Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КОНГЕННЫЕ МЫШИ<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.09-04К1.152

   
    Persistence of V'бета'6{+} T cell in Mls-1{a} mice: A role for the third complementarity-determining region (CDR3) of the T cell receptor 'бета' chain in superantigen recognition [Text] / Jose A. B. Chies [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 9. - P4171-4178 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Персистенция V'бета'6{+} клеток у мышей Mls-1{a}. Роль третьего района, определяющего комплементарность (CDR3) 'бета'-цепи Т-клеточного рецептора в распознавании суперантигена
Аннотация: Исследовали структуру фрагментов V'альфа'2 и J'бета' в периферических V'бета'6{+}CD4{+} Т-клетках от конгенных по Mls мышей BALB/c (Mls-1{a}) и BALB.D2 (Mls-1{b}). Обнаружили, что у мышей Mls-1{b} число J'бета'2, 7{+} клеток снижено, а число J'бета'1.2{+} Т-лимфоцитов повышено. Эти результаты показывают, что район CDR3 'бета'-цепи Т-клеточного рецептора участвует в распознавании суперантигена Mls. Кроме того, у мышей Mls-1{a} увеличена доля V'бета'6{+}CD4{+} Т-клеток, экспрессирующих цепь V'альфа'2. Сравнительный анализ сегментов J'бета' из V'бета'6{+}CD4{+}V'альфа'2{+} и V'бета'6{+}CD4{+}V'альфа'2- Т-клеток показал, что J'бета' и V'альфа'2 обеспечивают защиту Т-клеток от элиминации, вызванной суперантигеном Mls-1{a}. Предполагают, что CDR3 цепи 'бета' модулирует распознавание суперантигена, а аффинитет, с к-рым взаимодействуют Т-клеточный рецептор, молекулы ГКГС класса II и суперантиген, определяет судьбу Т-клетки. Франция, Hop. Necker., Paris. Библ. 44
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
РЕЦЕПТОР
РАСПОЗНАВАНИЕ СУПЕРАНТИГЕНА
КОНГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Chies, Jose A.B.; Marodon, Gilles; Joret, Anne-Marie; Regnault, Armelle; Lembezat, Marie-Pierre; Rocha, Benedita; Freitas, Antonio A.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.04-04Б1.85

   
    Heterologous expression of adenovirus E3-gp19K in an E1a-deleted adenovirus vector inhibits MHC I expression in vitro, but does not prolong transgene expression in vivo [Text] / D. B. Schowalter [et al.] // Gene Ther. - 1997. - Vol. 4, N 4. - P351-360 . - ISSN 0969-7128
Перевод заглавия: Гетерологичная экспрессия белка E3-gp19K аденовируса в делетированном по E1a аденовирусным векторе ингибирует экспрессию ГКГС I in vitro, но не продлевает экспрессию трансгена
Аннотация: Чтобы определить, приводит ли опосредованная белком E3-gp19K (I) аденовируса интерференция с представлением антигенов молекулами ГКГС-I (II) к более продолжительной экспрессии трансгена in vivo, сконструирован вектор АВ (Ad. RSV-gp19K) с делецией гена E1a, конститутивно экспрессирующий I. Фибробласты в культуре, зараженные Ad.RSV-gp19K, продуцируют I нормального размера, что приводит к понижению уровня II на поверхности клеток. Для опытов in vivo использованы конгенные линии мышей Balb/b, Balb/c и Balb/k, у к-рых II H-2{b} имеет соотв. высокое, умеренное или очень низкое сродство к I. После трансдукции этих линий мышей Ad.RSV-gp19K и Ad/RSV-hAAT с репортерным геном антитрипсина или контрольным АВ Ad/RSV-cF1X и Ad/RSV-hAAT найдено, что уровень белка hAAT в сыворотке и продолжительность его экспрессии не зависят от экспрессии I. После трансдукции in vivo кол-во II на поверхности гепатоцитов уменьшается раньше и в большей степени в случае АВ дикого типа, чем в случае Ad.RSV-gp19K. Эти различия связаны с разными промоторами, используемыми для экспрессии I: природным промотором E3 и промотором LTR вируса саркомы Рауса соотв. США, Dep. Internal. Med., Univ. Washington, WA 98195. Библ. 44
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
ПЕЧЕНЬ
ТРАНСГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
АДЕНОВИРУСЫ
ВЕКТОРЫ
БЕЛОК E3-GP19K
ЭКСПРЕССИЯ
АНТИГЕНЫ ГКГС-1
ПРЕЗЕНТАЦИЯ
КОНГЕННЫЕ МЫШИ
ИММУНОТЕРАПИЯ

Доп.точки доступа:
Schowalter, D.B.; Tubb, J.C.; Liu, M.; Wilson, C.B.; Kay, M.A.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 10.09-04М6.48

    Sgouroudis, Evridiki.
    Impact of protective IL-2 allelic variants on CD4{+}Foxp3{+} regulatory T cell function in situ and resistance to autoimmune diabetes in NOD mice [Text] / Evridiki Sgouroudis, Alexandre Albanese, Ciriaco A. Piccirillo // J. Immunol. - 2008. - Vol. 181, N 9. - P6283-6292 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Влияние протективных аллельных вариантов интерлейкина 2 на функцию CD4{+}Foxp3{+} регуляторных Т-клеток in situ и резистентность к аутоиммунному диабету у мышей NOD
Аннотация: Предрасположенность к диабету 1 типа (Д1Т) наследуется через множественные гены инсулин-зависимого диабета, Idd. NOD.B6 Idd3 конгенные мыши с Idd3 аллелем Д1Т резистентных мышей C57BL/6 (Idd3{B6}) в значительной степени более резистентны к Д1Т, чем мыши NOD дикого типа. Протективная функция Idd3 локуса, определяется геном интерлейкина (ИЛ)-2, чья экспрессия необходима для развития и функции естественных CD4{+}Foxp3{+} регуляторных Т-клеток (еРТК). Исследовали вклад Idd3{B6} протективных аллелей у NOD.B6 Idd3 мышей в обеспечение Д1Т резистентности через повышение клеточности, функции или гомеостаза еРТК in vivo. Показали, что резистентность Д1Т у NOD/B6 Idd3 конгенных мышей коррелирует с повышенной экспрессией ИЛ-2 мРНК и белка в активированных антигеном диабетогенных CD4{+} Т-клетках. Протективные ИЛ-2 аллельные варианты (Idd3.{B6} резистентный аллель) также способствуют экспансии и супрессорной функции CD4{+}Foxp3{+} еРТК in vitro и сдерживают пролиферацию, выработку ИЛ-17 и снижают патогенность диабетогенных CD4{+} Т-клеток in vivo более эффективно, чем контрольные еРТК. Резистентность к Д1Т у Idd3 конгенных мышей коррелирует не с системным повышением частоты еРТК, а со способностью протективных ИЛ-2 аллельных вариантов усиливать экспансию еРТК локально в органе-мишени, подвергаемом аутоиммунной атаке. Канада, Dep. Micribiol., Immunol., Ctr., Study Host Resist., McGill Univ., Montreal, QE. Библ. 66
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: ЭВСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
АУТОИММУННЫЙ
ГЕНЫ IDD3
РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т КЛЕТКИ
CD4{+}FOXP3{+}
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
КОНГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Albanese, Alexandre; Piccirillo, Ciriaco A.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.09-04К1.264

    Sgouroudis, Evridiki.
    Impact of protective IL-2 allelic variants on CD4{+}Foxp3{+} regulatory T cell function in situ and resistance to autoimmune diabetes in NOD mice [Text] / Evridiki Sgouroudis, Alexandre Albanese, Ciriaco A. Piccirillo // J. Immunol. - 2008. - Vol. 181, N 9. - P6283-6292 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Влияние протективных аллельных вариантов интерлейкина 2 на функцию CD4{+}Foxp3{+} регуляторных Т-клеток in situ и резистентность к аутоиммунному диабету у мышей NOD
Аннотация: Предрасположенность к диабету 1 типа (Д1Т) наследуется через множественные гены инсулин-зависимого диабета, Idd. NOD.B6 Idd3 конгенные мыши с Idd3 аллелем Д1Т резистентных мышей C57BL/6 (Idd3{B6}) в значительной степени более резистентны к Д1Т, чем мыши NOD дикого типа. Протективная функция Idd3 локуса, определяется геном интерлейкина (ИЛ)-2, чья экспрессия необходима для развития и функции естественных CD4{+}Foxp3{+} регуляторных Т-клеток (еРТК). Исследовали вклад Idd3{B6} протективных аллелей у NOD.B6 Idd3 мышей в обеспечение Д1Т резистентности через повышение клеточности, функции или гомеостаза еРТК in vivo. Показали, что резистентность Д1Т у NOD/B6 Idd3 конгенных мышей коррелирует с повышенной экспрессией ИЛ-2 мРНК и белка в активированных антигеном диабетогенных CD4{+} Т-клетках. Протективные ИЛ-2 аллельные варианты (Idd3.{B6} резистентный аллель) также способствуют экспансии и супрессорной функции CD4{+}Foxp3{+} еРТК in vitro и сдерживают пролиферацию, выработку ИЛ-17 и снижают патогенность диабетогенных CD4{+} Т-клеток in vivo более эффективно, чем контрольные еРТК. Резистентность к Д1Т у Idd3 конгенных мышей коррелирует не с системным повышением частоты еРТК, а со способностью протективных ИЛ-2 аллельных вариантов усиливать экспансию еРТК локально в органе-мишени, подвергаемом аутоиммунной атаке. Канада, Dep. Micribiol., Immunol., Ctr., Study Host Resist., McGill Univ., Montreal, QE. Библ. 66
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ДИАБЕТ АУТОИММУННЫЙ
ГЕНЫ IDD3
РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т КЛЕТКИ
CD4{+}FOXP3{+}
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
КОНГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Albanese, Alexandre; Piccirillo, Ciriaco A.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.05-04Б1.721

   
    Severity of disease induced by a pancreatropic Coxsackie B4 virus correlates with the Н-2К{q} locus of the major histocompatibility complex [Text] / Arlene Ramsingh [et al.] // Virus Res. - 1989. - Vol. 14, N 4. - P347-358 . - ISSN 0168-1702
Перевод заглавия: Тяжесть заболевания индуцированного панкреотропным вирусом Коксаки B4 коррелирует с локусом H-2K{q} главного комплекса гистосовместимости
Аннотация: Вирусы Коксаки В являются этиологич. агентами заболеваний поджелудочной железы. Исследовали зависимость исхода инфекции вирусом Коксаки В4 от генов главного комплекса гистосовместимости хозяина. Показано, что индукция гипогликемии у мышей конгенных линий В10, вызываемая панкреотропным штаммом вируса Коксаки В4, не зависит от гаплотипа антигенов главного комплекса гистосовместимости. Выявлена взаимосвязь между острыми повреждениями поджелудочной железы при вирусной инфекции и степенью лимфоцитарной инфильтрации ткани органа. Полагают, что прямое цитоцидное действие вируса не является главным механизмом повреждения поджелудочной железы. США, Wadsworth Cent. for Lab. and Res., New York St. Dep. of Health, Albany, NY 12201-0509. Библ. 18.
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: КОКСАКИВИРУСЫ
ПАНКРЕОТРОПНЫЕ ШТАММЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
КОНГЕННЫЕ МЫШИ
АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
ЛОКУСЫ

Доп.точки доступа:
Ramsingh, Arlene; Slack, Jill; Silkworth, Jay; Hixson, Angela

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.11-04М1.401

   
    A simple technique to facilitate the ultrastructural analysis of cells in soft agar culture systems: demonstration of the development in vitro of morphologically mature mast cells and phagocytic macrophages from the bone marrow cells of genetically mast cell-deficient W/W{v} or congenic normal mice [Text] / Ann M. Dvorak [et al.] // Lab. Invest. - 1990. - Vol. 62, N 6. - P774-781 . - ISSN 0023-6837
Перевод заглавия: Простой метод, облегчающий анализ ультраструктуры клеток в культуральннх системах с мягким агаром. Выявление развития in vitro морфологически зрелых тучных клеток и фагоцитирующих макрофагов из костного мозга мышей генотипа W/W{v} с дефицитом тучных клеток и конгенных нормальных мышей
Аннотация: Разработан простой метод изучения тучных клеток (Кл; ТК) и фагоцитирующих макрофагов, дифференцирующихся костномозговых предшественников в культурах с агаром, содержащих супернатант спленоцитов, стимулированных КонА. Колонии из всех 96 лунок с культуральных плат удаляли пастеровской пипеткой и помещали в разбавленный фиксатор. После фиксации агар с включенными в него колониями, плавили при 94'ГРАДУС' С, быстро смешивали с 2%-ным агаром в пластиковых микроцентрифужных пробирках, центрифугировали 1 мин и помещали на 30 мин на лед. Пластик затем удаляли лезвием, а агаровые блоки рассекали на 2 половины. Блоки затем обезвоживали и заливали для последующего изучения материала в световом и электронном микроскопах. На электронно-микроскопическом уровне выявлены морфологически зрелые ТК и активно фогоцитирующие макрофаги. США, Beth Israel Hospital, Boston, MA 02215. Ил. 4. Библ. 41.
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.19.15
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
МАКРОФАГИ
ФАГОЦИТИРУЮЩИЕ
МЯГКИЙ АГАР
НОВЫЙ МЕТОД
МЫШИ W/W{V}
КОНГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Dvorak, Ann M.; Wiberg, Linnea; Monahan-Earley, Rita A.; Galli, Stephen J.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 92.04-04И2.272

    Else, K.
    Genetic variation of the humoral immune responses of mice to the nematode Trichuris muris [Text] / K. Else, D. Wakelin // Parasite Immunol. - 1989. - Vol. 11, N 1. - P77-90 . - ISSN 0141-9838
Перевод заглавия: Генетическое различие в гуморальных иммунных реакциях мышей на нематоду Trichuris muris
Аннотация: В опытах на конгенных мышах, различающихся по Н-2 гаплотипу, исследовали роль генетических факторов в продукции АТ к АГ T. muris. Показано, что генетически более чувствительные мыши, имевшие в основе генотип линии В10, демонстрировали более высокие титры АТ к экскреторно-секреторному АГ T. muris, чем животные с основным генотипом линии BALB. Интенсивность продукции АТ к АГ мол. м. 40-43 кД, определялась гаплотипом Н-2{k}. Конгенные мыши штаммов группы В10 в р-ции иммунопреципитации демонстрировали более широкий спектр распознавания АГ, чем мыши группы BALB. Заключают, что в гуморальном иммунном ответе при инвазии Т. muris играют важную роль как фоновые генетические характеристики, так и различия по гаплотипу Н-2. Библ. 21.
ГРНТИ  
34.33.23
ВИНИТИ 341.33.23.17.15.19
Рубрики: TRICHURIS MURIS (NEM.)
КОНГЕННЫЕ МЫШИ
АНТИТЕЛА
ПРОДУКЦИЯ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

Доп.точки доступа:
Wakelin, D.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 93.08-04М3.338

   
    Are MHC congenic mice appropriate for mate choice experiments? [Text] / C.Jo Manning [et al.] // Chem. Signals Vertebr. VI: Symp., Philadelpia, Pa, June 16-22, 1991. - Hanover (N. H.), 1991. - P103
Перевод заглавия: Являются ли MHC конгенные мыши подходящими для исследования предпочтения партнера?
Аннотация: Показано, что дикие и полудикие оо мышей допускают значительно больше интромиссий со стороны "выбранных" оо по сравнению со случайными (92% и 85%), в то время как у инбредных оо В10 (конгенные линии) эти величины сходны в отношении оо обоих типов (51% и 49%). Первые также проводят значительно больше времени с "выбранными" о; этого не наблюдается у инбредных оо. Полагают, что дикие и полудикие оо мышей более подходят для МНС экспериментов по выбору партнера. США, Univ. of Washington.
ГРНТИ  
34.39.23
ВИНИТИ 341.39.23.15.41.13
Рубрики: ПОВЕДЕНИЕ
ПОЛОВОЕ
ВЫБОР ПАРТНЕРА
ГЕНОТИПЫ
ЛОКУС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
ОБОНЯТЕЛЬНОЕ ПРЕДПОЧТЕНИЕ
МЫШИ
КОНГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Manning, C.Jo; Potts, Wayne K.; Wakeland, Edward K.; Dewsbury, Donald A.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 94.05-04И2.054

    Venkatesan, P.
    A comparison of immune responses to primary infection with Lamblia muris in Н2 congenic mice [Text] : roy. Soc. Trop. Med. and Hyg. Meet. Manson House, London, 15 Oct. 1992 / P. Venkatesan, D. Wakelin // Trans. Roy. Soc. Trop. Med. and Hyg. - 1993. - Vol. 87, N 3. - P348 . - ISSN 0035-9203
Перевод заглавия: Сравнение иммунных ответов на первичную инвазию Lamblia muris у конгенных по Н2 мышей
ГРНТИ  
34.33.23
ВИНИТИ 341.33.23.15.13.99.19
Рубрики: ЛЯМБЛИОЗЫ
LAMBLIA MURIS
КОНГЕННЫЕ МЫШИ
ИММУНИТЕТ
РАЗВИТИЕ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Wakelin, D.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.10-04К1.182

   
    Breeding and preliminary phenotyping of a congenic mouse model with alopecia areata [Text] / Mei-Er Gu [et al.] // Zool. Res. - 2014. - Vol. 35, N 4. - P249-255 . - ISSN 2095-8137
Перевод заглавия: Скрещивание и предварительное фенотипирование в конгенной мышиной модели гнездной алопеции
Аннотация: Путем повторных обратных/перекрестных скрещиваний мышам С57BL/6 (B6) ввели мышам ген гнездной алопеции и подтвердили гомозиготность конгенных мышей АА{tj} (B6.KM-AA) с помощью микросателлитного анализа. Показали, что мыши B6.KM-AA были получены после 10 поколений скрещиваний, они росли медленнее, чем контрольные мыши В6, через 4 недели у них развивались поражения кожи. Структура волос была нормальной при сниженном количестве волосяных фолликулов. Потеря волос коррелировала с инфильтрацией CD4+ и CD8+ T-лимфоцитов в пери- и интрафолликулы. В др. органах не выявлено патологических изменений. В периферической крови мышей В6.КМ-АА количество СD4+ T-клеток было меньше, в CD8+ T-клетках больше, чем в контроле. Т. обр. мыши В6.КМ-АА характеризуются дисфункцией иммунной системы, задержкой развития и потерей волос, опосредованной инфильтрацией Т-клеток, что делает их хорошей животной моделью гнездной алопеции у человека. КНР, Lab. Exp. Animal Sci., Hangzhou Normal Univ., Hangzhou 310036
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.13
Рубрики: АЛОПЕЦИЯ
ГНЕЗДНАЯ
Т-ЛИМФОЦИТЫ
CD4
CD8
ЖИВОТНЫЕ МОДЕЛИ
КОНГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gu, Mei-Er; Song, Xiao-Ming; Zhu, Chun-Feng; Yin, Hong-Ping; Liu, Gui-Jie; Yu, Li-Ping; Yang, Wei-Wei; Ni, Li-Feng; Zhang, Yan-Li; Wu, Bao-Jin
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)