СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИЕСЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 22
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-22

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.40

Function of NEHB(BSAP) binding sites in IgH gene expression [Text] : abstr. Keystone Symp., Keystone, Jan 26-Febr. 10, 1993 / Barbara K. Birshtein [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17B. - P243 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Функция сайтов связывания [белка] NFHB(BSAP) в экспрессии генов IgH
Аннотация: В кластере генов IgH выявлены несколько сайтов связывания ДНК-связывающего белка NFHB, специфичного для клеток (Кл) B-ряда. По данным анализа сдвига ЭФ-подвижности, футпринтинга, УФ-сшивания и сайт-специфич. мутагенеза считают, что белок NFHB с большой вероятностью идентичен специфичному для B-Кл фактору транскрипции BSAP (продукт гена Pax-5). Белок NFHB(BSAP) имеется в линиях про-B-, пре-B- и B-Кл и отсутствует в линиях плазматич. Кл. Показано, что NFHB-связывающий сайт в энхансере 3''альфа'(Э-3''альфа') взаимодействует с ДНК-связывающим белком, специфичным для Кл B-ряда и для этого регуляторного элемента. Анализ гиперчувствительных к ДНК-азе I сайтов и метилирования показал, что обл. 3''альфа' недоступна при наличии NFHB на ранних стадиях дифференцировки B-Kл, но становится доступной на стадии плазматич. Кл, когда NFHB не определяется. Вероятно, NFHB действует как репрессор Э-3''альфа'. Полагают, что Э-3''альфа' становится активным при переходе от B- к плазматич. Кл. США, Dep. Cell Biol., Albert Einstein College of Med., Bronx, N. J. 10461

ГРНТИ	34.43.33

ВИНИТИ 341.43.33.11
Рубрики: ГЕНЫ
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
САЙТЫ СВЯЗЫВАНИЯ БЕЛКА NFHB (BSAP)
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ
ДНК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
КЛЕТКИ B ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИЕСЯ

Доп.точки доступа:
Birshtein, Barbara K.; Liao, Fang; Rothman, Paul; Singh, Mallika

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.10-04М6.210

Sex difference in the action of activin-A on cell proliferation of differentiating rat gonad [Text] / Antti Kaipia [et al.] // Endocrynology. - 1994. - Vol. 134, N 5. - P2165-2170 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Половой диморфизм действия активина-A на пролиферацию клеток дифференцирующихся половых желез крысы
Аннотация: The effect of recombinant bovine activin-A on DNA synthesis in fetal rat gonads and mesonephroi was studied in vitro by using [{3}H] thymidine autoradiography to evaluate the role of activin in the regulation of gonadal development. mRNA levels of inhibin-'бета' and -'бета', activin receptor II and IIB (ActRII and ActRIIB), and follistatin were studied by Northern hybridization in the fetal rat gonads and mesonephroi. Activin stimulated thymidine incorporation in ovaries and female mesonephroi on days 14 and 15 postcoitum (pc) in a dose-dependent manner, as assessed by autoradiography. In contrast, activin inhibited thymidine incorporation in testes and male mesonephroi on day 14 pc in a dose-dependent way. On day 18 pc, the stimulatory effect of activin in ovary was nearly lost, whereas that in mesonephros was still pronounced. Activin had no effect on thymidine incorporation in testes and male mesonephroi on day 15 or 18 рс. Inhibin-'бета' mRNA was seen in testes and mesonephroi in the male and in mesonephroi in the female of 15 and 18 day pc embryos. Inhibin-'бета' mRNA expression was also seen in the testes and epididymes of newborn male rats and in the ovaries of 11-day-old postnatal rats. Inhibin-'бета' mRNA was present in both testes and ovaries from 15 day pc onward. ActRIIB mRNA was most abundant in the testes, ovaries, and mesonephroi of 15 day pc embryos. The expression of ActRIIB message diminished during aging. ActRII mRNA was ubiquitously expressed during development. Follistatin mRNA was seen in the ovaries from 15 day pc onward and in the oviducts at 11 days postnatally. Финляндия, Dep. of Physiology, Pediatrics, and Anatomy, Univ. of Turku, Kiinamyllynkatu 10, FIN-20520 Turku. Библ. 34.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.65.09
Рубрики: ПОЛОВЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИЕСЯ
АКТИВИН-А
БЫЧИЙ
ЭФФЕКТ
ПОЛОВОЙ ДИМОРФИЗМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kaipia, Antti; Toppari, Jorma; Huhtaniemi, Ilpo; Paranko, Jorma

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04М1.256

Жданова, Н. С.
Получение дифференцирующихся соматических гибридов тотипотентных клеток и их использование для исследования инактивации Х хромосомы млекопитающих в ходе эмбриогенеза [Текст] : [Докл.] Ежегод. конф. "Ген. и клеточ. инженерия", [Москва, 1994] / Н. С. Жданова // Молекул. генет., микробиол. и вирусол. - 1994. - N 4. - С. 17 . - ISSN 0208-0613
Аннотация: На основании ранее полученных данных было сделано предположение, что клетки тератокарциномы мыши PCC4azaI содержат факторы, поддерживающие X хромосомы в активном состоянии и могущие вызывать активацию неактивного X 'a, и что этот эффект, возможно, реализуется при достаточно низком уровне метилирования ДНК. В этом случае деметилирование ДНК могло бы увеличить вероятность реактивации неактивного X 'a спленоцитов в гибридах такого рода. Провели два типа экспериментов по выяснению роли метилирования в реактивации X ' a в гибридах с клетками тератокарциномы. Во-первых, обработали суспензию клеток PCC4 azaI и спленоцитов самок мыши гетерозиготных по Hprt (a/b) в момент их слияния деметилирующим агентом 5aza-цитидином (5azaC). Во 2-й серии экспериментов четыре тератокарциномоподобных гибрида с экспрессией только Hprt{a} были обработаны 5-azaC у конц-ии в 2 раза меньше той, к-рая дает в данном клоне токсический эффект. Результаты могут свидетельствовать как о поэтапности в реактивации X хромосомы, так и о прямом действии 5 azaC на структуру гетерохроматина и как следствие этого изменение характера репликации на более ранний. Последнее находит подтверждение в случаях деконденсации центромерного гетерохроматина в клетках обработанных культур. Россия, Ин-т цитологии и генетики СО РАН

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.02
Рубрики: КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
СОМАТИЧЕСКИЕ ГИБРИДЫ
ТОТИПОТЕНТНЫХ КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИЕСЯ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
ХРОМОСОМА X
ИССЛЕДОВАНИЕ ИНАКТИВАЦИИ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.65

Bielinska, Malgorzata.
Regulation of J6 gene expression by transcription factor GATA-4 [Text] / Malgorzata Bielinska, David B. Wilson // Biochem. J. - 1995. - Vol. 307, N 1. - P183-189 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Регуляция экспрессии гена J6 фактором транскрипции GATA-4
Аннотация: При дифференцировке клеток (Кл) F9 эмбрионального рака мыши под действием ретиноевой к-ты (RA) наблюдали транскрипцию гена белка J6, относящегося к семейству белков теплового шока. Поскольку характер экспрессии при RA-индукции J6 и фактора транскрипции GATA-4 совпадали, проанализировали возможность регуляции мРНК J6 с помощью указанного фактора. Среди представителей семейства GATA именно активность GATA-4 является преобладающей в дифференцирующихся Кл F9. В трансфектантах NIH3T3 активация промотора J6 достигнута только после экспрессии ко-трансфицированной плазмиды с кДНК GATA-4. Методом сдвига ЭФ-подвижности зарегистрировали связывание белка GATA-4 с синтетическим фрагментом, включающим GATA-мотивы промотора гена J6. Поскольку терминальной стадией дифференцировки F9 являются Кл эндодермы желточного пузыря, предлагают, что GATA-4 может регулировать и др. гены, участвующие в образовании экстраклеточного матрикса этой ткани. США, Edward Mallincrodt Dep. Pediat., Washington Univ. Sch. Med., St. Louis, MO 63110. Библ. 66

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: БЕЛОК
ТЕПЛОВОГО ШОКА
ГЕНЫ
ГЕН J6
ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР GATA-4
АКТИВИРУЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК
МЫШИ
КЛЕТКИ F9
ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИЕСЯ

Доп.точки доступа:
Wilson, David B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.11-04М6.4

Regulation of endothelial production of C-type natriuretic peptide by interaction between endothelial cells and macrophages [Text] / Shin-Ichi Suga [et al.] // Endocrinology. - 1998. - Vol. 139, N 4. - P1920-1926 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Регуляция образования эндотелием натрийуретического пептида C-типа за счет взаимодействия между клетками эндотелия и макрофагами
Аннотация: В работе использовали линию клеток моноцитарного лейкоза человека THP-1, дифференцирующихся в макрофаги под действием форболмиристатацетата. При совместном культивировании макрофагов THP-1 с клетками эндотелия (КЭ) сосудов крупного рогатого скота отмечено более, чем 10-кратное увеличение секреции натрийуретического пептида C-типа (НПС) КЭ. Недифференцированные клетки THP-1 не обладали таким стимулирующим действием. Эффект макрофагов не отменялся предотвращением их прямого контакта с КЭ. Нозерн-блоттинг выявил повышение экспрессии мРНК НПC, т. е. стимуляции макрофагами секреции НПC реализуется на уровне стимуляции транскрипции мРНК НПC. Наблюдаемый эффект макрофагов отменялся АТ к фактору некроза опухолей 'альфа'. В кондиционированной среде смешанной культуры клеток был обнаружен этот фактор. Обсуждают физиологическую роль индуцированного фактором некроза опухолей 'альфа' аутокринного/паракринного действия НПC в КЭ. Япония, Dep. Med. and Clin. Sci., Kyoto Univ. Graduate Sch. Med., Kyoto 606. Библ. 38

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.05
Рубрики: НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
C-ТИПА
СИНТЕЗ
ЭНДОТЕЛИЙ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МАКРОФАГИ
ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИЕСЯ
ВЛИЯНИЕ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Suga, Shin-Ichi; Itoh, Hiroshi; Komatsu, Yasato; Ishida, Hiroshi; Igaki, Toshio; Yamashita, Jun; Doi, Kentaro; Chun, Tae-Hwa; Yoshimasa, Takaaki; Tanaka, Issei; Nakao, Kazuwa

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.03-04Н1.60

Соляник, Г. И.
Явление автоселекции в популяции дифференцирующихся клеток: возможный механизм канцерогенеза [Текст] / Г. И. Соляник // 2-й Съезд биофизиков России, Москва, 23-27 авг., 1999. - М., 1999. - Т. 2. - С. 455-456 . - ISBN 5-201-14416-0
Аннотация: Динамика популяции (клона) унипотентных клеток анализировалась в предположении существования двух альтернативных сценариев развития отдельной клетки, предопределяющих пролиферативный и дифференцированный статус клетки. Выбор сценария рассматривался как случайное событие, вероятность которого зависит от факторов дифференцировки - специальных мессенжеров, синтезируемых дифференцированными клетками. Показано, что гетерогенность клеточной популяции, обусловленная различиями митотического индекса материнской и дочерних клеток, приводит к появлению автоселективных явлений в популяции. В этом случае автоселекция может обусловливать увеличение скорости клеточного деления и изменять динамику популяции в направлении неконтролируемого роста. Результаты работы обсуждаются с позиций открытых проблем морфогенеза и канцерогенеза. Украина, Ин-т экспериментальной онкологии, патологии и радиобиологии им. Р. Е. Кавецкого НАН Украины, 252022 Киев

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИЕСЯ КЛЕТКИ
АВТОСЕЛЕКЦИЯ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.06-04Я6.138

Соляник, Г. И.
Явление автоселекции в популяции дифференцирующихся клеток: возможный механизм канцерогенеза [Текст] / Г. И. Соляник // 2-й Съезд биофизиков России, Москва, 23-27 авг., 1999. - М., 1999. - Т. 2. - С. 455-456 . - ISBN 5-201-14416-0
Аннотация: Динамика популяции (клона) унипотентных клеток анализировалась в предположении существования двух альтернативных сценариев развития отдельной клетки, предопределяющих пролиферативный и дифференцированный статус клетки. Выбор сценария рассматривался как случайное событие, вероятность которого зависит от факторов дифференцировки - специальных мессенжеров, синтезируемых дифференцированными клетками. Показано, что гетерогенность клеточной популяции, обусловленная различиями митотического индекса материнской и дочерних клеток, приводит к появлению автоселективных явлений в популяции. В этом случае автоселекция может обусловливать увеличение скорости клеточного деления и изменять динамику популяции в направлении неконтролируемого роста. Результаты работы обсуждаются с позиций открытых проблем морфогенеза и канцерогенеза. Украина, Ин-т экспериментальной онкологии, патологии и радиобиологии им. Р. Е. Кавецкого НАН Украины, 252022 Киев

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИЕСЯ КЛЕТКИ
АВТОСЕЛЕКЦИЯ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 05.08-04М6.4

Influence of monoamines on differentiating gonadotropin-releasing hormone neurones in foetal mice [Text] / T. Pronina [et al.] // J. Neuroendocrinol. - 2003. - Vol. 15, N 10. - P925-932 . - ISSN 0953-8194
Перевод заглавия: Влияние моноаминов на дифференцирующиеся гонадолибериновые нейроны у плодов мышей
Аннотация: Изучали влияние серотонина (I) и норадреналина (II) на дифференцирующиеся нейроны, содержащие ГнРГ (ГнРГ-н), у плодов мышей Tg8 с "нокаутом" гена моноаминоксидазы А и соотв. повышением конц-ий I и II в тканях и крови и мышей СЗН с норм. обменом моноаминов. С применением иммуноцитохимических методов определяли локализацию ГнРГ-н в различных отделах мозга 18-дн плодов. Общ. число ГнРГ-н в переднем мозге у мышей Tg8 было меньше, чем у мышей СЗН, что свидетельствовало о подавляющем действии моноаминов на пролиферацию Кл-предшественников. Отн. содержание ГнРГ-н в каудальном отделе траектории миграции Кл от обонятельных луковиц к ретрохиазматическому отделу у мышей Tg8 было выше, чем у СЗН, но меньше в ростральной части траектории миграции. Сделан вывод, что избыток I и II снижает пролиферацию Кл-предшественников ГнРГ-н и стимулирует миграцию ГнРГ-н к месту их конечной локализации в септо-преоптической области. Россия, Inst. of Developmental Biology, Russian Academy of Sciences, Moscow. Библ. 37

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.17
Рубрики: ГОНАДОЛИБЕРИН
НЕЙРОНЫ
ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИЕСЯ
МОНОАМИНЫ
ВЛИЯНИЕ
ПЛОД ЖИВОТНЫХ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Pronina, T.; Ugrumov, M.; Calas, A.; Seif, I.; Tramu, G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.09-04М1.108

Influence of monoamines on differentiating gonadotropin-releasing hormone neurones in foetal mice [Text] / T. Pronina [et al.] // J. Neuroendocrinol. - 2003. - Vol. 15, N 10. - P925-932 . - ISSN 0953-8194
Перевод заглавия: Влияние моноаминов на дифференцирующиеся гонадолибериновые нейроны у плодов мышей
Аннотация: Изучали влияние серотонина (I) и норадреналина (II) на дифференцирующиеся нейроны, содержащие ГнРГ (ГнРГ-н), у плодов мышей Tg8 с "нокаутом" гена моноаминоксидазы А и соотв. повышением конц-ий I и II в тканях и крови и мышей СЗН с норм. обменом моноаминов. С применением иммуноцитохимических методов определяли локализацию ГнРГ-н в различных отделах мозга 18-дн плодов. Общ. число ГнРГ-н в переднем мозге у мышей Tg8 было меньше, чем у мышей СЗН, что свидетельствовало о подавляющем действии моноаминов на пролиферацию Кл-предшественников. Отн. содержание ГнРГ-н в каудальном отделе траектории миграции Кл от обонятельных луковиц к ретрохиазматическому отделу у мышей Tg8 было выше, чем у СЗН, но меньше в ростральной части траектории миграции. Сделан вывод, что избыток I и II снижает пролиферацию Кл-предшественников ГнРГ-н и стимулирует миграцию ГнРГ-н к месту их конечной локализации в септо-преоптической области. Россия, Inst. of Developmental Biology, Russian Academy of Sciences, Moscow. Библ. 37

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.17
Рубрики: ГОНАДОЛИБЕРИН
НЕЙРОНЫ
ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИЕСЯ
МОНОАМИНЫ
ВЛИЯНИЕ
ПЛОД ЖИВОТНЫХ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Pronina, T.; Ugrumov, M.; Calas, A.; Seif, I.; Tramu, G.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 06.04-04М6.303

Lipid metabolism in human skeletal muscle cells: Effects of palmitate and chronic hyperglycaemia [Text] / V. Aas [et al.] // Acta physiol. scand. - 2005. - Vol. 183, N 1. - P31-42 . - ISSN 0001-6772
Перевод заглавия: Липидный обмен в клетках скелетных мышц человека: влияние пальмитата и хронической гипергликемии
Аннотация: Обзор. Представлен анализ данных о влиянии различных экзогенных факторов на развитие инсулинорезистентности в дифференцирующихся миотрубочках человека. Предварительное воздействие пальмитата на миотрубочки, хроническая гипергликемия и острое действие инсулина в высоких конц-иях изменяет метаболизм жирных к-т (ЖК) в направлении накопления внутриклеточных липидов. Острое воздействие инсулина ведет к повышению поглощения {14}C-олеата и конц-ий св. ЖК (СЖК) и триацилглицерина. Предварительное воздействие пальмитата еще больше усиливает поглощение олеата как в интактных миотрубочках, так и в подвергающихся воздействию инсулина. При этом отмечается выраженное увеличение фракции фосфолипидов при сопутствующем снижении окисления олеата. Хроническая гипергликемия также способствует усилению липогенеза и повышению конц-ии внутриклеточных липидов. Сделан вывод, что нарушение в мышцах человека метаболизма ЖК и, в особенности, их окисления, может, по всей вероятности, являться ведущим механизмом инсулинорезистентности и нарушения глюкозного обмена в мышцах. Дифференцирующиеся Кл скелетных мышц человека, по мнению авторов, являются идеальной моделью изучения механизмов регуляции липидного обмена в мышцах. Норвегия, Sch. of Pharmacy, Univ. of Oslo, Blindern, N-0316 Oslo

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
МИОТРУБОЧКИ
ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИЕСЯ
ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ
ОБЗОРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Aas, V.; Rokling-Andersen, M.; Wensaas, A.J.; Thoresen, G.H.; Kase, E.T.; Rustan, A.C.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 06.05-04М3.315

Lipid metabolism in human skeletal muscle cells: Effects of palmitate and chronic hyperglycaemia [Text] / V. Aas [et al.] // Acta physiol. scand. - 2005. - Vol. 183, N 1. - P31-42 . - ISSN 0001-6772
Перевод заглавия: Липидный обмен в клетках скелетных мышц человека: влияние пальмитата и хронической гипергликемии
Аннотация: Обзор. Представлен анализ данных о влиянии различных экзогенных факторов на развитие инсулинорезистентности в дифференцирующихся миотрубочках человека. Предварительное воздействие пальмитата на миотрубочки, хроническая гипергликемия и острое действие инсулина в высоких конц-иях изменяет метаболизм жирных к-т (ЖК) в направлении накопления внутриклеточных липидов. Острое воздействие инсулина ведет к повышению поглощения {14}C-олеата и конц-ий св. ЖК (СЖК) и триацилглицерина. Предварительное воздействие пальмитата еще больше усиливает поглощение олеата как в интактных миотрубочках, так и в подвергающихся воздействию инсулина. При этом отмечается выраженное увеличение фракции фосфолипидов при сопутствующем снижении окисления олеата. Хроническая гипергликемия также способствует усилению липогенеза и повышению конц-ии внутриклеточных липидов. Сделан вывод, что нарушение в мышцах человека метаболизма ЖК и, в особенности, их окисления, может, по всей вероятности, являться ведущим механизмом инсулинорезистентности и нарушения глюкозного обмена в мышцах. Дифференцирующиеся Кл скелетных мышц человека, по мнению авторов, являются идеальной моделью изучения механизмов регуляции липидного обмена в мышцах. Норвегия, Sch. of Pharmacy, Univ. of Oslo, Blindern, N-0316 Oslo

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.33
Рубрики: ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
МИОТРУБОЧКИ
ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИЕСЯ
ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ
ОБЗОРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Aas, V.; Rokling-Andersen, M.; Wensaas, A.J.; Thoresen, G.H.; Kase, E.T.; Rustan, A.C.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 06.06-04М4.6

Lipid metabolism in human skeletal muscle cells: Effects of palmitate and chronic hyperglycaemia [Text] / V. Aas [et al.] // Acta physiol. scand. - 2005. - Vol. 183, N 1. - P31-42 . - ISSN 0001-6772
Перевод заглавия: Липидный обмен в клетках скелетных мышц человека: влияние пальмитата и хронической гипергликемии
Аннотация: Обзор. Представлен анализ данных о влиянии различных экзогенных факторов на развитие инсулинорезистентности в дифференцирующихся миотрубочках человека. Предварительное воздействие пальмитата на миотрубочки, хроническая гипергликемия и острое действие инсулина в высоких конц-иях изменяет метаболизм жирных к-т (ЖК) в направлении накопления внутриклеточных липидов. Острое воздействие инсулина ведет к повышению поглощения {14}C-олеата и конц-ий св. ЖК (СЖК) и триацилглицерина. Предварительное воздействие пальмитата еще больше усиливает поглощение олеата как в интактных миотрубочках, так и в подвергающихся воздействию инсулина. При этом отмечается выраженное увеличение фракции фосфолипидов при сопутствующем снижении окисления олеата. Хроническая гипергликемия также способствует усилению липогенеза и повышению конц-ии внутриклеточных липидов. Сделан вывод, что нарушение в мышцах человека метаболизма ЖК и, в особенности, их окисления, может, по всей вероятности, являться ведущим механизмом инсулинорезистентности и нарушения глюкозного обмена в мышцах. Дифференцирующиеся Кл скелетных мышц человека, по мнению авторов, являются идеальной моделью изучения механизмов регуляции липидного обмена в мышцах. Норвегия, Sch. of Pharmacy, Univ. of Oslo, Blindern, N-0316 Oslo

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.17
Рубрики: ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
МИОТРУБОЧКИ
ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИЕСЯ
ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ
ОБЗОРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Aas, V.; Rokling-Andersen, M.; Wensaas, A.J.; Thoresen, G.H.; Kase, E.T.; Rustan, A.C.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 08.08-04Н3.225

Effects of imatinib and interferon on primitive chronic myeloid leukaemia progenitors [Text] / Greg R. Angstreich [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2005. - Vol. 130, N 3. - P373-381 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Действие иматиниба и интерферона на примитивные предшественники при хроническом миелолейкозе
Аннотация: Мутации BCR-ABL являются причиной хронического миелолейкоза (ХМЛ), возникающего на уровне стволовой гемопоэтической клетки и подобно нормальным клеточным аналогам стволовые клетки ХМЛ подвергаются такой же дифференцировке. Таким образом, опухолевая масса лейкозных клеток при ХМЛ состоит из дифференцирующихся клеток, в то время как стволовые клетки встречаются в небольшом количестве. Постоянная экспрессия BCR-ABL при ХМЛ делает ее идеальной мишенью для противоопухолевых препаратов. Иматиниб - потенциальный ингибитор ABL-тирозинкиназ со строгой селективностью по отношению к предшественникам ХМЛ in vitro. Однако иматиниб не способен полностью произвести эрадикацию ХМЛ. Клиническая резистентность к иматинибу может быть результатом амплификации гена BCR-ABL или его мутации. Кроме того, даже в начале заболевания вторичные генетические мутации способны вызвать BCR-ABL-независимый путь роста опухоли. Эти генетические механизмы резистентности к иматинибу не объясняют наблюдения, демонстрирующие резистентность стволовых клеток больных ХМЛ, у которых дифференцированные предшественники были чувствительными к препарату. Несмотря на то, что клинический ответ на интерферон-'альфа' развивается медленнее, чем на иматиниб, средняя продолжительность жизни при полном цитогенетическом ответе составляет более 10 лет. Интерферон вызывает остановку клеточного цикла в фазе G1, также как и терминальную дифференцировку клеток. Он обладает большей токсичностью по отношению к примитивным предшественникам ХМЛ, ответственных за поддержание долгосрочных культур и менее активен, в отличие от иматиниба, по отношению к предшественникам КОЕ-ГМ. Иматиниб и интерферон обладает разнонаправленными эффектами на предшественники ХМЛ, находящихся на разных стадиях созревания. Иматиниб более активен по отношению к клеткам-предшественникам, а интерферон - примитивным стволовым клеткам. Воздействие на различные клетки-мишени возможно объясняют различия в клеточной кинетике и продолжительности клинического ответа. США, Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center. Ил. 6. Библ. 67

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.21
Рубрики: МИЕЛОЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИЕСЯ КЛЕТКИ
ИМАТИНИБ
ИНТЕРФЕРОН-АЛЬФА
КЛЕТКИ-МИШЕНИ
ГЕН BCR-ABL
РАЗНОНАПРАВЛЕННЫЙ ЭФФЕКТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Angstreich, Greg R.; Matsui, William; Huff, Carol Ann; Vala, Milada S.; Barber, James; Hawkins, Anita L.; Griffin, Constance A.; Smith, B.Douglas; Jones, Richard J.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 08.08-04Н2.78

Effects of imatinib and interferon on primitive chronic myeloid leukaemia progenitors [Text] / Greg R. Angstreich [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2005. - Vol. 130, N 3. - P373-381 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Действие иматиниба и интерферона на примитивные предшественники при хроническом миелолейкозе
Аннотация: Мутации BCR-ABL являются причиной хронического миелолейкоза (ХМЛ), возникающего на уровне стволовой гемопоэтической клетки и подобно нормальным клеточным аналогам стволовые клетки ХМЛ подвергаются такой же дифференцировке. Таким образом, опухолевая масса лейкозных клеток при ХМЛ состоит из дифференцирующихся клеток, в то время как стволовые клетки встречаются в небольшом количестве. Постоянная экспрессия BCR-ABL при ХМЛ делает ее идеальной мишенью для противоопухолевых препаратов. Иматиниб - потенциальный ингибитор ABL-тирозинкиназ со строгой селективностью по отношению к предшественникам ХМЛ in vitro. Однако иматиниб не способен полностью произвести эрадикацию ХМЛ. Клиническая резистентность к иматинибу может быть результатом амплификации гена BCR-ABL или его мутации. Кроме того, даже в начале заболевания вторичные генетические мутации способны вызвать BCR-ABL-независимый путь роста опухоли. Эти генетические механизмы резистентности к иматинибу не объясняют наблюдения, демонстрирующие резистентность стволовых клеток больных ХМЛ, у которых дифференцированные предшественники были чувствительными к препарату. Несмотря на то, что клинический ответ на интерферон-'альфа' развивается медленнее, чем на иматиниб, средняя продолжительность жизни при полном цитогенетическом ответе составляет более 10 лет. Интерферон вызывает остановку клеточного цикла в фазе G1, также как и терминальную дифференцировку клеток. Он обладает большей токсичностью по отношению к примитивным предшественникам ХМЛ, ответственных за поддержание долгосрочных культур и менее активен, в отличие от иматиниба, по отношению к предшественникам КОЕ-ГМ. Иматиниб и интерферон обладает разнонаправленными эффектами на предшественники ХМЛ, находящихся на разных стадиях созревания. Иматиниб более активен по отношению к клеткам-предшественникам, а интерферон - примитивным стволовым клеткам. Воздействие на различные клетки-мишени возможно объясняют различия в клеточной кинетике и продолжительности клинического ответа. США, Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center. Ил. 6. Библ. 67

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: МИЕЛОЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИЕСЯ КЛЕТКИ
ИМАТИНИБ
ИНТЕРФЕРОН-АЛЬФА
КЛЕТКИ-МИШЕНИ
ГЕН BCR-ABL
РАЗНОНАПРАВЛЕННЫЙ ЭФФЕКТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Angstreich, Greg R.; Matsui, William; Huff, Carol Ann; Vala, Milada S.; Barber, James; Hawkins, Anita L.; Griffin, Constance A.; Smith, B.Douglas; Jones, Richard J.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.02-04М6.115

Knockdown of endogenous SKIP gene enhanced insulin-induced glucogen synthesis signaling in differentiating C2C12 myoblasts [Text] / Qi Xiong [et al.] // BMB Repts. - 2009. - Vol. 42, N 2. - P119-124 . - ISSN 1976-6696
Перевод заглавия: Нокдаун эндогенного гена SKIP усиливает индуцируемый инсулином сигнал на синтез гликогена в дифференцирующихся С2С12 миобластах
Аннотация: Индуцированное инсулином фосфорилирование протеинкиназы В и киназы гликогенсинтазы в дифференцирующихся С2СС12 миобластах, а также последующее дефосфорилирование гликогенсинтазы и синтез гликогена усиливались при ингибировании экспрессии гена SKIP. Его избыточная экспрессия ассоциировалась со снижением стимулирующего действия инсулина на синтез гликогена. Таким образом, SRIP играет негативную регуляторную роль в механизмах с участием протеинкиназы В и гликогенсинтазы, вызывая снижение синтеза гликогена в миоцитах. Библ. 25

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
СИГНАЛИЗАЦИЯ
ГЛИКОГЕН
СИНТЕЗ
МИОБЛАСТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИЕСЯ
ГЕН SRIP

Доп.точки доступа:
Xiong, Qi; Deng, Chang-Yan; Chai, Jin; Jiang, Si-Wen; Xiong, Yuan-Zhu; Li, Feng-E; Zheng, Rong

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.07-04М1.238

Исследование распределения глутаматных рецепторов в культурах моторной зоны коры головного мозга крыс иммуноэлектронно-микроскопическим методом [Текст] / Ю. В. Бобрышев [и др.] // Цитология. - 1989. - Т. 31, N 2. - С. 176-181 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Использование моноклональных антител (монАТ) к глутаматным рецепторам (гл-Рц) головного мозга, меченных предварительно коллоидным золотом, позволило выявить локализацию глутаматрецептивных зон в культурах моторной коры головного мозга новорожденных крыс. Обнаружено, что монАТ способны избирательно визуализировать распределение гл-Рц на мембранах нервных Кл. Показано, что гл-Рц выявляются исключительно на мембранах дифференцирующихся нейронов и отсутствуют на глиальных Кл. Библ. 17. СССР, Ин-т эксперим. мед. АМН СССР, Ленинград.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19 + 341.19.17.07.11
Рубрики: ЦИТОРЕЦЕПТОРЫ
ГЛУТАМАТНЫЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НОВОРОЖДЕННЫЕ КРЫСЫ
НЕЙРОНЫ
ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИЕСЯ
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
ИММУНОЗОЛОТО

Доп.точки доступа:
Бобрышев, Ю.В.; Орлова, Е.А.; Балабанов, Ю.В.; Кузнецов, А.С.; Смирнова, Т.М.; Дамбинова, С.А.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.11-04Б2.568

Calmodulin and calmodulin-binding proteins of Rhodosporidium toruloides, a basidiomycetous yeast [Text] / Yusen Liu [et al.] // J. Gen. Microbiol. - 1990. - Vol. 136, N 1. - P131-136 . - ISSN 0022-1287
Перевод заглавия: Кальмодулин и кальмодулинсвязывающие белки базидиомицетных дрожжей Rhodosporidium toruloides
Аннотация: Выделены и охарактеризованы кальмодулинсвязывающие белки из клеточных экстрактов вегетативных клеток и дифференцирующихся (подвергнутых воздействию феромона) клеток Rodosporidium toruloides. Установлено, что основные кальмодулин-связывающие белки в вегетативных клетках имеют мол. м. 103 и 96 кД. В обработанных феромоном клетках, наряду с этими белками, обнаружены также белки с М[r] 40 и 38 кД и минорные белки с мол. м. 92 и 60 кД. Отмечено большее кол-во общих белков в обработанных феромоном клетках. Библ. 18. Япония, Dep. of Fermentation Technol., Fac. of Engineering, Hiroshima Univ., Saijo, Higashi-Hiroshima, 724.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.07.03
Рубрики: RHODOSPORIDIUM TORULOIDES (FUNGI)
ВЕГЕТАТИВНЫЕ КЛЕТКИ
ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИЕСЯ КЛЕТКИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ФЕРОМОНЫ
КАЛЬМОДУЛИНСВЯЗЫВАЮЩИЕ БЕЛКИ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Liu, Yusen; Ohki, Osamu; Azuma, Yoshiaki; Tachikawa, Tamaki; Tsuchiya, Eiko; Fukui, Sakuzo; Miyakawa, Tokichi

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.04-04Т1.232

Setchenska, M.
Effect of forskolin on adenylate cyclase activity of differentiating erythroid cells [Text] / M. Setchenska, A. Timanova // Докл. Болг. АН. - 1990. - Vol. 43, N 7. - P103-106 . - ISSN 0366-8691
Перевод заглавия: Влияние форсколина на активность аденилатциклазы в дифференцирующихся эритроидных клетках
Аннотация: Добавление форсколина (I, 50 мкМ) к делящимся и неделяющимся эритроидным клеткам (ДК и НК соотв.) костного мозга кролика вызывало повышение в них активности аденилатциклазы (Ац) с 6,2 до 16,8 и с 1,9 до 5,7 пмоля/ /мин/мг белка соотв. При совместном добавлении к среде I и ГТФ (10 мкМ) активность Ац в ДК и НК возрастала дополнительно до 21,4 и 8,6 пмоля/мин/мг соотв. Показано, что L-изопреналин в присутствии гуаниновых нуклеотидов вызывал повышение активности Ац только в ДК, а в их отсутствие стимулирующего эффекта не наблюдали. Обсуждают особенности влияния I на активность Ац в эритроидных клетках в сопоставлении с эритропоэтином. Болгария, Bulgarion Acodemy of Scipnces, Sofia. Библ. 7.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.43.15
Рубрики: ФОРСКОЛИН
ЭРИТРОИДНЫЕ КЛЕТКИ КРОЛИКА
ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИЕСЯ
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА

Доп.точки доступа:
Timanova, A.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.04-04М3.146

Breen, Kieran C.
Temporal expression of neurofilament polypeptides in differentiating neuroblastoma cells [Text] / Kieran C. Breen, Brian H. Anderton // Neuroreport. - 1991. - Vol. 2, N 1. - P20-24 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Временная экспрессия полипептидов нейрофиламентов в дифференцирующихся клетках нейробластомы
Аннотация: Методом блот-гибридлизации с соответствующими кДНК в Кл нейробластомы С1300 измеряли содержание мРНК полипептидов нейрофиламентов (НФ): НФ-L, НФ-М и НФ-Н. Добавление в среду культивирования Кл дибутирил цАМФ (1 мМ) вызывало дифференцировку Кл. Через 24 ч после добавления дибутирил цАМФ в Кл экспрессировались мРНК НФ-L и НФ-М. Индукция транскрипции мРНК НФ-Н началась через 60 ч после добавления дибутирилцАМФ. Полагают, что полипептиды НФ образуют 2 подгруппы, каждая из к-рых регулируется разными генами. Великобритания, Dep. of Pharmacol. Univ. College, Belfield, Dublin 4. Библ. 16.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ПОЛИПЕПТИДЫ
ЭКСПРЕССИЯ
НЕЙРОФИЛАМЕНТЫ
НЕЙРОБЛАСТОМА
ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИЕСЯ КЛЕТКИ
РНК

Доп.точки доступа:
Anderton, Brian H.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 93.02-04Н3.016

Regulation of the integrin expression and neurite elongation in differentiating neuronal cell lines [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol., Apr. 3-6, 1992 / Paola Rossino [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1992. - Suppl. 16F. - P195 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Регуляция экспрессии интегринов и образования нейритов в линиях дифференцирующихся нейрональных клеток
Аннотация: Дифференцировка клеток нейробластом человека SY5Y IMR32 и SK-N-BE под действием ретиноевой к-ты (РК) сопровождается увеличением экспрессии интегриновых рецепторов 'альфа'1/'бета'1 для ламинина. Показали, что РК стимулирует синтез интегриновой 'альфа'1-субъединицы рецепторов ламинина и не влияет на синтез субъединиц 'бета'1 и 'альфа'3. Индуцированная РК дифференцировка клеток нейробластом на ламинине превосходит таковую на фибронектине или коллагене типа I но антитела к интегрину 'бета'1 подавляют дифференцировку клеток на всех трех субстратах. Италия, Dept. Genet., Biol. Med. Chem., Univ. Torino, Torino.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ИНТЕГРИНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
НЕЙРИТЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
НЕЙРОНАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИЕСЯ
ЧЕЛОВЕК
RETINOIC ACID

Доп.точки доступа:
Rossino, Paola; Defilippi, Paola; Silengo, Lorenzo; Tarone, Guido

1-20 21-22

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска