СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ<.>)

Общее количество найденных документов : 130
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.220

Different activation of Epstein-Barr virus immediate-early and early genes in Burkitt lymphoma cells and lymphoblastoid cell lines [Text] / Christoph Bogedain [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 2. - P1200-1203
Перевод заглавия: Различная активация вируса Эпштейна-Барр непосредственно - ранние и ранние гены в клетках лимформы Беркитта и лимфобластоидных клеточных линиях
Аннотация: Были обнаружены существенные различия в индукции ранних генов в клетках лимфомы Беркитта (ЛБ), инфицированных вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ) и в лимфобластоидных клеточных линиях (ЛКЛ): в клетках ЛБ генный продукт Zta индуцирует ключевую стадию раннего литического цикла, а в ЛКЛ показана только слабая активность Zta, а Rta высоко активен в этих клетках. Сделан вывод, что Rta может играть важную роль в активации раннего литического цикла в ЛКЛ, хотя он может быть активирован и Zta. Германия, Inst. Med. Mikrobiologie und Hygiene, Univ. Regensburg, Munich. Библ. 36.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.13
Рубрики: ЭПШТЕЙН-БАРР ВИРУС
АКТИВАЦИЯ
ГЕНЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
БЕРКИТТА ЛИМФОМА
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36

Доп.точки доступа:
Bogedain, Christoph; Alliger, Peter; Schwarzmann, Fritz; Marschall, Manfred; Wolf, Hans; Jilg, Wolfgang

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.205

Martin, D. R.
Determination of the role for CD21 during Epstein-Barr virus infection of B-lymphoblastoid cells [Text] / D. R. Martin, R. Marlowe, J. M. Ahearn // J. Virol. - 1994. - Vol. 6, N 8. - P4716-4726
Перевод заглавия: Определение роли CD21 в процессе инфекции вирусом Эпштейна-Барр В-лимфобластоидных клеток
Аннотация: Рецептор комплемента типа 2 CD21 в В-лимфоцитах может играть роль рецепторов вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ). Используя кДНК химерных CD21 мыши и чловека показали, что две аминокисл. замены в лиганд-связывающем домене CD21 мыши делают химерный рецептор способным опосредовать заражение ВЭБ В-лимфобластоидных клеток человека Ramos. Показали, что роль CD21 в ходе вирусной инфекции заключается в захвате ВЭБ на поверхности клеток и его презентации не ассоцированным с CD21 кофакторам, опосредующим сопровождающие связывание события. США, Dep. Med., Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 59.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.13
Рубрики: ЭПШТЕЙНА-БАРР ВИРУС
ИНФЕКЦИЯ
БЕЛОК CD21
УЧАСТИЕ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Marlowe, R.; Ahearn, J.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.73

Insulin receptor kinase phosphorylates protein tyrosine phosphatase containing Src homology 2 regions and modulates its PTPase activity in vitro [Text] / Hiroshi Maegawa [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 199, N 2. - P780-785 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Киназа рецепторов инсулина фосфорилирует тирозиновую протеинфосфатазу, содержащую участок гомологии Src 2 и модулирует ее фосфатазную активность
Аннотация: Из библиотеки кДНК лимфобластоидных клеток человека IM9 выделили клоны кДНК тирозиновой протеинфосфатазы (ТПФ), обладающей доменами SH2, и получили конструкции, кодирующие слитые белки глутатион-S-трансферазы и различных доменов ТПФ. Показали, что рецепторы инсулина (РИ), выделенные из фибробластов крысы Rat 1, фосфорилируют рекомбинантные слитые белки, содержащие полноразмерную ТПФ, причем наиболее фосфорилированным оказывался N-концевой домен SH2. Показали необходимость присутствия в слитом белке обоих доменов SH2, в части ТПФ, для того, чтобы этот белок мог служить субстратом для РИ. Вызванное РИ фосфорилирование ТПФ приводило к снижению ее фосфатазной активности. Япония, Third Dep. Med., Shiga Univ. Med. Sch., Ohtsu, Shiga. Библ. 34

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ТИРОЗИНПРОТЕИНКИНАЗА
ФОСФАТАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Maegawa, Hiroshi; Ugi, Satoshi; Adachi, Adachi; Hinoda, Yuji; Kikkawa, Ryuichi; Yachi, Akira; Shigeta, Yuki; Kashiwagi, Atsunori

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.160

The Epstein-Barr virus encoded membrane protein LMP1 induces interleukin-10 production in Burkitts lymphoma lines [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Hum. Tomor Viruses", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Jan Sjoberg [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P233 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Кодируемый вирусом Эпштейна-Барр мембранный белок LMP-1 индуцирует образование интерлейкина-10 в линиях лимфомы Беркитта
Аннотация: Заражение вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ) В-лимфоцитов индуцирует экспрессию интерлейкина 10 (ИЛ-10) в инфицированных клетках (Кл), что может быть связано с индуцированной ВЭБ трансформацией В-лимфоцитов. Линии трансформированных ВЭБ лимфобластоидных Кл (ТЛК) и линии Кл лимфомы Беркитта (ЛБ), несущие или не несущие геном ВЭБ, инфицировали различными штаммами ВЭБ или трансфицировали ассоциированным с трансформацией вирусным геном. Экспрессию мРНК ИЛ-10 в трансфицированных Кл выявляли с помощью ревертазной ПЦР. До трансфекции мРНК ИЛ-10 обнаруживалась в части ВЭБ-негативных ЛБ во всех ВЭБ-позитивных ЛБ и в ТЛК, за исключением Кл Дауди. Трансформация ВЭБ-негативных Кл ЛБ интактным ВЭБ индуцировала экспрессию мРНК ИЛ-10. Заражение Кл ВЭБ P3HR-1, не экспрессирующим EBNA2 и вирусный мембранный белок LMP1, не приводит к синтезу мРНК ИЛ-10. При трансфекции Кл вирусными генами показали, что экспрессии LMP1 достаточно для индукции ИЛ-10, но экспрессия вирусных генов EBNA-1, -2, -5 или -6 не оказывает индуцирующего действия. Швеция, Microbiol. and Tumorbiol. Ctr., Karolinska Inst., 177 71 Stockholm

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
БЕЛОК LMP-1
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ИНДУКЦИЯ СИНТЕЗА
БЕРКИТТА ЛИМФОМА
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Sjoberg, Jan; Nakagomi, Hiroshi; Dolcetti, Riccardo; Bejarano, Maria Teresa; Pisa, Pavel; Kiessling, Rolf; Masucci, Maria G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.277

New alleles at microsatellite loci in CEPH families mainly arise from somatic mutations in the lymphoblastoid cell lines [Text] / I. Banchs [et al.] // Hum. Mutat. - 1994. - Vol. 3, N 4. - P365-372 . - ISSN 1059-7794
Перевод заглавия: Новые аллели в микросателлитных локусах на материале семей [из центра] CEPH возникают в результате соматических мутаций в лимфобластоидных клеточных линиях
Аннотация: Сорок семей из центра регистрации CEPH анализировали по сегрегации 29 микросателлитных маркеров в генах VWFII-3, PLA2 и NF1). Однако в 16 родословных по 14 маркерам отмечены нарушения сегрегации аллелей. Для 11 случаев удалось подтвердить соматическое происхождение аллелей, причем в 10 из них они были непосредственно связаны с трансформированными лимфобластоидными клеточными линиями. Идентифицировано 20 мутаций de novo, частота к-рых оценена в 8,7*10{-4} в расчете на локус. При этом в процесс спонтанного мутирования оказались вовлечены все 3 нединуклеотидных микросателлита, в каждом из к-рых найдено по 1-2 новых аллеля. В 1 случае новые мутации выявлены в аллелях одного локуса на гомологичных хромосомах 1 донора. Полученные данные указывают на необходимость пересмотра оценки спонтанного мутагенеза в клеточных линиях. Испания, [X.Estivill], Mol. Genet. Dep., Cancer Res. Inst., Campus Bellvitge, Hosp. de Llobregat, E-08907 Barcelona. Библ. 23

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: МУТАЦИИ
СПОНТАННЫЕ
СОМАТИЧЕСКИЕ
МИКРОСАТЕЛЛИТНЫЕ ЛОКУСЫ
ПДРФ
СИСТЕМА CEPH
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Banchs, I.; Bosch, A.; Guimera, J.; Lazaro, C.; Puig, A.; Estivill, X.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.07-04Б1.162

A single chicken anemia virus protein induces apoptosis [Text] / M. H.M. Noteborn [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 1. - P346-351 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Один белок вируса анемии цыплят вызывает апоптоз
Аннотация: Вирус анемии цыплят (ВАЦ) вызывает ЦПД в лимфоцитах цыплят и культурах трансформированных мононуклеарных клеток (Кл) посредством апоптоза. Вскоре после заражения мононуклеарных Кл цыплят кодируемый ВАЦ белок VP3 распределяется в ядрах в виде мелких гранул. На более поздних стадиях после заражения VP3 образует агрегаты. В этот момент клеточная ДНК фрагментируется и конденсируется, а Кл претерпевает апоптоз. С помощью метки иммунным золотом электронно-микроскопически было показано, что VP3 оказался ассоциированным с апоптическими структурами. Экспрессия VP3 in vitro индуцирует апоптоз в лимфобластоидных Т-Кл цыплят и миелоидных Кл, чувствительных к инфицированию ВАЦ, но не в эмбриональных фибробластах цыплят, не чувствительных к ВАЦ. Экспрессия С-концевого усеченного VP3 вызывает в лимфобластоидных Т-Кл цыплят менее выраженный апоптоз. Нидерланды, Lab. for Mol. Carcinogenesis, Sylvius Lab., Leiden Univ., P. O. Box 9003, 2300 RA Leiden. Библ. 38

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС АНЕМИИ ЦЫПЛЯТ
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ
АПОПТОЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Noteborn, M.H.M.; Todd, D.; Verschueren, C.A.J.; Gauw, H.W.F.M.de; Curran, W.L.; Veldkamp, S.; Douglas, A.J.; McNulty, M.S.; Eb, A.J.van der; Koch, G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.118

A single chicken anemia virus protein induces apoptosis [Text] / M. H.M. Noteborn [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 1. - P346-351 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Один белок вируса анемии цыплят вызывает апоптоз
Аннотация: Вирус анемии цыплят (ВАЦ) вызывает ЦПД в лимфоцитах цыплят и культурах трансформированных мононуклеарных клеток (Кл) посредством апоптоза. Вскоре после заражения мононуклеарных Кл цыплят кодируемый ВАЦ белок VP3 распределяется в ядрах в виде мелких гранул. На более поздних стадиях после заражения VP3 образует агрегаты. В этот момент клеточная ДНК фрагментируется и конденсируется, а Кл претерпевает апоптоз. С помощью метки иммунным золотом электронно-микроскопически было показано, что VP3 оказался ассоциированным с апоптическими структурами. Экспрессия VP3 in vitro индуцирует апоптоз в лимфобластоидных Т-Кл цыплят и миелоидных Кл, чувствительных к инфицированию ВАЦ, но не в эмбриональных фибробластах цыплят, не чувствительных к ВАЦ. Экспрессия С-концевого усеченного VP3 вызывает в лимфобластоидных Т-Кл цыплят менее выраженный апоптоз. Нидерланды, Lab. for Mol. Carcinogenesis, Sylvius Lab., Leiden Univ., P. O. Box 9003, 2300 RA Leiden. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.17
Рубрики: ВИРУС АНЕМИИ ЦЫПЛЯТ
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ
АПОПТОЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Noteborn, M.H.M.; Todd, D.; Verschueren, C.A.J.; Gauw, H.W.F.M.de; Curran, W.L.; Veldkamp, S.; Douglas, A.J.; McNulty, M.S.; Eb, A.J.van der; Koch, G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.118

Latent Epstein-Barr virus blocks only one of the pathways leading to apoptosis [Text] : abstr. Keystone Symp. Apoptosis (Programmed Cell Death), Tamarron, Calif., March 5-11, 1995 / Martin J. Allday [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 19b. - P266 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Латентный вирус Эпштейна-Барр блокирует только один из путей, ведущих к апоптозу
Аннотация: Лимфобластоидные клетки, экспрессирующие полный набор генов вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ), очень чувствительны к цисплатину (I), к-рый вызывает быстрое накопление белка p53 (II), индукцию клеточных генов mdm2 и WAF1/p21 и апоптоз клеток через 24 ч. Обработка клеток лимфомы Беркита с мутациями в гене II не вызывает апоптоз или блокирование роста. Первичные покоящиеся B-клетки не реагируют на I и даже после обработки I уровень II в них остается низким. Т. обр., в иммортализованных ВЭБ клетках имеются 2 разных пути, ведущих к апоптозу: ВЭБ через белок Bcl2 спасает клетки от апоптоза, индуцированного удалением ростовых факторов, но не спасает клетки, отвечающие на повреждение ДНК. Великобритания, Dep. Med., St. Mary's Hosp. Med. Sch., London, W2 1PG

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.17
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ЛАТЕНТНЫЙ
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
БЕЛОК P53
НАКОПЛЕНИЕ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
ЛИМФОМА БЕРКИТА
ЦИСПЛАТИН
ДНК-ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Allday, Martin J.; Sinclair, Alison; Parker, Gillian; Farrell, Paul J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.11-04Н3.73

Latent Epstein-Barr virus blocks only one of the pathways leading to apoptosis [Text] : abstr. Keystone Symp. Apoptosis (Programmed Cell Death), Tamarron, Calif., March 5-11, 1995 / Martin J. Allday [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 19b. - P266 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Латентный вирус Эпштейна-Барр блокирует только один из путей, ведущих к апоптозу
Аннотация: Лимфобластоидные клетки, экспрессирующие полный набор генов вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ), очень чувствительны к цисплатину (I), к-рый вызывает быстрое накопление белка p53 (II), индукцию клеточных генов mdm2 и WAF1/p21 и апоптоз клеток через 24 ч. Обработка клеток лимфомы Беркита с мутациями в гене II не вызывает апоптоз или блокирование роста. Первичные покоящиеся B-клетки не реагируют на I и даже после обработки I уровень II в них остается низким. Т. обр., в иммортализованных ВЭБ клетках имеются 2 разных пути, ведущих к апоптозу: ВЭБ через белок Bcl2 спасает клетки от апоптоза, индуцированного удалением ростовых факторов, но не спасает клетки, отвечающие на повреждение ДНК. Великобритания, Dep. Med., St. Mary's Hosp. Med. Sch., London, W2 1PG

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ЛАТЕНТНЫЙ
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
БЕЛОК P53
НАКОПЛЕНИЕ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
ЛИМФОМА БЕРКИТА
ЦИСПЛАТИН
ДНК-ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Allday, Martin J.; Sinclair, Alison; Parker, Gillian; Farrell, Paul J.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.503

Latent Epstein-Barr virus blocks only one of the pathways leading to apoptosis [Text] : abstr. Keystone Symp. Apoptosis (Programmed Cell Death), Tamarron, Calif., March 5-11, 1995 / Martin J. Allday [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 19b. - P266 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Латентный вирус Эпштейна-Барр блокирует только один из путей, ведущих к апоптозу
Аннотация: Лимфобластоидные клетки, экспрессирующие полный набор генов вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ), очень чувствительны к цисплатину (I), к-рый вызывает быстрое накопление белка p53 (II), индукцию клеточных генов mdm2 и WAF1/p21 и апоптоз клеток через 24 ч. Обработка клеток лимфомы Беркита с мутациями в гене II не вызывает апоптоз или блокирование роста. Первичные покоящиеся B-клетки не реагируют на I и даже после обработки I уровень II в них остается низким. Т. обр., в иммортализованных ВЭБ клетках имеются 2 разных пути, ведущих к апоптозу: ВЭБ через белок Bcl2 спасает клетки от апоптоза, индуцированного удалением ростовых факторов, но не спасает клетки, отвечающие на повреждение ДНК. Великобритания, Dep. Med., St. Mary's Hosp. Med. Sch., London, W2 1PG

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ЛАТЕНТНЫЙ
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
БЕЛОК P53
НАКОПЛЕНИЕ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
ЛИМФОМА БЕРКИТА
ЦИСПЛАТИН
ДНК-ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Allday, Martin J.; Sinclair, Alison; Parker, Gillian; Farrell, Paul J.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.02-04Б1.132

Selective loss of integrated Epstein-Barr virus genomes after long-term cultivation of Burkitt's lymphoma*B-lymphoblastoid cell hybrids due to chromatin instability at the integration site [Text] / Jurgen Wolf [et al.] // Virology. - 1995. - Vol. 212, N 1. - P179-185 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Избирательная утрата интегрированных генов вируса Эпштейна-Барр после долговременной культивации гибридов лимфомы Беркитта в В-лимфобластоидные клетки из-за нестабильности хроматина в сайтах интеграции
Аннотация: Изучены изменения физического состояния вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) и кариотипа при продолжительном культивировании гибридов соматических клеток между линией клеток BL60 лимфомы Беркитта (ЛБ) и аутологичной иммортализированной ВЭБ линией лимфобластоидных клеток (ЛБК) IARC 277. Вскоре после слияния эти гибриды несут геномы ВЭБ обеих родительских клеток: из ЛБ - геномы ВЭБ, интегрированные около точки разрыва транслоцированной хромосомы der(19)t(11;19), и из ЛБК эписомные молекулы ДНК ВЭБ. Во время длительного культивирования все линии гибридных клеток утрачивают интегрированные последовательности ВЭБ и содержат только эписомную ДНК ВЭБ, в то время как в родительских клетках ЛБ геномы ВЭБ остаются стабильно интегрированными. Утрата интегрированного ВЭБ во всех случаях является результатом разрыва рядом с сайтом интеграции ВЭБ. Флуоресцентная гибридизация in situ показала, что этот сайт становится областью хроматина, похожий на брешь. Вероятно, интеграция ВЭБ делает хромосомную область склонной к образованию разрывов, как в хрупких сайтах. Такая нестабильность может приводить к утрате самой ДНК ВЭБ и дистальной области хромосомы 11. Германия, Center for Human Genetics, Univ. of Bremen, D-28359 Bremen. Библ. 23

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ЛИМФОМА БЕРКИТТА
ГИБРИДЫ
КУЛЬТИВАЦИЯ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ГЕНЫ
ИНТЕГРИРОВАННЫЕ ГЕНЫ
УТРАТА

Доп.точки доступа:
Wolf, Jurgen; Jox, Andrea; Skarbek, Hana; Pukrop, Tanja; Bartnitzke, Sabine; Pawlita, Michael; Diehl, Volker; Bullerdiek, Jorn

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.02-04М6.173

Interferon-'альфа' engages the insulin receptor substrate-1 to associate with the phosphatidylinositol 3'-kinase [Text] / Shahab Uddin [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 27. - P15938-15941 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Интерферон-'альфа' вовлекает субстрат инсулинового рецептора [IRS-1] в ассоциацию с фосфатидилинозит-3'-киназой
Аннотация: Интерферон-'альфа' индуцирует в клетках U-266 миеломы человека, лимфобластоидных клетках Daudi и в клетках MOLT-4 острого T-клеточного лейкоза быстрое Tyr-фосфорилирование IRS-1; при этом регуляторная субъединица p85 фосфатидилинозит-3'-киназы связывается посредством доменов SH2 с Tyr- фосфорилируемым IRS-1; активность фосфатидилинозит-3'-киназы выявляется в ассоциированном с IRS-1 состоянии. Т. обр., ответ на интерферон-'альфа' идет путем активации системы передачи сигнала инсулином, инсулиноподобным фактором-1 и интерлейкином-4 при участии IRS. США, Div. Hematol.-Oncol., Layolla Univ. Chicago, Maywood, IL 60153. Библ. 30

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА
СУБСТРАТ I
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ПО ТИРОЗИНУ
ИНТЕРФЕРОН-'АЛЬФА'
ВОВЛЕЧЕНИЕ
МИЕЛОМА
ЛЕЙКОЗ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Uddin, Shahab; Yenush, Lynne; Sun, Xiao-Jian; Sweet, Michelle E.; White, Morris F.; Platanias, Leonidas C.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.392

Selective loss of integrated Epstein-Barr virus genomes after long-term cultivation of Burkitt's lymphoma*B-lymphoblastoid cell hybrids due to chromatin instability at the integration site [Text] / Jurgen Wolf [et al.] // Virology. - 1995. - Vol. 212, N 1. - P179-185 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Избирательная утрата интегрированных генов вируса Эпштейна-Барр после долговременной культивации гибридов лимфомы Беркитта в В-лимфобластоидные клетки из-за нестабильности хроматина в сайтах интеграции
Аннотация: Изучены изменения физического состояния вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) и кариотипа при продолжительном культивировании гибридов соматических клеток между линией клеток BL60 лимфомы Беркитта (ЛБ) и аутологичной иммортализированной ВЭБ линией лимфобластоидных клеток (ЛБК) IARC 277. Вскоре после слияния эти гибриды несут геномы ВЭБ обеих родительских клеток: из ЛБ - геномы ВЭБ, интегрированные около точки разрыва транслоцированной хромосомы der(19)t(11;19), и из ЛБК эписомные молекулы ДНК ВЭБ. Во время длительного культивирования все линии гибридных клеток утрачивают интегрированные последовательности ВЭБ и содержат только эписомную ДНК ВЭБ, в то время как в родительских клетках ЛБ геномы ВЭБ остаются стабильно интегрированными. Утрата интегрированного ВЭБ во всех случаях является результатом разрыва рядом с сайтом интеграции ВЭБ. Флуоресцентная гибридизация in situ показала, что этот сайт становится областью хроматина, похожий на брешь. Вероятно, интеграция ВЭБ делает хромосомную область склонной к образованию разрывов, как в хрупких сайтах. Такая нестабильность может приводить к утрате самой ДНК ВЭБ и дистальной области хромосомы 11. Германия, Center for Human Genetics, Univ. of Bremen, D-28359 Bremen. Библ. 23

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.13
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ЛИМФОМА БЕРКИТТА
ГИБРИДЫ
КУЛЬТИВАЦИЯ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ГЕНЫ
ИНТЕГРИРОВАННЫЕ ГЕНЫ
УТРАТА

Доп.точки доступа:
Wolf, Jurgen; Jox, Andrea; Skarbek, Hana; Pukrop, Tanja; Bartnitzke, Sabine; Pawlita, Michael; Diehl, Volker; Bullerdiek, Jorn

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.03-04Б1.305

Van, Kuyk Robert.
Lack of pseudotype formation between human immunodeficiency virus type 1 and Epstein-Barr virus in productively coinfected B lymphoblastoid cell lines [Text] / Kuyk Robert Van, Donald E. Mosier // Virology. - 1995. - Vol. 209, N 2. - P643-648 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Отсутствие формирования псевдотипов в линиях B-лимфобластоидных клеток, продуктивно коинфицированных вирусом иммунодефицита человека типа 1 и вирусом Эпштейна-Барр
Аннотация: Известно, что коинфицирование клеток вирусом иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) с другими оболочечными вирусами, включая вирус герпеса простого, приводит к формированию псевдотипов вирусов. Наблюдали необычно высокую репликацию ВИЧ-1 в мышах SCID при трансплантации им мононуклеаров периферической крови человека, если у мышей развивалась B-клеточная лимфопролиферативная болезнь, связанная с вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ). Изучали возможность возникновения в этих условиях псевдотипов ВЭБ и ВИЧ-1. Выделили и охарактеризовали содержание CD4 линии B-лимфобластоидных клеток (LCL), в к-рых находились клетки, зараженные обоими вирусами. Пробы вируса из клеток LCL в высоких титрах могли индуцировать инфекцию ВИЧ в линии BJA-B лимфомы Беркитта, но не в линии Рамос лимфомы Беркитта, хотя обе линии клеток были восприимчивы к ВЭБ. Инфекцию клеток BJA-B блокировали антитела против gp120 ВИЧ-1, но не антитела, нейтрализующие gp350 ВЭБ. Т. обр., не обнаружена возможность формирования псевдотипов между ВИЧ-1 и ВЭБ при естественной инфекции людей или в клетках человека, трансплантированным мышам SCID. США, Dep. Immunol., The Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 30

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ПСЕВДОТИПЫ
ФОРМИРОВАНИЕ
ОТСУТСТВИЕ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ПРОДУКТИВНАЯ КОИНФЕКЦИЯ
SCID-МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mosier, Donald E.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.487

Van, Kuyk Robert.
Lack of pseudotype formation between human immunodeficiency virus type 1 and Epstein-Barr virus in productively coinfected B lymphoblastoid cell lines [Text] / Kuyk Robert Van, Donald E. Mosier // Virology. - 1995. - Vol. 209, N 2. - P643-648 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Отсутствие формирования псевдотипов в линиях B-лимфобластоидных клеток, продуктивно коинфицированных вирусом иммунодефицита человека типа 1 и вирусом Эпштейна-Барр
Аннотация: Известно, что коинфицирование клеток вирусом иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) с другими оболочечными вирусами, включая вирус герпеса простого, приводит к формированию псевдотипов вирусов. Наблюдали необычно высокую репликацию ВИЧ-1 в мышах SCID при трансплантации им мононуклеаров периферической крови человека, если у мышей развивалась B-клеточная лимфопролиферативная болезнь, связанная с вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ). Изучали возможность возникновения в этих условиях псевдотипов ВЭБ и ВИЧ-1. Выделили и охарактеризовали содержание CD4 линии B-лимфобластоидных клеток (LCL), в к-рых находились клетки, зараженные обоими вирусами. Пробы вируса из клеток LCL в высоких титрах могли индуцировать инфекцию ВИЧ в линии BJA-B лимфомы Беркитта, но не в линии Рамос лимфомы Беркитта, хотя обе линии клеток были восприимчивы к ВЭБ. Инфекцию клеток BJA-B блокировали антитела против gp120 ВИЧ-1, но не антитела, нейтрализующие gp350 ВЭБ. Т. обр., не обнаружена возможность формирования псевдотипов между ВИЧ-1 и ВЭБ при естественной инфекции людей или в клетках человека, трансплантированным мышам SCID. США, Dep. Immunol., The Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.09
Рубрики: ВИРУСЫ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ПСЕВДОТИПЫ
ФОРМИРОВАНИЕ
ОТСУТСТВИЕ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ПРОДУКТИВНАЯ КОИНФЕКЦИЯ
SCID-МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mosier, Donald E.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.05-04Н3.37

A comparative study of TK6 human lymphoblastoid and L5178Y mouse lymphoma cell lines in the in vitro micronucleus test [Text] / Li-Shi Zhang [et al.] // Mutat. Res. Mutat. Res. Lett. - 1995. - Vol. 347, N 3-4. - P105-115 . - ISSN 0165-7992
Перевод заглавия: Сравнительное исследование в тесте in vitro образования микроядер в лимфобластоидной линии TK6 человека и клеток L5178Y лимфомы мыши
Аннотация: Изучили рез-ты инкубации клеток TK6 и L5178Y в течение 3-4 ч или 1-2 сут с метилметансульфонатом, этилметансульфонатом, митомицином C, колцемидом и винкристином или подвергали клетки рентгеновскому облучению в дозе 0,5; 1 или 2 Гр. В обеих линиях кластогены и митотические яды индуцируют образование микроядер. Все препараты более токсичны для клеток TK6, в к-рых слабее образование микроядер, чем в клетках L5178Y. При отсутствии преимуществ в тесте у одной из линий обе линии следует применять как мишени в тесте на образование микроядер. Япония, Div. Genetics a. Mutagenesis. NIHS, Tokyo 158. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ЯДРО
МИКРОЯДРА
ОБРАЗОВАНИЕ
ТЕСТЫ IN VITRO
КОЛЦЕМИД
ВИНКРИСТИН
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
МЕТИЛМЕТАНСУЛЬФОНАТ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ TK6

Доп.точки доступа:
Zhang, Li-Shi; Honma, Masamitsu; Hayashi, Makoto; Suzuki, Takayoshi; Matsuoka, Atsuko; Sofuni, Toshio

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.268

A comparative study of TK6 human lymphoblastoid and L5178Y mouse lymphoma cell lines in the in vitro micronucleus test [Text] / Li-Shi Zhang [et al.] // Mutat. Res. Mutat. Res. Lett. - 1995. - Vol. 347, N 3-4. - P105-115 . - ISSN 0165-7992
Перевод заглавия: Сравнительное исследование в тесте in vitro образования микроядер в лимфобластоидной линии TK6 человека и клеток L5178Y лимфомы мыши
Аннотация: Изучили рез-ты инкубации клеток TK6 и L5178Y в течение 3-4 ч или 1-2 сут с метилметансульфонатом, этилметансульфонатом, митомицином C, колцемидом и винкристином или подвергали клетки рентгеновскому облучению в дозе 0,5; 1 или 2 Гр. В обеих линиях кластогены и митотические яды индуцируют образование микроядер. Все препараты более токсичны для клеток TK6, в к-рых слабее образование микроядер, чем в клетках L5178Y. При отсутствии преимуществ в тесте у одной из линий обе линии следует применять как мишени в тесте на образование микроядер. Япония, Div. Genetics a. Mutagenesis. NIHS, Tokyo 158. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: ЯДРО
МИКРОЯДРА
ОБРАЗОВАНИЕ
ТЕСТЫ IN VITRO
КОЛЦЕМИД
ВИНКРИСТИН
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
МЕТИЛМЕТАНСУЛЬФОНАТ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ TK6

Доп.точки доступа:
Zhang, Li-Shi; Honma, Masamitsu; Hayashi, Makoto; Suzuki, Takayoshi; Matsuoka, Atsuko; Sofuni, Toshio

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.05-04Т1.62

Heyn, Heleen.
Catalytic role of cytochrome P4502B6 in the N-demethylation of S-mephenytoin [Text] / Heleen Heyn, Rebecca B. White, Jeffrey C. Stevens // Drug Metab. and Disposit.: Biol. Fate Chem. - 1996. - Vol. 24, N 9. - P948-954 . - ISSN 0090-9556
Перевод заглавия: Каталитическая роль цитохрома P4502B6 в N-деметилировании S-мефенитоина
Аннотация: Активность N-деметилазы S-мефенитоина (I) в изолированных микросомах печени человека колебалась в пределах 9-319 пмоль/мин/мг белка и коррелировала с активностью изоформы 2B6 цитохрома P450. При экспрессировании в 'бета'-лимфобластоидных клетках человека кДНК, соответствующих 11 изоформам цитохрома P450, обнаружено, что только изоформа 2B5 участвовала в N-деметилировании I с K[M] 564 мкМ. Орфенадрин, ингибитор 2B-изоформ, ингибировал активность микросомальной N-деметилазы на 50%. Сделан вывод, что изоформа 2B6 играет основную роль в метаболизме I в печени человека. США, Rhone-Poulenc Rorer Research and Development, Collegeville, PA 19426-0107. Библ. 35

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.35
Рубрики: S-МЕФЕТАНИН
МЕТАБОЛИЗМ
АКТИВНОСТЬ ЦИТОХРОМА P450
ИЗОФОРМА 2B6
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ОРФЕНАДРИН
ПЕЧЕНЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
White, Rebecca B.; Stevens, Jeffrey C.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.05-04Т4.71

A comparative study of TK6 human lymphoblastoid and L5178Y mouse lymphoma cell lines in the in vitro micronucleus test [Text] / Li-Shi Zhang [et al.] // Mutat. Res. Mutat. Res. Lett. - 1995. - Vol. 347, N 3-4. - P105-115 . - ISSN 0165-7992
Перевод заглавия: Сравнительное исследование в тесте in vitro образования микроядер в лимфобластоидной линии TK6 человека и клеток L5178Y лимфомы мыши
Аннотация: Изучили рез-ты инкубации клеток TK6 и L5178Y в течение 3-4 ч или 1-2 сут с метилметансульфонатом, этилметансульфонатом, митомицином C, колцемидом и винкристином или подвергали клетки рентгеновскому облучению в дозе 0,5; 1 или 2 Гр. В обеих линиях кластогены и митотические яды индуцируют образование микроядер. Все препараты более токсичны для клеток TK6, в к-рых слабее образование микроядер, чем в клетках L5178Y. При отсутствии преимуществ в тесте у одной из линий обе линии следует применять как мишени в тесте на образование микроядер. Япония, Div. Genetics a. Mutagenesis. NIHS, Tokyo 158. Библ. 26

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.17
Рубрики: ЯДРО
МИКРОЯДРА
ОБРАЗОВАНИЕ
ТЕСТЫ IN VITRO
КОЛЦЕМИД
ВИНКРИСТИН
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
МЕТИЛМЕТАНСУЛЬФОНАТ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ TK6

Доп.точки доступа:
Zhang, Li-Shi; Honma, Masamitsu; Hayashi, Makoto; Suzuki, Takayoshi; Matsuoka, Atsuko; Sofuni, Toshio

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.06-04Н1.169

Apoptosis: A mechanism for cell death in bleomycin-exposed AHH-1 tk+%- human lymphobastoid cells [Text] : abstr. 27th Annu. Sci. Meet. Environ. Mutagen Soc., Victoria, March 23-28, 1996 / S. M. Moris [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1996. - Vol. 27, Suppl. n 27. - P50 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Апоптоз: механизм гибели лимфобластоидных клеток AHH-1 tk +/-, подвергшихся действию блеомицина
Аннотация: Методом проточной цитометрии определили число жизнеспособных, подвергающихся апоптозу и погибших вследствие апоптоза и некроза клеток (Кл) AHH-1 tk +/- после воздействия на них препарата блеомицина. Показано снижение жизнеспособности и возрастание доли Кл в состоянии апоптоза лишь после 2 сут действия блеомицина. Возрастание числа Кл в апоптозе совпадает со снижением числа Кл. По истечении 2 сут действия блеомицина начинается накопление Кл в фазе G2 клеточного цикла как точки принятия решения: апоптоз или митоз? Апоптоза недостаточно для удаления из популяции поврежденных Кл; мутантные клоны с фенотипически ослабленной пролиферацией, указывающей на хромосомные мутации по локусу тимидинкиназы, обнаружены после воздействия блеомицина. США, NCTR, Jefferson, AR 72079

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17 + 343.15.49.01
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
БЛЕОМИЦИН
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ AHH-1 TK +/-

Доп.точки доступа:
Moris, S.M.; Domon, O.E.; McGarrity, L.J.; Chen, J.J.; Casciano, D.A.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска