СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КИНАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ<.>)

Общее количество найденных документов : 41
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-41 41-41

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.114

Darby, Christine.
Stimulation of macrophage Fc'гамма'RIIIA activates the receptor-associated protein tyrosine kinase Syk and induces phosphorylation of multiple proteins including p95Vav and p62/GAP-associated protein [Text] / Christine Darby, Robert L. Geahlen, Alan D. Schreiber // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 11. - P5429-5437 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Стимуляция Fc'гамма'RIII макрофагов активирует тирозиновую протеинкиназу Syk, ассоциированную с рецепторами, и индуцирует фосфорилирование большого числа белков, включая p95Vav и белок, ассоциированный с p62/GAP
Аннотация: Показали, что перекрестная сшивка Fc'гамма'RIII на легочных макрофагах или культивированных моноцитах (модель дифференцировки макрофагов, индуцированной транзиторным фосфорилированием белков) приводит к активации тирозинкиназы Syk. Ранее этот фермент был выявлен только в лимфоцитах и тучных клетках. Киназная активность Syk после перекрестной сшивки Fc'гамма'RIII увеличивалась в 4 раза. После мягкого лизиса клеток обнаружено несколько специфических белков, копреципитируемых с 'гамма'-субъединицей Fc'гамма'RIII, к-рая также подвергалась фосфорилированию. Выявлены также 2 др. фосфопротеина: продукт протоонкогена, p95Vav, и белок p62, ассоциированный с p21Ras-GAP. Заключают, что существует важное функциональное сходство в передаче сигналов активации через Fc-рецепторы макрофагов и рецепторы, относящиеся к иммуноглобулиновому суперсемейству, в др. клеточных ростках. США, Dep. Med., Univ. Pennsylvania Cancer Ctr., 7 Silverstein Building, Philadelphia, PA 19104-4283. Библ. 42

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.05
Рубрики: МАКРОФАГИ
FC-РЕЦЕПТОРЫ
ПЕРЕКРЕСТНАЯ СШИВКА
КИНАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Geahlen, Robert L.; Schreiber, Alan D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.187

Syk activation by the Src-family tyrosine kinase in the B cell receptor signaling [Text] / Tomohiro Kurosaki [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 5. - P1725-1729 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Активация Syk под влиянием Src семейства тирозинкиназы в передаче сигнала через рецептор В-клеток
Аннотация: Исследовали влияние Src протеинтирозинкиназы (ПТК) на активность Syk тирозинкиназы через сигнал, реализуемый с участием рецептора для антигена на B-клетках с использованием COS-7 клеток. Опосредованное через иммуноглобулиновый рецептор B-клеток фосфорилирование тирозина Syk и активация его киназной активности in vitro значительно снижалось в lyn негативных клетках. Необходимость Src-ПТК для индукции фосфорилирования тирозина и активации Syk показана при котрансфекции syk и src-ПТК кДНК в COS клетки. Считают, что Src-ПТК ассоциирована с фосфорилированием рецепторных иммуноглобулиновых остатков Syk при стимуляции через рецептор, повышающий активность Syk. США, Dep. Cardiovascular Molec. Biol. Lederle Lab., Pearl River, NY. Библ. 32

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.11
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
КИНАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
СТИМУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Kurosaki, Tomohiro; Takata, Minoru; Yamanashi, Yuji; Inazu, Tetsuya; Taniguchi, Tananobu; Yamamoto, Tadahi; Yamamura, Hirohei

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.124

Syk activation by the Src-family tyrosine kinase in the B cell receptor signaling [Text] / Tomohiro Kurosaki [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 5. - P1725-1729 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Активация Syk под влиянием Src семейства тирозинкиназы в передаче сигнала через рецептор В-клеток
Аннотация: Исследовали влияние Src протеинтирозинкиназы (ПТК) на активность Syk тирозинкиназы через сигнал, реализуемый с участием рецептора для антигена на B-клетках с использованием COS-7 клеток. Опосредованное через иммуноглобулиновый рецептор B-клеток фосфорилирование тирозина Syk и активация его киназной активности in vitro значительно снижалось в lyn негативных клетках. Необходимость Src-ПТК для индукции фосфорилирования тирозина и активации Syk показана при котрансфекции syk и src-ПТК кДНК в COS клетки. Считают, что Src-ПТК ассоциирована с фосфорилированием рецепторных иммуноглобулиновых остатков Syk при стимуляции через рецептор, повышающий активность Syk. США, Dep. Cardiovascular Molec. Biol. Lederle Lab., Pearl River, NY. Библ. 32

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
КИНАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
СТИМУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Kurosaki, Tomohiro; Takata, Minoru; Yamanashi, Yuji; Inazu, Tetsuya; Taniguchi, Tananobu; Yamamoto, Tadahi; Yamamura, Hirohei

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.05-04Б1.82

A highly conserved region and membrane targeting of nef from primate immunodeficiency viruses are required for association with a cellular serine kinase activity [Text] : abstr. Keystone Symp. HIV Pathogenes., Keystone, Colo, Apr. 17-23, 1995 / Earl T. Sawai [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Sappl 21b. - P197 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Высококонсервативная область и мишень для мембраны белка Nef из вирусов иммунодефицита приматов необходимы для ассоциации с активностью клеточной серинкиназы
Аннотация: Ген nef является высоко консервативным для вирусов иммунодефицита человека типов 1 и 2 (ВИЧ-1 и ВИЧ-2) и обезьян (ВИО). Он кодирует миристилированный белок с мол. м. 27 кД (ВИЧ-1) или 37 кД (ВИЧ-2 и ВИО). Ранее было показано, что Nef экспрессируется либо в виде белка, слитого с CD8, либо в виде нативного белка в линиях Т-клеток, зараженных вирусом и связанных с активностью серинкиназы, к-рая фосфорилирует 2 белка с мол. м. 62 кД и 72 кД при определении киназы in vitro. Анализировали с помощью преходящей экспрессии различные аллели и мутанты для выяснения связи Nef с киназной активностью. Установили, что способность Nef к ассоциации с активностью киназы высоко консервативна среди аллелей ВИЧ-1 и ВИО[мак]239. Она выявлялась в нелимфоидных линиях клеток обезьян и мышей. Ранее авторы картировали область SF2Nef ВИЧ-1 из аминокислот 45-127, к-рая необходима для ассоциации с активностью киназы. Этот домен перекрывает центральную высококонсервативную область, присущую генам nef всех лентивирусов приматов. Точечные мутации в этой области, к-рые удаляют связанную с Nef активность киназы ВИЧ-1, обладают той же активностью при внесении в открытый Nef ВИО[мак]239. Мутант по миристилированию указывает, что локализация Nef в мембране необходима для ассоциации с активностью клеточной киназы. Заражали макак резус мутантными ВИО[мак]239, не обладающим функцией Nef. Обсуждают полученные рез-ты

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
БЕЛОК NEF
ВЫСОКОКОНСЕРВАТИВНЫЕ ОБЛАСТИ
КИНАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
АССОЦИАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Sawai, Earl T.; Peterlin, B.Matija; Levy, Jay A.; Luciw, Paul; Cheng-Mayer, Cecilia

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.05-04Н1.137

Tyrosine 569 in the c-Fms juxtamembrane domain is essential for kinase activity and macrophage colony-stimulating factor-dependent internalization [Text] / Gary M. Myles [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 7. - P4843-4854 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Тирозин-569 в околомембранном домене [белка] c-Fms необходим для киназной активности и для интернализации, зависимой от колониестимулирующего фактора макрофагов
Аннотация: Белок Fms - рецептор колониестимулирующего фактора макрофагов (КСФ) является членом семейства тирозинкиназных рецепторов факторов роста и необходим для поддержания жизнеспособности, роста и дифференцировки гемопоэтических клеток макрофагального ряда. Fms локализуется на клеточной поверхности макрофагов и активируется после связывания лиганда КСФ, а затем интернализируется эндоцитозом и деградирует в лизосомах. В работе исследована зависимость интернализации Fms от структуры его околомембранного сегмента цитоплазматического домена, содержащего функционально существенный остаток Tyr-569. Показано, что мутация Tyr569'-'Ala блокирует КСФ-зависимый эндоцитоз Fms и элиминирует тирозинкиназную активность этого рецептора. В то же время тирозинкиназная активность не требуется для эндоцитоза, т. к. мутантный Fms с недостаточностью тирозинкиназной активности (мутант K614A) сохраняется способность к интернализации. Мутация Tyr569'-'Phe не влияет на КСФ-индуцированный эндоцитоз Fms. Инсерция кодонов для 4 аминок-т Fms (Tyr569 и окружающие его остатки) в кДНК цитоплазматического домена гликофорина A имеет следствием интернализацию гликофорина А - продукта экспрессии этой кДНК. Сделан вывод, что Tyr569 в околомембранном цитоплазматическом домене Fms является частью сигнала интернализации, к-рая не зависит от аутофосфорилирования по тирозину. США, Cell Biol. Dep., Fred Hutchinson Canc. Res. Ctr, Seattle, WA 98104. Библ. 55

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.25
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ МАКРОФАГАЛЬНЫЙ
БЕЛОК C-FMS
КИНАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
ТИРОЗИН 569
ОКОЛОМЕМБРАННЫЙ ДОМЕН
СИГНАЛ ИНТЕРНАЛИЗАЦИИ
ТИРОЗИНКИНАЗЫ
РЕЦЕПТОРНЫЕ
ГЕМОПОЭТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Myles, Gary M.; Brandt, Cameron S.; Carlberg, Kristen; Rohrschneider, Larry R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.11-04М4.13

Czygier, M.
An investigation of the kinase activity of aurochs heart pyruvate dehydrogenase complex [Text] / M. Czygier, S. Strumilo // Biochem. and Mol. Biol. Int. - 1995. - Vol. 37, N 2. - P313-317 . - ISSN 1039-9712
Перевод заглавия: Исследование киназной активности пируватдегидрогеназного комплекса из сердца зубров
Аннотация: Очищенный пируватдегидрогеназный комплекс из сердца европейского зубра, насыщенный до 60% эндогенным тиаминпирофосфатом, медленно и не полностью инактивируется его киназой в присутствии АТФ. Экзогенный тиаминпирофосфат или АДФ, но не пируват, строго ингибируют киназную активность. Установлено, что киназа комплекса имеет 2 активных участка с различным сродством к АТФ (K'[m]=1,7 мкМ и K"[m]=48 мкМ). Польша, Dep. Biochem., Inst. Biol., Univ. Warsaw, Branch in Bialystok, Swierkowa 20B, 15-950 Bialystok. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.17
Рубрики: ПИРУВАТДЕГИДРОГЕНАЗА
КОМПЛЕКС
КИНАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
СЕРДЦЕ
ЗУБРЫ

Доп.точки доступа:
Strumilo, S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.04-04М3.174

Buck, Helen.
K252a modulates the expression of nerve growth factor-dependent capsaicin sensitivity and substance P levels in cultured adult rat dorsal root ganglion neurones [Text] / Helen Buck, Janet Winter // J. Neurochem. - 1996. - Vol. 67, N 1. - P345-351 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: K252a влияет на содержание вещества P и чувствительность к капсаицину, зависящие от фактора роста нервов, в культивируемых нейронах ганглиев дорсальных корешков взрослых крыс

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ВЕЩЕСТВО P
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К КАПСАИЦИНУ
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
КИНАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
ИНГИБИТОР K252A
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
СЕНСОРНЫЕ НЕЙРОНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Winter, Janet

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.10-04Б1.101

Xia, Kai.
Analysis of phosphorylation sites of herpes simplex virus type 1 ICP4 [Text] / Kai Xia, Neal A. DeLuca, David M. Knipe // J. Virol. - 1996. - Vol. 70, N 2. - P1061-1071 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Анализ сайтов фосфорилирования в [белке] ICP4 вируса герпеса простого типа 1 (ВГП-1)
Аннотация: Белок ICP4 ВГП-1 необходим для индукции транскрипции ранних и поздних генов, а также для подавления экспрессии своего собственного и ряда других вирусных генов. Существует несколько электрофоретических форм ICP4. Считается, что гетерогенность белка и его множественные функции во многом определяются фосфорилированием. Для детекции сайтов фосфорилирования было проведено двумерное фосфопептидное картирование ICP4 дикого типа и его мутантных форм, меченных в инфицированных клетках или in vitro. С уменьшением размера мутантов уменьшалось и кол-во фосфопептидов, что свидетельствует о наличии на ICP4 множественных сайтов фосфорилирования. Показано, что сайтом фосфорилирования является богатая серином область 175-198. Более того, сама по себе эта область или ее фосфорилирование увеличивали фосфорилирование всех фосфопептидов. Мутантная м-ла ICP4, в к-рой богатая серином область отсутствовала, характеризовалась низким уровнем фосфорилирования протеинкиназами А и С in vitro, из чего следует, что фосфорилирование ICP4 может происходить последовательно, начинаясь с фосфорилирования богатой серином области, стимулирующего фосфорилирование остальной м-лы. Кроме того, показано, что очищенный ICP4 обладает ассоциированной киназной активностью или аутофосфорилирующей активностью со свойствами, отличными от таковых протеинкиназы А и протеинкиназы С. США, Committee on Virol., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 63

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
БЕЛОК ICP4
САЙТЫ ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ
КАРТИРОВАНИЕ
КИНАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
АУТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
DeLuca, Neal A.; Knipe, David M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.05-04К1.381

Garcia, Alphonse.
Expression of HIV-1 nef decreases basal phosphatidyl-inositol 3-kinase activity [Text] / Alphonse Garcia // C. r. Acad. sci. Ser. 3. - 1997. - Vol. 320, N 6. - P505-508 . - ISSN 0764-4469
Перевод заглавия: Экспрессия nef ВИЧ-1 снижает активность базальной фосфатидил-инозитол-3-киназы (PI3-киназы)
Аннотация: В лимфоидных клетках СЕМ, экспрессирующих высокие уровни ВИЧ-1 nef протеина, показано значительное снижение активности PI3-киназы, связанной с иммунопреципитатами с анти-р85 регуляторной субъединицей. Напротив, хронически инфицированные U937 моноциты демонстрируют значительное увеличение PI3-киназной активности в клетках, инфицированных ВИЧ-1 nef{-} по сравнению с клетками, инфицированными ВИЧ-1 nef{+}. Эти данные позволяют полагать, что экспрессия nef ВИЧ-1 сопровождается уменьшением PI3-киназы и что последняя играет важную роль в репликации ВИЧ-1. Wortmannin, способный ингибировать PI3-киназу in vitro, может задержать репликацию ВИЧ-1 в хронически инфицированных клетках U937. Итак, имеется корреляция между активностью PI3-киназы и репликацией ВИЧ-1. Франция, Groupe de developpement cell., Inst. Pasteur, 28, rue du D{r}-Roux, 75724 Paris cedex 15. Библ. 21

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ГЕН NEF
ЭКСПРЕССИЯ
КИНАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
СНИЖЕНИЕ

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.06-04Б1.103

Garcia, Alphonse.
Expression of HIV-1 nef decreases basal phosphatidyl-inositol 3-kinase activity [Text] / Alphonse Garcia // C. r. Acad. sci. Ser. 3. - 1997. - Vol. 320, N 6. - P505-508 . - ISSN 0764-4469
Перевод заглавия: Экспрессия nef ВИЧ-1 снижает активность базальной фосфатидил-инозитол-3-киназы (PI3-киназы)
Аннотация: В лимфоидных клетках СЕМ, экспрессирующих высокие уровни ВИЧ-1 nef протеина, показано значительное снижение активности PI3-киназы, связанной с иммунопреципитатами с анти-р85 регуляторной субъединицей. Напротив, хронически инфицированные U937 моноциты демонстрируют значительное увеличение PI3-киназной активности в клетках, инфицированных ВИЧ-1 nef{-} по сравнению с клетками, инфицированными ВИЧ-1 nef{+}. Эти данные позволяют полагать, что экспрессия nef ВИЧ-1 сопровождается уменьшением PI3-киназы и что последняя играет важную роль в репликации ВИЧ-1. Wortmannin, способный ингибировать PI3-киназу in vitro, может задержать репликацию ВИЧ-1 в хронически инфицированных клетках U937. Итак, имеется корреляция между активностью PI3-киназы и репликацией ВИЧ-1. Франция, Groupe de developpement cell., Inst. Pasteur, 28, rue du D{r}-Roux, 75724 Paris cedex 15. Библ. 21

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ГЕН NEF
ЭКСПРЕССИЯ
КИНАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
СНИЖЕНИЕ

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.03-04Б1.84

Nekhai, Sergei.
A human primary T-lymphocyte-derived human immunodeficiency virus type 1 Tat-associated kinase phosphorylates the C-terminal domain of RNA polymerase II and induces CAK activity [Text] / Sergei Nekhai, Ram R. Shukla, Ajit Kumar // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 10. - P7436-7441 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Происходящая из первичных Т-лимфоцитов человека, ассоциированная с белком Tat вируса иммунодефицита человека типа 1 киназа фосфорилирует C-концевой домен РНК-полимеразы II и индуцирует активность САК
Аннотация: Изучены свойства ассоциированной с белком Tat (I) ВИЧ-1 CTD-киназы (II), фосфорилирующей С-концевой домен CTD РНК-полимеразы II, в стимулированных митогенами первичных Т-лимфоцитах человека. II связывается с I и специфически фосфорилирует CTD и киназу CDK2 (III). Такая двойная киназная активность характерна для CDK-активирующей киназы САК (IV). Активность III индуцируется митогенной стимуляцией первичных Т-лимфоцитов. При фракционировании лизата Т-клеток активность II элюируется в 2 пиках. 60% активности II находится в пике I, обладающем активностью IV по отношению к III и содержащем компоненты IV (CDK7 и циклин H). Остальная II свободна от активности IV и компонентов IV и может являться новой CTD-киназой. Киназная активность II блокируется 5,6-дихлор-1, 'бета'-D-рибофуранозилбензимидазолом и киназным ингибитором Н8 в концентрациях, блокирующих элонгацию транскриптов. II, ассоциированная с I, заметно индуцирует IV. Эти данные позволяют предположить, что механизм опосредованной I процессивной транскрипции с промотора ВИЧ-1 включает ассоциированный с I активатор IV. США, Dep. Biochem. and Mol. Biol., George Washington Univ., Sch. Med., Washington, DC 20037. Библ. 46

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК TAT
КИНАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Shukla, Ram R.; Kumar, Ajit

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.03-04К1.322

Nekhai, Sergei.
A human primary T-lymphocyte-derived human immunodeficiency virus type 1 Tat-associated kinase phosphorylates the C-terminal domain of RNA polymerase II and induces CAK activity [Text] / Sergei Nekhai, Ram R. Shukla, Ajit Kumar // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 10. - P7436-7441 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Происходящая из первичных Т-лимфоцитов человека, ассоциированная с белком Tat вируса иммунодефицита человека типа 1 киназа фосфорилирует C-концевой домен РНК-полимеразы II и индуцирует активность САК
Аннотация: Изучены свойства ассоциированной с белком Tat (I) ВИЧ-1 CTD-киназы (II), фосфорилирующей С-концевой домен CTD РНК-полимеразы II, в стимулированных митогенами первичных Т-лимфоцитах человека. II связывается с I и специфически фосфорилирует CTD и киназу CDK2 (III). Такая двойная киназная активность характерна для CDK-активирующей киназы САК (IV). Активность III индуцируется митогенной стимуляцией первичных Т-лимфоцитов. При фракционировании лизата Т-клеток активность II элюируется в 2 пиках. 60% активности II находится в пике I, обладающем активностью IV по отношению к III и содержащем компоненты IV (CDK7 и циклин H). Остальная II свободна от активности IV и компонентов IV и может являться новой CTD-киназой. Киназная активность II блокируется 5,6-дихлор-1, 'бета'-D-рибофуранозилбензимидазолом и киназным ингибитором Н8 в концентрациях, блокирующих элонгацию транскриптов. II, ассоциированная с I, заметно индуцирует IV. Эти данные позволяют предположить, что механизм опосредованной I процессивной транскрипции с промотора ВИЧ-1 включает ассоциированный с I активатор IV. США, Dep. Biochem. and Mol. Biol., George Washington Univ., Sch. Med., Washington, DC 20037. Библ. 46

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК TAT
КИНАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Shukla, Ram R.; Kumar, Ajit

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.10-04Т2.123

Cutting edge: IL-4 induces functional cell-surface expression of CXCR4 on human T cells [Text] / Patrick Jourdan [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 9. - P4153-4157 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Интерлейкин 4 вызывает функциональную экспрессию CXCR4 на поверхности T-клеток человека
Аннотация: Интерлейкин 4 (ИЛ-4) специфически усиливает экспрессию хемокинового рецептора CXCR4 на поверхности покоящихся Т-лимфоцитов (Л) взрослых индивидов и Т-Л пуповинной крови. Клоны Th1 Т-Л не имеют на поверхности CXCR4, но рецептор появляется после кратковременного культивирования в присутствии ИЛ-4. Рецептор CXCR4, индуцированный ИЛ-4, взаимодействует с лигандом - фактором стромального происхождения типа 1, что приводит к активации p42 MAP-киназы ERK-2. Экспрессия CXCR4 снижается на поверхности Т-Л и Т-клеточных клонов, активированных через CD28 или CD3 и CD2, соответственно, а под влиянием ИЛ-4 восстанавливается экспрессия CXCR4. Считают, что ИЛ-4 играет важную роль в возможном инфицировании ВИЧ Т-Л человека через хемокиновый рецептор CXCR4. Франция, Inst. National de la Sante et de la Recherche Med., Montpellier. Библ. 24

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.02
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 4
УСИЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ CXCR-4
ЛИМФОЦИТЫ Т
КИНАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
МЕХАНИЗМЫ ИНФЕКЦИОННОСТИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jourdan, Patrick; Abbal, Claire; Nora, Nelly; Hori, Toshiyuki; Uchiyama, Takashi; Vendrell, Jean-Pierre; Bousquet, Jean; Taylor, Naomi; Pene, Jerome; Yssel, Hans

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.11-04К1.311

Cutting edge: IL-4 induces functional cell-surface expression of CXCR4 on human T cells [Text] / Patrick Jourdan [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 9. - P4153-4157 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Интерлейкин 4 вызывает функциональную экспрессию CXCR4 на поверхности T-клеток человека
Аннотация: Интерлейкин 4 (ИЛ-4) специфически усиливает экспрессию хемокинового рецептора CXCR4 на поверхности покоящихся Т-лимфоцитов (Л) взрослых индивидов и Т-Л пуповинной крови. Клоны Th1 Т-Л не имеют на поверхности CXCR4, но рецептор появляется после кратковременного культивирования в присутствии ИЛ-4. Рецептор CXCR4, индуцированный ИЛ-4, взаимодействует с лигандом - фактором стромального происхождения типа 1, что приводит к активации p42 MAP-киназы ERK-2. Экспрессия CXCR4 снижается на поверхности Т-Л и Т-клеточных клонов, активированных через CD28 или CD3 и CD2, соответственно, а под влиянием ИЛ-4 восстанавливается экспрессия CXCR4. Считают, что ИЛ-4 играет важную роль в возможном инфицировании ВИЧ Т-Л человека через хемокиновый рецептор CXCR4. Франция, Inst. National de la Sante et de la Recherche Med., Montpellier. Библ. 24

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 4
УСИЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ CXCR-4
ЛИМФОЦИТЫ Т
КИНАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
МЕХАНИЗМЫ ИНФЕКЦИОННОСТИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jourdan, Patrick; Abbal, Claire; Nora, Nelly; Hori, Toshiyuki; Uchiyama, Takashi; Vendrell, Jean-Pierre; Bousquet, Jean; Taylor, Naomi; Pene, Jerome; Yssel, Hans

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.04-04Б1.94

A novel kinase activity associated with nef derived from neurovirulent simian immunodeficiency virus [Text] / Sheila A. Barber [et al.] // Virology. - 1998. - Vol. 251, N 1. - P165-175 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Новая киназная активность, ассоциированная с Nef, происходящим из нейровирулентного вируса иммунодефицита обезьян
Аннотация: Сравнены протеинкиназные активности, ассоциированные с белком Nef (I) 2 штаммов вируса иммунодефицита обезьян (ВИО): прототипного лимфоцитотропного штамма mac239 (IA) и макрофаготропного нейровирулентного штамма 17E-Fr (IB). Подтверждена ассоциация I с родственной РАК протеинкиназой (II) и с Nef-ассоциированным киназным комплексом NAKC. Показано, что только с IB ассоциирована новая сериновая протеинкиназа (III), активность к-рой увеличивается при взаимодействии с немиристилированными формами IB. III использует в кач-ве доноров фосфата АТФ и ГТФ. Одним из субстратов III является сам IB. В зараженных ВИО клетках IB находится в фосфорилированной форме. IB не ассоциируется с II. Эти данные позволили предположить, что способность ассоциироваться с клеточными киназами является консервативным св-вом I. США, Div. Comparative Med., Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 82

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
НЕЙРОВИРУЛЕНТНЫЕ ШТАММЫ
БЕЛОК NEF
КИНАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Barber, Sheila A.; Flaherty, Maureen T.; Plafker, Scott M.; Clements, Janice E.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.01-04Б1.140

Rodems, Steven M.
Extracellular signal-regulated kinase activity is sustained early during human cytomegalovirus infection [Text] / Steven M. Rodems, Deborah H. Spector // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 11. - P9173-9180 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Регулируемая внеклеточными сигналами киназная активность поддерживается на ранней стадии заражения цитомегаловирусом человека
Аннотация: Изучена роль MAP-киназ (I) ERK1 и ERK2 в активации клеточных факторов транскрипции, участвующих в экспрессии предранних и ранних генов цитомегаловируса (ЦМВ) человека. Показано, что заражение ЦМВ приводит к поддержанию предварительно активированных I по механизму, в к-ром участвует ингибирование клеточной фосфатазной активности. Фосфорилирование I и их активность поддерживаются в течение по меньшей мере 8 час после заражения ЦМВ, а в отсутствие заражения исчезают через 1 час. В начале заражения поддерживается и активность одного из клеточных субстратов I - протеинкиназы RSK1. УФ-инактивация показала, что для поддержания активности I требуется экспрессия генов ЦМВ. В присутствии PD98059 (ингибитора киназы МЕК) уменьшается активность промотора UL112-113 ЦМВ, так что активация I важна для экспрессии генов ЦМВ. Т. обр., ЦМВ может использовать клеточные пути передачи сигнала для факторов транскрипции, участвующих в контроле ранней экспрессии генов и репликации ДНК ЦМВ. США, Dep. Biol., Univ. California, San Diego, La Jolla, CA 92093-0357. Библ. 74

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
КИНАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
РЕГУЛИРОВАНИЕ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ СИГНАЛЫ

Доп.точки доступа:
Spector, Deborah H.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.03-04Б2.346

Ostrander, Darin B.
The extracellular domain of the Saccharomyces cerevisiae Sln1p membrane osmolarity sensor is necessary for kinase activity [Text] / Darin B. Ostrander, Jessica A. Gorman // J. Bacteriol. - 1999. - Vol. 181, N 8. - P2527-2534 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Внеклеточный домен мембранного сенсора осмолярности Sln1p Saccharomyces cerevisiae необходим для киназной активности
Аннотация: Изучена ф-ция внеклеточного домена (ВКД) сенсорного белка Sln1p (I) Saccharomyces cerevisiae, участвующего в пути ответа HOG и имеющего 2 трансмембранных домена (ТМД). Укорачивание гена SLV1, сохраняющее киназный домен (КД), не мешает комплементации летальности делеции sln1'ДЕЛЬТА'. У вариантов I, не имеющих первого ТМД (IA), киназная активность конститутивно высока даже в условиях высокой осмолярности. IA сильно фосфорилирован, а белок Hog1p (II) дефосфорилирован, так что активная форма I является фосфорилированной. Делеции обоих ТМД и ВКД, оставляющие КД в цитоплазме, делают I нефосфорилированным, а II конститутивно гиперфосфорилированным. Эта гиперактивность МАТ-киназы пути HOG не летально для клеток. При замене ВКД в IA на мотив лейциновой застежки (ЛЗ) I становится гиперактивным, а II нефосфорилированным. Выведение ЛЗ из строя заменой одного из внутренних остатков лей делает киназу I неактивной. Полученные данные позволили предположить, что: 1) ВКД I является доменом димеризации и активации; 2) осмотич. регуляция киназной активности I требует присутствия первого ТМД. США, Dep. Lead Discovery, Bristol, Meyers Squibb Pharm. Res. Inst., Princeton, NJ 08543-4000. Библ. 29

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.35.07
Рубрики: СЕНСОРЫ
СЕНСОР ОСМОЛЯРНОСТИ SLN1P
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ ДОМЕН
ФУНКЦИИ
УЧАСТИЕ
HOG-ПУТЬ
ОТВЕТ
КИНАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
СТРУКТУРА-ФУНКЦИИ СООТНОШЕНИЕ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Gorman, Jessica A.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 01.08-04В2.411

Ostrander, Darin B.
The extracellular domain of the Saccharomyces cerevisiae Sln1p membrane osmolarity sensor is necessary for kinase activity [Text] / Darin B. Ostrander, Jessica A. Gorman // J. Bacteriol. - 1999. - Vol. 181, N 8. - P2527-2534 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Внеклеточный домен мембранного сенсора осмолярности Sln1p Saccharomyces cerevisiae необходим для киназной активности
Аннотация: Изучена ф-ция внеклеточного домена (ВКД) сенсорного белка Sln1p (I) Saccharomyces cerevisiae, участвующего в пути ответа HOG и имеющего 2 трансмембранных домена (ТМД). Укорачивание гена SLV1, сохраняющее киназный домен (КД), не мешает комплементации летальности делеции sln1'ДЕЛЬТА'. У вариантов I, не имеющих первого ТМД (IA), киназная активность конститутивно высока даже в условиях высокой осмолярности. IA сильно фосфорилирован, а белок Hog1p (II) дефосфорилирован, так что активная форма I является фосфорилированной. Делеции обоих ТМД и ВКД, оставляющие КД в цитоплазме, делают I нефосфорилированным, а II конститутивно гиперфосфорилированным. Эта гиперактивность МАТ-киназы пути HOG не летально для клеток. При замене ВКД в IA на мотив лейциновой застежки (ЛЗ) I становится гиперактивным, а II нефосфорилированным. Выведение ЛЗ из строя заменой одного из внутренних остатков лей делает киназу I неактивной. Полученные данные позволили предположить, что: 1) ВКД I является доменом димеризации и активации; 2) осмотич. регуляция киназной активности I требует присутствия первого ТМД. США, Dep. Lead Discovery, Bristol, Meyers Squibb Pharm. Res. Inst., Princeton, NJ 08543-4000. Библ. 29

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: СЕНСОРЫ
СЕНСОР ОСМОЛЯРНОСТИ SLN1P
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ ДОМЕН
ФУНКЦИИ
УЧАСТИЕ
HOG-ПУТЬ
ОТВЕТ
КИНАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
СТРУКТУРА-ФУНКЦИИ СООТНОШЕНИЕ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Gorman, Jessica A.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.09-04Н1.51

Экспрессия и киназная активность B-Raf и Raf-1 в клетках линии лейкоза [Text] / Jing Zhang [et al.] // Zhongguo yixue kexueyuan xuebao = Acta Acad. Med. Sin. - 2000. - Vol. 22, N 6. - С. 533-535 . - ISSN 1000-503X
Аннотация: Методом вестернблот-анализа исследовали экспрессию B-Raf и Raf-1 в лимфоцитах периферической крови и лейкозных клетках. Уровень экспрессии Raf-1 был одинаков для лейкозных клеток и лимфоцитов периферической крови и минимально фосфорилирован по тирозину. B-Raf экспрессировался во всех исследованных лейкозных клетках, но не в нормальных лимфоцитах. Полагают, что аномальная экспрессия и киназная активность B-Raf в лейкозных клетках могут быть этиологически связаны. КНР, Inst. Basic Med. Sci., Beijing. Библ. 5

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ГЕМОБЛАСТОЗЫ
ГЕНЫ
B-RAF
ЭКСПРЕССИЯ
КИНАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Zhang, Jing; Liu, Yanxin; Liu, Shilian; Zheng, Dexian

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI20) 03.09-04И3.306

Pan, David A.
A homologue of AMP-activated protein kinase in Drosophila melanogaster is sensitive to AMP and is activated by ATP depletion [Text] / David A. Pan, D.Grahame Hardie // Biochem. J. - 2002. - Vol. 367, N 1. - P179-186 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Гомолог АМФ-активируемой протеинкиназы у Drosophila melanogaster чувствителен к АМФ и активируется при истощении АТФ
Аннотация: В геноме Drosophila melanogaster идентифицированы одиночные гены, кодирующие гомологи субъединиц 'альфа', 'бета' и 'гамма' АМФ-активируемой протеинкиназы (AMPK) млекопитающих. Киназная активность может быть определена в экстрактах линии клеток Drosophila с помощью пептида SAMS. Экспрессия двухцепочечных РНК, направленных против 'альфа', 'бета' или 'гамма' субъединиц удаляет эту активность и прекращает экспрессию субъединицы 'альфа'. Установлено, что киназа Drosophila активируется АМФ и стрессами, которые истощают АТФ или углеводы. Показано, что активация ассоциирована с фосфорилированием Thr-184 в активационной петле субъединицы 'альфа'. Обнаружено, что у Drosophila киназа AMPK фосфорилирует гомолог ацетил-КоА-карбоксилазы. Установлено, что фосфорилированная субъединица AMPK находится, гл. обр., в ядрах. Великобритания, Div. Mol. Physiol., Sch. Life Sci. and Wellcome Trust Bioctr., Dundee Univ., Dundee DD1 5EH. Библ. 48

ГРНТИ	34.33.19

ВИНИТИ 341.33.19.45.15.15
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
АМФ-АКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ГОМОЛОГ
КИНАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
РОЛЬ THR0184 ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ
АКТИВАТОРЫ
DROSOPHILA MELANOGASTER

Доп.точки доступа:
Hardie, D.Grahame

1-20 21-41 41-41

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска