СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 243
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.363

Secondary infection with rescued M-MSV is requisite for focus formation of S{+}L{-} mink cells by murine leukemia virus [Text] / L. Wang [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 199, N 2. - P497-499 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Вторичная инфекция "спасенным" M-VSV обязательна для образования фокусов в культуре клеток норки S{+}L{-} вирусом лейкоза мыши

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07
Рубрики: ВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ФОКУСЫ ТРАНСФОРМАЦИИ
КЛЕТКИ S{+}L{-}
НЕОБХОДИМОСТЬ ВТОРИЧНОЙ ИНФЕКЦИИ СПАСЕННЫМ M-VSV

Доп.точки доступа:
Wang, L.; Hirama, T.; Higo, K.; Nakagawa, Y.; Kubo, Y.; Kobayashi, H.; Kakimi, K.; Ishimoto, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.169

Pathogenic determinants in the U3 region of recombinant murine leukemia viruses isolated from CWD and HRS/J mice [Text] / S. C. Lawrenz-Smith [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 8. - P5174-5183
Перевод заглавия: Патогенные детерминанты в участке U3 рекомбинантных вирусов мышиного лейкоза выделенных из мышей CWD и HRS/J
Аннотация: Рекомбинантные вирусы мышиного лейкоза MuLV, выделенные из высоколейкозных линий мышей, захватывают как правило патогенный участок U3 из генома эндогенного ксенотропного вируса Bxv-1. Рекомбинантный MuLV, выделенный из лейкозных мышей HRS/J, а также MuLV из мышей CWD, содержат участки U3, лишенные генетических маркеров Bxv-1. Участки U3 в обоих рекомбинантных MuLV происходят из эндогенного экотропного вируса Emv-1. При сравнении с родительским Emv-1 участок U3 в рекомбинантных MuLV из обеих линий мышей содержит 5 нуклеотидных замен, лишь одна из к-рых оказывается общей для обоих изолятов. Мышей NIH 3Т3 заражали химерными экотропными вирусами, содержащими участок U3 из Emv-1 или из исследуемых рекомбинантных MuLV. Все три химерных вируса оказались лейкемогенными. При этом вирус с U3 из MuLV, выделенного из мышей CWD, индуцировал лимфомы с наибольшей частотой и с более коротким лаг-периодом. Обсуждают природу нукл. замены в U3 этого MuLV, увеличивающей его патогенность. США, Dept. Med., Univ. Virginia Health Sci. Ctr., Charlottesville, VA 22908. Библ. 59.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
МЫШИ
РЕКОМБИНАНТЫ
ПАТОГЕННЫЕ ДЕТЕРМИНАНТЫ

Доп.точки доступа:
Lawrenz-Smith, S.C.; Massey, A.C.; Innes, D.J.; Thomas, C.Y.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.171

Characterization of epitopes defining two major subclasses of polytropic murine leukamia viruses (MuLVs) which are differentially expressed in mice infected with different ecotropic MuLVs [Text] / M. Lavignon [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 8. - P5194- 5203
Перевод заглавия: Характеристика эпитопов, определяющих два главных подкласса политропных вирусов мышиного лейкоза MuLV, которые дифференциально экспрессируются в мышах, инфицированных различными экотропными MuLV
Аннотация: Политропные вирусы мышиного лейкоза MuLV образуются в мышах путем рекомбинации экотропных MuLV с эндогенными генами чехла ретровирусов. Провели иммунологич. анализ панели политропных MuLV и показали, что почти все они распадаются на два взаимоисключающих антигенных подкласса на основе способности их белков SU реагировать с одним или двумя моноклональными антителами Hy7 и MAb 516. Показали, что реактивность с обоими антителами определяется идентичностью аминокисл. остатка, кодируемого вариабельным участком рецептор-связывающего домена гена env. Сделали вывод, что два антигенных подкласса MuLV возникают путем рекомбинации с различными наборами эндогенных генов. При оценке продуцируемых мышами политропных MuLV обнаружили различное соотношение подклассов вируса при заражении мышей различными экотропными MuLV. Заключено, что индивидуальные экотропные MuLV преимущественно рекомбинируют с различными наборами эндогенных генов. США, Lab. Persistent Viral Dis., Rocky Mountain Lab., NIAID, Hamiltonm, MT 59840. Библ. 52.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
АНТИГЕННЫЕ ПОДКЛАССЫ
ГЕНЫ
РЕКОМБИНАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Lavignon, M.; Walker, J.L.; Perryman, S.N.; Malik, F.G.; Khan, A.S.; Theodore, T.S.; Evans, L.H.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.181

Characterization of epitopes defining two major subclasses of polytropic murine leukamia viruses (MuLVs) which are differentially expressed in mice infected with different ecotropic MuLVs [Text] / M. Lavignon [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 8. - P5194- 5203
Перевод заглавия: Характеристика эпитопов, определяющих два главных подкласса политропных вирусов мышиного лейкоза MuLV, которые дифференциально экспрессируются в мышах, инфицированных различными экотропными MuLV
Аннотация: Политропные вирусы мышиного лейкоза MuLV образуются в мышах путем рекомбинации экотропных MuLV с эндогенными генами чехла ретровирусов. Провели иммунологический анализ панели политропных MuLV и показали, что почти все они распадаются на два взаимоисключающих антигенных подкласса на основе способности их белков SU реагировать с одним или двумя моноклональными антителами Hy7 и MAb 516. Показали, что реактивность с обоими антителами определяется идентичностью аминокисл. остатка, кодируемого вариабельным участком рецептор-связывающего домена гена env. Сл-но два антигенных подкласса MuLV возникают путем рекомбинации с различными наборами эндогенных генов. При оценке продуцируемых мышами политропных MuLV обнаружили различное соотношение подклассов вируса при заражении мышей различными экотропными MuLV. Сл-но индивидуальные экотропные MuLV преимущественно рекомбинируют с различными наборами эндогенных генов. США, Lab. Persistent Viral Disease, Rocky Mountain Lab., NIAID, Hamiltonm, MT 59840. Библ. 52.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ЭНДОГЕННЫЕ ВИРУСЫ
РЕКОМБИНАЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lavignon, M.; Walker, J.L.; Perryman, S.N.; Malik, F.G.; Khan, A.S.; Theodore, T.S.; Evans, L.H.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.182

Pathogenic determinants in the U3 region of recombinant murine leukemia viruses isolated from CWD and HRS/J mice [Text] / S. C. Lawrenz-Smith [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 8. - P5174-5183
Перевод заглавия: Патогенные детерминанты в участке U3 рекомбинантных вирусов мышиного лейкоза выделенных из мышей CWD и HRS/J
Аннотация: Рекомбинантные вирусы мышиного лейкоза MuLV, выделенные из высоколейкозных линий мышей, захватывают как правило патогенный участок U3 из генома эндогенного ксенотропного вируса Bxv-1. Рекомбинантный MuLV, выделенный из лейкозных мышей HRS/J, а также MuLV из мышей CWD, содержат участки U3, лишенные генетических маркеров Bxv-1. Участки U3 в обоих рекомбинантных MuLV происходят из эндогенного экотропного вируса Emv-1. При сравнении с родительским Emv-1 участок U3 в рекомбинантных MuLV из обеих линий мышей содержит 5 нуклеотидных замен, лишь одна из к-рых оказывается общей для обоих изолятов. Мышей NIH 3Т3 заражали химерными экотропными вирусами, содержащими участок U3 из Emv-1 или из исследуемых рекомбинантных MuLV. Все три химерных вируса оказались лейкемогенными. При этом вирус с U3 из MuLV, выделенного из мышей CWD, индуцировал лимфомы с наибольшей частотой и с более коротким лаг-периодом. Обсуждают природу нукл. замены в U3 этого MuLV, увеличивающей его патогенность. США, Dep. Med., Univ. Virginia Health Sci. Ctr., Charlottesville, VA 22908. Библ. 59.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
РЕКОМБИНАЦИЯ
ВИРУСЫ ЭНДОГЕННЫЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lawrenz-Smith, S.C.; Massey, A.C.; Innes, D.J.; Thomas, C.Y.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.269

Exogenous nucleosides promote the completion of MoMLV DNA synthesis in G0-arrested Balb c/3Т3 fibroblasts [Text] / H. Goulaouic [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 200, N 1. - P87-97 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Экзогенные нуклеотиды промотируют завершение синтеза ДНК вируса мышиного лейкоза Молони в остановленных в фазе G0 фибробластах BALB/c 3Т3
Аннотация: Фибробласты BALB/с 3Т3 переводили в фазу G0 путем создания дефицита сыворотки в среде и в таких клетках изучали репликацию вируса мышиного лейкоза Молони MoMLV. Показали, что непролиферирующие фибробласты эффективно интернализуют MoMLV, но обратная транскрипция вирусной РНК в этих условиях остается незавершенной. Причиной преждевременной терминации обратной транскрипции в клетках в фазе G0 может быть недостаточность дезоксирибонуклеотидов на этой фазе цикла. Добавление в культуральную среду избытка дезоксинуклеотидов одновременно с вирусной инфекцией приводит к завершению процесса обратной транскрипции вирусной РНК без реинициации клеточного цикла. Центральную роль в завершении обратной транскрипции в непролиферирующих фибробластах играют цитидиновые дезоксирибонуклеотиды. Франция, Lab. Physicochim. et Farmacol. des Macromol. Biol., URA 0147 CNRS, U 140 INSERM. Inst. Gustave Roussy, Villejuit. Библ. 36.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ДНК
СИНТЕЗ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ BALB/С
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Goulaouic, H.; Subra, F.; Mouscadet, J.F.; Carteau, S.; Auclair, C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.471

Deminie, Carol A.
Functional exchange of an oncoretrovirus and a lentivirus matrix protein [Text] / Carol A. Deminie, Michael Emerman // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 7. - P4442-4449 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Функциональный обмен белками матрикса онкоретровируса и лентивируса
Аннотация: Продолжено изучение химерного ретровируса (ХРВ) MuLV (MA[HIV]) - вируса лейкоза мышей (ВЛМ), у к-рого локус белка матрикса МА (I) заменен на локус I ВИЧ-1. ХРВ инфекционен, но размножается с меньшей скоростью, чем ВЛМ дикого типа. Этот частичный дефект ХРВ по репликации наблюдается на поздней стадии жизненного цикла. Белки Gag ХРВ аберрантно распределены в зараженных клетках и не ассоциированы с клеточными мембранами. В отличие от ВЛМ, ВИЧ-1 может интегрироваться в клетки, рост к-рых блокирован. Наличие I ВИЧ-1, играющего важную роль в инфекции неделящихся клеток, не придает ХРВ способность экспрессироваться в таких клетках. Полученные данные показывают, что несмотря на отсутствие гомологии I ВИЧ-1 может эффективно заменить I ВЛМ в инфекции. США, Program in Molecular Biol., Fred Matchinson Cancer Research Center, Seattle, WA 98104. Библ. 35

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ХИМЕРНЫЕ ВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛКИ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ОБМЕН

Доп.точки доступа:
Emerman, Michael

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.477

Characterization of epitopes defining two major subclasses of polytropic murine leukemia vuruses (MuLVs) which are differentially expressed in mice infected with different ecotropic MuLVs [Text] / Marc Lavignon [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 8. - P5194-5203 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Характеристика эпитопов, определяющих два главных подкласса политропных вирусов лейкоза мышей MuLV, которые дифференциально экспрессируются в мышах, инфицированных различными экотропными MuLV
Аннотация: Политропные вирусы лейкоза мышей (MuLV) образуются путем рекомбинации экотропных MuLV с эндогенными генами оболочки ретровирусов. Провели иммунологический анализ панели политропных MuLV и показали, что почти все они распадаются на два взаимоисключающих антигенных подкласса на основе способности их белков SU реагировать с одним или двумя моноклональными антителами Hy7 и MAb 516. Показали, что реактивность с обоими антителами определяется индентичностью аминокислотных остатка, кодируемого вариабельным участком рецептор-связывающего домена гена env. Сл-но два антигенных подкласса MuLV возникают путем рекомбинации с различными наборами эндогенных генов. При оценке продуцируемых мышами политропных MuLV обнаружили различное соотношение подклассов вируса при заражении мышей различными экотропными MuLV. Сл-но индивидуальные экотропные MuLV преимущественно рекомбинируют с различными наборами эндогенных генов. США, Lab. Persistent Viral Dis., Rocky Mountain Lab., NIAID, Hamiltonm, MT 59840. Библ. 52

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ПОЛИТРОПНЫЙ
РЕКОМБИНАЦИИ
ЭПИТОПЫ
ЭКОТРОПНЫЕ РЕТРОВИРУСЫ
ЭНДОГЕННЫЕ ГЕНЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lavignon, Marc; Walker, Jessica L.; Perryman, Sylvia M.; Malik, Frank G.; Khan, Arifa S.; Theodore, Theodore S.; Evans, Leonardo H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.478

Pathogenic determinants in the U3 region of recombinant murine leukemia viruses isolated from CWD and HRS/J mice [Text] / Susan C. Lawrenz-Smith [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 8. - P5174-5183 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Патогенные детерминанты в участке U3 рекомбинантных вирусов лейкоза мышей, выделенных из мышей CWD и HRS/J
Аннотация: Рекомбинантные вирусы лейкоза мышей MuLV, выделенные из высоколейкозных линий мышей, захватывают как правило патогенный участок U3 из генома эндогенного ксенотропного вируса Bxv-1. Рекомбинантный MuLV, выделенный из лейкозных мышей HRS/J, а также MuLV из мышей CWD, содержат участки U3, лишенные генетических маркеров Bxv-1. Участки U3 в обоих рекомбинантных MuLV происходят из эндогенного экотропного вируса Emv-1. При сравнении с родительским Emv-1 участок U3 в рекомбинантных MuLV из обеих линий мышей содержит 5 нуклеотидных замен, лишь одна из к-рых оказывается общей для обоих изолятов. Мышей NIH 3T3 заражали химерными экотропными вирусами, содержащими участок U3 из Emv-1 или из исследуемых рекомбинантных MuLV. Все три химерных вируса оказались лейкомогенными. При этом вирус с U3 из MuLV, выделенного из мышей CWD, индуцировал лимфомы с наибольшей частотой и с более коротким лаг-периодом. Обсуждают природу нуклеотидной замены в U3 этого MuLV, увеличивающей его патогенность. США, Dep. Med., Univ. Virginia Health Sci. Ctr., Charlottesville, VA 22908. Библ. 59

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
РЕКОМБИНАНТНЫЙ
ОБЛАСТЬ U3
ДЕТЕРМИНАНТЫ ПАТОГЕННОСТИ
РЕТРОВИРУСЫ ЖИВОТНЫХ

Доп.точки доступа:
Lawrenz-Smith, Susan C.; Massey, Ann C.; Innes, Donald J.; Thomas, Shristopher Y.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.507

Secondary infection with rescued M-MSV is requisite for focus formation of S{+}L{-} mink cells by murine leukemia virus [Text] / Ling Wang [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 199, N 2. - P497-499 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Вторичная инфекция "спасенным" M-VSV обязательна для образования фокусов в культуре клеток норки S{+}L{-} вирусом лейкоза мыши

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ЭКОТРОПНЫЙ
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ИНДУКЦИЯ ФОКУСОВ КЛЕТОК
ВИРУС САРКОМЫ МЫШЕЙ МОЛОНИ
ВТОРИЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ
НЕОБХОДИМОЕ УЧАСТИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК S{+}L{-}
НОРКИ

Доп.точки доступа:
Wang, Ling; Hirama, Toshiyasu; Higo, Kyoko; Nakagawa, Yoshiaki; Kubo, Yoshinao; Kobayashi, Hirohiko; Kakimi, Kazuhiro; Ishimoto, Akinori

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.369

Haskell, R. E.
Efficient production of transgenic cattle by retroviral infection of early embryos [Text] / R. E. Haskell, R. A. Bowen // Mol. Reprod. and Dev. - 1995. - Vol. 40, N 3. - P386-390 . - ISSN 1040-452X
Перевод заглавия: Эффективное получение трансгенных телят с использованием ретровирусной трансфекции ранних эмбрионов
Аннотация: Получение трансгенных телят с использованием микроинъекции ДНК является трудоемким и дорогостоящим. В кач-ве альтернативного метода использована обработка эмбрионов телят (на стадии 1-4 клеток) дефектным по репликации ретровирусным вектором, состоящим из областей длинного концевого повтора и сайтов упаковки вирусов саркомы и лейкоза мышей и гена neo неомицинфосфотрансферазы. Для этого в перивителлиновое пространство производили микроинъекцию продуцирующих вектор клеток, культивировали эмбрионы in vitro в течение 3-4 дней, а затем переносили реципиентным коровам для дальнейшего равзития плода. 13 из 22 эмбрионов, изученных через 15 дней беременности, и все 4 эмбриона, изученных через 90 дней, были трансгенными. Анализ 4 эмбрионов показал, что они содержат в среднем от 0,1 до 1,9 провирусов на гаплоидный геном и имеют одинаковое распределение интегрированных провирусов в 7 изученных тканях. У 3 из этих эмбрионов большинство клеток можно считать трансгенными. США, Dep. of Physiol., Colorado State Univ., Fort Collins, CO 80423. Библ. 24

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: ТРАНСГЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ
КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ
ПОЛУЧЕНИЕ
РЕТРОВИРУСЫ
ВЕКТОРЫ
ТРАНСФЕКЦИЯ
ЭМБРИОНЫ
ПЕРИВИТЕЛЛИНОВОЕ ПРОСТРАНСТВО
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ

Доп.точки доступа:
Bowen, R.A.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.11-04Б1.138

A point mutation in the env gene of a murine leukimia virus induces syncytium formation and neurologic disease [Text] / Ben Ho Park [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 11. - P7516-7524 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Точечная мутация в гене env вируса лейкоза мышей вызывает образование синцитиев и нейрологическое заболевание
Аннотация: TR1.3 является родственным вирусу лейкоза мышей Френд вирусом, инфицирующим и вызывающим заболевание эндотелия сосудов мозга, приводящее к нейрологическому заболеванию. Для этой патологии специфично образование синцитиев эндотелиальных клеток. Патогенез такого заболевания ассоциирован с одиночной заменой трп '-' гли в вариабельной области белка оболочки. Эта мутация придает TR1.3 способность образовывать синцитии и задерживать пролиферацию клеток in vitro в линии SC-1 эмбриобластов мышей, но не влияет на зависимость вирусного вхождения от pH. США, Univ. of Pennsylvania School of Med., Philadelphia, PA 19104-6142. Библ. 30

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
СИМПЛАСТООБРАЗУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ
ТОЧЕЧНЫЕ МУТАЦИИ

Доп.точки доступа:
Park, Ben Ho; Matuschke, Beata; Lavi, Ehud; Gaulton, Glen N.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.11-04Б1.313

The p15{gag} and p12{gag} regions are both necessary for the pathogenicity of the murine AIDS virus [Text] / Yoshinao Kubo [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 9. - P5532-5537 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Области p15{gag} и p12{gag} обе необходимы для патогенности вируса СПИДа мышей
Аннотация: Дефектный вирус СПИДа мышей (ВСМ) обладает уникальной первичной структурой в областях p15{gag} и p12{gag}. Сконструировали рекомбинантные вирусы, в к-рых различные участки гена gag непатогенного экотропного, способного к репликации вируса LP-BM5 заменялись соответствующими областями гена gag BCM. Рекомбинантные вирусы содержали оба уникальных участка гена ВСМ, к-рые были дефектны по репликации и индуцировали у мышей СПИД. При содержании в рекомбинантном вирусе либо p15{gag}, либо p12{gag}, он не был способен к репликации и не вызывал СПИД. Рекомбинантный вирус, содержавший только область p30{gag} ВСМ, был способен к репликации, но не обладал патогенностью. Т. обр., p15{gag} и p12{gag} не функционируют, как у способных к репликации вирусов, но необходимы для развития СПИДа. Япония, Lab. of Gene Analysis, Dep. of Viral Oncol. Inst. for Virus Res., Kyoto Univ., Kyoto. Библ. 32

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ПАТОГЕННОСТЬ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ОСНОВЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
СПИД
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kubo, Yoshinao; Kakimi, Kazuhiro; Higo, Kyoko; Wang, Ling; Kobayashi, Hirohiko; Kuribayashi, Kagemasa; Masuda, Toru; Hirama, Toshiyasu; Ishimoto, Akinori

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04М1.326

Haskell, R. E.
Efficient production of transgenic cattle by retroviral infection of early embryos [Text] / R. E. Haskell, R. A. Bowen // Mol. Reprod. and Dev. - 1995. - Vol. 40, N 3. - P386-390 . - ISSN 1040-452X
Перевод заглавия: Эффективное получение трансгенных телят с использованием ретровирусной трансфекции ранних эмбрионов
Аннотация: Получение трансгенных телят с использованием микроинъекции ДНК является трудоемким и дорогостоящим. В кач-ве альтернативного метода использована обработка эмбрионов телят (на стадии 1-4 клеток) дефектным по репликации ретровирусным вектором, состоящим из областей длинного концевого повтора и сайтов упаковки вирусов саркомы и лейкоза мышей и гена neo неомицинфосфотрансферазы. Для этого в перивителлиновое пространство производили микроинъекцию продуцирующих вектор клеток, культивировали эмбрионы in vitro в течение 3-4 дней, а затем переносили реципиентным коровам для дальнейшего равзития плода. 13 из 22 эмбрионов, изученных через 15 дней беременности, и все 4 эмбриона, изученных через 90 дней, были трансгенными. Анализ 4 эмбрионов показал, что они содержат в среднем от 0,1 до 1,9 провирусов на гаплоидный геном и имеют одинаковое распределение интегрированных провирусов в 7 изученных тканях. У 3 из этих эмбрионов большинство клеток можно считать трансгенными. США, Dep. of Physiol., Colorado State Univ., Fort Collins, CO 80423. Библ. 24

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.17
Рубрики: ТРАНСГЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ
КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ
ПОЛУЧЕНИЕ
РЕТРОВИРУСЫ
ВЕКТОРЫ
ТРАНСФЕКЦИЯ
ЭМБРИОНЫ
ПЕРИВИТЕЛЛИНОВОЕ ПРОСТРАНСТВО
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ

Доп.точки доступа:
Bowen, R.A.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.12-04Б1.112

Huang, Ming.
Myristylation of Pr60{gag} of the murine AIDS-defective virus is required to induce disease and notably for the expansion of its target cells [Text] / Ming Huang, Paul Jolicoeur // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 9. - P5648-5655 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Миристилирование Pr60{gag} дефектного вируса мышиного СПИДа требуется для вызывания заболевания и особенно для эспансии его мышиных клеток
Аннотация: Мышиный СПИД (МСПИД) характеризуется лимфоаденопатией и спленомегалией, а также пролиферацией зараженных В-клеток и вызывается дефектным вирусом лейкоза мышей (ДВЛМ), у к-рого делетированы гены pol и env и образуется лишь один белок: миристилированный предшественник Pr60{gag} (I). Получен дефектный по миристилированию мутант Myr{-} ДВЛМ, к-рый менее сильно взаимодействует с плазматическими мембранами. Мутант Myr{-} не вызывает экспансию зараженных В-клеток и непатогенен. Эти данные подтверждают роль I в МСПИД и позволяют предположить, что I, присоединенный к клеточным мембранам в рез-те миристилирования, взаимодействует с другими связанными с мембраной рецепторами, в рез-те чего они посылают сигналы, запускающие пролиферацию зараженных ДВЛМ В-клеток. Канада, Lab. of Molecular Biol., Clinical Research Inst. of Montreal, Montreal, Quebec H2W 1R7. Библ. 47

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ДЕФЕКТНЫЕ ВИРУСЫ
БЕЛКИ
МИРИСТИЛИРОВАНИЕ
БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ
СПИД
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Jolicoeur, Paul

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.12-04Б1.170

Park, Ben Ho.
Intracerebral hemorrhages and infarction induced by a murine leukemia virus is influenced by host determinants within endothelial cells [Text] / Ben Ho Park, Ehud Lavi, Glen N. Gaulton // Virology. - 1994. - Vol. 203, N 2. - P393-396 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: На [развитие] индуцируемых вирусом лейкоза мышей (MuLV) интрацеребральных геморрагий и инфарктов влияют детерминанты эндотелиальных клеток хозяина
Аннотация: Исследовали влияние факторов хозяина на частоту развития и тяжесть интрацеребральных геморрагий и инфарктов, индуцируемых тропичным к клеткам эндотелия MuLV TR1.3. Показана абсолютная возрастная зависимость у мышей данных сосудистых заболеваний. Однако на время появления неврологического заболевания и степень чувствительности к нему влияли и другие генетические детерминанты. Так, мыши BALB/c были чувствительны к заболеванию при инокуляции только в первые 3 дня жизни. Мыши Swiss/NIH и C3H/HeN постоянно обнаруживали менее вирулентный фенотип и были чувствительны лишь при инфицировании в первые 2 дня после рождения. Делается заключение, что чувствительность к индуцируемому MuLV TR1.3 неврологическому заболеванию регулируется некими, зависимыми от возраста и линии мышей факторами, присущими эндотелиальным клеткам ЦНС. США, Dep. of Pathol., Div. of Immunobiol., Univ. of Pennsylvania, Philadelphia, PA 19104. Ил. 1. Табл. 3. Библ. 15

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ТРОПИЗМ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ФАКТОРЫ ХОЗЯИНА
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lavi, Ehud; Gaulton, Glen N.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.477

A point mutation in the env gene of a murine leukimia virus induces syncytium formation and neurologic disease [Text] / Ben Ho Park [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 11. - P7516-7524 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Точечная мутация в гене env вируса лейкоза мышей вызывает образование синцитиев и нейрологическое заболевание
Аннотация: TR1.3 является родственным вирусу лейкоза мышей Френд вирусом, инфицирующим и вызывающим заболевание эндотелия сосудов мозга, приводящее к нейрологическому заболеванию. Для этой патологии специфично образование синцитиев эндотелиальных клеток. Патогенез такого заболевания ассоциирован с одиночной заменой трп '-' гли в вариабельной области белка оболочки. Эта мутация придает TR1.3 способность образовывать синцитии и задерживать пролиферацию клеток in vitro в линии SC-1 эмбриобластов мышей, но не влияет на зависимость вирусного вхождения от pH. США, Univ. of Pennsylvania School of Med., Philadelphia, PA 19104-6142. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
СИМПЛАСТООБРАЗУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ
ТОЧЕЧНЫЕ МУТАЦИИ

Доп.точки доступа:
Park, Ben Ho; Matuschke, Beata; Lavi, Ehud; Gaulton, Glen N.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.421

Huang, Ming.
Mutational analysis of the mirine AIDS-defective viral genome reveals a high reversion rate in vivo and a requirement for an intact Pr60{gag} protein for efficient induction of disease [Text] / Ming Huang, Zaher Hanna, Paul Jolicoeur // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 1. - P60-68 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Мутационный анализ дефектного вирусного генома мышиного СПИДа обнаруживает высокую степень реверсии in vivo и потребность в интактном белке Pr60{gag} для эффективной индукции заболевания
Аннотация: Pr60{gag} является единственным белком, к-рый кодируется дефектным вирусом мышиного СПИДа (ДВМС). Получили мутантные дефектные вирусные геномы. Эти дефектные вирусы, полученные без помощников, вводили восприимчивым мышам C57BL/6. Мутантный вирус Du5H-A, к-рый содержал стоп кодон внутри MA gag (p15), не кодировал пролиферацию клеток-мишеней или мышиный СПИД. Мутанты Du5H-B и C, кодирующие усеченные белки Pr60{gag}, содержавшие соответственно MA(p15)-p12 или MA(p15)-p12 и часть CA (p30), обладали очень ограниченной способностью к индукции ранней экспансии клеток и были слабо патогенны. Только рекомбинантные (ревертантные) вирусы выделялись из органов заболевших мышей, зараженных этими двумя мутантами. Мутант Du5H-D был получен при делеции 1,4 тысяч пар нукл. с 3'-конца, вне кодирующей области gag. Этот мутант формировал низкий уровень РНК и белков. Он часто ревертировал, но никогда не вызывал СПИД без реверсии. Считают, что присутствие белка Pr60{gag} является необходимым и достаточным для проявления СПИДа. Полной патогенностью обладает только интактный белок. Канада, Lab. of Molec. Biol., Clin. Res. Inst. of Montreal, Quebec, H2W 1R7. Библ. 28

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ДЕФЕКТНЫЕ ШТАММЫ
МЫШИНЫЙ СПИД
ГЕНОМ
МУТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Hanna, Zaher; Jolicoeur, Paul

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.05-04Б1.309

T cell receptor V'бета' complementarity-determining region 1 peptide administration moderates immune dysfunction and cytokine dysregulation induced by murine retrovirus infection [Text] / Ronald R. Watson [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 4. - P2282-2291 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Введение пептида определяющей комплементарность области 1 рецептора V'бета' Т-клеток ослабляет иммунную дисфункцию и нарушение регуляции цитокинов, индуцированные заражением мышиным ретровирусом
Аннотация: Вирус лейкоза мышей (ВЛМ) LP-PM5 вызывает прогрессивный иммунодефицит у самок мышей С57В1/6. Введение аутоиммуногенного пептида области CDR1 (I) рецептора V'бета' Т-клеток перед заражением ВЛМ предотвращает вызванное ВЛМ подавление активности селезеночных клеток NK, пролиферации Т- и В-клеток и освобождения спленоцитами монокинов ('альфа'-фактора лейкоза опухолей и интерлейкина-6). Аналогичные эффекты вызывает иммунизация I через 6 и 16 нед. после заражения. Однако отсрочка иммунизации I до момента полного подавления ВЛМ митогенеза Т- и В-клеток уже не восстанавливает указанные функции. Эти данные показали, что в развитии индуцированной ВЛМ иммунной дисфункции важную регуляторную роль играют аутореактивные Т-клетки. Библ. 33

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.33
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ
ИММУННЫЕ ДИСФУНКЦИИ
РЕГУЛЯЦИЯ
АУТОРЕАКТИВНЫЕ Т-КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Watson, Ronald R.; Wang, James Y.; Dehghanpisheh, Keivan; Huang, Dennis S.; Wood, Steve; Ardestani, Sussana K.; Liang, Bailin; Marchalonis, John J.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.06-04Б1.454

Akv murine leukemia virus enhances bone tumorigenesis in hMT-c-fos-LTR transgenic mice [Text] / Jorg Schmidt [et al.] // Virology. - 1995. - Vol. 206, N 1. - P85-92 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Вирус лейкоза мышей Akv усиливает костный канцерогенез у трансгенных мышей hМТ-c-fos-LTR
Аннотация: У трансгенных мышей hMT-c-fos-LTR костные саркомы развиваются у 20% самок (3 из 15) через 448'+-'25 дней и 8% самцов (1 из 12) через 523 дня. После заражения новорожденных мышей инфекционным ретровирусом Akv, происходящим из экотропного мышиного провируса AKR, злокачественные костно-фиброзные опухоли (КФО) развиваются у 69% самок (20 из 28) и 83% самцов (24 из 29). КФО у инфицированных Akv трансгенных мышей образуются не только с более высокой частотой, но и после более короткого (на 200 дней) латентного периода. Во всех КФО экспрессируется трансген hMT-c-fos-LTR и обнаруживаются вновь интегрированные провирусы Akv, но лишь в небольшом числе опухолевых клеток. У мышей С3Н дикого типа заражение вирусом Akv вызывает образование доброкачественных остеом (частота 33%, латентный период 424 дня). Эти данные показали, что: 1) вирус Akv вызывает определенные патогенные эффекты в скелете; 2) у трансгенных мышей hMT-c-fos-LTR, предрасположенных к костным саркомам, Akv действует синергично с трансгеном fos и способствует образованию КФО. Германия, GSF-Inst. Fur Molekul. V rol., Neuherberg, D-85758 Oberschllissheim. Библ. 61

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
КОСТНЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
УСИЛЕНИЕ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Schmidt, Jorg; Krump-Konvalinkova, Vera; Luz, Arne; Goralczyk, Regina; Snell, Gertraud; Wendel, Susanne; Dorn, Sylvia; Pedersen, Lene; Strauss, P.Gunter; Erfle, Volker

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска