СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТОЧНЫЙ РОСТ<.>)

Общее количество найденных документов : 214
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.243

Functional identification and molecula cloning of a rat gene mediating growth inhibition and programmed cell death in normal and transformed rat cell lines [Text] / Irmgard Schwarte-Waldhoff [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 3. - P899-909 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Функциональная идентификация и молекулярное клонирование гена крыс, опосредующего подавление роста и программированную гибель клеток в линях нормальных и трансформированных клеток
Аннотация: ДНК нормальных клеток (Кл) крысы использовали для трансфекции туморигенных Кл крысы, трансформированных геном H-ras, и отбирали фенотипических ревертантов. Показали, что эти ревертанты продолжают экспрессировать H-ras, но характеризуются пониженной туморигенностью, утратой независимой от заякоривания пролиферацией, уплощенной морфологией и торможением роста в монослойной культуре. Этот обращенный фенотип может быть перенесен во втором цикле трансфекции в трансформированные H-ras Кл. В родительских нормальных Кл и ревертантах идентифицировали общий транскрипт длиной 2,5 т. н., соотв. гену, названному trg. Введение этого гена в линии Кл 208F и Rat-2 и в трансформированные H-ras, v-fgr, v-fms и v-raf Кл крысы приводило к подавлению роста и индукции апоптоза. Швейцария, Div. Canc. Res., Dep. Rathol., Univ. Zurich, CH-8091 Zurich. Библ. 78

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН TRG
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ РОСТ
ПОДАВЛЕНИЕ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
ЛИНИИ КЛЕТОК
НОРМАЛЬНЫЕ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Schwarte-Waldhoff, Irmgard; Martin, Wolfgang; Willecke, Klaus; Schafer, Reinhold

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.7

An IL-4 receptor region containing an insulin receptor motif is important for IL-4-mediated IRS-1 phosphorylation and cell growth [Text] / Achsah D. Keegan [et al.] // Cell. - 1994. - Vol. 76, N 5. - P811-820 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Область рецептора интерлейкина 4, содержащая мотив рецептора инсулина, важна для индуцируемого интерлейкином 4 фосфорилирования субстрата 1 инсулинового рецептора и роста клеток
Аннотация: Исследовали области рецептора интерлейкина 4, взаимодействующие с молекулами, проводящими его сигнал. В 32Д клетках, экспрессирующих высокие кол-ва субстрата 1 инсулинового рецептора (IRS-1), интерлейкин 4 вызывал быстрое тирозинфосфорилирование IRS-1. С помощью трансфекции в эти клетки укороченного мутанта рецептора интерлейкина 4 показано, что для проведения сигнала интерлейкина важна область 437-557 рецептора, содержащая мотив (участок 488-502) рецепторов инсулина и инсулиноподобного ростового фактора I. Замена в этом участке Tyr 497 на остаток Phe приводила к утрате способности рецептора фосфорилировать IRS-1. Большинство клеток, экспрессирующих мутантный рецептор с этой точечной заменой, теряли способность к пролиферации в ответ на интерлейкин 4. Гибридный белок, содержащий мотив 488-502, связывал IRS-1, тирозинкиназы и др. фосфопротеины. Библ. 44. США, Lab. Immunology, Nat. Inst. Allergy and Infections Dis., NIH, Bethesda, MD 20892

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОР ИНТЕРЛЕЙКИНА 4
РОЛЬ
РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ РОСТ
КЛЕТКИ 32Д
PHOSPHOPROTEINS

Доп.точки доступа:
Keegan, Achsah D.; Nelms, Keats; White, Morris; Wang, Ling-Mei; Pierce, Jacalyn H.; Paul, William E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04Я6.70

Extracellular ATP promotes cellular growth of glomerular mesangial cells mediated via phospolipase C [Text] / San-c Ishikawa [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 202, N 1. - P234-240 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Внеклеточная АТФ поддерживает клеточный рост гломерулярных мезангиальных клеток, медиированный фосфолипазой С
Аннотация: Изучали действие внеклеточной АТФ на рост гломерулярных мезангиальных клеток в культуре. Найдено, что АТФ (но не АДФ, АМФ и аденозин) усиливает образование инозит-1,4,5-трифосфата и повышает конц-ию свободного Ca{2+} в клетках дозозависимым образом. АТФ активирует киназу митоген-активированного белка и включение H{3}-тимидина так же дозозависимым образом. Это указывает, что АТФ связывается с P[2]-пуринергическими рецепторами и активирует фосфолипазу С, что поддерживает сигнальную трансдукцию роста мезангиальных клеток. Япония, Jechl Med. Sch. Tochigi 329-04. Библ. 22

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: АТФ
ВЛИЯНИЕ
КАЛЬЦИЙ
КОНЦЕНТРАЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ РОСТ
МЕЗАНГИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Ishikawa, San-c; Kawasumi, Midori; Kusaka, Ikuyo; iwao, noriaki; saito, Toshikazu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.134

Growth suppression of normal mammary epithelial cells by wild-type p53 [Text] / Giorgio R. Merlo [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 2. - P443-453 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Подавление роста нормальных клеток эпителия молочной железы белком p53 дикого типа
Аннотация: В работе использовали линию иммортализованных, но не трансформированных эпителиальных клеток (Кл) молочной железы грызунов HC11, синтезирующих белки молока в ответ на лактогенные гормоны. При секвенировании кДНК гена p53 из Кл HC11 обнаружили две мутации: миссенс-мутацию в кодоне 138, замещающую Trp на Cys и микроделецию кодонов 123-130 в экзоне 5. Мутации затрагивают разные аллели p53, так что белок p53 дикого типа в Кл HC11 не синтезируется. Кл HC11 трансфицировали геном p53 дикого типа в ретровирусном векторе под контролем Cd{2+}-индуцируемого промотора и показали резкое подавление скорости роста культур трансфицированных Кл в присутствии CdSO[4]. Кл HC11 трансфицировали также мутантным геном р53 и показали подавление роста трансфицированных Кл при 32'ГРАДУС', при к-рой продукт p53 сохраняет конформацию дикого типа, но не при 37'ГРАДУС', при к-рой преобладает мутантная конформация белка p53. Т. обр. мутации p53 в Кл HC11 могут играть роль в иммортализации этих Кл и эта культура может быть использована в кач-ве модельной системы при изучении кооперативности различных мутаций в канцерогенезе молочной железы. Швейцария, Frederich Myescher Inst., 4002-Basel. Библ. 65

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК P53
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
МУТАЦИИ
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ РОСТ
ПОДАВЛЕНИЕ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ HC11
ГРЫЗУНЫ

Доп.точки доступа:
Merlo, Giorgio R.; Venesio, Tiziana; Taverna, Daniela; Marte, BArbara M.; Callahan, Robert; Hynes, Nancy E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.147

Bradykinin-induced growth inhibition of normal rat kidney (NRK) cells is paralleled by a decrease in epidermal-growth-factor receptor expression [Text] / Everardus J. J.van Zoelen [et al.] // Biochem. J. - 1994. - Vol. 298, N 2. - P335-340 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Параллелизм индуцируемого брадикинином торможения роста нормальных клеток почек крысы со снижением экспрессии рецепторов эпидермального ростового фактора
Аннотация: Фибробласты нормальных клеток почек крысы при культивировании в присутствии эпидермального ростового фактора (ЭРФ) имеют нормальный фенотип и их рост тормозится в зависимости от плотности клеток. При внесении в среду трансформирующего ростового фактора 'бета' или ретиноевой к-ты клетки подвергаются фенотипической трансформации с утратой способности к зависимому от плотности торможению роста. Брадикинин блокирует падение этой способности. Его эффект специфичен и не воспроизводится др. фосфоинозитид-мобилизующими агентами. При этом брадикинин ингибирует индуцируемое ретиноевой к-той увеличение кол-ва рецепторов ЭРФ в клетках. Полученные данные подтверждают, что в нормальных клетках почек крысы модуляция уровня рецепторов ЭРФ является механизмом регуляции зависимого от плотности роста клеток. Библ. 46. Нидерланды, Dept. Cell Biol., Univ. Nijmegen, Fac. Sci., Toernooiveld, 6525ED Nijmegen

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: БРАДИКИНИН
ТОРМОЖЕНИЕ
РЕЦЕПТОР ФАКТОРА РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ РОСТ
ПОЧКИ
КРЫСЫ
TRANSFORMING GROWTH FACTOR 'БЕТА'

Доп.точки доступа:
Zoelen, Everardus J.J.van; Peters, Peter H.J.; Afink, Gijs B.; Genesen, Siebe van; Roos, Albert D.G.de; Rotterdam, Walter van; Theuvenet, Alexander P.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.109

Szende, Bela.
The effect of amino acids and amino acid derivates on cell proliferation [Text] / Bela Szende // Acta bio-med. Ateneo parm. - 1993. - Vol. 64, N 5-6. - P141-145 . - ISSN 0004-6351
Перевод заглавия: Влияние аминокислот и их производных на пролиферацию клеток
Аннотация: Обзор. Отмечено влияние оптически активных форм аргинина, лизина, аспарагиновой к-ты и глутаминовой к-ты на рост перевиваемых опухолей крыс, причем L-аргинин, D-лизин, L-аспарагиновая к-та и D-глутаминовая к-та промотировали рост опухолей, а их изомеры подавляли рост опухолей. E-N-L-триметиллизин стимулировал пролиферацию клеток в различных клеточных системах (костный мозг, тонкий кишечник и культивируемые лимфоциты) и снижал токсическое действие таких противоопухолевых препаратов, как циклофосфамид, винкристин и доксорубицин. Метиловый эфир L-лейцина индуцировал гибель перитонеальных макрофагов мыши. Венгрия, 1{st} Inst. Pathol. and Exp. Canc. Res., Semmeltweis Univ. Med. Sch., Budapest. Библ. 27

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: АМИНОКИСЛОТЫ
ПРОИЗВОДНЫЕ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТОЧНЫЙ РОСТ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 27

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.06-04К1.192

v-raf suppresses apoptosis and pronotes growth of interleukin-3-dependent myeloid cells [Text] / John L. Cleveland [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 8. - P2217-2226 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: [Ген] V-raf подавляет апоптоз и стимулирует рост интерлейкин-3-зависимых миелоидных клеток
Аннотация: Клетки-предшественники миелоидного ряда мыши (линия 32D.3) характеризуются зависимостью жизнеспособности, пролиферации и дифференцировки от интерлейкина-3 (Ил), а отсутствие Ил в среде вызывает блок клеточного цикла в фазе G1 и последующую программированную гибель клеток по механизму апоптоза. Показано, что избыточная экспрессия трансфицированного гена V-raf в отсутствие Ил подавляет апоптоз миелоидных клеток. Как избыток v-raf, так и отсутствие Ил не влияют на уровень экспрессии онкогена Bcl-2, к-рый способен к супрессии клеточной гибели. Помимо этого, v-raf стимулирует рост клеток миелоидной линии за счет укорочения фазы G1 клеточного цикла и снижает зависимость клеточного роста от Ил. США, Dep. Biochem., St. Jude Hosp., Memphis, TN 38105. Библ. 61

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК V-RAF
АПОПТОЗ
ПОДАВЛЕНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ РОСТ
ИНТЕРЛЕЙКИН 3-ЗАВИСИМЫЕ КЛЕТКИ
СТИМУЛЯЦИЯ
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cleveland, John L.; Troppmair, Jakob; Packham, Graham; Askew, David S.; Lloyd, Patricia; Gonzalez-Garcia, Maribel; Nunez, Gabriel; Ihle, James N.; Rapp, Ulf R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 95.07-04Б3.26

Kimura, Kazuyuki.
Влияние статического магнитного поля на рост микроорганизмов, инкубированных в разведенных питательных средах [Text] / Kazuyuki Kimura, Akihito Saitho, Junji Arisawa // Hokkaido kogyo daigaku kenkyu kiyo = Mem. Hokkaido Inst. Technol. - 1993. - N 21. - P245-250 . - ISSN 0385-0862
Аннотация: В статическом магнитном поле (4,5 КГс) в условиях супрессии роста наблюдалось удлинение времени генерации некоторых микроорганизмов. Увеличение времени генерации в поздней логарифмической фазе наблюдалось для клеток Escherichia coli, к-рые инкубировались в магнитном поле при 4,5 КГс, но не 1,5 КГс. Особенно отчетливо это явление наблюдалось, когда клетки культивировались в разведенных питательных средах. Япония, Hokkaido Inst. Technol., Hokkaido. Библ. 7

ГРНТИ	34.27.39

ВИНИТИ 341.27.39.09.02
Рубрики: МИКРООРГАНИЗМЫ
КЛЕТОЧНЫЙ РОСТ
МАГНИТНОЕ ПОЛЕ
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Saitho, Akihito; Arisawa, Junji

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.07-04М2.356

Bradykinin-induced growth inhibition of normal rat kidney (NRK) cells is paralleled by a decrease in epidermal-growth-factor receptor expression [Text] / Everardus J. J.van Zoelen [et al.] // Biochem. J. - 1994. - Vol. 298, N 2. - P335-340 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Параллелизм индуцируемого брадикинином торможения роста нормальных клеток почек крысы со снижением экспрессии рецепторов эпидермального ростового фактора
Аннотация: Фибробласты нормальных клеток почек крысы при культивировании в присутствии эпидермального ростового фактора (ЭРФ) имеют нормальный фенотип и их рост тормозится в зависимости от плотности клеток. При внесении в среду трансформирующего ростового фактора 'бета' или ретиноевой к-ты клетки подвергаются фенотипической трансформации с утратой способности к зависимому от плотности торможению роста. Брадикинин блокирует падение этой способности. Его эффект специфичен и не воспроизводится др. фосфоинозитид-мобилизующими агентами. При этом брадикинин ингибирует индуцируемое ретиноевой к-той увеличение кол-ва рецепторов ЭРФ в клетках. Полученные данные подтверждают, что в нормальных клетках почек крысы модуляция уровня рецепторов ЭРФ является механизмом регуляции зависимого от плотности роста клеток. Библ. 46. Нидерланды, Dept. Cell Biol., Univ. Nijmegen, Fac. Sci., Toernooiveld, 6525ED Nijmegen

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.02
Рубрики: БРАДИКИНИН
ТОРМОЖЕНИЕ
РЕЦЕПТОР ФАКТОРА РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ РОСТ
ПОЧКИ
КРЫСЫ
TRANSFORMING GROWTH FACTOR 'БЕТА'

Доп.точки доступа:
Zoelen, Everardus J.J.van; Peters, Peter H.J.; Afink, Gijs B.; Genesen, Siebe van; Roos, Albert D.G.de; Rotterdam, Walter van; Theuvenet, Alexander P.R.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.225

Expression of mutant MyoD with deletion of protein kinase C/FGF phosphorylation site inhibits growth of rhabdomyosarcoma cells [Text] : abstr. Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Mol. Biol. Muscle Dev.", Snowbird, Utah, Apr. 11-17, 1994 / Peter Dias [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P534 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Экспрессия мутантного MyoD с делецией сайта фосфорилирования протеинкиназой C/FGF подавляет рост клеток рабдомиосаркомы
Аннотация: Получили конструкцию с мутантной кДНК фактора MyoD в экспрессирующим векторе. Мутация в MyoD приводила к замене остатка Thr-87, к-рый являлся сайтом фосфорилирования протеинкиназой С, на остаток аланина. Полученной конструкцией трансфицировали клетки рабдомиосаркомы Rh30, рост к-рых поддерживался инсулиноподобным фактором роста II и показали, что такая трансфекция подавляет пролиферацию клеток. Трансфекция клеток рабдомиосаркомы Rh30 такой же конструкцией с кДНК MyoD дикого типа не останавливает пролиферацию клеток. США, Dep. Mol. Pharmacol., St. Jude Children' s Hosp., Memphis, TN 38101

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР MYOD
САЙТ ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ ПРОТЕИНКИНАЗОЙ C/FGF
МУТАЦИИ
КЛЕТОЧНЫЙ РОСТ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
РАБДОМИОСАРКОМА

Доп.точки доступа:
Dias, Peter; Bugg, Barbara; Dilling, Michael; Houghton, Peter

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.278

Noda, Makoto.
Роль белка Ras в клеточном росте и дифференцировке [Text] / Makoto Noda // Tanpakushitsu kakusan koso = Protein, Nucl. Acid and Enzyme. - 1994. - Vol. 39, N 13. - С. 2255-2257 . - ISSN 0039-9450

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК RAS
КЛЕТОЧНЫЙ РОСТ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.10-04М6.223

Tamoxifen inhibits growth of oestrogen receptor-negative А549 cells [Text] / J. D. Croxtall [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 2. - P197-202 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Тамоксифен угнетает рост клеток А549, не имеющих эстрогеновых рецепторов
Аннотация: Нестероидный антиэстроген тамоксифен (I) угнетает пролиферацию Кл А549 аденокарциномы легких человека. 17-'бета'-эстрадиол не влияет на пролиферацию Кл А549, а 100-кратное повышение его конц-ии не предотвращает ингибирующего действия I; это указывает на отсутствие эстрогеннового рецептора в Кл А549. 4-гидрокси-I, сам по себе не влияя на рост Кл А549, блокирует угнетающий эффект I. Присутствие олеиновой и стеариновой жирных к-т не только не снижает эффектов I, но даже усиливает их. Предполагают наличие в Кл А549 какого-то особого механизма, чувствительного к небольшим конц-ям I. Великобритания, Med. College of St Bartholomews Hospital, London. Библ. 33.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.65.37.13
Рубрики: ЭСТРОГЕНЫ
АНТИЭСТРОГЕНЫ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
КЛЕТКА
КЛЕТОЧНЫЙ РОСТ
ТАМОКСИФЕН
КЛЕТКИ А549

Доп.точки доступа:
Croxtall, J.D.; Emmas, C.; White, J.O.; Choudhary, Q.; Flower, R.J.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 95.10-04А3.260

Effect of surface processing on the attachment, orientation, and proliferation of human gingival fibroblasts on titanium [Text] / M. Kononen [et al.] // J. Biomed. Mater. Res. - 1992. - Vol. 26, N 10. - P1325-1341 . - ISSN 0021-9304
Перевод заглавия: Влияние обработки поверхности на прикрепление, ориентацию и пролиферацию фибробластов десны человека на титане
Аннотация: Исследованы адгезия, ориентация и пролиферация фибробластов десны человека на титановых поверхностях, обработанных электрополировкой, травлением или пескоструйным методом. Текстуру, хим. состояние и состав титановых поверхностей анализировали с использованием измерительных устр-в и электронной спектроскопии для хим. анализа. Были обнаружены значительные различия в поверхностной текстуре и хим. составе при различных методах обработки. Наиболее гладкие и чистые поверхности получены при электрополировке. Фибробласты прикреплялись, распространялись и пролиферировали на всех титановых поверхностях. Однако клетки на электрополированных поверхностях обнаруживают значительное уплощение и образуют клеточные мостики к соседним клеткам, тогда как на протравленных и обработанных песком поверхностях наблюдаются как круглые, так и плоские клетки с многими длинными отростками. Клетки на электрополированных поверхностях растут толстыми слоями со специфической ориентацией. Клетки на протравленных поверхноотях мигрировали вдоль параллельных нерегулярных маленьких канавок, на поверхностях с пескоструйной обработкой клетки росли группами. Сделано предположение о том, что наиболее оптим. для имплантатов, соседствующих с мягкими тканями являются наиболее гладкие и тонко обработанные поверхности. Финляндия, Dep. of Prosthetics Dentistry, Dep. of Periodontology, Univ. of Helsinki, Mannerheimintie 172, SF-00300. Ил. 4. Библ. 41.

ГРНТИ	34.57.21

ВИНИТИ 341.57.21
Рубрики: БИОМАТЕРИАЛЫ
ТИТАН
ПОВЕРХНОСТИ
ОБРАБОТКА
МЕТОДЫ
КЛЕТОЧНЫЙ РОСТ

Доп.точки доступа:
Kononen, M.; Hormia, M.; Kivilahti, J.; Houteniemi, J.; Thesleff, I.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.349

Apoptosis in erythroid progenitors deprived of erythropoietin occurs during the G[1] and S phases of the cell cycle without growth arrest or stabilization of wild-type p53 [Text] / Linda L. Kelley [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 6. - P4183-4192 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Апоптоз эритроидных [клеток]-предшественников, лишенных эритропоэтина, происходит в фазах G1 и S клеточного цикла без остановки роста или стабилизации p53 дикого типа
Аннотация: В опытах на проэритробластах мыши, инфицированных штаммом вируса Френд, вызывающим анемию, показано, что апоптоз (Ап) этих клеток (Кл) ингибируется эритропоэтином (Эп). При культивировании этих Кл без Эп имеет место асинхронный Ап в результате гетерогенности зависимости индивидуальных Кл от Эп. В субпопуляциях Кл, не претерпевающих Ап, по данным анализа содержания ДНК, имеется мало Кл, находящихся в G1-, S- и G2/M-фазах клеточного цикла, а в субпопуляции Кл с Ап обнаружена высокая доля Кл, проходящих через G1- и S-фазы при малом кол-ве Кл в G2/M. Дефицит Эп не вызывает накопления в Кл белка p53-супрессора опухолей. США, Dep. Pathol. Univ. Utah Sch. Med., Salt Lake City, UT 84132. Библ. 54

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ЭРИТРОИДНЫЕ КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ЭРИТРОПОЭТИН
ОТСУТСТВИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗЫ G1 И S
БЕЛОК-СУПРЕССОР P53
КЛЕТОЧНЫЙ РОСТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kelley, Linda L.; Green, Wayne F.; Hicks, Geoffrey G.; Bondurant, Maurice C.; Koury, Mark J.; Ruley, H.Earl

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.409

Сэно, Х.
Рост клеток под действием аскорбиновой кислоты [Text] / Х. Сэно // Bitamin = Vitamins. - 1994. - Vol. 68, N 12. - С. 729-732 . - ISSN 0006-386X

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ РОСТ

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.167

Dowhanick, Jennifer.
The trans-activation and DNA binding domains of E2 are required for growth suppression of HPV positive cell lines [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Hum. Tumor Viruses", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Jennifer Dowhanick, Alison McBride, Peter M. Howley // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P221 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Трансактивирующий и ДНК-связывающий домены [белка] E2 необходимы для подавления роста в позитивных по вирусу папилломы человека клеточных линиях

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК E2
ДОМЕН ТРАНСАКТИВИРУЮЩИЙ
ДОМЕН ДНК-СВЯЗЫВАЮЩИЙ
КЛЕТОЧНЫЙ РОСТ
ПОДАВЛЕНИЕ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИЕ
ВИРУС-ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
McBride, Alison; Howley, Peter M.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 95.10-04Б2.143

Comparison of acetate inhibition on growth of host and recombinant E coli K12 strains [Text] / Boon Tong Koh [et al.] // Biotechnol. Lett. - 1992. - Vol. 14, N 12. - P1115-1118 . - ISSN 0141-5492
Перевод заглавия: Сравнение ингибирующего эффекта ацетата на рост рекомбинантных и нативных клеток E. coli K12
Аннотация: Изучен ингибирующий эффект избытка ацетата на скорость роста различных рекомбинантных и нативных штаммов Escherichia coli K12, культивируемых на средах различного состава. Предложена математическая модель, описывающая ингибирование ацетатом. Сделаны следующие выводы: сильнее ингибируется рост рекомбинантных клеток, чем нативных, а также клеток, выращиваемых на средах определенного состава, чем на комплексных средах. Сингапур, Bioproc. Technol. Unit., Nat. Univ. Singapore, Singapore 0511. Библ. 7

ГРНТИ	34.27.19

ВИНИТИ 341.27.19.13
Рубрики: ESCHERICHIA COLI
РЕКОМБИНАНТНЫЕ
НАТИВНЫЕ
КЛЕТОЧНЫЙ РОСТ
ИНГИБИРОВАНИЕ
АЦЕТАТ
МАТЕМАТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Koh, Boon Tong; Nakashimada, Utaka; Pfeiffer, Marco; Yap, Miranda G.S.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.191

Uncoupling of purinergic receptors from phospolipase C is associated with loss of growth regulation in a prostate carcinoma cell line [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Phosphorylat./Dephosphorylat. Signal Transduct.", Keystone, Colo, Jan. 17-24, 1993 / M. J. Ha [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17A. - P317 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Разобщение пуринергических рецепторов и фосфолипазы C связано с потерей регуляции роста в линии клеток карциномы предстательной железы
Аннотация: В линиях клеток карциномы предстательной железы человека, полученных из метастатических участков, исследована экспрессия рецепторов плазматических мембран, к-рые трансдуцируют сигнал ингибирования роста. Установлено, что в линиях андроген-независимых клеток агонисты P[2]-пуринергического рецептора активируют фосфолипазу C, индуцируют увеличение конц-ии свободного цитоплазматического Ca{2+} и длительные колебания конц-ий цитоплазматического и ядерного свободного Ca{2+} и останавливают рост. В андроген-чувствительной линии клеток LN CaP агонисты пуринергических рецепторов не влияют на акт-ть фосфолипазы C, мобилизацию Ca{2+} или на рост клеток. Показано, что значения K[d] и B[max] для P[2]-рецепторов практически одинаковы у чувствительных и нечувствительных клеток. Считается, что клетки LNCaP экспрессируют P[2]-рецепторы, разобщены с фосфолипазой C. Показано, что все линии клеток экспрессируют 'бета'1-субъединицу фосфолипазы C. Предполагается, что дефект в пост-рецепторной передаче сигнала связан с гетеротримерным G-белком. Обнаружено, что все линии клеток одинаково экспрессируют 'бета'-субъединицы G белка. Показано, что клетки, отвечающие на действие агонистов, нормально экспрессируют большинство 'альфа'-субъединиц G белка, тогда как клетки LN CaP практически не экспрессируют 'альфа'-субъединиц, за исключением 'альфа'[s] и 'альфа'[i3]. Предполагается, что разобщение P[2]-рецепторов с фосфолипазой C ведет к потере регуляции роста, а нарушение пост-рецепторной передачи сигнала связано с утратой экспрессии 'альфа'-субъединиц G белка плазматической мембраны. США, Clin. Pharmac. Branch, Nat. Canc. Inst., Nat. Inst. of Hlth, Bethesda, MD, 20892

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
МЕМБРАН ПЛАЗМАТИЧЕСКИХ
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ РОСТ
ПОТЕРЯ
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Доп.точки доступа:
Ha, M.J.; Kang, W.K.; Bang, Y.-J.; Jensen, R.T.; Fang, W.-G.; Shenker, A.; Spiegel, A.M.; Park, D.J.; Koenig, M.L.; Pirnia, F.; Myers, C.E.; Goldsmith, P.K.; Niklinski, W.T.; Trepel, G.B.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.12-04Н3.105

Ganglioside G[M3] as a modulator of growth in hybridoma cell cultures [Text] : abstr. 5th Jt Meet. Ned. Ver. Bestud. Glycoconjug. and Studiengruppe Glykokojug. GBCh 108th Conf. Ges. Biol. Chem., Munster, Oct. 15-16, 1993 / H. Brandt [et al.] ; Hoppe-Seyler // Biol. Chem. - 1993. - Vol. 374, N 10. - P940-941 . - ISSN 0177-3593
Перевод заглавия: Ганглиозид G[M3] в качестве модулятора роста культур клеток гибридом
Аннотация: Hybridoma cells, used for large scale industrial production of monoclonal antibodies, exclusively express the ganglioside G[M3]. In high density cell cultures gangliosides may accumulate in the surrounding medium released by cell lysis and active membrane shedding. Therefore, the growth modulatory effects of G[M3] to hybridoma cells have been analysed in this study. Gangliosides of the mouse-rat hybridoma 187.1 (ATCC, HB58), used in these experiments, were isolated and structurally characterized. Exclusively G[M3], containing C[18] sphingosine as the long chain base, substituted with C[24:0], C[24:1] and C[16:0] fatty acid, was expressed by the hybridoma in a ratio of G[M3](Neu5Gc)/G[M3](Neu5Ac) of 85/15. Exogenously added G[M3] to cultured 187.1 cells showed growth inhibition in a concentration dependent manner, measured by conversion of MTT to blue coloured formazan and {3}[H]thymidine uptake. Inhibitory effects depended on the culture medium (supplemented with BSA and serum-free) and the G[M3] species G[M3](Neu5Ac) or G[M3](Neu5Gc) added to the cultures. Германия, Inst. Cell Culture Technol., Univ. Bielefeld, P.O.BOX 100131, 33501 Bielefeld

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ГИБРИДОМЫ
ПРОДУЦЕНТЫ АНТИТЕЛ
КЛЕТОЧНЫЙ РОСТ
ИНГИБИРОВАНИЕ
ГАНГЛИОЗИДЫ
G[M3]

Доп.точки доступа:
Brandt, H.; Muthing, J.; Peter-Katalinic, J.; Lehmann, J.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.12-04Н3.180

Recombinant single chain immunotoxins specific for EGF & ERBB-2 receptors inhibit in vivo & in vitro tumor cell growth [Text] : abstr. Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Breast and Prostate Cancer II", Lake Tahoe, Calif., March 14-20, 1994 / N. E. Hynes [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P237 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Рекомбинантные одноцепочечные иммунотоксины, специфические к рецепторам фактора роста эпидермиса и erb B-2, ингибируют in vivo и in vitro рост опухолевых клеток
Аннотация: Получили конструкцию, содержащую кДНК вариабельных доменов тяжелой и легкой цепей Mab 225 и укороченный ген экзотоксина A (ETA) Pseudomonas. Синтезированный в E. coli рекомбинантный scFv(225+ETA конкурирует с фактором роста эпидермиса (EGF) за связывание с рецептором (EGFR) и ингибирует лигандную активацию рецептора. Кроме того, он способен дозозависимым образом блокировать рост in vitro клеточной линии A431 и MDA-MB460, сверхэкспрессирующих EGFR. Др. рекомбинантный иммунотоксин, scFv (FRP5)-ETA, специфичный к рецептору erb B-2, ингибирует рост клеток (Кл) SKBR3, сверхэкспрессирующих erb B-2, а также A431, к-рые синтезируют весьма ограниченное кол-во рецепторов erb B-2. Для этих же Кл (A431) иммунотоксины действуют синэргически в отношении ингибирования роста in vitro. У безтимусных мышей оба рекомбинантных иммунотоксина способны блокировать рост трансплантированных Кл A431, в то время как Mab 225 оказывает лишь частичное блокирующее действие. Считают, что усиление ингибирующих св-в Mab225 достигнуто благодаря комбинации сайта связывания антигена с токсическим эффекторными ф-циями. Швейцария, Friedrich Miescher Inst., CH-4002 Basel

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.02
Рубрики: ИММУНОТЕРАПИЯ
РАК
ИММУНОТОКСИНЫ
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
БЕЛОК ERB B-2
РЕЦЕПТОРЫ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТОЧНЫЙ РОСТ
ПОДАВЛЕНИЕ
ЭКЗОТОКСИН PSEUDOMONAS

Доп.точки доступа:
Hynes, N.E.; Marte, B.M.; Hellmann, P.; Beerli, R.; Groner, B.; Wels, W

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска