СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ<.>)

Общее количество найденных документов : 190
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.151

Complementation analysis of pseudorabies virus gE and gI mutants in retinal ganglion cell neurotropism [Text] / L. W. Enquist [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 8. - P5275-5279 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Комплементационный анализ мутантов gE и gI вируса псевдобешенства в нейротропизме к клеткам ганглия сетчатки
Аннотация: После периферич. инъекции мутанты вируса псевдобешенства (ВПБ), дефектные по гликопротеинам gE и gI, заражают нек-рые, но не все области ЦНС грызунов. После инъекции в сетчатку глаза крыс мутанты ВПБ, лишенные gE или gI, могут впоследствии заражать нервные центры, участвующие в контроле циркадной функции, но не инфицируют зрительные цепи, участвующие в зрительном восприятии и в рефлекторном движении глаз. Анализ генетич. комплементации этих мутантов показал, что gE и gI должны функционировать после вхождения ВПБ в первичные нейроны в сетчатке. США, Dept. of Molecular Biol., Princeton Univ., Princeton, NJ 08544. Библ. 30

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ АУЕСКИ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
МУТАНТЫ
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
НЕЙРОТРОПИЗМ

Доп.точки доступа:
Enquist, L.W.; Dubin, J.; Whealy, M.E.; Card, J.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.07-04А4.66

Complementation analysis of the murine scid cell line [Text] / M. Z. Zdzienicka [et al.] // Radiat. Res. - 1995. - Vol. 143, N 3. - P238-244 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Комплементационный анализ линии мышиных клеток scid
Аннотация: В соматических гибридах мышиных клеток scid с клетками хомячка группы комплементации V-3 обеспечивается лишь частичная комплементация чувствительности к рентгеновскому облучению, но соматические гибриды клеток scid и клеток хомячка групп комплементации xrs и XC-1 оказываются резистентными к облучению. Следовательно клетки мышей scid и клетки хомячков V-3 дефектны по одному и тому же гену. Хромосому 8 человека, несущую ген scid, вводили в клетки V-3 с использованием опосредуемого микроклетками переноса хромосом. Получили 9 гибридных клонов, содержащих хромосому 8 человека, и 7 из них обладали частичной комплементацией чувствительности к рентгеновскому облучению. При введении хромосомы 8 человека в мышиные клетки scid 7 из 8 полученных гибридных клонов оказались резистентными к облучению. Нидерланды, MGC, Dep. Radiat. Genet. and Chem. Mutagenesis, Univ. Leiden, 2333 AL Leiden. Библ. 53

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.35.13
Рубрики: РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
КЛЕТКИ МЫШИ SCID

Доп.точки доступа:
Zdzienicka, M.Z.; Jongmans, W.; Oshimura, M.; Priestley, A.; Whitmore, G.F.; Jeggo, P.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 97.02-04В2.170

Chaure, P. T.
Derepression of the glyoxylate cycle in mutants of Neurospora crassa accelerated for growth on acetate [Text] / P. T. Chaure, I. F. Connerton // Microbiology. - 1995. - Vol. 141, N 6. - P1315-1320 . - ISSN 1350-0872
Перевод заглавия: Дерепрессия глиоксилатного цикла у мутанта Neurospora crassa с увеличенной скоростью роста на ацетате
Аннотация: У Neurospora crassa получены 2 спонтанные аллельные мутации, приводящие к появлению ускорения роста на ацетате в кач-ве единственного источника углерода. Мутации, обозначенные Aag-1, картированы во II группе сцепления. При переводе этих аллелей в гомозиготное состояние путем возвратных скрещиваний с родителями примерно 1-6% потомства вообще не утилизировали ацетат (фенотип Acu). У 10 таких мутантов определяли группы комплементации. 9 - оказались новыми аллелями гена acu-5(ацетил-CoA-синтетазы), а 1 - попал в другую группу комплементации, названную acu-14. У мутантов Aag-1 оказался высокий конститутивный уровень синтеза ацетил-CoA-синтетазы и ферментов глиоксилатного цикла при росте на неиндуцирующем источнике углерода. Ферменты других путей ассимиляции углерода сохраняли нормальную регуляцию. Показано, что дерепрессия указанных ферментов происходит на уровне транскрипции. Ускорение роста на ацетате у полученных мутантов может происходить из-за того, что им не требуется времени для адаптации к росту на этом субстрате. Великобритания [Connerton I. F.] Inst. of Food Res., Protein Engineering Dep., Earley Gate, Whiteknights Road, Reading RG6 2EF. Библ. 29

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: NEUROSPORA CRASSA (FUNGI)
ГЕНЫ
ГЕН ACU-14
МУТАЦИИ
КАРТИРОВАНИЕ
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
АЦЕТИЛ-COA- СИНТЕТАЗА
ИЗОЦИТРАТЛИАЗА
МАЛАТЕИНТАЗА
ДЕРЕПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГЛИОКСИЛАТНЫЙ ЦИКЛ
УТИЛИЗАЦИЯ АЦЕТАТА

Доп.точки доступа:
Connerton, I.F.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.01-04Н1.321

Weksberg, Rosanna.
Low-sister-chromatid-exchange Bloom syndrome cell lines: An important new tool for mapping the basic genetic defect in Bloom syndrome and for unraveling the biology of human tumor development [Text] / Rosanna Weksberg // Amer. J. Hum. Genet. - 1995. - Vol. 57, N 5. - P994-997
Перевод заглавия: Линии клеток синдрома Блума с низкой частотой сестринских хроматидных обменов: новый важный инструмент для картирования главного генетического дефекта при синдроме Блума и изучения биологии развития опухолей у человека
Аннотация: Синдром Блума (СБ) - аутосомно-рецессивное заболевание с задержкой роста, иммунной недостаточностью и повышенной предрасположенностью к раку. В клетках больных СБ наблюдается нарушение репликации ДНК и повышение частоты сестринских хроматидных обменов (СХО). Анализ спонтанных возвратов к низкой частоте СХО в клетках больных СБ и комплементации высокой частоты СХО при переносе хромосом позволили картировать ген СБ в области q26 хромосомы 15. Показано также, что спонтанное снижение частоты СХО в клетках СБ связано с соматическим внутригенным кроссинговером в гене СБ. Это позволяет рассчитывать на быструю идентификацию гена СБ путем точного анализа области рекомбинации на генетической и физической картах хромосомы 15. Кроме этого выявление внутригенного кроссинговера в гене СБ проливает свет на механизм развития опухолей у больных СБ. Канада, Dep. of Genetics, Hosp. For Sick Children, 555 Univ. Av. Toronto, Ontario M5G 1X8. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.05
Рубрики: СИНДРОМ BLOOM
ГЕН-КАНДИДАТ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
СХО
ВЫСОКАЯ ЧАСТОТА
РЕВЕРСИЯ
НИЗКАЯ ЧАСТОТА
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
КАРТИРОВАНИЕ ГЕНОВ
ХРОМОСОМА 15
ОБЛАСТЬ Q26
КРОССИНГОВЕР
ВНУТРИГЕННЫЙ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.02-04Б2.85

The ntrBC genes of Azospirillum brasilense are part of a nifR3-like-ntrB-ntrC operon and are negatively regulated [Text] / H. B. Machado [et al.] // Can. J. Microbiol. - 1995. - Vol. 41, N 8. - P674-684 . - ISSN 0008-4166
Перевод заглавия: Гены ntr BC Azospirillum brasilense являются частью nif R3 - подобного ntr B-ntr C оперона и имеют негативную регуляцию
Аннотация: Авторы изолировали космиду, способную комплементировать фенотипы Nif{-} и зависимости роста от нитратов у мутанта FP9 Azospirillum brasilense из геномной библиотеки штамм FP2 дикого типа. Секвенировали район ДНК из 6 т. п. н. и показали наличие двух ORF, к-рые были идентифицированы как гены ntr B и ntr C. Кроме того, обнаружили еще 2 неиндентифицированные ORF. Анализ транскрипционных слияний lac Z показал, что оперон ORF1 - ntr BC A. brasilense экспрессируется с промотора, расположенного выше ORF1, и негативно регулируется продуктом гена ntr C. Бразилия, Dep. of Pharmacology, Universidade Federal do Parana, C. P. 19046, 81531-990 Curitiba, PR. Ил. 4. Табл. 4. Библ. 36

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03.03
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН NTR BC
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ТРАНСКРИПЦИЯ
AZOSPIRILLUM BRASILENSE (BACT.)
ШТАММ FP9
NIF{-} МУТАНТ

Доп.точки доступа:
Machado, H.B.; Yates, M.G.; Funayama, S.; Rigo, L.U.; Steffens, M.B.R.; Souza, E.M.; Pedrosa, F.O.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.02-04Б2.101

Nodwell, Justin R.
An oligopeptide permease responsible for the import of an extracellular signal governing aerial mycelium formation in Streptomyces coelicolor [Text] / Justin R. Nodwell, Karen McGovern, Richard Losick // Mol. Microbiol. - 1996. - Vol. 22, N 5. - P881-893 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Олигопептидная пермеаза, ответственная за импорт внеклеточного сигнала, контролирующего образование воздушного мицелия у Streptomyces coelicolor
Аннотация: Предполагается, что у филаментной бактерии Streptomyces coelicolor к образованию воздушного мицелия приводят внеклеточные сигналы. Авт. идентифицировали генетический локус, обозначенный bldK, инактивация к-рого приводит к блокированию образования мицелия. Эксперименты по внеклеточной комплементации показали, что bldK определяет стадию в каскаде внеклеточных сигналов. Колонии bldK-мутантного штамма комплементировали внеклеточно bld261-мутантные колонии, а они сами комплементировались внеклеточно bldA- и bldH-мутантными колониями. Локус bldK, располагающийся на 5 часах генетической карты и в пределах AseI-фрагмента 'N' на физической карте, состоит из 5 ORF. Эти гены имеют гомологию с субъединицами АТФ-связывающей кассеты (ABC) мембранных транспортеров, относящихся к семейству олигопептидных пермеаз. Устойчивость bldK-мутантов к токсичному трипептиду биалафосу также подтверждает, что BldK - олигопептидный импортер. Предполагается, что BldK-транспортер отвечает за импорт внеклеточной сигнальной молекулы, образующейся под контролем продукта гена bld261. В свою очередь, сигнал, импортируемый BldK, индуцирует образование вторичной внеклеточной сигнальной молекулы, зависящей от продуктов генов bldA и bldH. США, dep. Mol., Cell Biol., Harvard Univ., 16 Divinity Av., Cambridge, Massachusetts 02138. Библ. 36

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03.03
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ВОЗДУШНЫЙ МИЦЕЛИЙ
ОБРАЗОВАНИЕ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ГЕНЫ
ГЕНЫ BLD
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
STREPTOMYCES COELICOLOR (BACT.)

Доп.точки доступа:
McGovern, Karen; Losick, Richard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.02-04Б2.103

Veyrat, Ana.
Lactobacillus curvatus has a glucose transport system homologous to the mannose family of phosphoenolpyruvate-dependent phosphotransferase systems [Text] / Ana Veyrat, Maria Jose Gosalbes, Gaspar Perez-Martinez // Microbiology. - 1996. - Vol. 142, N 12. - P3469-3477 . - ISSN 1350-0872
Перевод заглавия: Lactobacillus curvatus имеет систему транспорта глюкозы, гомологичную маннозному семейству фосфоенолпируват-зависимых фосфотрансферазных систем
Аннотация: Известно, что глюкоза может транспортироваться в бактериальные клетки с помощью двух фосфотрансферазных систем: глюкозной или маннозной. Специфичность этих систем определяется специфичностью пермеазы EII. Авт. показали, что в клетки Lactobacillus curvatus глюкоза транспортируется с помощью маннозной фосфотрансферазной системы. Глюкозоспецифичной фосфотрансферазной системы у этой бактерии не обнаружено. Клонирован кластер генов L. curvatus, кодирующий субъединицы маннозной пермеазы: EIIA, EIIB, EIIC, EIID. Экспрессия гена manB, кодирующего EIIB, из L. curvatus комплементировала соответствующую функцию Lactobacillus sake, а также регуляторную функцию LevE из Bacillus subtillus. Испания, Dept. Biotec., Inst. Agroq., Tecnol. Alimentos, Poligono Coma s/n, Apartado Correos 73, Burjasot, 46100 Valencia. Библ. 35

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03.03
Рубрики: ГЕНЫ
КЛАСТЕР ГЕНОВ СУБЪЕДИНИЦ МАННОЗНОЙ ПЕРМЕАЗЫ
КЛОНИРОВАНИЕ
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
ГЛЮКОЗА
СИСТЕМА ТРАНСПОРТА
LACTOBACILLUS CURVATUS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Gosalbes, Maria Jose; Perez-Martinez, Gaspar

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.02-04Б2.132

Kwak, Jangyul.
Identification of bldA mutants of Streptomyces griseus [Text] / Jangyul Kwak, Lee Ann McCue, Kathleen E. Kendrick // Gene. - 1996. - Vol. 171, N 1. - P75-78 . - ISSN 0378-1119
Перевод заглавия: Идентификация bldA-мутантов Streptomyces griseus
Аннотация: Ген bldA из Streptomyces coelicolor кодирует тРНК{Leu}[VVA]. Эта тРНК является уникальной для кодона UUA. Поскольку этот кодон отсутствует в генах, необходимых для вегетативного роста, и имеется только в генах вторичных метаболических путей и споруляции, то предполагается, что ген bldA участвует в регуляции споруляции и образования антибиотиков. Авт. клонировали ген bldA из Streptomyces greseus и показали, что клонированный ген комплементирует мутантов по гену bldA из S. coelicolor. Кроме того, мутанты по гену bldA S. griseus характеризовались отсутствием мицелия аналогично таким же мутантам S. coelicolor. Мутантные аллели гена bldA каждого из этого видов комплементировались перекрестно введением гена bldA дикого типа. При секвенировании двух мутантных аллелей гена bldA из S. griseus были обнаружены точковые мутации в антикодоновой петле и петле T'ПСИ'C. США, Dep. Microb., Ohio St. Univ., Columbus, OH 43210. Библ. 24

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03.03
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕНЫ СПОРУЛЯЦИИ BLDA
КЛОНИРОВАНИЕ
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
STREPTOMYCES COELICOLOR (BACT.)

Доп.точки доступа:
McCue, Lee Ann; Kendrick, Kathleen E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.03-04Б2.247

Sage, Andrew E.
Molecular characterization of mutants affected in the osmoprotectant-dependent induction of phospholipase C in Pseudomonas aeruginosa PAO1 [Text] / Andrew E. Sage, Adriana I. Vasil, Michael L. Vasil // Mol. Microbiol. - 1997. - Vol. 23, N 1. - P43-56 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Молекулярная характеристика мутантов с нарушением в зависимой от осмозащиты индукции фосфолипазы С из Pseudomonas aeruginosa PAO1
Аннотация: Образование 2 фосфолипаз C (PLC) в Pseudomonas aeruginosa PAO1 индуцируется при ограничении фосфата или с помощью осмопротекторов: холина или глицинбетаина. С помощью Tn5-мутагенеза выделили мутанты Tn5T1 и Tn5G19 с нарушенной в присутствии холина индукцией фосфолипаз. С помощью обратной ПЦР клонировали фланкирующие к вставкам Tn5 области из обоих мутантов. Анализ этих областей показал, что в мутанте Tn5T1 в результате встраивания Tn нарушилась рамка считывания, кодирующая возможный пептид, гомологичный на 60% N-концу ранее идентифицированного белка P35 с неизвестной функцией из Escherichia coli. Ген P35 находится в опероне nusA-infB. Гемолитические титры, общий PLC-белок и активность бета-галактозидазы, экспрессируемой с хромосомного слияния plcH-lacZ были снижены в штамме Tn5T1 по сравнению с PAO1 в присутствии холина, в то время как зависимый от фосфатного голодания транскрипт plcH не обнаруживался в мутанте. Нарушения в штамме Tn5T1 комплементировались фрагментом ДНК из геномной библиотеки штамма PAO1, содержащим ген orp. Инсерция в мутанте Tn5G19 прервала открытую рамку считывания, возможный белковый продукт к-рой гомологичен на 84% продукту гена betB E. coli, имеющему бетаинальдегид дегидрогеназную активность. Этот фермент катализирует превращение бетаинальдегида в глицинбетаин. В отличие от исходного штамма мутант Tn5G19 не утилизирует холин и дефектен по бетаинальдегид дегидрогеназной активности. Нарушения в Tn5G19 комплементировались геном betB из PAO1. Ген orp локализуется между 0,6-6,6 мин., а betB - между 10.5-12.5 мин хромосомы PAO1. США, Dept Microb., Univ. Colorado Hlth. Sci. Ctr., Box B-175, 4200 East Ninth Av., Denver, CO 80262. Библ. 55

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03.03
Рубрики: МУТАНТЫ
МУТАНТА ПО ФОСФОЛИПАЗЕ С ЗАВИСИМОЙ ОТ ОСМОПРОТЕКТОРОВ
ПОЛУЧЕНИЕ
ТРАНСПОЗОННЫЙ МУТАГЕНЕЗ
ГЕНЫ
ГЕН ORP
ГЕН BETB
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
PSEUDOMONAS AERUGINOSA (BACT.)
ШТАММ РАО
ПАТОГЕННЫЕ БАКТЕРИИ

Доп.точки доступа:
Vasil, Adriana I.; Vasil, Michael L.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.06-04Б2.84

Zhang, Yi.
Cloning, sequencing and regulation of thiA, a thiamin biosynthesis gene from Bacillus subtilis [Text] / Yi Zhang, Tadhg P. Begley // Gene. - 1997. - Vol. 198, N 1-2. - P73-82 . - ISSN 0378-1119
Перевод заглавия: Клонирование, секвенирование и регуляция гена биосинтеза тиамина thiA Bacillus subtilis
Аннотация: Ген thiA участвует в синтезе пиримидинового остатка тиамина у Bacillus subtilis. Из геномной библиотеки B. subtilis с помощью генной пробы, полученной из мутанта thiA::Tn917, этот ген выделен, клонирован и секвенирован. Он оказался на 70% идентичен гену thiC Escherichia coli. Выделенный ген thiA комплементировал все проверенные мутации thiA B. subtilis, а также мутацию thiC в E. coli. Экспрессия гена thiA регулируется, по крайней мере, на транскрипционном уровне и в значительной степени репрессируется тиамином и 2-метил-4-амино-5-гидроксиметилпиримидином. США [Begley T. P], Dep. of Chem., 120 Baker Lab., Cornell Univ., Ithaca, NY 14853-1380. Библ. 29

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03.03
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН БИОСИНТЕЗА
ТИАМИНА THIA
ВЫДЕЛЕНИЕ
КЛОНИРОВАНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ТРАНСКРИПЦИОННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
BACILLUS SUBTILIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Begley, Tadhg P.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.08-04Б2.346

Aspergillus fumigatus arp1 modulates conidial pigmentation and complement deposition [Text] / Guei-Fung Tsai [et al.] // Mol. Microbiol. - 1997. - Vol. 26, N 1. - P175-183 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Ген arp1 Aspergillus fumigatus модулирует пигментацию конидии и отложение комплемента
Аннотация: Aspergillus fumigatus является возбудителем инвазивного легочного аспергиллоза у пациентов с ослабленным иммунитетом. Гриб распространяется посредством конидий (кн), к-рые являются инфекционными структурами, вдыхаемыми человеком. Как полагают, опсонофагоцитоз вносит вклад в очищение от вдыхаемых кн - процесс, облегчаемый отложением комплемента на поверхности кн. У мутантов по цвету кн обнаружено значительное увеличение, сравнительно с нормальным штаммом, способности связывать компонент C3 комплемента человека. Изолирован космидный клон, комплементирующий мутацию, к-рая определяет красновато-розовый цвет кн и усиленное связывание C3. Для восстановления нормальной голубовато-зеленой пигментации кн и нормального связывания C3 достаточен фрагмент космидной ДНК длиной 3,3 т.п.н., содержащий ген arp1. Данный ген содержит 2 интрона и кодирует белок из 168 аминокислотных остатков. Белок Arp1 очень сходен со скиталондегидратазой - ферментом, участвующим в синтезе 1,8-дигидроксинафталинмеланина у Colletotrichum lagenarium и Magnaporthe grisea. Анализ гибридизации НК показал, что экспрессия arp1 регулируется в развитии и происходит во время образования кн. Разрушение arp1 вызывает красновато-розовую пигментацию кн и усиленное связывание C3. США, Lab. of Clinical Investigation, Nat. Inst. of Allergy and Infect. Dis., Bethesda, MD. Библ. 51

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.17.03
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН ARP-1 МОДУЛЯЦИИ ПИГМЕНТАЦИИ КОНИДИЙ И ОТЛОЖЕНИЯ КОМПЛЕМЕНТА
МУТАНТЫ
СТРУКТУРА
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
КОНИДИИ
ОБРАЗОВАНИЕ
ЦВЕТ
КОМПЛЕМЕНТ
КОМПОНЕНТ С3 СВЯЗЫВАНИЕ
ASPERGILLUS FUMIGATUS (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Tsai, Guei-Fung; Washburn, Ronald G.; Chang, Yun C.; Kwon-Chung, K.J.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.10-04А4.21

Stumm, Markus.
Noncomplementation of radiation-induced chromosome aberrations in ataxia-telangiectasia/ataxia-telangiectasia-variant heterodikaryons [Text] / Markus Stumm, Karl Sperling, Rolf-Dieter Wegner // Amer. J. Hum. Genet. - 1997. - Vol. 60, N 5. - P1246-1251
Перевод заглавия: Отсутствие комплементации индуцированных радиацией хромосомных аберраций в гетеродикарионах атаксии-телеангиэктазии/варианта атаксии-телеангиэктазии
Аннотация: Проведен анализ влияния гамма-излучения на образование хромосомных аберраций в гетеродикарионах, полученных путем слияния нормальных лимфобластных клеток с клетками больных атаксией-телеангиэктазий (АТ) и вариантом АТ (ВАТ) и путем слияния клеток больных АТ и больных ВАТ. Показано, что в гетерокарионах АТ/ВАТ не происходит комплементации репарации хромосомных аберраций, хотя дефект клеток АТ и ВАТ репарируется при слиянии с нормальными лимфобластными клетками. Это говорит о том, что кодируемые генами АТ и ВАТ белки могут входить в состав одного мультисубъединичного репарационного комплекса, в к-ром недостаточность хотя бы одной субъединицы нарушает функцию всего комплекса в целом. Германия [Wegner R. D.] Inst. fur Humangenet., Virchow-Klinikum, D-13353, Berlin. Библ. 36

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.17.02
Рубрики: АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
ГЕТЕРОКАРИОНЫ
ОБЛУЧЕНИЕ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 36
ЛИМФОБЛАСТЫ
КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА

Доп.точки доступа:
Sperling, Karl; Wegner, Rolf-Dieter

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 98.10-04Б4.176

Aspergillus fumigatus arp1 modulates conidial pigmentation and complement deposition [Text] / Guei-Fung Tsai [et al.] // Mol. Microbiol. - 1997. - Vol. 26, N 1. - P175-183 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Ген arp1 Aspergillus fumigatus модулирует пигментацию конидии и отложение комплемента
Аннотация: Aspergillus fumigatus является возбудителем инвазивного легочного аспергиллоза у пациентов с ослабленным иммунитетом. Гриб распространяется посредством конидий (кн), к-рые являются инфекционными структурами, вдыхаемыми человеком. Как полагают, опсонофагоцитоз вносит вклад в очищение от вдыхаемых кн - процесс, облегчаемый отложением комплемента на поверхности кн. У мутантов по цвету кн обнаружено значительное увеличение, сравнительно с нормальным штаммом, способности связывать компонент C3 комплемента человека. Изолирован космидный клон, комплементирующий мутацию, к-рая определяет красновато-розовый цвет кн и усиленное связывание C3. Для восстановления нормальной голубовато-зеленой пигментации кн и нормального связывания C3 достаточен фрагмент космидной ДНК длиной 3,3 т.п.н., содержащий ген arp1. Данный ген содержит 2 интрона и кодирует белок из 168 аминокислотных остатков. Белок Arp1 очень сходен со скиталондегидратазой - ферментом, участвующим в синтезе 1,8-дигидроксинафталинмеланина у Colletotrichum lagenarium и Magnaporthe grisea. Анализ гибридизации НК показал, что экспрессия arp1 регулируется в развитии и происходит во время образования кн. Разрушение arp1 вызывает красновато-розовую пигментацию кн и усиленное связывание C3. США, Lab. of Clinical Investigation, Nat. Inst. of Allergy and Infect. Dis., Bethesda, MD. Библ. 51

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.09
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН ARP-1 МОДУЛЯЦИИ ПИГМЕНТАЦИИ КОНИДИЙ И ОТЛОЖЕНИЯ КОМПЛЕМЕНТА
МУТАНТЫ
СТРУКТУРА
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
КОНИДИИ
ОБРАЗОВАНИЕ
ЦВЕТ
КОМПЛЕМЕНТ
КОМПОНЕНТ С3 СВЯЗЫВАНИЕ
ASPERGILLUS FUMIGATUS (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Tsai, Guei-Fung; Washburn, Ronald G.; Chang, Yun C.; Kwon-Chung, K.J.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.01-04Б2.322

AUT1, a gene essential for autophagocytosis in the yeast Saccharomyces cerevisiae [Text] / Martin Schlumpberger [et al.] // J. Bacteriol. - 1997. - Vol. 179, N 4. - P1068-1076 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: AUT1, ген, необходимый для аутофагоцитоза у дрожжей Saccharomyces cerevisiae
Аннотация: Аутофагоцитоз (Аф) - это процесс, индуцируемый голоданием и отвечающий за транспорт цитоплазматич. белков в вакуоль. У Saccharomyces cerevisiae Аф фенотипич. характеризуется появлением аутофагичных пузырьков внутри вакуоли у штаммов, дефектных по протеиназе yscB. Изолирован по комплементации дефекта споруляции диплоидного мутантного штамма aut1 и охарактеризован ген AUT1, необходимый для Аф. AUT1 расположен на правом плече хромосомы XIV на расстоянии 10 т. п. н. от центромеры и кодирует белок из 310 аминокислотных остатков с расчетной мол. м. 36 кД. Клетки, у к-рых делетирован хромосомный ген AUT1, дефектны по общему транспортному потоку цитоплазматич. белков в вакуоль. Нулевые мутанты aut1 полностью жизнеспособны, но у них снижена выживаемость в условиях голодания. Гомозиготные диплоиды 'ДЕЛЬТА'aut1 неспособны спорулировать. Селективный транспорт аминопептидазы I из цитоплазмы в вакуоль блокирован у экспоненциально размножающихся и голодающих клеток 'ДЕЛЬТА'aut1. Делеция гена AUT1 не оказывает заметного влияния на секрецию, эндоцитоз жидкой фазы или вакуолярный сортинг белков. Полученные данные согласуются с представлением об Аф как о ранее неизвестном пути транспортировки белков из цитоплазмы в вакуоль. Германия, Inst. fuer Biochemie, Univ. Stutgart, D-70550 Stutgart. Библ. 47

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.17.03
Рубрики: ТРАНСПОРТ БЕЛКОВ
ЦИТОПЛАЗМА - ВАКУОЛЬ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ГЕНЫ
ГЕН АУТОФАГОЦИТОЗА AUT1
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ФУНКЦИИ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Schlumpberger, Martin; Schaeffeler, Elke; Straub, Michael; Bredschneider, Monika; Wolf, Dieter H.; Thumm, Michael

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.02-04Б2.166

Three genes of a motility operon and their role of flagellar rotary speed variation in Rhizobium meliloti [Text] / Josef Platzer [et al.] // J. Bacteriol. - 1997. - Vol. 179, N 20. - P6391-6399 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Три гена в опероне подвижности и их роль в варьировании скорости вращения флагелл у Rhizobium meliloti
Аннотация: У клубеньковых бактерий люцерны (Rhizobium meliloti) выявлены 3 гена, кодирующие биосинтез флагелл и входящие в состав единого оперона (motBCD). Из них только ген motB имеет гомологов у Escherichia coli и Bacillus subtilis. Получены инсерционные (Tn5) и делеционные мутанты по всем трем генам, у к-рых полностью утрачена двигательная активность. Мутации по гену motD могут быть комплементированы при введении исходной аллели в транс-положении, тогда как мутации по другим генам при этом комплементируются не полностью: бактерии проявляют способность к некоординированному движению. Это нарушение связано с нестабильной скоростью вращения флагелл. В продукте гена motC выявлен периплазматический домен, а с помощью Вестерн-блотгибридизации показана локализация этого продукта в периплазме бактерий. Предложена рабочая модель, описывающая взаимодействие белков MotB и MotC. при трансформации энергии АТФ в двигательную активность флагелл. Германия, Lehrstuhl fur Genetik, Univ. Regensburg, D-93040 Regensburg. Библ. 68

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03.03
Рубрики: ОПЕРОНЫ
ОПЕРОН MOTBCD
ГЕНЫ
МУТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
БЕЛОК
БЕЛОК MOTB
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК MOTC
ЭНЕРГИЯ АТФ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
МОДЕЛЬ
RHIZOBIUM MELILOTI (BACT.)
ФЛАГЕЛЛЫ

Доп.точки доступа:
Platzer, Josef; Sterr, Werner; Hausmann, Martin; Schmitt, Rudiger

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.02-04Б2.177

Reiser, Steven.
Isolation of mutants of Acinetobacter calcoaceticus deficient in wax ester synthesis and complementation of one mutation with a gene encoding a fatty acyl coenzyme A reductase [Text] / Steven Reiser, Chris Somerville // J. Bacteriol. - 1997. - Vol. 179, N 9. - P2969-2975 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Выделение мутантов Acinetobacter calcoaceticus, дефектных по синтезу восковых эфиров, и комплементация одной мутации геном, кодирующим ацил-КоА-редуктазу жирных кислот
Аннотация: Выделены индуцированные N-метил-N'-нитро-N-нитрозогуанидином мутанты Acinetobacter calcoaceticus, не накапливающие восковые эфиры (I) в условиях ограничения по N. Один из мутантов (Wow15) накапливает I при выращивании в присутствии цис-11-гексадеценала и гексадеканола, но не гексадекана и гексадекановой кислоты. Это позволяет предположить, что мутация инактивировала ген ацил-белка-ацилпереносчика или ацил-КоА-редуктазы (II). Мутант Wow15 комплементировали космидной библиотекой штамма BD413 дикого типа. Комплементация вызывается геном acr1, к-рый кодирует белок с мол. м. 32468, на 44% идентичный в области длиной 264 остатка белку с неизвестной функцией, кодируемому геном биосинтеза миколовой кислоты у Mycobacterikon tuberculosis H37R'альфа'. Экстракты клеток Escherichia coli, экспрессирующих ген acrA, катализируют восстановление ацил-КоА в соответствующий жирный альдегид, так что ген кодирует новую II. США, Carnegie Institution of Washington, Dept. of Plant Pathol., Stanford, CA 94305-4150. Библ. 27

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03.03
Рубрики: МУТАНТЫ
МУТАНТЫ ПО СИНТЕЗУ ВОСКОВЫХ ЭФИРОВ
МУТАНТ WOW15
ВЫДЕЛЕНИЕ
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
ГЕН ACR1 АЦИЛ-КОА-РЕДУКТАЗЫ

Доп.точки доступа:
Somerville, Chris

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.02-04Б2.179

King, Natalie D.
Identification of the lrp gene in Bradyrhizobium japonicum and its role in regulation of 'дельта'-aminolevulinic acid uptake [Text] / Natalie D. King, Mark R. O'Brian // J. Bacteriol. - 1997. - Vol. 179, N 5. - P1828-1831 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Идентификация гена lrp Bradyrhizobium japonicum и его роль в регуляции поглощения 'дельта'-аминолевулиновой кислоты
Аннотация: У медленнорастущих клубеньковых бактерий сои (Bradyrhizobium japonicum) идентифицирован ген, к-рый комплементирует мутации, нарушающие поглощение 'дельта'-аминолевулиновой к-ты (ALA) и дипепидов у Escherichia coli. Его продукт на 58% гомологичен белку Lpr (лейцин-регулируемый регуляторный белок), кодирующему поглощение ALA и дипептидов у E. coli. У клубеньковых бактерий этот белок индуцируется олигопептид-пермеазной системой. При этом поглощение ALA ингибируется трипептидами и дипептидами. Экспрессия гена lpr с конститутивного промотора вызывает нарушение поглощения ALA. По-видимому, это ген является негативным регулятором транспорта ALA как у ризобий, так и у энтеробактерий. США, Dep. of Biochem. and Center for Advanced Mol. Biol. and Immunology, State Univ. of New York at Buffalo, Buffalo, New York 14214. Библ. 20

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03.03
Рубрики: БОБОВО-РИЗОБИАЛЬНЫЙ СИМБИОЗ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН НЕГАТИВНОГО РЕГУЛЯТОРА ТРАНСПОРТА
'ДЕЛЬТА'-АМИНОЛЕВУЛИНОВОЙ КИСЛОТЫ LPR
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ВЛИЯНИЕ НА
'ДЕЛЬТА'-АМИНОЛЕВУЛИНОВАЯ КИСЛОТА
ПОГЛОЩЕНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
BRADYRHIZOBIUM JAPONICUM (BACT.)

Доп.точки доступа:
O'Brian, Mark R.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.02-04Б2.333

Prieto, R.
Identification of aflatoxin biosynthesis genes by genetic complementation in an Aspergillus flavus mutant lacking the aflatoxin gene cluster [Text] / R. Prieto, G. L. Yousibova, C. P. Wolloshuk // Appl. and Environ. Microbiol. - 1996. - Vol. 62, N 10. - P3567-3571 . - ISSN 0099-2240
Перевод заглавия: Идентификация генов биосинтеза афлатоксина с использованием генетической комплементации в мутанте Aspergillus flavus, не имеющем кластера генов афлатоксина
Аннотация: Штамм 649 Aspergillus flavus, имеющий делецию геномной ДНК длиной 120 т. п. н., перекрывающую кластер генов биосинтеза афлатоксина (I), трансформировали набором перекрывающихся космид, содержащих этот кластер. Мутантный фенотип штамма 649 исправляется при трансформации сочетанием космидных клонов 5Е6, 8В9 и 13В9, так что кластер генов биосинтеза I расположен в пределах области ДНК длиной 90 т. п. н., к-рую несут эти клоны. Трансформанты, несущие 5Е6 и 20В11 или 5Е6 и 8В9, накапливают промежуточные метаболиты пути биосинтеза I: аверуфанин и/или аверифин (II) соотв. Это позволяет предположить, что ген avr1, участвующий в конверсии II в версикональгемиацетальацетат, содержится в космиде 13В9. Делец. анализ 13В9 позволил локализовать ген avr1 на фрагменте ДНК длиной 9 т. п. н. Трансформанты, несущие космиду 8В9, превращают экзогенный O-метилстеригматоцистин (III) в I. След. эта космида несет ген оксидоредуктазы ord1, вызывающей превращение III'-'I. Анализ делец. вариантов космиды 8В9 позволил идентифицировать ген ord1 на фрагменте геномной ДНК длиной 3,3 т.п.н. США, Dept. of Botany and Plant Pathol., Purdue Univ., West Lafayette, IN 47907. Библ. 28

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.17.03
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕНЫ БИОСИНТЕЗА АФЛАТОКСИНА
ГЕН AVR1
ГЕН ORD1
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ASPERGILLUS FLAVUS (FUNGI)
МУТАНТЫ ПО АФЛАТОКСИНУ

Доп.точки доступа:
Yousibova, G.L.; Wolloshuk, C.P.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.03-04Б2.233

A regulatory gene (ccaR) required for cephamycin and clavulanic acid production in Streptomyces clavuligerus: Amplification results in overproduction of both 'бета'-lactam compounds [Text] / Francisco J. Perez-Llarena [et al.] // J. Bacteriol. - 1997. - Vol. 179, N 6. - P2053-2059 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Регуляторный ген (ccaR), необходимый для образования цефамицина и клавулановой кислоты в Streptomyces clavuligerus
Аннотация: Регуляторный ген ccaR, располагающийся в пределах кластера генов цефамицина в Streptomyces clavuligerus, сцеплен с геном blp, кодирующим родственный бета-лактамазному ингибитору белок. Экспрессия ccaR необходима для биосинтеза цефамицина и клавулановой кислоты в S. clavuligerus. Белок, кодируемый ccaR похож на регуляторные белки ActII-ORF4, RedD, AfsR и DnrI из др. видов стрептомицетов по наличию общих мотивов. Инактивация ссaR приводила к неспособности синтезировать цефамицин и клавулановую кислоту. Комплементация такого мутанта по ccaR восстанавливала продукцию обоих метаболитов. Ген ccaR экспрессировался в виде моноцистронного транскрипта в культурах 24 и 48 часов, но не в культурах 72 и 96 часов. Такая форма экспрессии в фазе, предшествующей накоплению антибиотика, соответствует регуляторному белку. Амплификация ccaR в S. clavuligerus приводила к двух-трехкратному увеличению продукции цефамицина и клавулановой кислоты. Испания, Ar. Microb., Fac. Biol., Univ. Leon, 24071. Библ. 45

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03.03
Рубрики: ГЕНЫ
РЕГУЛЯТОРНЫЙ ГЕН CCAR
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА
КОМПЛЕМЕНТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
АМПЛИФИКАЦИЯ ГЕНОВ
ЦЕФАМИЦИН
КЛАВУЛАНОВАЯ КИСЛОТА
БИОСИНТЕЗ
STREPTOMYCES CLAVULIGERUS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Perez-Llarena, Francisco J.; Liras, Paloma; Rodriguez-Garcia, Antonio; Martin, Juan F.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.04-04Б2.198

Zhang, Yi.
Cloning, sequencing and regulation of thiA, a thiamin biosynthesis gene from Bacillus subtilis [Text] / Yi Zhang, Tadhg P. Begley // Gene. - 1997. - Vol. 198, N 1-2. - P73-82 . - ISSN 0378-1119
Перевод заглавия: Клонирование, секвенирование и регуляция гена биосинтеза тиамина thiA Bacillus subtilis
Аннотация: Ген thiA участвует в синтезе пиримидинового остатка тиамина у Bacillus subtilis. Из геномной библиотеки B. subtilis с помощью генной пробы, полученной из мутанта thiA::Tn917, этот ген выделен, клонирован и секвенирован. Он оказался на 70% идентичен гену thiC Escherichia coli. Выделенный ген thiA комплементировал все проверенные мутации thiA B. subtilis, а также мутацию thiC в E. coli. Экспрессия гена thiA регулируется, по крайней мере, на транскрипционном уровне и в значительной степени репрессируется тиамином и 2-метил-4-амино-5-гидроксиметилпиримидином. США [Begley T. P], Dep. of Chem., 120 Baker Lab., Cornell Univ., Ithaca, NY 14853-1380. Библ. 29

ГРНТИ	34.27.21

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска