагентом использовали против мРНК c-myc линий клеток, происходящих из раковых клеток печени - HCC-T, HepG2 и PLC/PRF/5. Плазмиды векторов экспрессировали кДНК полной длины под контролем Cre/loxP. Моноклональные линии клеток были инфицированы аденовирусной инфекцией. Несмысловые олигонуклеотиды ингибировали в значительной степени пролиферацию клеток в течение двух дней. Они снижали c-Myc и экспрессию Bcl-2. Гиперэкспрессия Bcl-2 частично защищала клетки HCC-T и HepG2 от апоптоза. Т. обр. массивное снижение мРНК c-myc индуцирует апоптоз в линии раковых клеток печени. Япония [Hidetsugu Saito], Dep. Internal Med., School of Med., Keio Univ., 35 Shinanomachi, Shinjuku-ku, Tokyo 160. E-mail: hsaito@med.keio.ac.jp. Библ. 48

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: АПОПТОЗ
РАК ПЕЧЕНИ
ЭКСПРЕССИЯ BCL-2
ОНКОГЕН C-MYC
СНИЖЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
СИСТЕМА CRE/LOXP
СМЫСЛОВЫЕ/НЕСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ

Доп.точки доступа:
Ebinuma, Hirotoshi; Saito, Hidetsugu; Kosuga, Motomichi; Wakabayashi, Kanji; Saito, Yoshimasa; Takagi, Tamako; Nakamoto, Nobuhiro; Okuyama, Torayuki; Ishii, Hiromasa

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.09-04Н1.43

Chen, Chang-Rung.
Defective repression of c-myc in breast cancer cells: A loss at the core of the transforming growth factor 'бета' growth arrest program [Text] / Chang-Rung Chen, Yibin Kang, Joan Massague // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 3. - P992-999 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Дефектная репрессия c-myc в клетках рака молочной железы: утрата коровой части программы прекращения пролиферации трансформирующим фактором-'бета' роста
Аннотация: Трансформация нетуморогенных клеток молочной железы онкогенами c-Ha-ras и c-erbB2 дает сходные фенотипы. Изучили механизм негативной регуляции c-myc трансформирующим фактором-'бета' роста (ТФР); показали, что ТФР-стимуляция эпителиоцитов молочной железы ведет к быстрому накоплению комплекса Smad, избирательно распознающего ТФР-ингибиторный элемент в промоторе c-myc. Образование комплекса Smad избирательно нарушено в клетках рака молочной железы. США, Mem. Sloan-Ketlering Canc. Ctr, New York NY 10021. Библ. 73

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ОНКОГЕН C-MYC
МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ
ФАКТОРЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
ФУНКЦИЯ
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kang, Yibin; Massague, Joan

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.11-04М6.970

Chen, Chang-Rung.
Defective repression of c-myc in breast cancer cells: A loss at the core of the transforming growth factor 'бета' growth arrest program [Text] / Chang-Rung Chen, Yibin Kang, Joan Massague // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 3. - P992-999 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Дефектная репрессия c-myc в клетках рака молочной железы: утрата коровой части программы прекращения пролиферации трансформирующим фактором-'бета' роста
Аннотация: Трансформация нетуморогенных клеток молочной железы онкогенами c-Ha-ras и c-erbB2 дает сходные фенотипы. Изучили механизм негативной регуляции c-myc трансформирующим фактором-'бета' роста (ТФР); показали, что ТФР-стимуляция эпителиоцитов молочной железы ведет к быстрому накоплению комплекса Smad, избирательно распознающего ТФР-ингибиторный элемент в промоторе c-myc. Образование комплекса Smad избирательно нарушено в клетках рака молочной железы. США, Mem. Sloan-Ketlering Canc. Ctr, New York NY 10021. Библ. 73

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.31.29
Рубрики: ОНКОГЕН C-MYC
МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ
ФАКТОРЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР-'БЕТА' РОСТА
ФУНКЦИЯ
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kang, Yibin; Massague, Joan

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 04.12-04Б1.58

Fan, Xueli.
Activation of c-Myc contributes to bovine papillomavirus type 1 E7-induced cell proliferation [Text] / Xueli Fan, Yun Liu, Jason J. Chen // J. Biol. Chem. - 2003. - Vol. 278, N 44. - P43163-43168 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Активация c-Myc участвует в индуцированной E7 вируса бычьей папилломы типа 1 клеточной пролиферации
Аннотация: Онкобелок E7 вируса папилломы человека типа 1 (ВПЧ-1) инактивирует суппрессор опухоли pRB, усиливая размножение клеток под действием вируса. Изучали механизм действия E7 бычьего вируса папилломы типа 1 (ВБП-1) на пролиферацию клеток. Установили, что экспрессия E7 ВБП-1 индуцирует синтез ДНК и вхождение покоящихся клеток в S-фазу. Это происходит в не содержащих ген ретинобластомы (Rb) клетках. Е7 ВБП-1 не способен эффективно активировать транскрипцию семейства E2F-отвечающих на E2F промоторов. Известно, что c-Myc способен индуцировать вхождение покоящихся клеток в S-фазу, независимо от Rb/E2F. Уровень c-Myc повышается в экспрессирующих E7 ВБП-1 клетках. Экспрессия доминантно негативного мутанта c-Myc угнетает индуцированный E7 ВБП-1 синтез ДНК. США, Dep. of Med., Univ. of massachusetts Med. Sch., Worcester, MA 01605-2324. Библ. 54

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ОНКОБЕЛОК E7
КЛЕТОЧНАЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ОНКОГЕН C-MYC

Доп.точки доступа:
Liu, Yun; Chen, Jason J.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.03-04М1.228

The Blk pathway functions as a tumor suppressor in chronic myeloid leukemia stem cells [Text] / Haojian Zhang [et al.] // Nature Genet. - 2012. - Vol. 44, N 8. - P861-871 . - ISSN 1061-4036
Перевод заглавия: Путь Blk функционирует в качестве опухолевого супрессора в стволовых клетках хронического миелоидного лейкоза
Аннотация: В установлении молекулярных путей, к-рые избирательно регулируют функции стволовых клеток (SC) рака без участия в жизнедеятельности нормальных SC использовали модель (BCR-ABL)-индуцированного хронического миелоидного лейкоза (CML). Установили, что в лейкозных SC (LSC) CML-мыши BCR-ABL негативно регулирует ген Blk(I) В-лимфоидной киназы посредством c-Myc. I функционирует в качестве гена-супрессора в LSC и не влияет на нормальные кроветворные SC/процесс кроветворения. В I-попосредованном подавлении функции LSC участвует система с вышележащим регулятором Рах5 и нижележащим эффектором р27. Ингибирование I-сигнала ускоряет CML-развитие, а стимуляция I-активности оказывает ингибирующее действие; I супрессирует также пролиферация CML-SC человека. Обсуждают аспект избирательности LSC-нацеливания в терапии CML

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
МИЕЛОИДНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ
РАКОВЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
BLK
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
КИНАЗА BLK
РЕПРЕССИЯ
ОНКОГЕН C-MYC
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zhang, Haojian; Peng, Cong; Hu, Yiguo; Li, Huawei; Sheng, Zhi; Chen, Yaoyu; Sullivan, Con; Cerny, Jan; Hutchinson, Lloyd; Higgins, Anne

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.08-04Н1.61

The Blk pathway functions as a tumor suppressor in chronic myeloid leukemia stem cells [Text] / Haojian Zhang [et al.] // Nature Genet. - 2012. - Vol. 44, N 8. - P861-871 . - ISSN 1061-4036
Перевод заглавия: Путь Blk функционирует в качестве опухолевого супрессора в стволовых клетках хронического миелоидного лейкоза
Аннотация: В установлении молекулярных путей, к-рые избирательно регулируют функции стволовых клеток (SC) рака без участия в жизнедеятельности нормальных SC использовали модель (BCR-ABL)-индуцированного хронического миелоидного лейкоза (CML). Установили, что в лейкозных SC (LSC) CML-мыши BCR-ABL негативно регулирует ген Blk(I) В-лимфоидной киназы посредством c-Myc. I функционирует в качестве гена-супрессора в LSC и не влияет на нормальные кроветворные SC/процесс кроветворения. В I-попосредованном подавлении функции LSC участвует система с вышележащим регулятором Рах5 и нижележащим эффектором р27. Ингибирование I-сигнала ускоряет CML-развитие, а стимуляция I-активности оказывает ингибирующее действие; I супрессирует также пролиферация CML-SC человека. Обсуждают аспект избирательности LSC-нацеливания в терапии CML

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
МИЕЛОИДНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ
РАКОВЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
BLK
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
КИНАЗА BLK
РЕПРЕССИЯ
ОНКОГЕН C-MYC
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zhang, Haojian; Peng, Cong; Hu, Yiguo; Li, Huawei; Sheng, Zhi; Chen, Yaoyu; Sullivan, Con; Cerny, Jan; Hutchinson, Lloyd; Higgins, Anne

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.02-04Б1.411

Frequent c-myc oncogene activation and infrequent presence of Epstein-Barr virus genome in AIDS-associated lymphoma [Text] / Milayna Subar [et al.] // Blood. - 1988. - Vol. 72, N 2. - P667-671
Перевод заглавия: Частая активация онкогена c-myc и редкое присутствие генома вируса Эпштейна-Барр в лимфомах, ассоциированных со СПИДом
Аннотация: При СПИДе часто возникают неходжкинские лимфомы. В клетках 16 таких лимфом, находящихся по данным гистологического анализа на промежуточной и зрелой стадиях, исследовали структуру гена с-myc и локуса bcl 2. Одновременно в этих Кл контролировали присутствие последовательностей вируса Эпштейна - Барр (ВЭБ) и белков и последовательностей вируса HTLV-I. Перестройки гена c-myc, сходные с теми, к-рые выявляются в спорадических лимфомах Беркитта, выявлены в 12 из 16 случаев. В 6 из 16 обнаружены белки и последовательности ВЭБ. Ни в одном случае не обнаружено перестроек в локусе bcl 2 и не выявлены последовательности HTLV I. Эти данные свидетельствуют о возможной роли активации c-myc в патогенезе лимфом, ассоциированных со СПИД, независимо от гистологического типа. В противоположность этому, ВЭБ не принимает прямого участия в основной массе указанных лимфом. США, New York Univ., NY. Библ. 32.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17 + 341.43.41.13 + 761.29.49.21.11.11
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СПИД
НЕХОДЖКИНСКИЕ ЛИМФОМЫ
ОНКОГЕН C-MYC
АКТИВАЦИЯ
ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ГЕНОМ
РЕТРОВИРУСЫ
ЛЕНТИВИРУСЫ
HIV

Доп.точки доступа:
Subar, Milayna; Neri, Antonino; Inghirami, Giorgio; Knowles, Daniel M.; Dalla-Favera, Riccardo

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.07-04Б1.485

Hughes, Rhona G.
Papillomavirus and c-myc antigen expression in normal and neoplastic cervical epithelium [Text] / Rhona G. Hughes, W. A. Neill, Mary Norval // J. Clin. Pathol. - 1989. - Vol. 42, N 1. - P46-51 . - ISSN 0021-9746
Перевод заглавия: Экспрессия папилломавирусных и c-myc антигенов в нормальном и опухолевом эпителии шейки матки
Аннотация: Получены биопсийные материалы или соскобы от 33 женщин с папилломавирусными инфекциями и новообразованиями шейки матки и от 8 женщин с нормальной цервикальной цитологией. Использовали также материалы от 6 мужчин с доброкачественной гипертрофией простаты. В полученных материалах анализировали экспрессию АГ папилломавирусов и АГ c-myc, а также скорость деления Кл (по содержанию ДНК). Экспрессия c-myc не отличалась в различных материалах, тогда как экспрессия АГ папилломавирусов более выражена в соскобах, чем в биопсийных материалах. Большинство материалов нормального эпителия экспрессировало АГ c-myc (5 из 8-63%), тогда как при интраэпителиальных новообразованиях АГ c-myc экспрессировался только в 2 случаях (10,2%), а при инвазивных карциномах экспрессии этого АГ не наблюдалось. Не обнаружено связи между экспрессией АГ c-myc и делением Кл. Материалы, содержащие АГ папиломавирусов, содержат большее число делящихся Кл, чем не содержащие. Великобритания, Univ. Edinburgh Med.Sch., Edinburgh. Библ. 34.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ ЧЕЛОВЕКА
ОНКОГЕН C-MYC
АНТИГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ЭПИТЕЛИЙ
ШЕЙКА МАТКИ
ПРОСТАТА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ПАПОВАВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Neill, W.A.; Norval, Mary

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.08-04Б1.494

Role of c-myc in TGER inhibition of keratinocyte proliferation [Text] / J. A. Pietenpol [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1989. - Suppl. 13 В. - P94 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Роль гена c-myc в подавлении пролиферации кератиноцитов под действием TGF'бета'
Аннотация: Линия кератиноцитов мышей зависит от наличия в среде фактора роста эпидермиса, и ее пролиферация подавляется при внесении в среду TGF'бета'. Через 1 час. после начала указанной обработки наблюдается значительное подавление синтеза мРНК, специфичной для гена myc, причем контроль этого осуществляется на посттранскрипционном уровне. Для более детального анализа молек. механизмов этого ингибирования проведены эксперименты по трансфекции. При этом в указанные Кл вносили c-myc под контролем промотора гена САТ, затем обрабатывали TGF'бета' и показали, что в таких культурах наблюдается значительное подавление синтеза белка САТ по сравнению с контролем. Т. обр., механизм подавления может быть сведен к 2 этапам - постранскрипционному и транскрипционному. США, Vanderbilt Univ., Nashville, ТН 37232.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: ОНКОГЕН C-MYC
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
КЕРАТИНОЦИТЫ
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА

Доп.точки доступа:
Pietenpol, J.A.; Bascom, C.C.; Moses, H.L.; Holt, J.T.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.08-04Б1.726

Molecular heterogeneity of the AIDS associated lymphomas (AANH-L) [Text] / M. S. McGrath [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1989. - Suppl. 13В. - P283 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Молекулярная гетерогенность лимфом, ассоциированных со СПИД
Аннотация: Проведен молекулярный анализ 24 биопсий, полученных от больных с ассоциированной со СПИДом не-ходжкинской лимфомой (ААНХЛ). Анализ распределения иммуноглобулиновых генов на ДНК, экстрагированной из этих образцов идентифицировал 14 моно- и 10 поликлональных пролифераций В-клеток. 8 из 10 поли- и моноклональных лимфом имели иммунобластный фенотип. ДНК вируса Эпштейн-Барр присутствовала в 1/3 всех опухолей. Онкоген C-myc обнаружен в 6 из 14 клональных лимфом. Больные с поликлональными лимфомами жили дольше, чем больные с моноклональными заболеваниями и имели более высокие уровни СД4-клеток. Сделано заключение, что у больных с ААНХЛ встречается по крайней мере два характерных заболевания. США, UCSF San Francisco Gen. Hospital, San, Francisco, CA, 94110.

ГРНТИ	34.25.39

ВИНИТИ 341.25.39
Рубрики: СПИД
БОЛЬНЫЕ
НЕХОДЖКИНСКАЯ ЛИМФОМА
БИОПСИИ
ДНК
ГЕНЫ ИММУНОГЛОБУЛИНА
ЛИМФОМЫ
ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ОНКОГЕН C-MYC

Доп.точки доступа:
McGrath, M.S.; Kaplan, L.; Feigal, E.; Khayam-Bashi, F.; Herndier, B.; Grimaldi, C.; Meeker, T.

1-20 21-38

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска