СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МНОГОСТАДИЙНЫЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 38
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-38

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.281

Sherman, Claire D.
Multistage models of carcinogenesis: An approximation for the size and number distribution of late-stage clones [Text] / Claire D. Sherman, Christopher J. Portier, Annette Kopp-Schneider // Risk Anal. - 1994. - Vol. 14, N 6. - P1039-1048 . - ISSN 0272-4332
Перевод заглавия: Многостадийные модели канцерогенеза: приближение по размеру и численному распределению позднестадийных клонов
Аннотация: Multistage models have become the basic paradigm for modeling carcinogenesis. One model, the two-stage model of carcinogenesis, is now routinely used in the analysis of cancer risks from exposure to environmental chemicals. In its most general form, this model has two states, and initiated state and a neoplastic state, which allow for growth of cells via a simple linear birthdeth process. In ail analyses dowith this model, researchers have assumed that tumor incidence is equivalent to the formation of a single neoplastic cell and the growth kinetics in the neoplastic state have been ignored. Some researchers have discussed the impact of this assumption on their analyses, but no formal methods were available for a more rigorous application of the birth-death process. In this paper, an approximation is introduced which allows for the application of growth kinetics in the neoplastic state. The adequacy of the approximation against simulated data is evaluated and methods are developed for implementing the approximation using data on the number and size of neoplastic clones. США, Lab. Quantitative and Computational Biology, National Inst. of Environmental Health Sciences, Res. Triangle Park, North Carolina, 27709. Библ. 23.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МНОГОСТАДИЙНЫЙ
МОДЕЛИ

Доп.точки доступа:
Portier, Christopher J.; Kopp-Schneider, Annette

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04Я6.316

Growth factor modulation of p53-mediated growth arrest versus apoptosis [Text] / Christine E. Canman [et al.] // Genes and Dev. - 1995. - Vol. 9, N 5. - P600-611 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Сравнение модуляции фактором роста опосредованной p53 задержки роста и апоптоза
Аннотация: We have investigated the modulation of cell cycle and apoptosis by growth factor stimulation: irradiation of a murine hematopoietic cell line in the presence of interlekin-3 (IL-3) induces G[1] arrest, and irradiation in the absence of IL-3 results in rapid apoptosis. Both of these end points are dependent on p53. Transient removal of IL-3 at the time of irradiation results in decreased clonogenic survival of irradiated cells. The removal of IL-3 results in a failure of the irradiated cells to arrest at the G[1] checkpoint, despite induction of p53 and p21{WAF1/CIP1}, and then the cells enter S-phase where they undergo apoptosis. Rapid p53-independent alterations of basal levels of gadd45 and p21{WAF1/CIP1} expression are linked to IL-3 withdrawal. Constitutive activation of cytokine-like pathways with induced expression of v-Src or activated c-Raf inhibits the radiation-induced apoptosis and the alterations in p21{WAF1/CIP1} and gadd45 expression. These data suggest that oncogenic changes occurring during multistep tumorigenesis could be classified as those that either enhance or decrease apoptosis tendencies. США, Johns Hopkins Oncol. Ctr, Baltimore, MD 21205. Библ. 61

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МНОГОСТАДИЙНЫЙ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
АПОПТОЗ
МОДУЛЯЦИЯ
ОНКОСУПРЕССОР P53
ФАКТОРЫ РОСТА
ГЕМОПОЭТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
МЫШИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 3

Доп.точки доступа:
Canman, Christine E.; Gilmer, Tona M.; Coutts, Shelaght B.; Kastan, Michael B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.12-04Б1.354

Prostate and mammary adenocarcinoma in transgenic mice carrying a rat C3(1) simian virus 40 large tumor antigen fusion gene [Text] / Ioanna G. Maroulakou [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 23. - P11236-11240 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Аденокарциномы предстательной и молочной желез у трансгенных мышей, несущих составной ген С3 (1) крысы - большой опухолевый антиген обезьяньего вируса 40
Аннотация: Получены трансгенные линии мышей, к-рые содержат рекомбинантный ген, экспрессирующий трансформирующие последовательности ранней области вируса SV 40 под регуляторным контролем гена связывающего стероиды белка C3(1) предстательной железы (ПЖ) крысы. У трансгенных мышей-самцов на ранней стадии жизни развиваются гиперплазии ПЖ, к-рые прогрессируют в аденомы или аденокарциномы у большинства животных, доживающих до 7 мес. Наблюдаются также метастазы рака ПЖ в легкие. У самок тех же линий трансгенных мышей через 3 мес. развиваются гиперплазии молочной железы (МЖ), а через 6 мес. у 100% животных появляются аденокарциномы МЖ. Доказано, что развитие опухолей коррелирует с экспрессией трансгена. Полученные данные показывают, что регуляторная область С3(1) может быть использована для нацеленной экспрессии трансгенов в ПЖ и МЖ. США, Lab. Mol. Oncol. NCI., Frederick, MD 21702-1201. Библ. 37

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МНОГОСТАДИЙНЫЙ
АДЕНОКАРЦИНОМА
ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ ЖЕЛЕЗА
МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ИНДУКЦИЯ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
ГЕН ГИБРИДНЫЙ
ГЕН C3 БЕЛКА СТЕРОИД-СВЯЗЫВАЮЩЕГО
АНТИГЕН T-БОЛЬШОЙ SV 40

Доп.точки доступа:
Maroulakou, Ioanna G.; Anver, Miriam; Garrett, Lisa; Green, Jeffrey E.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.130

Devilee, Peter.
Somatic genetic changes in human breast cancer [Text] / Peter Devilee, Cees J. Cornelisse // Biochim. et biophys. acta. Rev. Cancer. - 1994. - Vol. 1198, N 2-3. - P113-130 . - ISSN 0304-419X
Перевод заглавия: Генетические изменения в соматических [клетках] при раке молочной железы человека
Аннотация: В обзоре описываются результаты исследования соматических мутаций в клетках рака молочной железы (РМЖ) человека. Во введении приведены общие сведения о многостадийной природе процесса канцерогенеза и о гистологических типах РМЖ. Остальные разделены - изменения содержания ДНК в РМЖ, цитогенетические аномалии РМЖ, утрата гетерозиготности по генам-супрессорам опухолей и роль аллельного дисбаланса в патогенезе РМЖ, ошибки репликации ДНК, амплификация онкогенов и ее механизмы, гетерогенность РМЖ и его эволюционные аспекты. Нидерланды, Dep. Pathol., Fac. Med., Univ., POB9503, 2300RC Leiden. Библ. 174

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
СОМАТИЧЕСКИЕ МУТАЦИИ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МНОГОСТАДИЙНЫЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 174

Доп.точки доступа:
Cornelisse, Cees J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.134

Gene expression in multiple stage mammary tumorigenesis [Text] : abstr. Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Breast and Prostate Cancer II", Lake Tahoe, Calif., March 14-20, 1994 / Daniel Medina [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P232 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Генная экспрессия при многостадийном канцерогенезе молочной железы
Аннотация: Наиболее хорошо изученной стадией канцерогенеза молочной железы мыши является промежуточная стадия развития гиперпластических альвеолярных узелков. Для нее характерны иммортализация, гиперплазия, повышенный риск развития опухоли. Тем не менее, экспрессия гена р53 как нормального так и мутантного варианта, коррелирует только с гиперплазией, но не иммортализацией или канцерогенным потенциалом. Из 3 известных генов wnt2, -4 и -5b, специф. для молочной железы последний конститутивно экспрессируется только в клетках с гиперплазией и повышенным злокачественным потенциалом. Это же относится и к гену cdc2, при неонкогенной гиперплазии cdc2 неактивен. Подобная гиперплазия ассоциирована с появлением 2 мРНК. Проводят секвенирование соотв. кДНК. Обсуждают специфичность экспрессии генов на разных стадиях рака молочной железы. США, Dep. Cell Biol., Baylor Coll. Med., Houston, TX 77030

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.19
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МНОГОСТАДИЙНЫЙ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
СТАДИЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Medina, Daniel; Zhang, LiXin; Said, Thenaa; Jerry, Joseph; Butel, Janet S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.395

Prostate and mammary adenocarcinoma in transgenic mice carrying a rat C3(1) simian virus 40 large tumor antigen fusion gene [Text] / Ioanna G. Maroulakou [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 23. - P11236-11240 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Аденокарциномы предстательной и молочной желез у трансгенных мышей, несущих составной ген С3 (1) крысы - большой опухолевый антиген обезьяньего вируса 40
Аннотация: Получены трансгенные линии мышей, к-рые содержат рекомбинантный ген, экспрессирующий трансформирующие последовательности ранней области вируса SV 40 под регуляторным контролем гена связывающего стероиды белка C3(1) предстательной железы (ПЖ) крысы. У трансгенных мышей-самцов на ранней стадии жизни развиваются гиперплазии ПЖ, к-рые прогрессируют в аденомы или аденокарциномы у большинства животных, доживающих до 7 мес. Наблюдаются также метастазы рака ПЖ в легкие. У самок тех же линий трансгенных мышей через 3 мес. развиваются гиперплазии молочной железы (МЖ), а через 6 мес. у 100% животных появляются аденокарциномы МЖ. Доказано, что развитие опухолей коррелирует с экспрессией трансгена. Полученные данные показывают, что регуляторная область С3(1) может быть использована для нацеленной экспрессии трансгенов в ПЖ и МЖ. США, Lab. Mol. Oncol. NCI., Frederick, MD 21702-1201. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МНОГОСТАДИЙНЫЙ
АДЕНОКАРЦИНОМА
ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ ЖЕЛЕЗА
МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ИНДУКЦИЯ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
ГЕН ГИБРИДНЫЙ
ГЕН C3 БЕЛКА СТЕРОИД-СВЯЗЫВАЮЩЕГО
АНТИГЕН T-БОЛЬШОЙ SV 40

Доп.точки доступа:
Maroulakou, Ioanna G.; Anver, Miriam; Garrett, Lisa; Green, Jeffrey E.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.03-04Н1.261

Stepwise immortalization and transformation of adult human prostate epithelial cells by a combination of HPV-18 and v-Ki-ras [Text] / Johng S. Rhim [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 25. - P11874-11878 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Ступенчатая иммортализация и трансформация клеток эпителия предстательной железы взрослого человека комбинацией вируса папилломы человека типа 18 и v-Ki-ras
Аннотация: Вторичные эпителиальные клетки предстательной железы 54-летнего мужчины при трансфекции плазмидой pSHPV-18m, содержащей полный геном вируса папилломы человека (ВПЧ) типа 18, подверглись иммортализации, но не приобрели способности расти в мягком агаре и вызывать образование опухолей у мышей nude. Последующее заражение этих иммортализированных клеток вирусом саркомы мышей Кирстен, содержащим активированный онкоген Ki-ras вызвало морфологическую трансформацию, к-рая привела к появлению неопластических свойств. Эти данные указывают на роль заражения ВПЧ и активации Ki-ras в многостадийном процессе, ведущем к возникновению рака предстательной железы. США, Lab. Cellular and Molec. Biol., NCI, Bethesda, MD 20892. Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.07
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МНОГОСТАДИЙНЫЙ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИПА 18
ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-KI-RAS
АКТИВАЦИЯ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rhim, Johng S.; Webber, Mukta M.; Bello, Diana; Lee, Myeong Seon; Arnstein, Paul; Chen, Lian-Sheng; Jay, Gilbert

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.188

Stepwise immortalization and transformation of adult human prostate epithelial cells by a combination of HPV-18 and v-Ki-ras [Text] / Johng S. Rhim [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 25. - P11874-11878 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Ступенчатая иммортализация и трансформация клеток эпителия предстательной железы взрослого человека комбинацией вируса папилломы человека типа 18 и v-Ki-ras
Аннотация: Вторичные эпителиальные клетки предстательной железы 54-летнего мужчины при трансфекции плазмидой pSHPV-18m, содержащей полный геном вируса папилломы человека (ВПЧ) типа 18, подверглись иммортализации, но не приобрели способности расти в мягком агаре и вызывать образование опухолей у мышей nude. Последующее заражение этих иммортализированных клеток вирусом саркомы мышей Кирстен, содержащим активированный онкоген Ki-ras вызвало морфологическую трансформацию, к-рая привела к появлению неопластических свойств. Эти данные указывают на роль заражения ВПЧ и активации Ki-ras в многостадийном процессе, ведущем к возникновению рака предстательной железы. США, Lab. Cellular and Molec. Biol., NCI, Bethesda, MD 20892. Библ. 25

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МНОГОСТАДИЙНЫЙ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИПА 18
ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-KI-RAS
АКТИВАЦИЯ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rhim, Johng S.; Webber, Mukta M.; Bello, Diana; Lee, Myeong Seon; Arnstein, Paul; Chen, Lian-Sheng; Jay, Gilbert

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.177

Altered expression of the epidermal growth factor receptor and transforming growth factor-'альфа' during multistage skin carcinogenesis in SENCAR mice [Text] / Okkyung Rho [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1994. - Vol. 11, N 1. - P19-28 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Нарушенная экспрессия генов рецептора фактора роста эпидермиса и трансформирующего фактора роста-'альфа' в процессе многостадийного канцерогенеза кожи у мышей SENKAR
Аннотация: При обработке мышей линии SENKAR по стандартной схеме многостадийного карцерогеназа кожи образуются первичные папилломы (ПП) и плоскоклеточный рак (ПР). Оба типа опухолей характеризуются 2-кратным увеличением стационарной конц-ии мРНК трансформирующего фактора роста-'альфа' (ТФР), имеющей длину 4,8 т. н. и повышенным содержанием антигена ТФР, выявляемого иммуноцитохимическим анализом. В 90% изученных опухолей (ПП и ПР) существенно повышено содержание мРНК рецептора фактора роста эпидермиса (РФ), представленной, как и в нормальных клетках эпидермиса, множественными формами (10,5, 5,8, 2,8 и 1,8 т. н.). По-видимому, 2,8 т. н. и 1,8 т. н.-мРНК кодируют укороченные формы РФ, причем 1,8 т. н.-мРНК специфична для опухолей кожи. Оба типа опухолей кожи по данным иммуноокрашивания содержат повышенные кол-ва белка РФ. Гибридизацией по Саузерну не выявлено перестроек или амплификации генов ТФР и РФ в ПП и ПР. США, Dep. Carcinogenesis, Science Park-Res. Div., Univ. Texas M. D. Anderson Canc. Ctr, POB 389, Smithville, TX 78957. Библ. 57

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МНОГОСТАДИЙНЫЙ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ 'АЛЬФА'
ЭКСПРЕССИЯ
ГЕНЫ
НАРУШЕНИЕ
РАК КОЖИ
МЫШИ SENKAR

Доп.точки доступа:
Rho, Okkyung; Beltran, Linda M.; Gimenez-Conti, Irma B.; DiGiovanni, John

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.181

Targeted deletion of the TGF-'БЕТА'1 gene causes rapid progression to squamous cell carcinoma [Text] / Adam B. Glick [et al.] // Genes and Dev. - 1994. - Vol. 8, N 20. - P2429-2440 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Адресованная делеция гена трансформирующего фактора роста-'бета'1 вызывает быструю прогрессию плоскоклеточного рака
Аннотация: На модели многостадийного канцерогенеза исследовали роль аутокринного и паракринного трансформирующего фактора роста-'бета'1 (ТРФ) в прогрессии опухолей кожи, инициированных онкогеном v-Ras{H} в культуре кератиноцитов (Кц) с делецией гена ТРФ. При трансплантации ТРФ-дефицитных Кц в кожу мышей nude наблюдалось развитие мультифокального плоскоклеточного рака, а из ТРФ-позитивных Кц развивались папилломы с высокой степенью дифференцировки. Предполагается, что аутокринный ТРФ супрессирует прогрессию опухолей, происходящих из Кц, а паракринный ТРФ обладает противоположным действием. США, Lab. Cell. Carcinogenesis, Tumor Promotion, NCI, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 77

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'1
ГЕНЫ
АДРЕССОВАННАЯ ДЕЛЕЦИЯ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МНОГОСТАДИЙНЫЙ
ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
ПРОГРЕССИЯ
МЫШИ NUDE

Доп.точки доступа:
Glick, Adam B.; Lee, Margo M.; Darwiche, Nadine; Kulkarni, Ashok B.; Karlsson, Stefan; Yuspa, Stuart H.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.02-04Б1.134

Transgenic models for papillomavirus-associated multistep carcinogenesis [Text] / Gen Kondoh [et al.] // Intervirology. - 1995. - Vol. 38, N 3-4. - P181-186 . - ISSN 0300-5526
Перевод заглавия: Трансгенные модели ассоциированного с папилломавирусами многостадийного канцерогенеза
Аннотация: Получены две трансгенные линии мышей C57BL/6, экспрессирующие гены Е6-Е7 папилломавируса человека типа 16 под контролем промотора LTR вируса рака молочной железы мышей. У трансгенных животных с высокой частотой (67%) развивается рак семенников (РС). В раковых клетках не обнаружены амплификация и перестройка трансгена Е6Е7 и изменения клеточных онкогенов H-, K- и N-ras, c-myc, c-mos, c-abl и c-kit и опухолевого супрессора р53. Однако в опухолевых клетках наблюдается повышение уровня экспрессии фактора SLF - лиганда c-kit. Пролиферация этих клеток in vitro блокируется моноклональным антителом к c-kit, а введение дефектной мутации в ген STL подавляет образование РС. Первичные раковые клетки из РС удалось трансплантировать только в семенники мышей. Выделена перевиваемая линия раковых клеток 274-19, в к-рой специфически повышен уровень транскрипции генов Е6Е7. Япония, Res. Inst. for Microbiol. Diseases, Osaka Univ., Osaka 565. Библ. 38

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
МНОГОСТАДИЙНЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МОДЕЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kondoh, Gen; Li, Qin; Pan, Jing; Hakura, Akira

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.388

Transgenic models for papillomavirus-associated multistep carcinogenesis [Text] / Gen Kondoh [et al.] // Intervirology. - 1995. - Vol. 38, N 3-4. - P181-186 . - ISSN 0300-5526
Перевод заглавия: Трансгенные модели ассоциированного с папилломавирусами многостадийного канцерогенеза
Аннотация: Получены две трансгенные линии мышей C57BL/6, экспрессирующие гены Е6-Е7 папилломавируса человека типа 16 под контролем промотора LTR вируса рака молочной железы мышей. У трансгенных животных с высокой частотой (67%) развивается рак семенников (РС). В раковых клетках не обнаружены амплификация и перестройка трансгена Е6Е7 и изменения клеточных онкогенов H-, K- и N-ras, c-myc, c-mos, c-abl и c-kit и опухолевого супрессора р53. Однако в опухолевых клетках наблюдается повышение уровня экспрессии фактора SLF - лиганда c-kit. Пролиферация этих клеток in vitro блокируется моноклональным антителом к c-kit, а введение дефектной мутации в ген STL подавляет образование РС. Первичные раковые клетки из РС удалось трансплантировать только в семенники мышей. Выделена перевиваемая линия раковых клеток 274-19, в к-рой специфически повышен уровень транскрипции генов Е6Е7. Япония, Res. Inst. for Microbiol. Diseases, Osaka Univ., Osaka 565. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.07
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
МНОГОСТАДИЙНЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МОДЕЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kondoh, Gen; Li, Qin; Pan, Jing; Hakura, Akira

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.161

Oncogenes: 20 years later [Text] // Genes and Dev. - 1995. - Vol. 9, N 11. - P1289-1301 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Онкогены: 20 лет спустя
Аннотация: В обзоре суммируются итоги 20-летнего исследования клеточных онкогенов, к-рые были представлены на симпозиуме в Кейстоуне (Colorado, США) 5-11 января 1995 г. Основные темы симпозиума: ген Src как ключ к изучению онкогенов - киназ и рецепторов; цитоплазматические онкогены - компоненты систем трансдукции сигналов; ядерные онкобелки - факторы транскрипции и регуляция их активности; транслокации и др. аномалии хромосом в раковых клетках; механизмы активации онкогенов; гены-супрессоры опухолей; регуляция клеточного цикла; изучение мультистадийного канцерогенеза на интактных животных; трансгенные животные и нокаут генов - как модели для изучения канцерогенеза; генная терапия рака

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
КЛЕТОЧНЫЕ
ИТОГИ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЕН SRC
ХАРАКТЕРИСТИКА
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МНОГОСТАДИЙНЫЙ
ОБЗОРЫ

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.413

Shackleford, Gregory M.
Multistep mammary carcinogenesis: Identification of cooperating proto-oncogenes (Wnt-1 and AIGF/Fgf-8) by retroviral insertion in transgenic mice [Text] : abstr. Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Breast and Prostate Cancer II", Lake Tahoe, Calif., March 14-20, 1994 / Gregory M. Shackleford, Craig A. MacArthur, Deepa B. Shankar // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P234 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Многоэтапный канцерогенез млекопитающих: идентификация кооперации протоонкогенов (Wnt-1 и AIGF/Fgf-8) с помощью ретровирусной вставки у трансгенных мышей

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МНОГОСТАДИЙНЫЙ
ПРОТООНКОГЕНЫ
WNT-1
AIGF/FGF-8
БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ВИРУС ОПУХОЛИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МЫШЕЙ
ДНК
РЕТРОВИРУСНАЯ
ИНСЕРЦИЯ
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
MacArthur, Craig A.; Shankar, Deepa B.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.25

Evasion of p53-mediated growth control occurs by three alternative mechanisms in transformed thyroid epithelial cells [Text] / F. S. Wyllie [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 1. - P49-59 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Нарушение опосредованного p53 контроля роста трансформированных эпителиальных клеток щитовидной железы осуществляется по трем альтернативным механизмам
Аннотация: В опытах на линиях эпителиальных клеток щитовидной железы как модели многостадийного канцерогенеза исследовали корреляции между степенью злокачественной трансформации клеток, функциональным статусом p53 и сохранностью точек контроля клеточного цикла. Выявлены 3 различных фенотипа этих клеток. Линии с фенотипом I происходят из малодифференцированного рака щитовидной железы человека и экспрессируют большие кол-ва мутантного p53. Фенотип II специфичен для малодифференцированных клеток из опухолей крысы и характеризуется высоким и гетерогенным для индивидуальных клеток уровнем экспрессии p53 дикого типа. Фенотип III специфичен для высокодифференцированных клеточных линий и характеризуется низким содержанием p53 дикого типа во всех клетках. Все клетки, содержащие p53 дикого типа, сохраняют способность к индукции p53 ДНК-повреждающими воздействиями, но различаются по способности к блоку клеточного роста на разных фазах деления клеток. Клетки с фенотипами I и II утрачивают точки контроля цикла при переходах G2/M и G1/S, а клетки с фенотипом III сохраняют эти точки контроля, функционирование к-рых нарушается мутантным p53. Обсуждаются 3 механизма нарушения контроля цикла деления белком p53 - мутации p53, его непрямая инактивация и нарушение активации вследствие неспособности к достижению пороговых уровней повреждения ДНК. Великобритания, Canc. Res. Campaign Thyroid Tumor Biol. Res. Grp., Dep. Pathol., Univ. Wales Coll. Med., Heath Park, Cardiff CF4 4XN. Библ. 55

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМАЦИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЕ ФЕНОТИПЫ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ТОЧКИ КОНТРОЛЯ
НАРУШЕНИЕ
ОПОСРЕДОВАННОЕ БЕЛКОМ P53
МЕХАНИЗМЫ АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МНОГОСТАДИЙНЫЙ
МОДЕЛИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wyllie, F.S.; Haughton, M.F.; Blaydes, J.P.; Schlumberger, M.; Wynford-Thomas, D.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.06-04Н1.31

Diethylstilbestrol-induced immortalization of human endometrial cells: Alterations in p53 and estrogen receptor [Text] / Cliffrd A. Rinehart [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1996. - Vol. 15, N 2. - P115-123 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Вызванная диэтилстильбестролом иммортализация клеток эндометрия человека: изменения [экспрессии] p53 и рецептора эстрогенов
Аннотация: Исследовали нек-рые механизмы многостадийного канцерогенеза, индуцируемого эстрогеном диэтилстильбэстролом (ДЭС). В опытах на клетках эндометрия, трансформированных ts-мутантом T-антигена SV40 и характеризующихся ts-фенотипом иммортализации, показано, что обработка ДЭС в течение 44 недель имеет следствием 3-кратное возрастание частоты формирования иммортализованных клеток с активированной экспрессией гена p53 и снижением уровня экспрессии рецептора эстрогенов. Обсуждается роль иммортализации как начальной стадии ДЭС-индуцируемого канцерогенеза. США, Dep. Pathol., Rm. 348, Lineberger Comprehensive Canc. Ctr, Univ. Chapel Hill, NC 27599-7295. Библ. 58

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МНОГОСТАДИЙНЫЙ
ИНДУЦИРОВАННЫЙ ДИЭТИЛСТИЛЬБЕСТРОЛОМ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
ЭКСПРЕССИЯ
АКТИВАЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР ЭСТРОГЕНОВ
ЭКСПРЕССИЯ ПОНИЖЕННАЯ
КЛЕТКИ ЭНДОМЕТРИЯ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rinehart, Cliffrd A.; Xu, Li-hui; Van, Le Linda; Kaufman, David G.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.09-04Н1.19

Umar, Asad.
DNA-replication fidelity, mismatch repair and genome instability in cancer cells [Text] / Asad Umar, Thomas A. Kunkel // Eur. J. Biochem. - 1996. - Vol. 238, N 2. - P297-307 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Точность репликации ДНК, репарация ошибочного спаривания и нестабильность генома опухолевых клеток
Аннотация: Обзор. В качестве основной гипотезы рассматривается положение о нестабильности генома и, в частности, последовательностей повторяющейся ДНК, как главном факторе возникновения мутантного фенотипа при многостадийном канцерогенезе. Феномен нестабильности приводит к повышению ошибок при синтезе ДНК, а при дефектности репарации ошибочного спаривания - к появлению зафиксированных мутаций. Рассмотрены случаи мутантных фенотипов как клеток зародышевого пути у больных с нек-рыми формами наследственных раков, так и соматических клеток при невозможности полной корректировки ошибок репликации. Проанализированы известные схемы репарации ошибочного спаривания у млекопитающих (человека) и Escherichia coli, в т. числе пострепликативная репарация, набор функциональных генов, точность репликации. США, Lab. Mol. Genet., Nat. Inst. Env. Hlth Sci., Research Triangle Park, NC 27709. Библ. 81

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МНОГОСТАДИЙНЫЙ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
МУТАНТНЫЙ ФЕНОТИП
ДНК
РЕПЛИКАЦИЯ
ТОЧНОСТЬ
РЕПАРАЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 81

Доп.точки доступа:
Kunkel, Thomas A.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.10-04Н1.11

RET cooperates with RB/p53 inactivation in a somatic multi-step model for murine thyroid cancer [Text] / Amy B. Coxon [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 12. - P1625-1628 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: RET кооперирует с инактивацией RB/p53 у модельных мышей с соматическим многостадийным раком щитовидной железы
Аннотация: Методами нокаута генов и инбридинга получены мыши с комбинированной недостаточностью генов Rb и p53, к-рые предрасположены к множественным опухолям, сходным по локализации с синдромом наследственной множественной эндокринной неоплазии типов 1 и 2 у человека, в том числе, к медуллярному раку щитовидной железы (МР). В образцах МР от этих мышей идентифицированы приобретенные соматические мутации гена Ret, к-рый мутирует при множественной эндокринной неоплазии человека. Обсуждаются механизмы мультистадийного образования МР у мышей - моделей наследственного МР человека. США, Dep. Therapeutic Med. Branch, NCI, Bethesda, MD 20389. Библ. 12

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МНОГОСТАДИЙНЫЙ
МОДЕЛЬ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
RB И P53
ИНАКТИВАЦИЯ
ГЕНЫ
RET
МУТАЦИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Coxon, Amy B.; Ward, Jerrold M.; Geradts, Joseph; Otterson, Gregory A.; Zajac-Kaye, Maria; Kaye, Frederic J.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.04-04Н1.9

Differential expression of Hox genes in multistage carcinogenesis of mouse skin [Text] / Polly Y. Chang [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1998. - Vol. 248, N 3. - P749-752 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Дифференциальная экспрессия Hox-генов при многостадийном канцерогенезе кожи мыши
Аннотация: Для проведения ревертазной ПЦР препаратов полиA{+} РНК нормальной кожи, тканей папиллом и карцином кожи мыши использовали наборы праймеров, отвечающих высококонсервативной области гомеодомена класса Antennapedia. В нормальной коже выявили 25 различных представителей Hox-генов (из 39 известных), относящихся к локусам A, B, C и D, уровень экспрессии варьировал от 0 до 20% (относительные ед., HoxA7). В папилломе и карциноме HoxD-локус практически полностью супрессирован (HoxC - отчасти), в папилломе избыточно представлены клоны HoxA7 (42) и HoxB7 (26%), в карциноме - те же клоны, но с уровнем экспрессии 25 и 40% соотв. Причины преимущественной негативной регуляции в опухолях большинства Hox-генов/избирательной экспрессии HoxA7/B7 пока неясны. Япония, Inst. Mol. Oncol., Showa Univ., Tokyo 142-8555. Библ. 17

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МНОГОСТАДИЙНЫЙ
КОЖА
ГЕНЫ
СЕМЕЙСТВО HOX
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Chang, Polly Y.; Kozono, Takaaki; Chida, Kazuhiro; Kuroki, Toshio; Huh, Nam-ho

20.

Патент 5925563 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12M 3/00.

Redford, Steven G.
Multi-stage column continuous fermentation system [Текст] / Steven G. Redford. - № 08/897223 ; Заявл. 21.07.1997 ; Опубл. 20.07.1999
Перевод заглавия: Многостадийная колоночная ферментационная система непрерывного действия
Аннотация: Патентуется многостадийная колоночная ферментационная система непрерывного действия для пивоварения и др. подобных процессов. Дано описание всех стадий процесса пивоварения и конструкции необходимого оборудования

ГРНТИ	34.27.39

ВИНИТИ 341.27.39.07.05
Рубрики: БИОТЕХНОЛОГИЧЕСКОЕ ОБОРУДОВАНИЕ
КОЛОНОЧНАЯ СИСТЕМА НЕПРЕРЫВНОГО ДЕЙСТВИЯ
ФЕРМЕНТАЦИЯ
МНОГОСТАДИЙНЫЙ ПРОЦЕСС
ПИВОВАРЕНИЕ
ПАТЕНТЫ
США
Свободных экз. нет

1-20 21-38

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска