СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АКТИВИРУЮЩИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 196
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.202

Recombinant granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) or tumour necrosis factor-alpha (TNF-'альфа') activate human alveolar macrophages to inhibit growth of Mycobacterium avium complex [Text] / K. Suzuki [et al.] // Clin. and Immunol. - 1994. - Vol. 98, N 1. - P169-173 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Рекомбинантный гранулоцит-макрофагоколониестимулирующий фактор (GM-CSF) или тумор некротизирующий фактор-альфа (TNF-'альфа') активируют альвеолярные макрофаги человека, которые ингибируют рост комплекса Mycobacterium avium
Аннотация: Изучали действие определенных макрофаг-активирующих цитокинов на фагоцитоз и ингибирование роста комплекса M. avium, (MAC) осуществляемых альвеолярными макрофагами (АМ) человека. Авт. также изучали влияние предварительной обработки каждым цитокином на высвобождение супероксидного аниона О[2]{-} из МАС. Изучаемые цитокины были представлены рекомбинантным гранулоцит-макрофаг колониестимулирующим фактором (GM-CSF), обычным TNF-'альфа', рекомбинантным IFN-'гамма' и рекомбинантным IL-2. Было обнаружено, что процессы фагоцитоза, осуществляемые АМ, стимулируемыми различными цитокинами, были схожи с тем процессом фагоцитоза, к-рый наблюдали в случае неактивированных АМ. С др. стороны, значительное ингибирование роста МАС отмечено в тех случаях, когда АМ были предварительно обработаны GM-CSF или TNF-'альфа', при обработке АМ IFN-'гамма' или IL-2 такого ингибирующего эффекта не наблюдали. Предварительная обработка макрофагов любым цитокином способствовала увеличению выделения О[2]{-} и увеличению ингибирования роста MAC. Т. обр., GM-CSF или TNF-'альфа' могут активировать АМ, что приводит к ингибированию роста МАС. Вероятно этот эффект не обусловлен увеличением синтеза реактогенных промежуточных продуктов кислорода. Библ. 29. Япония, Kyoto Univ., Sakyo-Ku, Kyoto.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.25.09
Рубрики: MYCOBACTERIUM AVIUM (BACT.)
КОМПЛЕКС
РОСТ
ИНГИБИРОВАНИЕ
МАКРОФАГ-АКТИВИРУЮЩИЕ ЦИТОКИНЫ

Доп.точки доступа:
Suzuki, K.; Lee, W.J.; Hashimoto, T.; Tanaka, E.; Murayama, T.; Amitani, R.; Yamamoto, K.; Kuze, F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.042

Microtubule and chromatin behavior follow MAP kinase activity but not MPF activity during meiosis in mouse oocytes [Text] / Marie-Helene Verlhac [et al.] // Development. - 1994. - Vol. 120, N 4. - P1017-1025 . - ISSN 0950-1991
Перевод заглавия: Поведение микротрубочек и хроматина под влиянием МАП-, но не МИФ-активности, в период мейоза в ооцитах мыши
Аннотация: Мейотическое созревание ооцитов индуцируется гормонами и др. сигнальными молекулами, еще не вполне изученными. Эти стимулы активируют регуляторы клеточного цикла, гл. обр. мейозиндуцирующий фактор (МИФ). В процессе созревания участвуют и др. факторы, в частности продукт протоонкогена c-mos или ферменты из сем. киназ - митогенактивирующие протеины (МАП). Взаимодействие между активацией (Ак) МИФ и МАП-киназы было исследовано на лягушке и моллюске. В настоящей работе на примере мыши изучалось это взаимодействие методами измерения фосфорилирования экзогенного основного белка миелина и сдвига мобильности внеклеточных регуляторных киназ 1 и 2 (показатель Ак МАП-киназы) и методом измерения фосфорилирования экзогенного гистона Н1 (показатель Ак МИФ). Параллельно исследовали структуру микротрубочек (МТ) и хроматина (Хр). Показано, что Ак МАП-киназы уменьшается после Ак МИФ, а Ак последнего снижается между 2 мейотическими метафазами. В этот период МТ и Хр не изменяются и находятся в метфазном состоянии. Сделан вывод, что организация МТ и Хр коррелирует с Ак МАПкиназы. Франция, Inst. Jacques Monod, CNRS, Univ. Paris VII, 75005 Paris. Библ. 36.

ГРНТИ	34.21.15

ВИНИТИ 341.21.15.09.17
Рубрики: ООЦИТЫ
МЕЙОЗ
МИКРОТРУБОЧКИ
ХРОМАТИН
ФАКТОР ИНДУКЦИИ МЕЙОЗА
КИНАЗЫ
МИТОГЕН-АКТИВИРУЮЩИЕ БЕЛКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Verlhac, Marie-Helene; Kubiak, Jacek Z.; Clarke, Hugh J.; Maro, Bernard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.161

Synthetic macrophage activating peptides derived from the N-terminus of human MCF [Text] / C.Michael Jones [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 199, N 1. - P20-25 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Синтетические макрофаг-активирующие пептиды, соответствующие N-концевой области MCF человека
Аннотация: В рамках исследования взаимодействия фактора, индуцирующего цитотоксичность моноцитов (MCF) с моноцитами, синтезировали: нонапептид GAAVLEDSQ (I), соотв-щий N-концевой последовательности MCF, GAAVL (II), LEDSQ (III) и GAAVLENSQ (IV). I и III биологически активны (I - в наномолярной области), а II и IV - неактивны. Анализ по Скетчарду выявил только один класс насыщаемых центров с высоким сродством. Т. обр., N-концевая область MCF критична при взаимодействии с центром связывания на моноцитах. США, Depts Med. Biochem., Univ. Texas Med. Sch. Houston, Houston, TX. Библ. 20

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.17
Рубрики: ПЕПТИДЫ
МАКРОФАГ-АКТИВИРУЮЩИЕ
СИНТЕЗ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ФАКТОР ИНДУЦИРУЮЩИЙ ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ МОНОЦИТОВ

Доп.точки доступа:
Jones, C.Michael; Reyes, Carlos J.; Cook, Richard G.; Krudy, George A.; Rosevear, Paul R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.05-04Б1.045

Yoo, Sunghan.
Functional dissection of the ie2 gene product of the baculovirus Autographa californica nuclear polyhedrosis virus [Text] / Sunghan Yoo, Linda A. Guarino // Virology. - 1994. - Vol. 202, N 1. - P164-172 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Функциональный анализ продукта гена ie2 бакуловируса - вируса ядерного полиэдроза Autographa californica
Аннотация: Предранний ген ie2 вируса ядерного полиэдроза A. californica кодирует белок IE2 (I), являющийся транс-активатором ранних вирусных промоторов и гетерологич. промоторов. Методом сайт-направленного мутагенеза идентифицированы области I, существенные для транс-активации. Последовательное удаление N-концевых участков I постепенно уменьшает активность I. Укорачивание I с С-конца приводит к быстрому исчезновению способности к транс-активации. Анализ I с внутренними делециями показал, что богатая кислыми остатками область (положения 198-206) существенна для транс-активации всех мишенных промоторов. Гиперэкспрессия I дикого типа, но не I с делециями в этой области, ингибирует стимуляцию транскрипции. Это позволяет предположить, что кислая область I участвует во взаимодействиях с факторами основного аппарата транскрипции. США, Dept. of Biochem. and Biophys., Texas A and M Univ., College Station, TX 77843-2475. Библ. 35.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ВИРУС ЯДЕРНОГО ПОЛИЭДРОЗА
AUTOGRAPHA CALIFORNICA
ГЕНОМ
ГЕН IE2
ПРОДУКТ
ТРАС-АКТИВИРУЮЩИЕ СВОЙСТВА

Доп.точки доступа:
Guarino, Linda A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.06-04М3.183

Pan, Baohan.
C-fos expression in the hypothalamo-pituitary system induced by electroacupuncture or noxious stimulation [Text] / Baohan Pan, J. M. Castro-Lopes, A. Coimbra // NeuroReport. - 1994. - Vol. 5, N 13. - P1649-1652 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Экспрессия c-fos в гипоталамо-гипофизарной системе, вызванная электроакупунктурой или повреждающим раздражением
Аннотация: Низкочастотная эл. стимуляция точки Zusanli (S36) или ноцицептивное раздражение, вызываемое погружением задней лапы наркотизир. крыс в нагретую до 52'ГРАДУС' С воду, приводило к значительному увеличению числа нейронов (Н) с c-Fos-иммунореактивностью в передней доле гипофиза (ПДГ), а также в аркуатном ядре и в нек-рых др. рядом расположенных гипоталамич. ядрах (ГЯ). Такая же р-ция ПДГ вызывалась иммобилизационным стрессом (Ст) у бодрствующих крыс, но в этом случае Fos-иммунореактивные Н наблюдались также в промежуточной доле и в паравентрикулярном ядре. Высказывается мнение, что Н ПДГ, реагирующие на Ст, активируются также акупунктурой (АП) или болевым раздражением. Однако механизмы активации, вызываемой АП или болевым раздражением, отличаются от таковых при Ст, т. к. при Ст активируются дополнительные ГЯ. Португалия, Coimbra, Univ. of Oporto, 4200 Porto. Библ. 24.

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.37
Рубрики: АКУПУНКТУРА
АКТИВИРУЮЩИЕ ЭФФЕКТЫ
БОЛЕВАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ГИПОФИЗ
ПЕРЕДНЯЯ ДОЛЯ
ГИПОТАЛАМУС
ГЕНЫ
РАННИЕ
C-FOS
ЭКСПРЕССИЯ
ИММУНОРЕАКТИВНОСТЬ НЕЙРОНОВ
СТРЕСС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Castro-Lopes, J.M.; Coimbra, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.130

The effects of expression of an activated rasG mutation on the differentiation of Dictyostelium [Text] / Richard Thiery [et al.] // Biochem. and Cell Biol. - 1992. - Vol. 70, N 10-11. - P1193-1199 . - ISSN 0829-8211
Перевод заглавия: Влияние экспрессии активирующей мутации rasG на дифференцировку Dictyostelium
Аннотация: Клетки D. discoideum содержат два гена ras (rasG и rasD), экспрессируемых, соотв., в ходе роста и дифференцировки. При активирующей мутации rasD в клетках D. discoideum (замена Gly12 на Thr) наблюдается аномальное развитие D. discoideum, приводящее к неспецифической агрегации и подавлению формирования плодового тела. При активирующей мутации гена rasG, приводящей к замене Gly'-'Thr, отмечается подавление агрегации клеток D. discoideum в ходе жизненного цикла. Канада, Dep. Microbiol., Univ. British Columbia, Vancouver. B. C. V6T 1Z3. Библ. 23

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН RASG
АКТИВИРУЮЩИЕ МУТАЦИИ
ЭКСПРЕССИЯ
DICTYOSTELIUM DISCOIDEUM
АГРЕГАЦИЯ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Thiery, Richard; Robbins, Steve; Khosla, Meenal; Spiegelman, George B.; Weeks, Gerald

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.09-04Б4.279

Acyclic analogue of lipid A stimulates TNF-'альфа' and arachidonate release via a unique LPS-signaling pathway [Text] / Maura A. Fagan [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 11. - P5230-5238 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Ациклический аналог липида А стимулирует выход TNF-'альфа' и арахидоната через единственный ЛПС-сигнализирующий путь
Аннотация: ЛПС являются важными факторами патогенности грамотрицательных бактерий. CD14-молекулы способны передавать сигнал, стимулирующий человеческие РВМС к продукции TNF-'альфа'. Было показано, что подобным действием может обладать соединение CDZ 280.961 - синтетические триацетилы аминокислот. На модели фибробластов китайских хомячков было показано, что существует природныq аналог этого соединения, способный независимо от CD14 передавать активирующий сигнал к макрофагам. Ил. 8. Библ. 29

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ
ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
CD14-МОЛЕКУЛЫ
АКТИВИРУЮЩИЕ СИГНАЛЫ

Доп.точки доступа:
Fagan, Maura A.; Liu, Yannan; Stutz, Peter; Vyplel, Hermann; Golenbock, Douglas T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.81

Lotz, Martin.
HIV-1 transactivator protein tat induces proliferation and TGF'бета' expression in human articular chondrocytes [Text] / Martin Lotz, Ian Clark-Lewis, Vishwas Ganu // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 124, N 3. - P365-371 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Транс-активаторный белок Tat ВИЧ-1 индуцирует пролиферацию и экспрессию трансформирующего ростового фактора 'бета' в артикулярных хондроцитах человека
Аннотация: Трансформирующий ростовой фактор 'бета' (I) экспрессируется первичными артикулярными хондроцитами (АХ) человека и является самым сильным ростовым фактором АХ. Синтетич. или рекомбинантный полноразмерный (остатки 1-86) белок Tat (II) ВИЧ-1 индуцирует пролиферацию АХ столь же эффективно, как и I. Пептиды II, не содержащие мотив RGD, стимулируют АХ так же, как полноразмерный II. В наборе пептидов II активен только пептид 38-62 (III), содержащий основный домен II, так что эта область ответственна за влияние II на пролиферацию АХ. Полноразмерный II или III действуют синергично с I и индуцируют пролиферацию АХ сильнее, чем любая комбинация известных ростовых факторов. Стимулирующее действие II и III на пролиферацию АХ ослабляется нейтрализующими антителами к I и антисмысловыми олигонуклеотидами I. Эти данные показывают, что II и III являются сильными стимулами роста АХ, активность к-рых частично связана с индукцией I. США, UCSD School of Med., La Jolla, CA 92093-0663. Библ. 44

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТРАНС-АКТИВИРУЮЩИЕ БЕЛКИ
ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
ФАКТОРЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР БЕТА
ЭКСПРЕССИЯ
АРТИКУЛЯРНЫЕ ХОНДРОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Clark-Lewis, Ian; Ganu, Vishwas

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.279

Macrophage colony-stimulating factor-induced bone marrow macrophages do not synthesize or release prostaglandin E[2] [Text] / Yoshimi Shibata [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 83, N 11. - P3316-3323 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Макрофаги костного мозга, индуцированные макрофагальным колониестимулирующим фактором, не синтезируют и не выделяют простагландин E[2]
Аннотация: Изучали синтез простагландина E[2] (ПГE[2]) и активность циклоксигеназы (ЦОГ) в макрофагах костного мозга, стимулированных макрофагальным (М-КСФ) и гранулоцитарно-макрофагальным (ГМ-КСФ) колониестимулирующими факторами, а также интерлейкином 3 (ИЛ-3). In vitro ГМ-КСФ и ИЛ-3 индуцируют, а М-КСФ не индуцирует синтез ПГE[2] (по данным радиоиммунного определения и по включению в ПГE[2] арахидоновой кислоты, меченной {3}H-тимидином). М-КСФ не подавляет образование ПГE[2] под влиянием других факторов. Методом дот-блот анализа обнаружена индукция под влиянием ГМ-КСФ и ИЛ-3, но не М-КСФ 1-й изоформы ЦОГ в 30% клеток; 2-я изоформа при этом не индуцируется. Все три цитокина вызывают экспрессию мембранного антигена МАС-2 на всех макрофагах костного мозга, а также ряда интегринов и маркеров активации. Индуцируется также активность фосфолипазы А2. Синтез ПГE[2] под действием ГМ-КСФ и ИЛ-3 воспроизведен также в бесклеточной системе - в мембранной фракции стимулированных цитокинами и затем разрушенных макрофагов костного мозга. Т. обр., способность макрофагов костного мозга синтезировать ПГE[2] зависит от природы активирующего фактора. США, Dep. of Pathology, East Carolina Univ. School of Med., Greenville, NC. Библ. 43

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
КОСТНОМОЗГОВЫЕ
ПРОСТАГЛАНДИН Е2
АКТИВИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Shibata, Yoshimi; Bjorkman, David R.; Schmidt, Margit; Oghiso, Yoichi; Volkman, Alvin

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.18

Cloning and activation of the Syrian hamster neu proto-oncogene [Text] / Takuro Nakamura [et al.] // Gene. - 1994. - Vol. 140, N 2. - P251-255 . - ISSN 0378-1119
Перевод заглавия: Клонирование и активация протоонкогена neu сирийского хомячка
Аннотация: Протоонкоген neu/HER/c-erbB-2 кодирует рецепторную тирозинкиназу, имеющую частич. гомологию с рецептором фактора роста эпидермиса. Трансплацентарное введение нитрозо-N-этилмочевины сирийским хомячкам индуцирует развитие нейрофибром, часто вместе с меланомами и опухолями Вильмса. Из клеток нейрофибромы выделили геномную ДНК, к-рой трансформировали линию клеток NJH3T3 мыши. Получили клонотеку кДНК трансформированных клеток в векторе 'лямбда' ZAPII. Выделили и секвенировали кДНК длиной 5,5 т. п. н., содержащую полную последовательность протоонкогена neu. Показали, что трансмембр. домен белка neu содержит точковые мутации. Кодируемый протоонкогеном neu хомячка белок имеет 92 и 88% гомологии с белком neu крысы и c-erbB-2 человека соотв. Белок, кодируемый мутантным геном neu (кодон 659) имел повышенный уровень аутофосфорилирования остатков Tyr. Библ. 17. США, Mammalian Genet. Lab., ABL Basic Res. Program, NCI Frederick Can. Res. and Development Cntr., P. O. Box B, Frederick, MD

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.05
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН NEU
КЛОНИРОВАНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
АКТИВИРУЮЩИЕ МУТАЦИИ
ТИРОЗИНКИНАЗЫ
РЕЦЕПТОРНЫЕ
НИТРОЗО-N-ЭТИЛМОЧЕВИНА
СИРИЙСКИЕ ХОМЯЧКИ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Nakamura, Takuro; Ushijima, Toshikazu; Ishizaka, Yukihito; Nagao, Minako; Arai, Masami; Yamazaki, Yukari; Ishikawa, Takatoshi

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.355

Ki-ras oncogene activation in tansplantable rat thyroid carcinoma induced by N-bis(2-hydroxypropyl)nitrosamine [Text] / Yoshio Hiasa [et al.] // Cancer Lett. - 1994. - Vol. 83, N 1-2. - P209-214 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: Активация онкогена Ki-ras в перевиваемом раке щитовидной железы крысы, индуцированном N-бис(2-гидроксипропил)нитрозамином
Аннотация: В работе использовали линии клеток рака щитовидной железы, полученные из индуцированных N-бис(2-гидроксипропил)нитрозамином первичных опухолей крыс. Используя ПЦР и прямое секвенирование амплификатов, показали, что активированная форма Ki-ras присутствует в 4 из 17 линий (23%) и все мутации гена Ki-ras представлены транзициями GC'-'AT. В 3 линиях клеток мутация картирована в кодоне 12, а в четвертой линии клеток мутация картирована в первом положении кодона 63. Клетки с мутациями в кодоне 12 характеризовались как клетки хорошо дифференцированной карциномы, а опухоли с мутацией в кодоне 63 относились к слабо дифференцированным карциномам. Япония, Second Dep. Pathol., Nara Med. Univ., Kashihara, Nara 634. Библ. 23

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.11
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН KI-RAS
МУТАЦИИ АКТИВИРУЮЩИЕ
РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
НИТРОЗАМИНЫ

Доп.точки доступа:
Hiasa, Yoshio; Kitahori, Yoshiteru; Nakahashi, Kazuhiko; Yane, Katsunari; Konishi, Noboru; Lin, Jung-Chung; Okaichi, Kumio; Ohnishi, Takeo

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.01-04Т4.185

Factor X-activating glycoprotein of Russell's viper venom. Polypeptide composition and characterization of the carbohydrate moieties [Text] / D.Channe Gowda [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 14. - P10644-10650 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Гликопротеин, активирующий фактор X, из яда гадюки Рассела: полипептидный состав и характеристика углеводных цепей
Аннотация: Установлено, что глипопротеин из яда гадюки Рассела имеет мол. м. 92 880 Д, состоит из трех SS-связанных полипептидных цепей ('альфа', 'бета' и 'гамма' с M[r] 'ЭКВИВ'57,6, 19,4 и 16,4 кД соотв.). 'альфа'-Цепь содержит четыре, а 'бета' и 'гамма' цепи по одной N-связанной углеводной цепи, к-рые отличаются по структуре от олигосахаридов из др. гликопротеинов яда змей и более похожи на олигосахариды в гликопротеинах млекопитающих. Основные углеводные фрагменты представляют собой би-, три- и тетраантенные цепи, а минорные - мультиантенные и олигоманнозидные. Характерной чертой олигосахаридов является наличие концевых остатков NeuAc 'альфа'2-3 Gal и биссектного остатка Glc-NAc в большинстве структур. США, Dep. Biochem. Mol. Biol., Georgetown Univ. Med. Ctr., Washington, DC 20007. Библ. 33

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.13.15.15
Рубрики: ГЛИКОПРОТЕИНЫ
АКТИВИРУЮЩИЕ
ФАКТОР X
ЗМЕИНЫЕ ЯДЫ

Доп.точки доступа:
Gowda, D.Channe; Jackson, Craig M.; Hensley, Preston; Davidson, Eugene A.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.26

Expression of recombination activating genes (RAG-1 and RAG-2) in Epstein-Barr virus-bearing B cells [Text] / Ingrid Kuhn-Hallek [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 85, N 5. - P1289-1299 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Экспрессия активирующих рекомбинацию генов (RAG-1 и RAG-2) в продуцирующих вирус Эпштейна-Барр В-клетках
Аннотация: Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) иммортализует in vitro только В-клетки. В таких линиях лимфобластоидных клеток по крайней мере 11 латентных вирусных генов кодируют 6 ядерных белков, 3 мембранных белка и 2 маленькие неполиаденилированные РНК, к-рые регулярно транскрибируются. Единственными лимфоидспецифическими генами, необходимыми для реакции рекомбинации в определенном участке, к-рая приводит к продукции рецепторов В-клеток и Т-клеток, являются активирующие рекомбинацию гены 1 и 2 (RAB-1 и RAG-2). Они нормально экспрессируются в узком окне при развитии предшественников лимфоцитов. Изучали экспрессию RAG-1 и RAG-2 в зараженных ВЭБ В-клетках. Не обнаружили динамическое равновесие РНК в иммортализированных ВЭБ клетках, включая свежие В-лимфобластоидные клеточные линии, к-рые были получены из предшественников лимфоцитов, транскрибировавших RAG в момент заражения. РНК RAG были обнаружены в некоторых эндемичных (ВЭБ{+}) и спорадических (ВЭБ{-}) линиях лимфом Беркитта, зараженных ВЭБ in vitro. Описано различие этих линий клеток по содержанию различных маркеров. Установили корреляцию между транскрипцией латентного мембранного белка (ЛМБ-1) и уменьшением регуляции RAG-1 и RAG-2. При отсутствии экспрессии ЛМБ-1 возрастала транскрипция RAG. В эндемичных лимфомах Беркитта выявлена транслокация c-myc в локусе U(D)J и рекомбинация сигнальных нукл. ПС. гептамер-нонамер идентифицирована в нек-рых точках разрыва хромосом. США, Lab. Infec. Dis., Dana-Farber Cancer Inst., Boston. Библ. 83

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.07.33
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ЛИМФОЦИТЫ-В
АКТИВИРУЮЩИЕ РЕКОМБИНАЦИЮ ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Kuhn-Hallek, Ingrid; Sage, David R.; Stein, Lincoln; Groelle, Holly; Fingeroth, Joyce D.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.107

Cha, Rita S.
N-nitroso-N-methylurea-induced rat mammary tumors arise from cells with preexisting oncogenic Ha=ras1 gene mutations [Text] / Rita S. Cha, William G. Thilly, Helmut Zarbl // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 9. - P3749-3753 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Опухоли молочной железы, индуцированные N-нитрозо-N-метилмочевиной, возникают у клеток с предсуществующими мутациями, [активирующими] онкоген Ha-ras1
Аннотация: Замена G'-'A в кодоне 23 онкогена Ha-ras, ассоциирована с индуцированными-NMU опухолями. Согласно альтернативной гипотезе, мутации в опухоли предсуществуют, что подтверждается постоянным уровнем Ha-ras замены ('ЭКВИВ'0,7 на животное) при увеличении дозы NMU. Показали, что клетки (Кл) эпителия молочной железы у 70% крыс 50-дн возраста уже содержат заметное кол-во мутаций Ha-rac ('ЭКВИВ'350 мутации на 3,5*10{7} Кл или 'ЭКВИВ'250 мутантов на животное). Мутантные Кл кластеризованы в ограниченных зонах молочной железы, составляющих 'ЭКВИВ'25% всего объема. Обработка канцерогенными дозами NMU не приводит к значительному увеличению ни числа мутантов, ни общего кол-ва зон кластерирования мутантных Кл, ни доли животных с ras-мутантами. Индукция опухоли связана, по-видимому, с иным механизмом воздействия-NMU. США, Div. Toxicol., Whitaker Coll. Hlth Sci., MIT, Cambridge, MA 02139. Библ. 42

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ХИМИЧЕСКИЙ
НИТРОЗО-N-МЕТИЛМОЧЕВИНА N
ОНКОГЕНЫ
ГЕН HRAS1
АКТИВИРУЮЩИЕ МУТАЦИИ
ПРЕДСУЩЕСТВУЮЩИЕ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Thilly, William G.; Zarbl, Helmut

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.16

Towards identification of cis-acting elements involved in the replication of enterovirus and rhinovirus RNAs: A proposal for the existence of tRNA-like terminal structures [Text] / Evgeny V. Pilipenko [et al.] // Nucl. Acids Res. - 1992. - Vol. 20, N 7. - P1739-1745 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Подходы к идентификации cis-активирующих элементов, участвующих в репликации РНК энтеровирусов и риновирусов: обоснование существования тРНК-подобных концевых структур
Аннотация: На основе анализа последовательностей разработана модель вторичной структуры 3'-концевой, располагающейся до поли(А)-фрагмента нетранслируемой области РНК энтеровирусов и риновирусов. Модель описывает общий для всех рассматриваемых вирусов базовый элемент и специфические для энтеровирусов участки, включая последовательности, специфичные для подгрупп энтеровирусов (например, полиовируса и вируса Коксаки B). Предложена модель т-РНК-подобной третичной структуры 3'-концевой петли РНК энтеровируса

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.07
Рубрики: ЭНЕТРОВИРУСЫ
РИНОВИРУСЫ
РНК ВИРУСНАЯ
РЕПЛИКАЦИЯ
CIS-АКТИВИРУЮЩИЕ ЭЛЕМЕНТЫ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Pilipenko, Evgeny V.; Maslova, Svetlana V.; Sinyakov, Alexander N.; Agol, Vadim I.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.76

Ki-ras mutations in 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone-initiated and butylated hydroxytoluene-promoted lung tumors in A/J mice [Text] / Steve A. Matzinger [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1994. - Vol. 11, N 1. - P42-48 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Мутации Ki-ras в опухолях легкого мышей A/J, инициированных 4-(метилнитрозамино)-1-(3-пиридил)-1-бутаноном и промотированы бутилированным гидрокситолуолом
Аннотация: Для анализа механизма двустадийного канцерогенеза мышей линии A/J обрабатывали опухолевым промотором метилнитрозамино)1-(3-пиридил)-1-бутаноном (NNK) (1,54 мМ/кг) и гидрокситолуолом (BHT) (1 г/кг). Введение только NNK индуцирует, в среднем 8-9 папиллом желудка на каждую мышь-опухоленоситель, обработка BHT повышает среднее кол-во опухолей до 'ЭКВИВ'13. При этом, однако, доля мышей с опухолями в одном опыте снизилась с 28 до 10%, в др. осталась практически без изменений (28 и 25%). Все 19 индуцированных NNK-опухолей содержали GC'-'AT транзицию в кодоне 12 Ki-ras. Только 11 из 34 индуцированных NNK= и BHT-промотированных опухолей имели подобное нарушение. Промоция не влияет на морфологические характеристики опухоли. Обсуждают особенности активации Ki-ras под действием NNK и NNK+BHT. Канада, Lab. Canc. Etiol., Sch. Pharmacy, Laval Univ., Quebec City, Que. G1K 7P4. Библ. 43

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ХИМИЧЕСКИЙ
РАК ЛЕГКОГО
МЕТИЛНИТРОЗАМИНО)-1-(3-ПИРИДИЛ)-1-БУТАН
ГИДРОКСИТОЛУОЛ БУТИЛИРОВАННЫЙ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН KI-RAS
МУТАЦИИ АКТИВИРУЮЩИЕ
МЫШИ
ЛИНИЯ A/J
КУРЕНИЕ
РАК ЖЕЛУДКА

Доп.точки доступа:
Matzinger, Steve A.; Gunning, William T.; You, Ming; Castonguay, Andre

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.09-04М4.37

Activation of hepatocyte growth factor by two homologous proteases, blood-coagulation factor XIIa and hepatocyte growth factor activator [Text] / Takeshi Shimomura [et al.] // Eur. J. Biochem. - 1995. - Vol. 229, N 1. - P257-261 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Активация фактора роста гепатоцитов двумя гомологичными протеазами, фактором XIIa свертывания крови и активатором фактора роста гепатоцитов
Аннотация: Фактор роста гепатоцитов (ФРГ) секретируется из продуцирующих клеток в форме неактивного одноцепочечного предшественника и в норме остается в этой форме, ассоциированной с внеклеточным матриксом, но при повреждении ткани под действием активированной сериновой протеазы расщепляется по Arg494 и превращается в биологически активный гетеродимер. Ранее авторы идентифицировали активатор ФРГ (АФРГ), сывороточную сериновую протеазу. Секвенирование кДНК АФРГ показало его гомологию с фактором XIIa. Установлено, что фактор XIIa способен активировать одноцепочечный ФРГ, его специфическая активность несколько ниже, чем у АФРГ, а в присутствии декстрансульфата он проявляет значительную ФРГ-конвертирующую активность. Такая активность не найдена у урокиназы и активатора плазминогена тканевого типа. Заключают, что в поврежденной ткани фактор XIIa вместе с АФРГ может функционировать как ФРГ-конвертирующий фермент. Антитромбин III, C1-ингибитор и 'альфа'[2]-антиплазмин, регулирующие свертывающую активность фактора XIIa, эффективны и против его ФРГ-конвертирующей активности. Япония, Institute for Liver Research, Kansai Medical University, Osaka. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ
АКТИВАЦИЯ IN VITRO
ФАКТОР XIIA
АКТИВАТОР ФАКТОРА РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ
ГОМОЛОГИЧНЫЕ ПРОТЕАЗЫ
АКТИВИРУЮЩИЕ ЭФФЕКТЫ
ЧЕЛОВЕК
КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ

Доп.точки доступа:
Shimomura, Takeshi; Miyazawa, Keiji; Komiyama, Yutaka; Hiraoka, Hirotoshi; Naka, Daiji; Morimoto, Yuuki; Kitamura, Naomi

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.02-04Б1.63

Semmes, Oliver J.
Definition of a minimal activation domain in human T-cell leukemia virus type I Tax [Text] / Oliver J. Semmes, Kuan-Teh Jeang // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 3. - P1827-1833 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Выявление минимального активирующего домена в белке Tax вируса Т-клеточного лейкоза человека типа I
Аннотация: Для выявления минимального активирующего домена в белке Tax HTLV-I исследовали 14 мутантов вируса. Показано, что активация Tax в позиции trans блокируется при изменении аминокислот в пределах остатков от 289 до 322. Полагают, что данные аминокислотные остатки ограничивают область, взаимодействующую с необходимым фактором транскрипции и представляющую собой модулярный активирующий домен. США, Nat. Inst. of Allergy and Infect. Dis., Bethesda, MD 20892. Библ. 77

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА Т-КЛЕТОЧНОГО
БЕЛОК TAX
МИНИМАЛЬНЫЕ АКТИВИРУЮЩИЕ ДОМЕНЫ
ВЫЯВЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Jeang, Kuan-Teh

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.02-04Б1.66

Identification of a novel human zinc finger protein that specifically interacts with the activation domain of lentiviral tat proteins [Text] / Robert A. Fridell [et al.] // Virology. - 1995. - Vol. 209, N 2. - P347-357 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Идентификация нового человеческого связывающего цинк белка, который специфически взаимодействует с доменом активации белков Tat лентивирусов
Аннотация: Транскрипционная активация экспрессии гена вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) под действием вирусного белка Tat определяется взаимодействием клеточного кофактора с доменом активации Tat. Этот домен состоит из богатых цистеином и центральных участков Tat ВИЧ-1 и является консервативным для отдаленно родственных белков Tat ВИЧ-2 и вируса инфекционной анемии лошадей (ВИАЛ). Использовали дрожжевой экспрессирующий вектор pGAL4, содержащий различные маркеры и способный экспрессировать слитые белки, в том числе исходный или мутантный белок Tat, слитые с ДНК-связывающим доменом GAL-4. Применяли систему двойной дрожжевой гибридизации. Выявили новый продукт гена человека, HT2A, к-рый специфически и точно связывается с активирующим доменом Tat ВИЧ-1. Он может взаимодействовать in vivo с Tat ВИЧ-2 и ВИАЛ. Установили, что взаимодействие активирующего домена Tat ВИЧ-1 с HT2A происходит в ядрах клеток млекопитающих. С помощью секвенирования показали, что HT2A является новым членом C3HC4 или семейства замыкающего кольца из связывающих цинк белков, в к-рое входят известные онкогены или факторы транскрипции. Считают, что HT2A может играть важную роль в активации биологической активности ВИЧ-1 под действием Tat in vivo. США, Howard Hughes Med. Inst. Duke Univ. Med. Center, Durham, NC 27710. Библ. 68

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
БЕЛКИ
БЕЛОК TAT
АКТИВИРУЮЩИЕ ДОМЕНЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЦИНК-СВЯЗЫВАЮЩИЕ БЕЛКИ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Fridell, Robert A.; Harding, Leslie S.; Bogerd, Hal P.; Cullen, Bryan R.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.374

Semmes, Oliver J.
Definition of a minimal activation domain in human T-cell leukemia virus type I Tax [Text] / Oliver J. Semmes, Kuan-Teh Jeang // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 3. - P1827-1833 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Выявление минимального активирующего домена в белке Tax вируса Т-клеточного лейкоза человека типа I
Аннотация: Для выявления минимального активирующего домена в белке Tax HTLV-I исследовали 14 мутантов вируса. Показано, что активация Tax в позиции trans блокируется при изменении аминокислот в пределах остатков от 289 до 322. Полагают, что данные аминокислотные остатки ограничивают область, взаимодействующую с необходимым фактором транскрипции и представляющую собой модулярный активирующий домен. США, Nat. Inst. of Allergy and Infect. Dis., Bethesda, MD 20892. Библ. 77

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА Т-КЛЕТОЧНОГО
БЕЛОК TAX
МИНИМАЛЬНЫЕ АКТИВИРУЮЩИЕ ДОМЕНЫ
ВЫЯВЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Jeang, Kuan-Teh

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска