СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 235
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.205

Opioids and corticosteroids involvement in the regulation of the neocortical spindling episodes in DBA/2J mice [Text] / Anna Capasso [et al.] // Ann. Ist. super sanita. - 1993. - Vol. 29, N 3. - P395-400 . - ISSN 0021-2571
Перевод заглавия: Участие опиоидов и кортикостероидов в регуляции неокортикальной веретенообразной [биоэлектрической активности] у мышей DBA/2J
Аннотация: Дексаметазон (I; 10 и 100 мкг/кг, в/б) дозозависимо подавлял веретенообразную активность "пик-волна" (ВАПВ), уменьшая число эпизодов этой активности, у свободноподвижных оо мышей DBA/2J. Ингибитор белкового синтеза циклогексимид (10 мг/кг, в/б, за 2 ч до I), не влияя на ВАПВ, задерживал развитие эффекта I (100 мг/кг). Антагонист глюкокортикоидных рецепторов RU-38486 (II; 50 мг/кг, в/б) вызывал уменьшение числа эпизодов ВАПВ, сменяющееся увеличением частоты их появления. "Химическая адреналэктомия" путем 4-дневного п/о введения 50 мг/кг II также увеличивала частоту ВАПВ через 4 ч после последнего введения. Морфин (2 мг/кг, в/б) подавлял, а налтрексон (10 мг/кг, в/б) - усиливал ВАПВ. Полагают, что модуляция ВАПВ кортикостероидами связана с врожденными механизмами активации. Италия, Univ. degli Studi "Federico II", Naples. Библ. 37.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ОПИОИДЫ
КОРТИКОСТЕРОИДЫ
ВЕРЕТЕНООБРАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
НЕОКОРТЕКС
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Capasso, Anna; Di, Giannuario Amalia; Loizzo, Alberto; Palazzesi, Sergio; Cutrufo, Corrado; Pieretti, Stefano; Sorrentinor, Ludovico

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.150

Datla, K. P.
Serotonergic modulation of footshock induced aggression in paired rats [Text] / K. P. Datla, S. K. Mitra, S. K. Bhattacharua // Indian J. Exp. Biol. - 1991. - Vol. 29, N 7. - P631-635 . - ISSN 0019-5189
Перевод заглавия: Серотонинергическая модуляция агрессии, вызванной электроболевым раздражением через пол, у пары крыс
Аннотация: СТ (30 мкг, в/ж, за 15 мин до опыта), предшественник СТ 5-гидрокситриптофан (10 мг/кг, в/б, за 30 мин до опыта)+избирательный ингибитор МАО клоргилин (2 мг/кг, в/б, за 2 ч до опыта), агонист рецепторов СТ квипазин (20 мг/кг, в/б, за 30 мин до опыта) и избирательный ингибитор обратного захвата (ИОЗ) СТ флуоксетин (10 мг/кг, в/б, за 30 мин до опыта) уменьшали, а апоморфин (I; 2 мг/кг, в/б, за 10 мин до опыта) потенцировал агрессивность крыс Wistar при помещении пары животных в камеру, через пол к-рой пропускался эл. ток. ИОЗ СТ циталопрам (10 мг/кг, в/б, за 30 мин до опыта) по ряду показателей оказывал антиагрессивное (ААД), а по др. показателям - проагрессивное действие (ПАД). Ингибитор синтеза СТ п-хлорфенилаланин (300 мг/кг, в/б, за 24 ч до опыта) и избирательный СТ[2]-антагонист кетансерин (5 мг/кг, в/б, за 30 мин до опыта) оказывают ПАД и потенцируют ПАД. Блокатор СТ[1]- и СТ[2]-рецепторов метерголин (2 мг/кг, в/б, за 30 мин до опыта) обладает ААД, но в сочетании с I подавляет ПАД последнего только по 1 из 3 показателей. Индия, Banaras Hindu Univ., Varanasi 221 005. Библ. 23.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.27
Рубрики: СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
АГРЕССИВНОЕ ПОВЕДЕНИЕ
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mitra, S.K.; Bhattacharua, S.K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.189

Kowalczyk, Marek.
Influence of cholecystokinin on supraspinal modulation of nociceptive process [Text] : [Pap.] Joint Meet. Hung., Ital. and Pol. Pharmacol., Soc., Poznan, Sept. 19-21, 1994 / Marek Kowalczyk, Bozena Szymbor // Pol. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 46, N 4. - P304 . - ISSN 1230-6002
Перевод заглавия: Влияние холецистокинина на супраспинальную модуляцию ноцицептивных процессов
Аннотация: У кроликов супраспинальное введение октапептида холецистокинина в дозе 100 мг оказывало тормозное действие на ноцицептивные процессы. Польша, Military Inst. of Hygiene and Epidemiology, 01-163 Warszawa.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: ХОЛЕЦИСТОКИНИН
СУПРАСПИНАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
НОЦИЦЕПЦИЯ
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Szymbor, Bozena

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.227

TNF abrogates the response of the CT.4S cell line to IL-4 [Text] / Fred Ramsdell [et al.] // J. Immunol. Meth. - 1994. - Vol. 167, N 1-2. - P299-301 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Фактор некроза опухоли отменяет ответ клеточной линии CT.4S на интерлейкин 4
Аннотация: Показано, что индуцируемая интерлейкином 4 (ИЛ-4) пролиферация клеточной линии CT.4S высокочувствительна к ингибированию рекомбинантным фактором некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа'). ФНО-'альфа' в дозе 500 пг/мл блокирует более, чем на 95% пролиферативный ответ CT.4S на рекомбинантный ИЛ-4 (1 нг/мл). Ингибирующее действие ФНО-'альфа' не отменяется в присутствии ИЛ-4 в концентрации 100 нг/мл, но м. б. блокировано добавлением химерного белка, содержащего внеклеточный участок ФНО-рецептора и константную область IgG1 человека. Моноклональные антитела TN3-19.12 к ФНО-'альфа' обладают меньшим блокирующим действием, чем химерный белок. По-видимому, ФНО ингибирует пролиферацию клеток CT.4S, индуцируя их цитолиз, поскольку жизнеспособность клеток, культивируемых в течение 18 ч. в присутствии ИЛ-4 и ФНО составляла 5%, в то время как жизнеспособность CT.4S клеток, культивируемых только с ИЛ-4 - более 90%. Др. цитокины, в том числе ИЛ-2, ИЛ-7, ИЛ-10, ИЛ-12 и ИЛ-6 (10 нг/мл), не влияют на ИЛ-4 - индуцируемый пролиферативный ответ клеток CT.4S. США, Immunex Res., Development Corp., Seattle, WA 98101. Библ. 8

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ЛИНИЯ CT4S
ИНДУКЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ВЛИЯНИЕ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Ramsdell, Fred; Picha, Kathleen S.; Seaman, Michael S.; Kennedy, Mary K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т1.075

Inhibitory 5-НТ receptors involved in sympathetic pressor effects [Text] : [Pap.] 18 Nat. Meet. Span. Soc. Pharmacol., Alicante, 2-4 nov., 1994 / Cristina Velasco [et al.] // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1994. - Vol. 16, Suppl. N1. - P100 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: В симпатических прессорных эффектах участвуют тормозные серорецепторы
Аннотация: У крыс с разрушенным спинным мозгом в/в введение СТ (10 и 20 мкг/кг) подавляло прессорные эффекты, вызываемые стимуляцией симпатических нервов. Ципрогептадин и метиотепин, но не кетансерин и MDL-72222, подавляли эффекты СТ. Тормозное влияние наблюдали при действии агониста СТ[1]-рецепторов 5-СТ, тогда как агонист СТ[3]-рецепторов 1-фенилбигуанид значительно увеличивал, а агонист СТ[2]-рецепторов m-CPP не влиял на симпатические эффекты. Считают, что СТ может модулировать симпатические прессорные эффекты. Испания, Univ. de Salamanca.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.27
Рубрики: СЕРОТОНИН
СИМПАТИЧЕСКИЕ НЕРВЫ
СТИМУЛЯЦИЯ
ПРЕССОРНЫЕ ЭФФЕКТЫ
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Velasco, Cristina; Moran, Asuncion; Martin, M.Luisa; San, Roman Luis

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.195

Anti-IL-10 antibody enhances the proliferation of CD8{+} T cell clones: Autoregulatory role of murine IL-10 in CD8{+} T cells [Text] / Ken-ichi Nishijima [et al.] // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 154, N 1. - P193-201 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Антитела к интерлейкину 10 (ИЛ-10) усиливают пролиферацию клонов CD8{+} T-клеток. Ауторегуляторная роль ИЛ-10 мыши в популяции CD8{+} T-клеток
Аннотация: Все используемые в работе CD8{+} T-клеточные клоны секретируют интерлейкин 10 (ИЛ-10), а экзогенный ИЛ-10 ингибирует их пролиферацию. Исследовали возможность ингибирования пролиферации самих секретирующих Т-клеток ИЛ-10, продуцируемым отвечающим Т-клеточными клонами. Антитела к ИЛ-10 усиливают пролиферативный ответ CD8{+} T-клеточных клонов. Усиливающее действие антител проявляется на поздней стадии пролиферативного ответа. Однако, акти-ИЛ-10 антитела не влияют на пролиферацию CD4{+} клонов T-хелперов (Тх)-1 и Тх-2 в течение всего периода культивирования. Анти-ИЛ-10 антитела также усиливают пролиферативный ответ первичных культур CD8{+} Т-клеток. Данные по ауторегуляторной роли лимфокина в ингибировании Т-клеточной пролиферации получены впервые. Япония, Dep. Agricult. Chem., Univ. Tokyo, Tokyo. Библ. 23

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ CD8{+}
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ВЛИЯНИЕ
АНТИТЕЛА К ИЛ-10
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nishijima, Ken-ichi; Hitatsune, Tatsuhiro; Minai, Yuji; Kohyama, Masako; Kaminogawa, Shuichi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т1.139

Extracellular catecholamine levels in rat hippocampus after a selective alpha-2 adrenoceptor antagonist or a selective dopamine uptake inhibitor: Evidence for dopamine release from local dopaminergic nerve terminals [Text] / Kun Xu [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 267, N 1. - P211-217 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Внеклеточное содержание катехоламинов в гиппокампе крыс после [введения] избирательного 'альфа'[2]-адреноблокатора или избирательного ингибитора захвата дофамина: доказательство высвобождения дофамина из локальных дофаминергических нервных окончаний
Аннотация: С помощью микродиализа in vivo у бодрствующих крыс Sprague-Dawley изучали влияние 'альфа'[2]-адреноблокатора SKF 84466 на высвобождение НА и ДА в гиппокампе, а также внеклеточную конц-ию ДА и НА при инфузии избирательных ингибиторов захвата моноаминов. Заключили, что 'альфа'[2]-адренорецепторы модулируют высвобождение НА и ДА в гиппокампе крыс и что определяемый в диализате гиппокампа ДА может высвобождаться дофаминергическими нейронами. США, Uniformed Services Univ. of the Health Sci., Bethesda, MD 20814. Библ. 38.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: НОРАДРЕНАМИН
ДОФАМИН
ГИППОКАМП
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* АЛЬФА 2-
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Xu, Kun; Naveri, Liisa; Frerichs, Kai U.; Hallenbeck, John M.; Feuerstein, Giora; Davis, James N.; Siren, Anna-Leena

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т2.012

Гречко, А. Т.
Регуляция терапевтического и токсического действий сердечных гликозидов электромагнитными излучениями, переменными магнитными и электрическими полями [Текст] / А. Т. Гречко // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1994. - Т. 118, N 11. - С. 502-504 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: В эксперименте на изолированных in situ сердцах стандартных лягушек использована модель биотестирования токсического и терапевтического действий сердечных гликозидов (строфантина К). На этой модели выявлены эффективные параметры модулирующего действия электромагнитных излучений, переменных магнитных и электрических полей. Библ. 11.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.11.09
Рубрики: СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ
СТРОФАНТИН К
ФАРМАКОДИНАМИКА
ЭЛЕКТРОМАГНИТНЫЕ ИЗЛУЧЕНИЯ
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.06-04Т1.076

A centrally active drug that modulates AMPA receptor gated currents [Text] / Amy Arai [et al.] // Brain Res. - 1994. - Vol. 638, N 1-2. - P343-346 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Соединение, активное при центральном введении, которое модулирует токи [каналов] AMPA-рецепторов
Аннотация: На срезах гиппокампа крыс показано, что 1-(1,3-бензодиоксол-5-илкарбонил)-пиперидин (1-BCP; I) значительно увеличивал время спада входящих токов, опосредуемых через активацию рецепторов 'альфа'-амино-3-гидрокси5-метил-4-изоксазолпропионовой кислоты (АМРА-рецепторы); эффект зависел от конц-ии I и был обратимым. Максимальный ток при этом также увеличивался, но в меньшей степени. Делают вывод, что I является модулятором АМРА-рецепторов, действующим при центральном введении. США, Univ. of California, Santa Barbara, CA 93106. Библ. 5.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ* AMPA-
BCP* 1-
ТОКИ КАНАЛОВ
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
СРЕЗЫ ГИППОКАМПА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Arai, Amy; Kessler, Markus; Xiao, Peng; Ambros-Ingerson, Jose; Rogers, Gary; Lynch, Gary

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.245

Age- and microenvironment-associated influences by platelet-derived growth factor on T cell function [Text] / Susan E. Wiedmeier [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 7. - P3417-3426 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Связанные с возрастом и микроокружением эффекты, оказываемые происходящим из тромбоцитов фактором роста на функцию Т-клеток
Аннотация: Цель исследования состояла в установлении возможной роли фактора роста, происходящего из тромбоцитов (PDGF), в функциях Т-клеток, проявляемых in vivo. Показано, что способность Т-клеток отвечать на PDGF находится под региональным контролем, т.е. зависит от нахождения их в том лимфоидном органе, где происходит активация. Кроме того, обнаружено, что модулирующая активность PDGF, оказываемая, по крайней мере, на Т-клетки, угнетается с возрастом. Связанная с возрастом дисрегуляция в продукции интерлейкина 6 может являться объяснением депрессии отвечаемости Т-лимфоцитов на PDGF, что наблюдается у старых животных. США, Dep. Pathol., Univ. Utah Sch. Med., Salt Lake City, UT. Библ. 38

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТАРНЫЙ
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ФУКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ЛАБОРАТОРНЫЕ ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Wiedmeier, Susan E.; Mu, Hong-Hua; Araneo, Barbara A.; Daynes, Raymond A.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.136

The interaction of vascular endothelial growth factors (VEGFs) with the VEGF receptors and its modulation by platelet factor-4 [Text] / Gera Neufeld [et al.] // Int. J. Exp. Pathol. - 1994. - Vol. 75, N 6. - P93 . - ISSN 0959-9673
Перевод заглавия: Взаимодействие факторов роста сосудистого эндотелия (VEGFs) с рецепторами VEGF и их модулирование тромбоцитарным фактором-4
Аннотация: Изучали экспрессию факторов роста сосудистого эндотелия VEGF 121 и VEGF 165, имеющих соотв. 121 и 165 аминокислот, в солидных опухолях. Нашли, что она связана с процессом роста опухолей и опухолевого ангиогенеза. Изучена связь обоих факторов роста с рецепторами; связывание потенцируется гепарином. Последний ингибируется фактором-4 тромбоцитов (PF4). Заключают, что PF4 пока неизвестными механизмами может разрывать сигнальную трансдукцию обоих факторов роста. Израиль, Technion-City, Haifa.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ
РЕЦЕПТОРЫ
ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ФАКТОР-4
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Neufeld, Gera; Gengrinovitch, Stella; Cohen, Tzafra; Tessler, Shoshana; Gitay-Goren, Hela

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.181

Recombinant HIV-1 nucleocapsid protein accelerates HIV-1 reverse transcriptase catalyzed DNA strand transfer reactions and modulates RNase H activity [Text] / James A. Peliska [et al.] // Biochemistry. - 1994. - Vol. 33, N 46. - P13817-13823 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Рекомбинантный белок нуклеокапсида ВИЧ-1 ускоряет катализируемый ревертазой ВИЧ-1 перенос нитей ДНК и модулирует активность РНК-азы Н
Аннотация: Действие рекомбинантного белка нуклеокапсида ВИЧ-1 (NCp7) на катализируемые ревертазой ВИЧ-1 р-ции переноса нитей ДНК изучали с использованием кинетических методов в модельной системе с определенными матрицами-праймерами. Показали, что NCp7 модулирует как скорость, так и эффективность переноса нитей ДНК. Полученные результаты подтверждают представление и роли NCp7 в отжиге интермедиатов ДНК и акцепторной матричной РНК при переносе нитей. Кроме того NCp7 увеличивает активность РНКазы Н ревертазы ВИЧ-1 и изменяет специфичность гидролиза РНК, что подтверждает прямое участие NCp7 в катализируемом ревертазой ВИЧ-1 переносе нитей ДНК. США, Dep. Chem., Pennsylvania St. Univ., Univ. Park, PA 16802. Библ. 42

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПТАЗА
ДНК
ПЕРЕНОС НИТЕЙ
БЕЛОК НУКЛЕОКАПСИДА
РЕКОМБИНАНТНЫЙ
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Peliska, James A.; Balasubramanian, Shankar; Giedroc, David P.; Benkovic, Stephen J.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.254

Effect of protease inhibitor RO 31-8959 on early stages of HIV replication in vitro [Text] : [Abstr.]Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Front. HIV Pathogenes.", Albuquerque, N.M., March 29 - Apr. 4, 1993 / L. A. Panther [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17e. - P21 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Влияние протеазного ингибитора Ro31-8959 на ранние стадии репликации ВИЧ
Аннотация: При заражении ВИЧ LAI клеток СЕМ в отсутствие ингибитора аспартатных протеаз Ro31-8959 (I) методом ПЦР, ранние транскрипты ДНК ВИЧ и провирусная ДНК gag обнаружены через 2 дня, мРНК tat - через 3 дня и кольцевая неинтегрированная ДНК 2-LTR - через 3-4 дня. При заражении в присутствии 30 нМ I эти продукты ВИЧ не обнаруживаются даже через 7 дней. Это позволяет предположить, что I влияет не только на поздние стадии размножения ВИЧ, но и на ранние стадии, предшествующие обратной транскрипции. США, Chiron Corporation, Emeryville, CA

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17.07
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕПЛИКАЦИЯ
РАННИЕ СТАДИИ
ИНГИБИТОРЫ ПРОТЕАЗ
ПРЕПАРАТ RO31-8959
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Panther, L.A.; Coombs, R.W.; Gretch, D.; Rosa, C.dela; Corey, L.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.440

RAZ, an Epstein-Barr virus transdominant repressor that modulates the viral reactivation mechanism [Text] / frank B. Furnari [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 3. - P1827-1836 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Трансдоминантный репрессор вируса Эпштейна-Барр RAZ модулирует механизм реактивации вируса

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
РЕАКТИВАЦИЯ
МЕХАНИЗМ
БЕЛОК
БЕЛОК RAZ
ВИРУСНЫЙ ХИМЕРНЫЙ
РЕПРЕССОР ТРАНСДОМИНАНТНЫЙ
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Furnari, frank B.; Zacny, Valerie; Ouinlivan, E.Byrd; Kenney, Shannon; Pagano, Joseph S.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.224

Anti-IL-10 antibody enhances the proliferation of CD8{+} T cell clones: Autoregulatory role of murine IL-10 in CD8{+} T cells [Text] / Ken-ichi Nishijima [et al.] // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 154, N 1. - P193-201 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Антитела к интерлейкину 10 (ИЛ-10) усиливают пролиферацию клонов CD8{+} T-клеток. Ауторегуляторная роль ИЛ-10 мыши в популяции CD8{+} T-клеток
Аннотация: Все используемые в работе CD8{+} T-клеточные клоны секретируют интерлейкин 10 (ИЛ-10), а экзогенный ИЛ-10 ингибирует их пролиферацию. Исследовали возможность ингибирования пролиферации самих секретирующих Т-клеток ИЛ-10, продуцируемым отвечающим Т-клеточными клонами. Антитела к ИЛ-10 усиливают пролиферативный ответ CD8{+} T-клеточных клонов. Усиливающее действие антител проявляется на поздней стадии пролиферативного ответа. Однако, акти-ИЛ-10 антитела не влияют на пролиферацию CD4{+} клонов T-хелперов (Тх)-1 и Тх-2 в течение всего периода культивирования. Анти-ИЛ-10 антитела также усиливают пролиферативный ответ первичных культур CD8{+} Т-клеток. Данные по ауторегуляторной роли лимфокина в ингибировании Т-клеточной пролиферации получены впервые. Япония, Dep. Agricult. Chem., Univ. Tokyo, Tokyo. Библ. 23

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ CD8{+}
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ВЛИЯНИЕ
АНТИТЕЛА К ИЛ-10
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nishijima, Ken-ichi; Hitatsune, Tatsuhiro; Minai, Yuji; Kohyama, Masako; Kaminogawa, Shuichi

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.392

TNF abrogates the response of the CT.4S cell line to IL-4 [Text] / Fred Ramsdell [et al.] // J. Immunol. Meth. - 1994. - Vol. 167, N 1-2. - P299-301 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Фактор некроза опухоли отменяет ответ клеточной линии CT.4S на интерлейкин 4
Аннотация: Показано, что индуцируемая интерлейкином 4 (ИЛ-4) пролиферация клеточной линии CT.4S высокочувствительна к ингибированию рекомбинантным фактором некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа'). ФНО-'альфа' в дозе 500 пг/мл блокирует более, чем на 95% пролиферативный ответ CT.4S на рекомбинантный ИЛ-4 (1 нг/мл). Ингибирующее действие ФНО-'альфа' не отменяется в присутствии ИЛ-4 в концентрации 100 нг/мл, но м. б. блокировано добавлением химерного белка, содержащего внеклеточный участок ФНО-рецептора и константную область IgG1 человека. Моноклональные антитела TN3-19.12 к ФНО-'альфа' обладают меньшим блокирующим действием, чем химерный белок. По-видимому, ФНО ингибирует пролиферацию клеток CT.4S, индуцируя их цитолиз, поскольку жизнеспособность клеток, культивируемых в течение 18 ч. в присутствии ИЛ-4 и ФНО составляла 5%, в то время как жизнеспособность CT.4S клеток, культивируемых только с ИЛ-4 - более 90%. Др. цитокины, в том числе ИЛ-2, ИЛ-7, ИЛ-10, ИЛ-12 и ИЛ-6 (10 нг/мл), не влияют на ИЛ-4 - индуцируемый пролиферативный ответ клеток CT.4S. США, Immunex Res., Development Corp., Seattle, WA 98101. Библ. 8

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ЛИНИЯ CT4S
ИНДУКЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ВЛИЯНИЕ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Ramsdell, Fred; Picha, Kathleen S.; Seaman, Michael S.; Kennedy, Mary K.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.252

Endogenous norepinephrine regulates tumor necrosis factor-'альфа' production from macrophages in vitro [Text] / Robert N. Spengler [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 6. - P3024-3031 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Эндогенный норэпинефрин регулирует продукцию фактора некроза опухоли-'альфа' макрофагами in vitro
Аннотация: Макрофаги (МФ) способны к накоплению норэпинефрина, но физиологическое значение этого феномена не установлено. Исследовали конститутивное вовлечение 'альфа'- и 'бета'-адренэргических рецепторов в индуцируемую липополисахаридом (ЛПС) продукцию фактора некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа'). Накопление МФ в брюшной полости индуцировали у мышей CBA/J в/бр введением полного адьюванта Фрейнда. МФ инкубировали in vitro с ЛПС (1 мкг/мл) в присутствии адренэргических агонистов и/или антагонистов или без них. Стимуляция 'альфа'-адренэргических рецепторов повышает продукцию ФНО-'альфа' и экспрессию его гена, а 'бета'-адренэргических рецепторов - оказывает противоположный эффект. При добавлении только адренэргических агонистов и ЛПС к МФ ответ противоположен тому, который наблюдают в присутствии соответствующего агониста и ЛПС. Это указывает на участие эндогенного норэпинефрина в регуляции функции МФ. 'альфа'[2]-адренэргические антагонисты дозозависимо снижают продукцию ФНО-'альфа', а 'бета'-адренэргические антагонисты повышают экспрессию ФНО-'альфа'. Стимуляция ЛПС приводит к снижению внутриклеточного содержания норэпинефрина и эпинефрина в МФ. После импульсной экспозиции с ЛПС и повторной ЛПС стимуляции (через 12 ч.) МФ повышают ответ на 'альфа'[2]-адренэргические агонисты и снижают ответ на 'альфа'[2]-адренэргические антагонисты. Следовательно, ассоциированный с МФ норэпинефрин регулирует индуцируемую ЛПС продукцию ФНО-'альфа' по аутокринному механизму. США, Dept Pathol., Sch. Med., Biomed. Sci., Univ. Buffalo, Buffalo, NY 14 214. Библ. 35

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ПРОДУКЦИЯ
МАКРОФАГИ
НОРЭПИНЕФРИН
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Spengler, Robert N.; Chensue, Stephen W.; Giacherio, Donald A.; Blenk, Nicole; Kunkel, Steven L.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.256

Modulation of lipopolysaccharide-induced production of cytokines by methionine-enkephalin [Text] / T. Marotti [et al.] // Immunol. Lett. - 1994. - Vol. 40, N 1. - P43-47 . - ISSN 0165-2478
Перевод заглавия: Модуляция индуцируемой липополисахаридом продукции цитокинов метионин-энкефалином
Аннотация: В отдельности метионин-энкефалин (МЭ) не влияет на продукцию интерлейкина (ИЛ)-1 и фактора некроза опухоли (ФНО) перитонеальными макрофагами мыши. Однако МЭ усиливает индуцируемую липополисахаридом (ЛПС) продукцию ИЛ-1, но угнетает ЛПС-стимулируемую продукцию ФНО. Собственно МЭ незначительно угнетает фагоцитоз эритроцитов барана макрофагами, но усиливает ЛПС-индуцируемый фагоцитоз. Фагоцитоз эритроцитов барана клетками, инкубированными в течение ночи с надосадком культуры макрофагов, стимулированных ЛПС + МЭ, существенно выше, чем в отсутствии такой кондиционированной среды. Полагают, что модулирующее влияние МЭ на функцию макрофагов может осуществляться через усиление продукции некоторых цитокинов. Хорватия, Rudjer Boskovic Inst., Zagreb. Библ. 30

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ПРОДУКЦИЯ
МАКРОФАГИ
МЕТИОНИН-ЭНКЕФАЛИН
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Marotti, T.; Burek, B.; Rabatic, S.; Balog, T.; Hrsak, I.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.285

Qiu, Rong.
Effects of lymphokines and mitogens on a histamine derivative-induced intracellular calcium mobilization and inositol phosphate production [Text] / Rong Qiu, Kenneth L. Melmon, Manzoor M. Khan // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 11. - P2097-2103 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Эффекты лимфокинов и митогенов на индуцированные производными гистамина внутриклеточную мобилизацию кальция и продукцию инозитолфосфата

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
АКТИВАЦИЯ
ГИСТАМИН
ВЛИЯНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
МИТОГЕНЫ
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Melmon, Kenneth L.; Khan, Manzoor M.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.198

Endogenous norepinephrine regulates tumor necrosis factor-'альфа' production from macrophages in vitro [Text] / Robert N. Spengler [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 6. - P3024-3031 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Эндогенный норэпинефрин регулирует продукцию фактора некроза опухоли-'альфа' макрофагами in vitro
Аннотация: Макрофаги (МФ) способны к накоплению норэпинефрина, но физиологическое значение этого феномена не установлено. Исследовали конститутивное вовлечение 'альфа'- и 'бета'-адренэргических рецепторов в индуцируемую липополисахаридом (ЛПС) продукцию фактора некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа'). Накопление МФ в брюшной полости индуцировали у мышей CBA/J в/бр введением полного адьюванта Фрейнда. МФ инкубировали in vitro с ЛПС (1 мкг/мл) в присутствии адренэргических агонистов и/или антагонистов или без них. Стимуляция 'альфа'-адренэргических рецепторов повышает продукцию ФНО-'альфа' и экспрессию его гена, а 'бета'-адренэргических рецепторов - оказывает противоположный эффект. При добавлении только адренэргических агонистов и ЛПС к МФ ответ противоположен тому, который наблюдают в присутствии соответствующего агониста и ЛПС. Это указывает на участие эндогенного норэпинефрина в регуляции функции МФ. 'альфа'[2]-адренэргические антагонисты дозозависимо снижают продукцию ФНО-'альфа', а 'бета'-адренэргические антагонисты повышают экспрессию ФНО-'альфа'. Стимуляция ЛПС приводит к снижению внутриклеточного содержания норэпинефрина и эпинефрина в МФ. После импульсной экспозиции с ЛПС и повторной ЛПС стимуляции (через 12 ч.) МФ повышают ответ на 'альфа'[2]-адренэргические агонисты и снижают ответ на 'альфа'[2]-адренэргические антагонисты. Следовательно, ассоциированный с МФ норэпинефрин регулирует индуцируемую ЛПС продукцию ФНО-'альфа' по аутокринному механизму. США, Dept Pathol., Sch. Med., Biomed. Sci., Univ. Buffalo, Buffalo, NY 14 214. Библ. 35

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.01
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ПРОДУКЦИЯ
МАКРОФАГИ
НОРЭПИНЕФРИН
МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Spengler, Robert N.; Chensue, Stephen W.; Giacherio, Donald A.; Blenk, Nicole; Kunkel, Steven L.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска